PENYAKIT GINJAL

HEREDITER/INHERITANCE:

Fanconi Syndrome (Basenji,Norwegian Elkhound, Shetland Sheepdog, Schnauzer)

Renal Glucosuria (Norwegian Elkhound)

Renal Cystinuria

Cystic Renal Disease

Renal Cell Carcinoma (Herder,Kucing)

Kongenital :

Kucing : Amyloidosis (Abyssinian)

Anjing : Renal Tubular Dysfunction, Renal Agenesis,

idiopathic polycystic renal Disease,

Tubulointerstitialis fibrosis, Renal Cortical Hypoplasia,

atrofi Glomeruli, Glomerulosklerosis, Renal Dysplasia,

Teloangiectasia, Renal Ectopic/malposition , Renal Tubular Acidosis, Nephrogenic Diabetes Incipidus, Neoplasia (Nephroblastoma, Cystadenocarcinoma

multifoci)

Acquired :

ARF,CRF, Nephritis (G/T-nephritis), Nephrosis (G/T-nephrosis), Pyelonephritis,Renal Tubular Acidosis, NDI, Hydronephrosis

KATEGORISASI:

BERDASAR ETIOLOGI:

1. Nephrosis (G/T-Nephrosis)Ischemia

prerenalis/sirkulatoris: CHF, Aritmia, Anestesia p-inhalasia, dehidrasi,

pendarahan internal/ eksternal, hipoadrenokortisismus

` renalis: thrombosis ginjal, thrombosis sistemik, DIC

Toksikan

Prerenal/sistemik:

Aminoglikosid, Amphotericin-B, Tetrasiklin,

Cisplatinum, Thiacertasamid,

hiperkalsemia, Hemolisis intravaskuler

Renalis:

MB, Bahan Kontras Iod

Kista ginjal

Kista tunggal

di korteks

Abnormalitas Perkembangan

Kista Majemuk bilateral,ginjal kucing

Gangguan Sirkulatori - Pembendungan

Atas: ginjal iskhemia, Bawah: Ginjal Pembendungan

2. Nephritis (G/T-Nephritis)(Ginjal sehat pathogenfree)

Patogen:

Primer (dog) Primer (cat)

E.coli,Staph.aureus, E.coli, Staph. Aureus, Strep.sp

Strept.sp, Proteus mirabilis, Klebsiella sp,Enterobactersp,

Klepsiella pneumoniae, Pseudomonas sp, Capillaria

Pseudomonas aeruginosa, feligata, Pasteurella sp.

Capillariaplica, Dioctophyma

renale

Sekunder (dog) Sekunder (cat)

ICH, Brucella, Dirofilariasis, Brucella, Dirofilariasis, mikosis

Ehrlichia, Borelia,mikosis FIP, FeLV, Leptospira,

sistemik, Leishmania, Ehrlichia

Leptospira

BERDASARKAN ONSET KEJADIAN:(tergantung lama dan keparahan insuffisiensi)

Disebut RENAL FAILURE

Merangkum semua bentuk Azotemia

Merujuk pada ketidakmampuan (=INEFFICIENCY /INSUFFICIENCY) menunjukkan fungsi ginjal optimal

Dikenal Azotemia reversible vs persistent

Basis Diagnosis penyakit ginjal

Asal Azotemia : prerenal, renal origin, postrenal

(Ada) reposisi Kategori EtiologisPenyakit Ginjal:

ACUTE RENAL FAILURE/ GAGAL GINJAL AKUT

CHRONIC RENAL FAILURE/ GAGAL GINJAL KRONIS

GAGAL GINJAL AKUT(Acute Renal Failure)

PEMAHAMAN:

Pernyataan KLINIS untuk insuffisiensi ginjal ~incapable/unable to perform

Insuffisiensi berupa:

Penurunan Laju Filtrasi Glomeruli

Penurunan Aliran Darah Ginjal (tubuler)

Kegagalan fungsi ekskretori (reabsorpsi & sekresi)

o Sangat cepat (abrupt) ~ jam s/d beberapa hari

o Sifat reversibel (kecuali ada kerusakan parenchim)

o Bagian (TERBERAT) yang intakt: korteks ginjal

PREDISPOSISI:Penyakit didepan ginjal:

Syok Kardiogenik, CO, Trauma,Asidosis, HipoCalsemia, Hiponatremia, Hipokalemia

Renal Intrinsic:Renal ischemia

Umur:Tua

Kelamin:-

Insidensi:Pada anjing lebih sering dijumpai dibanding kucing

ETIOLOGI

Ischemia:

Prerenal : semua faktor predisposisi, kec. Umur

Renal : semua preexisting insufficiency (thromboemboli, vasculitis, hipertensi, pigment (Hb/mio.-uria, multiple mieloma)

Toksikan:Antimikroba:

Aminoglikosid, sulfonamid, polimiksin, tetrasiklin, siklosporin, sefalosporin

Antifungal :

Amphotericin-B

Khemofarmaka:

Cisplatin, Methotrexate, Doxorbcn, Azathioprine

Anthelmintik :

Thiacetarsamide

Anestetikum :Methoxyflurane

Analgetika :Acetaminophen, Asetil salisilat, Ibuprofen,

Fenilbutazon

Metal :Pb, Thalium, Zn, As, Hg

Lain-lain :Malignancy (Ca), PTH sekunder, Toksisitas vit D3,CCl4, chloroform, Bahan Kontras Iod, ethylenglycol, Penicillamine (agen chelasi), Infeksi(Leptospira sp, Leishmania sp), Glomerulopathy, Alergi obat,immune mediated

Pathogenesis

1. Kepekaan ginjal terhadap keadaan ischemia disebabkan oleh

1. Daya terima 20 % total Co,

2. Tekanan darah berkisar 80-120 mmHg

3. Keunikan histologis korteks ginjal:

3.1. vaskularisasi terbesar

3.2. Glom, tub proks & loop of Henle (pars ascenden) berada di korteks s/d perbatasan medulla

2. Kepekaan ginjal terhadap kehadiran toksikan disebabkan oleh

1. tubuli sebagai tempat sekresi dan reabsorpsi air dan elektrolit,

2. toksikan akan terproses dan berkumpul didalam

sel (Loci: medulla s/d pyelum)

Skenario 1

Hipovolemia-hipotensi

vasokonstriksi (I) vaskularisasi vasokonstriksi

(II) aliran darah tubuler hipoksia ischemia.

Sisi lain cadangan ATP pada saat (II) disiapkan untuk atasi ischemia

Skenario 2

Toksikan

injuri tubuli sec. lgs pasca filtrasi menempel bebas

pada sisi lumen/sisi membran basal/sisi organel intrasel kerusakan btahap (pada membran, sistim transport,

pertukaran oksigen)

Skenario 3

Injuri dan hipoksia

permeabilitas sel F(x) reabsorpsi sel Ca dan Na (& pasif H2O) influx intra sel bengkak mati

arus balik ke Glomeruli perfusi tubuli

Fase-fase ARF:

1. Fase insiasi/induksi dan pengembangan:

(Key words: oliguria/anuria)1.1. mulai insult msk (injury) s/d LFG tidak

optimal1.2. Perfusi tubuli

1.3. Azotemia (intrinsik) mulai s/d oliguria-anuria

normal = 1-2 ml/kgBB/jam

Oliguria < 1 ml/kgBB/jam

2. Fase pemeliharaan/diuresis

(Key Words: Poliuria)

2.1. mulai ada lesio tubuli (destruksi sel)

2.2. Azotemia tetap ada (intrinsik)

2.3. Terbentuk kristaluria (casts d debris)

2.4. Aliran filtrat kacau ke interstitium edema

2.5. Vasokonstriksi (afferent), vasidilatasi (efferent) permeabilitas Glomeruli Filtration surface area

2.6. Reseptor ADH daya pekat filtrat poliuria (> 2 ml)

3. fase recovery/rehabilitasi:

(Key words: kompensasi new normal)

3.1. membran basal sel masih ada dan utuh

3.2. Sel epitel tubuli masih cukup

HIPERTROFI (compensated)

3.2. Waktu reparasi bervariasi dan never normal

GAMBARAN KLINIS:

Main Key:

1. Konsekuensi logis dari fase inisiasi adalah OLIGURIA akibat

LFG dan PERFUSI tubuli .

2. Kekacauan tubular flow berakibat sistemik: hiponatremia, Hiperkalemia, Asidosis dan hiperfosfatemia

2.1. APATHIS, DEPRESI, LETHARGIA, MUNTAH, DIARE,

ANOREKSIA, OLIGURIA/ANURIA (+ ANEMIA)

2.2. NYERI EPIGASTRIKUS (DOG)/MESOGASTRIKUS (CAT)

DIAGNOSIS:

KEY WORDS:

1. Ischemia intrinsik, sgt cepat

2. Insuffisiensi akut acute Renal Tubular Necrosis

3. Filtrat, debris dan casts menembus balik sel epitel yang rusak

1. Anamnesis:

1.1. Cek kehadiran hipoperfusi/hipotensi prerenal?

1.2. Pasca Operasi dengan bleeding besar?

1.3. Dalam masa pengobatan apa? Jenis obat?

1.4. Predisposisi ras ?

2. Eksaminasi Fisik (PE):

2.1. BB

2.2. Frekuensi dan Kualitas Nadi

2.3. Produksi (kuantitas urin):

dog: N = 1-2 ml/ kgBB/jam = 12-24ml/kgBB/d

Oliguria= < 1 ml/ kgBB/jam

Anuria = 0,10 ml/ kgBB/jam

Poliuria = > 2 ml/ kgBB/jam

2.5. Frekuensi urinasi:

poliuria atau oliguria/anuria

2.6. Nyeri ginjal (epigastr. dog; mesogastr. cat)

2.7. Tekanan darah (Doppler)

3.Lab. Klinis:

3.1. CBC PCV, TP

3.2. BUN, Kreatinin, P,K

3.3. Pemeriksaan sedimen urin (Casts: tgt. Faktor awal)

3.4. Penetapan rasio Protein (total/albumin) thd kreatinin urin

3.5. Penetapan rasio enzim thd. Kreatinin urin (GGT atau N- acetyl-B-D-Glukosaminidase/NAG)

3.6. Klirens fraksi elektrolit

3.7. Urinalisis BJ/Osmolalitas

4. X-Ray:

4.1. Normal X-Ray tidak ditemukan perubahan gambaran

4.2. Renografi/Urigrafi

4.3. Fluoroskopi/USG

4.4. Scaning

Prognosis:

baik, dengan kehati-hatian

dapat bergeser ke kronis

Therapi:

Prinsip:

1. minimalisasi renal injury

2. rangsang diuresis

3. cegah konsekuensi uremia

1. Substitusi CAIRAN:

Ringer-Dextrose 5% atau Lactated Ringer + Dextrose

5%: 40-60, 60-80, 80 100 ml/kgBB, IV, TJP

2. Osmotic diuresis:

2.1 Mannitol 20 %: 0,25-0,50 g/kgbb, IV, pelan-2

2.2.Dextrose 20 %: 0,50-1,50 g/kgbb, IV, pelan-2

2.3.Furosemid: 1-4 mg/kgbb, IV, BID

3. Atasi Metabolic Acidosis:3.1. Na-Bicarbonatii: 1-5 mEq/kgbb, IV, SID

4. Antiemetikum:4.1. Cimetidine: 10 mg/kgbb, IV,BID

4.2. Ranitidine : 2 mg/kgbb (dog), IV, TID

2,5 mg/kgbb (cat), IV, TID

5. Antibiotik

(susp. Thd. Leptospirosis):

5.1. Penisillin : 20.000-40.000 U/kgbb, IM, BID, 14 d

5.2. Ampisillin: 15-30 mg/kgbb, IV, BID, 14 d

sekian