Síndrome CardiorenalCardiología

Junio 2015

Definición

Síndromes caracterizados por alteraciones

funcionales o estructurales del corazón y de los riñones en donde

la disfunción aguda o crónica de uno de estos condiciona disfunción

aguda o crónica del otroRonco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703–711

Clasificación

Progresión acelerada a ERC en estadios 4-5

Congestión venosa y ↑ de la PVC

SCR agudo tipo 1

Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703–711

Epidemiología

SCR crónico tipo 2

Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703–711

•Reto epidemiológicoSRC agudo tipo 3

•La tasa de mortalidad cardiovascular en la ERC es 10 a 20 veces mas alta

SCR crónico tipo 4

•Asociado a condiciones sistémicas agudas o crónicas•Sepsis + LRA en 11 a 60% con mortalidad entre 20 a 60%

SCR secundario tipo

5

Ronco C et.al: Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703–711

Síndrome Cardiorenal

Síndrome CardiorenalRelación bidireccional muy compleja y con

mecanismos fisiopatológicos NO del todo conocidos

La IR asociada a la IC parecida a la ERC de las enfermedades renales primarias

Cambios funcionales en el riñónDisminución de la tasa de filtrado glomerular Disminución de la producción de eritropoyetinaAlteraciones del metabolismo calcio-fósforo Inflamación crónica Déficit de vitamina D

Características del SCRReducción del gasto

cardiacoReducción del flujo

plasmático renal y de TFG

Incremento de la congestión venosa

Incremento de la resistencia renovascular

AlbuminuriaDaño tubular

Empeoramiento de la función renal

Resistencia a diuréticosHiponatremiaAnemiaActivación del

mecanismo de feedback túbulo-glomerular

Incremento de la mortalidad

CRS TIPO 1

CRS TIPO 1

Fisiopatología SCR TIPO 1

Ronco C.Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42

Factores Predisponentes SCR

Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42 Ronco C.

SCR TIPO 1

Ronco C.Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42

Fisiopatología1.-Reducción del GC y de la perfusión renal

2.-Adaptación neurohormonal

3.-Aumento de la presión venosa renal

4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha

Reducción del GC y de la perfusión renal

La perfusión renal depende en gran parte de cambios hemodinámicos

En el análisis de estudios transversales, cambios en el GC del 25% dan lugar a disminuciones del flujo renal de más del 40%

La disminución del flujo renal da lugar a una disminución del filtrado glomerular

Sin embargo el FGR se mantiene gracias a los mecanismos de autorregulación

Reducción del GC y de la perfusión renal

Reducción del GC y de la perfusión renal

Reducción del GC y de la perfusión renal

Reducción del GC y de la perfusión renal

Reducción del GC y de la perfusión renal

Adaptación neurohormonal

Francis GS et al Ann Intern Med 1984;101:370

Adaptación neurohormonal

Adaptación neurohormonal

Medición realizada en decúbito supino al final de la espiración.

Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome

Presión/Cero medida en la cresta ilíaca o línea axilar media Instilar 25 ml de SF intravesical a través del puerto de aspiración de la sonda foley

Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome

Con el catéter lleno de fluido Insertar aguja de calibre 18 en el puerto de aspiración, medir de 30-60 seg.

PIA: Expresada en mmHg (1 mmHg = 1.36 cm H2O)

Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome

Sistema de Medición de la Presión Intrabdominal

J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6

Presión Intraabdominal Elevada

Presión intraabdominal

PIA= 5-7 mmHg

Hipertensión intraabdominal

HIA ≥12 mmHg

Grados

I 12-15mmHg

II 16-20mmHg

III 21-25mmHg

IV >25 mmHg

Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962 World Society of the Abdominal Compartment Syndrome

Aumento de la presión venosa renalEstudios en animales y humanos demuestran que

un incremento en la PIAB ó en la PVC aumentan la Presión Venosa Renal y reducen el GFR

17 sujetos normales; una elevación PIAB 20 mm Hg disminuye el flujo plasmático renal en un 24% y el GFR en un 28%

En la IC existe una relación inversa entre PVC y GFR

Aumento de la presión venosa renal

PIAB elevada

>8 mm Hg 60% de los pacientes

A nivel basal Crp 2.3 vs. 1.5 mg/dl con PIAB normal

GFR 40 vs. 63 ml/min

Relación fuerte entre el grado de disminución de PIAB con el tratamiento y

GFR

J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6.

Aumento de la presión venosa renal

J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6.

J Am Coll Cardiol. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure 2008 Jan 22;51(3):300-6.

Aumento de la presión venosa renal

Damman K Eur J Heart F 2010

Aumento de la presión venosa renal

Dilatación y disfunción ventricular derecha

Síndrome Cardiorenal tipo 2

Síndrome Cardiorenal tipo 2

Síndrome Cardiorenal tipo 2

Síndrome Cardiorenal tipo 3

Lesión Renal AgudaReducción del volumen

arterial efectivoPielonefritisGlomerulonefritisEnfermedades

IntersticialesToxinas exógenasToxicidad por fármacos

Rabdomiolisis Insuficiencia Renal Pre -

existenteReducción volumen

extracelularAlteración de la

microcirculación renalNecrosis tubular agudaEnfermedades

Intersticiales

Lesión Renal Aguda

Síndrome Cardiorenal tipo 4

Síndrome Cardiorenal tipo 4

Síndrome Cardiorenal tipo 5

Síndrome Cardiorenal tipo 5

Biomarcadores

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