BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona

glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan

dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona

fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan

oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor

pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu

gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan,

akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan.

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi

ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa

glukokortikoid.

Semua gejala/ manifestasi klinis sindrom cushing adalah karena kelebihan kortisol.

Tampak pasien hipertensi dan lemah. Hal ini terjadi karena kortisol memiliki kerja

mineralokortikoid yang mengakibatkan retensi natrium di dalam tubulus distal ginjal

(menyebabkan hipertensi), dan menghabiskan kalium dan hidrogen (menyebabkan alkalosis

hipokalemi). Gejala hipokalemi meliputi lemah, lelah, paralisis, parestesia. Pasien juga obes,

terjadi karena lemak tubuh mengalami distribusi ulang yang khas, dimana ekstermitas kurus

dan penggembungan di tengah, menyebabkan moon face.

B. TUJUAN

a. Tujuan Umum

Tujuan umum penulis dalam menyusun makalah ini adalah untuk mendukung

kegiatan belajar-mengajar jurusan keperawatan khususnya pada mata kuliah

Keperawatan Sistem Imun dan Hematologi II tentang asuhan keperawatan klien dengan

sindrom cushing.

b. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulis dalam menyusun makalah ini agar mahasiswa mengetahui

definisi dari sindrom cushing, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, evaluasi

diagnostic, penatalaksanaan medis, komplikasi, serta proses keperawatan klien dengan

sindrom cushing.

C. Rumusan masalah

Adapun rumusan masalah yang di angkat pada makalah ini adalah bagaimana

pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan sindrom cushing.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan

dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat

terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa

glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)

Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas kortek adrenal yang berlebihan. Sindrom

tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan atau akibat

hyperplasia korteks adrenal.

Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti obesitas,

impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi gonadal yang berakibat

pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing,

seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Penyakit ini timbul ketika kelenjar adrenal pada tubuh terlalu banyak memproduksi

hormon kortisol, yang dikenal sebagai simtoma hiperkortisolisme. Hal ini dapat disebabkan oleh

konsumsi obat yang mengandung kortikosteroid seperti medroksiprogesteron asetat yang biasa

digunakan untuk berbagai pengobatan penyakit akut, atau konsumsi bahan kontrasepsi yang

mengandung estrogen seperti mestranol, atau menjalani adrenalektomi yang biasanya

mengakibatkan terjadinya adenoma pada kelenjar hipofisis.

Simtoma ini juga dapat dipicu oleh ketidakseimbangan metabolisme yang dikenal

sebagai simtoma hiperadrenokortisisme, yaitu berlebihnya sekresi hormon ACTH akibat

stimulasi berlebih hormon CRH dan VP yang disekresi.

B. Klasifikasi Sindrom Chusing

1. Dependent ACTH ( Tergantung ACTH )

Diantara jenis dependen ACTH, hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh

sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan. Karena tipe ini mula-

mula dijelaskan oleh Harvey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut dengan

penyakit Cushing. Pada 80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang mensekresi

ACTH. Pada 20% sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis

kortikotrop. Masih tidak jelas apakah hyperplasia timbul akibat gangguan pelepasan

CRH oleh neurohipotalamus. Pada kasus lain didapatkan kelebihan sekresi ACTH,

hilangnya irama sirkadian normal ACTH, dan berkurangnya sensitivitas system kontrol

umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah.

2. Independent ACTH ( Tidak tergantung ACTH )

ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada pasien-pasien dengan neoplasma yang

memiliki kapasitas untuk menyintesis dan melepaskan peptide mirip ACTH baik secara

kimia maupun fisiologik. ACTH yang berlebihan dihasilkan dalam keadaan ini

menyebabkan rangsangan yang berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal,

dan disebabkan oleh penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang

tinggi pada penderita ini berasal dari neoplasma, bukan dari kelenjar hipofisisnya

C. Etiologi

Sindroma cushing dapat disebabkan oleh :

1. Iatrogenik

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai

pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang

menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi (dexametason).

2. Spontan

Pada sindrom mChusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi atau sebagai

akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau akibat patologi adrenal yang

mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).

4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,

pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.

5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.

6. Alkoholisme.

D. Tanda dan Gejala

Gejala sindrom Cushing antara lain:

berat badan naik, terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas;

kelelahan yang berlebihan;

otot terasa lemah, terutama pada daerah di sekitar bahu dan pinggul, gejala ini disebut

miopati proksimal;

muka membundar (moon face);

edema (pembengkakan) kaki;

tanda merah/pink pada kulit bagian paha, pantat, dan perut;

depresi;

periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur

gejala dari Sindroma cushing juga Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks

adrenal yaitu : cortisol, 17-ketosteroid, aldosteron(na ca normal) dan estrogen.

1. Gejala hipersekresi kortisol yaitu:

◦Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.

◦Kulit tipis sehingga muka tampak merah, dan timbul strie.

◦Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

◦Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

◦Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

◦Diabetes melitus.

◦Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

◦Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

◦Suara dalam.

◦Timbul akne.

◦Amenore atau impotensi.

◦Pembesaran klitoris.

◦Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron.

◦Hipertensi.

◦Hipokalemia.

◦Hipernatremia.

◦Diabetes insipidus nefrogenik.

◦Edema (jarang)

◦Volume plasma bertambah

# Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit

Conn atau hiperaldosteronisme primer #

4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)

Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi

kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit

ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering

disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi

kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra.

Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan

jarang-jarang oleh koma diabetikum.

E. Pathofisiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk

meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan jumlah

yang adekuat. Hiperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat

pula menimbulkan sindrom cushing, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan

fungsi kortek adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi kortisol yang normal akan

menghilang. Tanda dan gejala sindrum cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi

glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, mekipun sekresi meneralorkortikoid juga

dapat terpengaruh.

F. KOMPLIKASI

1. Krisis Addison

Merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dan perubahan warna

kulit menjadi tengguli

2. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal

Fungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing

tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.

2. Pengambilan sampele darah.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

3. Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang

merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

4. Stimulasi CRF.

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.

5. Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

H. Penatalaksanaan

Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise,.

Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala peningkatan tekanan intra kranial dan tidak

berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise

tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral, kemudian substitusi dengan

hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma

adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.

Ada 3 jenis obat yang sekarang tersedia yang digunakan untuk menekan sekresi

kortisol karsinoma. Terdiri dari metyrapone, amino gluthemide dan o, p-DDD. Bisa

digunakan untuk mengendalikan syndrome Chusing (dan untuk mengurangi resiko operasi)

sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan

kontraindikasi.

Jika sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal

(eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk di kurangi atau dihentikan

secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses

penyakit yang ada di baliknya. Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan

menurunkan gejala sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsive

kelenjar adrenal terhadap ACTH.

Terapi obat : metirapon (menghambat sisntesis kortisol) atau ketokonazol (menghambat

sitokrom P450) menurunkan kadar kortisol untuk jangka pendek sebelum pembedahan

atau jangka panjang apabila pembedahan tidak mungkin dilakukan.

Adenoma hipofisis : adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan relaps pada > 70%

kasus radioterapi dapat digunakan untuk kasus relaps yang tidak dapat disembuhkan.

Adrenalektomi bilateral menyebabkan pembesaran tumor hipofisis dengan cepat dan

hiperpigmentasi sebagai akibat sekresi ACTH yang berlebihan (sindrom Nelson), kecuali

apabila diberikan juga radioterapi pada hipofisis.

Adenoma adrenal: dapat disembuhakan dengan adrenalektomi.

Karsinoma adrenal: tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. Terapi obat dengan

miotan, sebuah obat adrenolitik, dapat membantu.

Sekresi ektopik: pengankatan tumor dengan embedahan bila memungkinkan,jika tidak,

berikan terapi medis atau lakukan adrenalektomi.

Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak seragam,bergantung apakah

sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik :

1. Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfeonida.

2. Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak ditemukan maka

sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis

3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti

pemberian kortisol dosis fisiologis

4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka pengangkatan

neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/terapi pembedahan.

5. Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO yang bisa

mensekresikan kortisol

I. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Aktifitas/istirahat

Gejala : Insomnia, sensitifitas, otot lemah, gangguan koordnasi, kelelahan berat.

Tandanya : Atrofi otot

Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).

Tandanya : Distritnia, irama gallop, mur – mur, takikardiasaat istirahat

Eliminasi

Gejala : Urine dalam jumlah banayak, perubahan dalam feses : diare.

Integritas ego

Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik..

Tandanya : Emosi letal, depresi.

Makanan atau cairan

Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.

Neorosensori

Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung,

disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.

Pernafasan

Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.

Nyeri atau kenyamanan

Gejala : Nyeri orbital, fotobia.

Keamanan

Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu

meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.

Seksualitas

Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan proses berfikir pada fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.

b. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,

gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.

c. Gangguna integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan

dan kulit yang tipis serta rapuh.

3. INTERVENSI

a) Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah

tersinggung dan depresi.

Tujuan : depresi dapat teratasi

Kriteria hasil :

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali

perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

Intervensi

Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat.

Eksplorasi perasaan klien dan tanyakan penyebab dari terjadinya

ketidakstabilan emosional.

Panggil pasien dengan namanya.

Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku.

Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Evaluasi kadar kortisol adri tes diagnostic

Tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan

yang baru, sedang atau telah terjadi.

Eksplorasi perasaan dapat menurunkan tingkat stress dan dapat membantu

mengatasi fluktusi emosi dan depresi.

Untuk menolong mempertahankan orientasi.

Penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif

memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan

Pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

Kadar kortisol berhubungan dengan terjadinya stress atau depresi.

b) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan

fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.

Tujuan : Kembalinya citra tubuh seperti normal.

Intervensi

Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

Diskusikan arti perubahan pada pasien.

Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan

sebagai orang cacat.

Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Berikan diet rendah karbohidrat dan natrium serta tinggi protein.

Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

Beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit

menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan

control tubuh sendiri.

Menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan

membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

Memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari

perubahan pola hidup.

Dapat mengurangi sebagian gejala lain yang dapat menggangu.

c) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dan kadar glukokortikoid

yang berlebih.

Tujuan : tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Kriteria hasil :Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan

perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

Intervensi

Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Inspeksi area tergantung edema.

Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Periksa daerah tonjolan tulang dan kulit.

Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan infeksi.

mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi

sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar

yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis

farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.penyebab Sindroma cushing dapat

disebabkan oleh : Iatrogenik Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik, Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil

hipofisis),Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis,

misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal

untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski

dengan jumlah yang adekuat. Komplikasi yang terjadi pada sindrom cushing adalah

Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga

dan perubahan warna kulit menjadi tengguli dan Efek yang merugikan pada aktifitas

korteks adrenal Fungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak

maksimal. Penatalaksanaan sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat

dilakukan iradiasi dari hipofise,. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala

peningkatan tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan

ekstirpasi. Diagnosa yang muncul pada sindrom cushing ini Ganguan proses berfikir

pada fluktasi emosi,iritablitas dan depresi. Tujuan : depresi dapat teratasi,dengan

Kriteria hasil : Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari,

mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku.

Intervensi

Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat.

Eksplorasi perasaan klien dan tanyakan penyebab dari terjadinya

ketidakstabilan emosional.

DAFTAR PUSTAKA

1. C. Smeltzer Suzanne dan Brenda G. Bare, editor Monica Ester. 2002. KMB 3 edisi 8.

Jakarta: EGC

2. Price dan Wilson, editor dr. Huriawati Hartano, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep

Klinis dan Proses-proses Penyakit Edisi 6 Vol. Jakarta : EGC