ujian fungsi renal
DESCRIPTION
ujian fungsi renal dan pendiagnosan makmalTRANSCRIPT
KOLEJ SAINS KESIHATAN BERSEKUTU KUCHING
KURSUS DIPLOMA TEKNOLOGI MAKMAL PERUBATAN
TUGASAN
MPPK 2214 PATOLOGI KIMIA
NAMA PELATIH : OCTAVIANUS BUDA NO. MATRIKULASI : BJTMP 2011 - 0760 NO. KAD PENGENALAN : 870911 - 52 -5959 TAHUN PENGAMBILAN : JANUARI 2011 SEMESTER : T2S2
PUSAT LATIHAN AMALI : HOSPITAL SIBU
UJIAN PROFAIL RENAL DALAM PENDIAGNOSAN PENYAKIT
OCTAVIANUS BUDA
BJTMP 2011 – 0760
DIPLOMA TEKNOLOGI MAKMAL PERUBATAN
KOLEJ SAINS KESIHATAN BERSEKUTU KUCHING
SEPTEMBER 2012
i
ABSTRAK
Di seluruh dunia, penyakit renal telah menjadi masalah kesihatan awam
dengan peningkatan kelaziman yang tinggi dengan kos untuk rawatan dan
pencegahan yang tinggi. Ia dijangkakan bahawa menjelang 2030 kira-kira 2 juta
pesakit yang akan memerlukan dialysis dan pemindahan renal (Levey AS et al,
2003). Renal melakukan fungsi penting dalam proses homeostatik tubuh manusia
termasuk penapisan darah, keseimbangan asid-bes, air dan keseimbangan
elektrolit, peringkat kitaran hormon, dan penyingkiran bahan buangan dan bahan-
bahan yang tidak diperlukan daripada plasma. Pelbagai hormon yang mempunyai
fungsi metabolik dan fisiologi seperti erythropoietin, prostaglandin, dan sebagainya,
dihasilkan oleh renal. Beberapa penyakit, seperti sindrom Nephrotic akut,
glomerulonephritis akut, dan lain-lain, boleh wujud secara tunggal atau dalam
gabungan yang akan menyebabkan kegagalan renal (Sarnak MJ et. al, 2003).
Pelbagai ujian makmal klinikal yang berguna dalam penyiasatan dan penilaian fungsi
renal. Rawatan pilihan yang berbeza tersedia untuk pengurusan dan pencegahan
komplikasi penyakit renal termasuk dialisis dan pemindahan renal.
ii
BAB PERKARA MUKA SURAT ABSTRAK i ISI KANDUNGAN ii SENARAI ISTILAH iii
BAB I PENDAHULUAN 1.1 PENGENALAN 1
BAB II KAJIAN LITERATUR 2.1 DEFINISI 4 2.2 TUJUAN 4 2.3 LANGKAH KEWASPADAAN 4
BAB III TEKNIK PENDIAGNOSAN MAKMAL 3.1 UJIAN MAKMAL 6 3.2 UJIAN KREATININ CLEARANCE 6 3.3 UJIAN UREA NITROGEN DARAH (BUN) 8 3.4 URINALISIS 9 3.5 OSMOLALITY 11 3.6 UJIAN DARAH LAIN 12 3.7 PENYEDIAAN PESAKIT 13
3.7.1 KOMPLIKASI 13 BAB IV INTERPRETASI MAKMAL
4.1 KEPUTUSAN 14 4.1.1 UJIAN URIN 14 4.1.2 UJIAN DARAH 15
BAB V KESIMPULAN
RUJUKAN
LAMPIRAN
iii
SENARAI ISTILAH
Nitrogen Urea Darah (BUN) : sebahagian daripada urea dalam aliran darah. Urea
adalah produk sisa metabolisme protein dalam badan.
Kreatinin : dimetabolismekan oleh produk creatine, sebatian organik yang
membantu badan dalam menghasilkan pengecutan otot. Kreatinin ditemui dalam
aliran darah dan dalam tisu otot. Ia dikeluarkan daripada darah oleh buah pinggang
dan dikumuhkan dalam air kencing.
Kadar kreatinin clearance : kreatinin clearance daripada plasma berbanding untuk
kepekatan dalam air kencing. Kerana tiada penyerapan semula kreatinin, ukuran ini
boleh menganggarkan kadar penurasan glomerular.
Ubat diuretik : untuk meningkatkan perkumuhan garam dan air, meningkatkan
pengeluaran air kencing.
Kadar penurasan glomerular : kadar dalam milimeter per minit di mana plasma
ditapis melalui membran glomerular.
Hematuria : kehadiran darah di dalam urin.
Nefrologi : doktor pakar dalam penyakit renal.
Nefron : unit fungsi dalam renal.
Oliguria : pembentukan jumlah yang sangat kecil urin.
Pengukuran Osmolality : kepekatan urin yang bergantung kepada bilangan zarah
hadir di dalamnya. Nilai dinyatakan sebagai milliosmols sekilogram (mOsm / kg) air.
iv
Polyuria : pembentukan jumlah yang sangat besar urin.
Proteinuria : kehadiran protein dalam urin biasanya disebabkan oleh kerosakan
kepada membran glomerular.
Spesifik Graviti : nisbah berat cecair badan jika dibandingkan dengan air.
Urea : produk metabolisme protein yang terbentuk di dalam hati. Kerana urea
mengandungi ammonia, yang toksik kepada badan, ia mesti cepat ditapis daripada
darah oleh buah pinggang dan dikumuhkan dalam urin.
Produk asid urik : pecahan purin yang dikeluarkan oleh renal. Paras asid urik
tinggi, disebabkan oleh pelbagai penyakit, boleh menyebabkan pembentukan batu
karang.
Cecair urin : air dan bahan-bahan terlarut yang dikumuhkan oleh buah pinggang.
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pengenalan
Renal adalah sepasang organ-organ yang terletak di belakang rongga
abdomen di sebelah turus vertebra. Tujuan organ ini adalah untuk menapis darah
dan membuang bahan buangan dan air yang berlebihan. Organ ini juga
menjalankan penyerapan semula sebatian yang telah ditapis untuk pemuliharaan
nutrien penting seperti elektrolit, asid amino dan biomolekul lain. Kira-kira satu
perempat daripada output kardiak dan 1200 mL darah seminit diterima oleh renal
dan ditapis. Setiap renal adalah terdiri daripada unit mikroscopic dikenali sebagai
nefron. Setiap nefron mengandungi kapilari darah, glomerulus dan tubul. Darah akan
mengalir ke renal melalui kapilari darah. Air dan larutan kecil melalui dinding saluran
membentuk turasan plasma yang memasuki ruang kapsul Bowman. Dinding kapsul
membentuk tubul yang merentasi renal. Darah meninggalkan kapilari glomerular
melalui arteriole efferent yang membentuk rangkaian kapilari, Recta Vasa, yang
mengikut laluan tubul. Sel-sel tubul renal mengubahsuai turasan sepanjang sel tubul
yang akhirnya membentuk urin yang dialirkan keluar dari badan.Tubul adalah
bertanggungjawab untuk dua proses iaitu penyerapan semula dan
rembesan. Penyerapan adalah proses larutan bergerak dari lumen tiub ke dalam
interstitium yang membanjiri tubul, supaya sebatian boleh diserap oleh Recta
Vasa. Sesetengah bahan seperti glukosa dan natrium adalah diserap semula pada
2
kadar 100 peratus sehingga tahap plasma melebihi kepekatan tertentu dipanggil
renal threshold. Rembesan adalah proses mengangkut bahan terlarut dari
interstitium ke dalam lumen tiub, supaya sebatian ini boleh dikumuhkan dalam
urin. Rembesan membolehkan bahan-bahan seperti ion hidrogen untuk dihapuskan
pada kadar yang melebihi penapisan glomerular. Proses ini dikawal oleh
kebolehtelapan terpilih segmen berbeza tubul seperti air, garam dan urea, dan
tindak balas tubul distal mengumpulkan semula hormon seperti aldosterone, hormon
antidiuretic, dan hormon paratiroid.
Apabila fungsi renal menjadi tidak normal oleh penyakit, proses penapisan
glomerular dan penyerapan semula tubul dan rembesan menjadi terjejas mengikut
tahap kerosakan renal yang berbeza. Ini boleh menyebabkan pengekalan bahan
buangan yang ditapis tidak sempurna, kehilangan larutan penting yang tidak diserap
semula dan kegagalan tubul untuk bertindak balas terhadap hormon untuk
mengawal keseimbangan elektrolit dan air. Ujian biokimia darah dan urin
mencerminkan tahap disfungsi ini dan digunakan untuk mencirikan keadaan klinikal
pesakit. Mujurlah, renal mempunyai kapasiti simpanan yang besar dan ujian fungsi
renal hendaklah dilakukan sebelum sejumlah besar kerosakan menjadikan renal
tidak normal.
Terdapat beberapa keadaan renal yang boleh dikategorikan oleh keputusan
ujian fungsi renal, tetapi dua yang utama adalah kegagalan renal akut dan
kronik. Kegagalan renal adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
kehilangan fungsi buah pinggang dicirikan oleh uremia dan pengekalan sisa
nitrogenous dalam darah. Bentuk akut ialah kegagalan renal pada masa yang
singkat pada permulaan dan boleh berbalik kepada normal. Ia boleh berlaku sebagai
tiga kedaan yang berbeza, yang dipanggil prerenal, renal (intrarenal), dan kegagalan
3
postrenal. Punca kegagalan Prerenal adalah dari penurunan aliran darah kepada
buah pinggang dan punca yang paling biasa adalah kegagalan jantung kongestif. Ini
menyebabkan kegagalan renal disebabkan oleh kecederaan kepada glomerulus
dan tubul. Punca-punca yang paling biasa adalah glomerulonephritis yang
disebabkan oleh autoantibodies yang menyebabkan kerosakan glomerulus dan
menghalang tubul; pyelonephritis yang disebabkan oleh jangkitan bakteria
interstitium; dan kerosakan tiub yang disebabkan oleh dadah, logam berat, dan
jangkitan virus. Kegagalan Postrenal disebabkan oleh halangan di bawah renal. Ini
boleh diakibatkan oleh kehadiran batu karang di saluran kencing, tumor, atau
halangan anatomik dalam hipertropi prostatik benign. Keadaan kronik dicirikan oleh
permulaan kerosakkan perlahan tanpa disertakan gejala pada peringkat
awal. Kegagalan kronik renal sering disertai oleh siri kegagalan renal akut, dan ia
tidak boleh kembali kepada fungsi normal. Kegagalan renal kronik yang paling kerap
adalah sequalae glomerulonephritis akut atau pyelonephritis yang bersama-sama
menyumbang lebih daripada setengah kes yang dilaporkan. Sebab-sebab lain
kegagalan renal kronik adalah penyakit kronik seperti kencing manis, penyakit renal
vaskular (contohnya, aterosklerosis saluran renal), tekanan darah tinggi, penyakit
renal polisistik, kerosakan oleh dadah dan batu karang. Renal daripada pesakit
dengan kegagalan buah pinggang kronik akan menunjukkan pengecutan yang
ketara daripada ukuran purata normal dan biopsi renal akan menunjukkan parut
pada tubul.
4
BAB II
KAJIAN LITERATUR
2.1 Definisi
Ujian fungsi renal adalah pelbagai jenis ujian yang dijadikan satu unit dan
sering digunakan untuk menyaring dan penjagaan penyakit buah pinggang. Ujian
rutin dijalankan untuk tujuan ini adalah plasma creatinine, urea darah nitrogen
(BUN), elektrolit, dan urin rutin. Ujian makmal tambahan dilakukan untuk menilai
fungsi renal yang tidak normal dan membantu dalam membezakan punca kegagalan
fungsi renal. Ujian susulan yang biasa dijalankan adalah ujian pelepasan kreatinin
(Urine Creatinine Clearance), plasma dan osmolality urin, dan natrium urin.
2.2 Tujuan
Ujian fungsi renal digunakan untuk melakukan penyaringan penyakit renal
berfungsi, membezakan punca penyakit renal dan menentukan tahap disfungsi
renal. Ujian-ujian ini digunakan untuk mentakrifkan keadaan klinikal disfungsi renal
tetapi bukan proses kecederaan renal. Tahap penyakit renal ditentukan dengan
gabungan data klinikal dan biopsi untuk menentukan corak kecederaan histologi.
2.3 Langkah kewaspadaan
Satu sejarah yang lengkap perlu diambil sebelum ujian fungsi renal dilakukan
untuk menilai gejala pesakit, pengambilan makanan dan ubat - ubatan. Pelbagai
jenis ubat-ubatan preskripsi dan ubatan yang tidak diiktiraf boleh menjejaskan
5
komposisi darah dan urin seterusnya menjejaskan keputusan ujian fungsi renal,
begitu juga beberapa jenis makanan dan minuman. Ujian fungsi renal dijalankan ke
atas darah dan urin. Sampel darah dikumpulkan secara venipuncture dari vena
dalam lipatan lengan. Jururawat atau phlebotomist melaksanakan prosedur harus
mematuhi langkah kewaspadaan universal bagi pencegahan jangkitan oleh patogen
bawaan darah. Ujian pelepasan kreatinin (Urine Creatinine Clearence) memerlukan
sampel air kencing pada had masa yang ditetapkan. Arahan bertulis yang jelas mesti
disertakan dengan penjelasan bagaimana untuk mengumpul sampel ini. Ia adalah
penting untuk dijelaskan kepada pesakit bahawa urin pada permulaan ujian tidak
dimasukkan ke dalam bekas yang digunakan. Ia adalah sama penting bahawa
semua air kencing yang dihasilkan sepanjang tempoh ujian disimpan dalam peti
sejuk dan urin ini ditambah kepada koleksi pada akhir ujian.
6
BAB III
TEKNIK PENDIAGNOSAN MAKMAL
3.1 Ujian Makmal
Tanpa mengira punca, kebanyakan orang dengan kegagalan renal akut
dicirikan oleh tiga penemuan makmal biasa: pelepasan kreatinin dikurangkan,
azotemia (sebatian nitrogen yang berlebihan dalam darah), dan hyperkalemia
(kalium berlebihan dalam darah). Kreatinin adalah sisa metabolisme produk otot. Ia
dihasilkan pada kadar yang tetap dan ditapis secara bebas oleh glomeruli tanpa
penyerapan semula. Oleh itu, tahap kreatinin dalam darah meningkat apabila
terdapat pengurangan penapisan glomerular. Walaupun khusus untuk penyakit
glomerular, plasma kreatinin adalah bukan ujian yang sensitif, dan kira-kira 60%
daripada kapasiti renal biasanya hilang sebelum tahap menjadi tidak normal. Satu
penunjuk yang lebih sensitif disfungsi glomerular adalah ujian pelepasan
kreatinin. Ujian ini mengukur nisbah urin kepada plasma kreatinin. Peningkatan
tahap kreatinin plasma tetapi paras kretinin urin menurun menyebabkan nisbah
plasma kreatinin dan urin kretinin menjadi tidak normal.
3.2 Ujian Kreatinin Clearance
Kreatinin clearance ditakrifkan sebagai isipadu plasma yang mengandungi
jumlah yang sama kreatinin yang dikumuhkan dalam urin dalam satu minit. Kerana
tubul tidak menyerap semula kreatinin, semua kreatinin ditapis oleh glomeruli dalam
jumlah masa tertentu dikumuhkan dalam urin. Ujian ini adalah suatu anggaran kadar
7
penapisan glomerular. Ujian ini dilakukan dengan mengukur kreatinin dalam
spesimen urin terkumpul yang dikutip sepanjang tempoh masa empat jam, 12, atau
24-jam. Penentuan kreatinin plasma juga diperlukan untuk mengira pelepasan
urin. Formula Clearance U / P x V x 1,73 / A. "U" kreatinin urin di gm / dL; "P" adalah
kreatinin plasma dalam mg / dL; dan "V" ialah isipadu urin yang dihasilkan per
minit. Ini biasanya dikira dengan membahagikan isipadu urin yang dihasilkan setiap
hari oleh 1440 minit sehari. "A" adalah kawasan permukaan badan orang itu
dinyatakan dalam meter persegi, dan 1,73 adalah kawasan di permukaan badan
purata meter persegi. Semasa ujian, pesakit mesti juga terhidrat kerana di bawah
keadaan aliran turasan perlahan tubul akan merembeskan beberapa kreatinin
menyebabkan anggaran clearance meningkat. Kreatinin boleh diukur dengan
kaedah colormetric dipanggil reaksi Jaffe atau oleh reaksi enzim yang
ditambah. Tindak balas Jaffe dilakukan dengan mencampurkan sampel urin yang
dicairkan atau plasma dengan larutan natrium hidroksida dan asid picric tepu. Pada
pH alkali, kreatinin bergabung dengan asid picric untuk membentuk picrate kreatinin
dan kadar perubahan absorbans diukur melalui selang masa yang ditetapkan
dengan tepat untuk menghapuskan gangguan daripada protein dan lain-lain agen
penurunan
Azotemia adalah pengumpulan produk sisa nitrogenous (azo) dalam darah
akibat kegagalan renal. Sebatian azo yang diukur secara rutin adalah kreatinin, urea,
dan asid urik. Walaupun peningkatan urea plasma atau asid urik tidak khusus untuk
penyakit renal, kedua-dua sebatian dikekalkan apabila terdapat pengurangan kadar
penurasan glomerular. Antara kedua - dua sebatian, urea adalah lebih sensitif, dan
tahap urea boleh digunakan dengan kreatinin untuk membantu membezakan
kegagalan prerenal dan renal.
8
3.3 Ujian Urea Nitrogen Darah (BUN)
Dari sejarah perubatan, kepekatan urea telah dinyatakan sebagai kepekatan
nitrogen yang berasal dari urea, dipanggil BUN. Ujian ini dilakukan dengan kaedah
enzim-ultraungu fotometri yang menggunakan enzim urease. Enzim tersebut
memangkinkan hidrolisis urea oleh air membentuk ammonia dan karbon
dioksida. Satu enzim coupling, dehidrogenase glutamat, memangkinkan
pembentukan glutamat dari alfa ketoglutamate dan ammonia. Dalam tindakbalas ini
NADPH ditukar kepada NADP + yang menyebabkan penurunan dalam penyerapan
cahaya pada jarak gelombang 340 nm. Kadar penurunan penyerapan berkadar terus
dengan kepekatan nitrogen urea dalam sampel. Urea ditapis bebas oleh glomerulus
tetapi diserap semula oleh tubul bergantung kepada takat pergerakan turasan
melalui tubul. Apabila aliran turasan adalah perlahan, 40% atau lebih urea ditapis
boleh diserap semula. Atas sebab ini, tahap BUN meningkat lebih daripada kreatinin
dalam kegagalan prerenal. Dalam kegagalan prerenal, renal tidak rosak, tetapi
penapisan glomerular dikurangkan kerana aliran darah yang tidak mencukupi
kepada glomeruli. Ini menyebabkan peningkatan dalam pengekalan semua tiga
sebatian azo. Walau bagaimanapun, aliran darah dalam renal yang teruk adalah
rangsangan untuk rembesan ADH yang menggalakkan penyerapan semula air dan
urea. Oleh kerana tubul adalah tidak rosak, penyerapan semula pada peringkat ini
adalah pada jumlah maksimum urea. Ini menyebabkan nisbah plasma untuk BUN
kreatinin meningkatkan secara mendadak. Penyerapan semula BUN terjejas dalam
kegagalan renal yang disebabkan oleh kerosakan renal kerana tubul terjejas.
Gangguan elektrolit adalah biasa untuk semua jenis kegagalan renal. Kalium
ditapis oleh glomerulus dan sebahagiannya diserap semula dalam tubul
proksimal. Sejumlah besar kalium dirembeskan oleh tubul pengumpulan dalam
9
tindak balas kepada aldosterone. Oleh itu, apabila renal menerima aliran darah yang
tidak mencukupi, kalium tidak ditapis dengan sempurna. Apabila tubul rosak, tahap
kalium meningkat kerana pertukaran kalium-natrium terjejas.
Tahap kalium plasma mesti dikekalkan dalam lingkungan yang sangat kecil
untuk mengelakkan aritmia kardiak. Kalium plasma yang tinggi adalah yang paling
penting (mengancam nyawa) akibat daripada kegagalan buah pinggang. Kalium
plasma adalah kriteria yang digunakan untuk menentukan keperluan untuk dialisis
dan kekerapan dalam tempoh rawatan. Natrium urin adalah sangat berguna dalam
membantu untuk membezakan prerenal dari kegagalan renal. Dalam kegagalan
prerenal, perkumuhan harian natrium adalah lebih rendah daripada biasa kerana
renal cuba untuk menyerap semula natrium untuk memulihkan aliran darah. Walau
bagaimanapun, dalam kegagalan renal, urin kehilangan natrium berterusan akibat
daripada kegagalan tiub. Natrium urin adalah kira-kira dua kali ganda lebih tinggi
dalam kegagalan intrarenal daripada kegagalan prerenal.
3.4 Urinalisis
Terdapat pelbagai ujian urin yang menilai fungsi buah pinggang. Ujian ini
mudah dilakukan, murah dan urin dihasilkan secara harian menjadikan ujian ini
pilihan utama dalam ujian saringan kegagalan renal. Sampel urin pagi pertama atau
secara rawak diperiksa visual untuk warna dan kekeruhan, satu sehingga sepuluh
siri ujian jalur reagen biokimia kering dilakukan. Protein, darah, leukosit, dan spesifik
graviti adalah empat ujian yang sering memberikan keputusan tidak normal pada
individu dengan kegagalan renal. Kerosakan glomerular menyebabkan sel darah
merah dan albumin mudah untuk melalui turasan membran dan masuk ke dalam
ruang Bowman. Leukosit berhijrah ke tapak kecederaan dan masukkan turasan
10
melalui luka glomerular dan lalu di antara sel-sel tiub. Kegagalan tiub melumpuhkan
keupayaan renal mencairkan dan memekatkan urin seterusnya menyebabkan urin
yang dihasilkan mempunyai spesifik graviti yang konsisten dengan plasma
(1,010). Glukosa dan pH juga berguna kerana kebanyakkan daripada pesakit
kencing manis menghidap penyakit renovascular, dan ini hasil daripada kegagalan
renal dalam asidosis (pengekalan ion hidrogen) seiring dengan kegagalan renal
menghasilkan urin berasid. Walaupun penemuan ini boleh berlaku dalam penyakit
saluran kencing yang teruk, asal kehadiran sel-sel renal boleh disahkan oleh analisis
mikroskopik terhadap mendapan urin. Dalam kecederaan renal, stasis, protein, dan
halangan tubul oleh sel-sel menyebabkan pemendakan mucoprotein dalam
tubul. Apabila ini dialirkan keluar oleh aliran urin, mendakan boleh dilihat
menggunakan mikroskop, dan dikenali sebagai cast. Kehadiran cast selular dalam
sedimen urin, digunakan untuk mengenal pasti renal sebagai sumber sel-
sel. Juruteknologi Makmal yang berpengalaman boleh membezakan pendarahan
glomerular dari pendarahan bawah renal kerana punca sebelumnya yang
menyebabkan keabnormalan ciri struktur dalam sel darah merah (sel dysmorphic).
Tambahan pula, kehadiran sel-sel dan cast menandakan kerosakan renal dan bukan
kegagalan prerenal sebagai punca keputusan ujian biokimia yang tidak normal.
Glomerulonephritis adalah punca yang paling biasa kegagalan oleh
intrarenal. Sedimen urin dalam keadaan ini memaparkan monopoli oleh kedua-dua
sel-sel darah merah dan putih, dan biasanya penguasaan cast sel darah merah
adalah lebih tinggi. Pyleonephritis, penyakit renal yang kedua paling biasa dicirikan
oleh predominance sel darah putih dan cast sel darah putih. Bakteria biasanya
banyak dalam mendapan urin dan ini menjadi indikator punca kegagalan intrarenal
oleh jangkitan mikroorganisma.
11
Kegagalan Postrenal juga boleh mengakibatkan kehadiran sedimen tidak
normal. Kehadiran sejumlah besar kristal dengan disokong oleh hasil ujian lanjutan
biokimia membuktikan bahawa fungsi renal semakin teruk dan hematuria memberi
amaran kepada doktor bahawa kehadiran batu karang pada saluran kencing.
Kehadiran sejumlah besar sel-sel epitelium peralihan abnormal(kanser) boleh jatuh
ke dalam urin disebabkan oleh tumor pundi kencing dan dilihat dalam peperiksaan
urin mikroskopik. Dalam kes sedemikian, ujian pengimejan, pyelogram intravena,
sering dilakukan untuk mengenal pasti saiz, lokasi, dan kemungkinan yang
menyebabkan halangan.
3.5 Osmolality
Osmolality air kencing adalah ukuran bilangan zarah terlarut dalam air
kencing. Ia adalah ukuran yang lebih tepat daripada spesifik graviti untuk menilai
keupayaan renal untuk memekatkan atau mencairkan urin. Renal yang berfungsi
secara normal akan mengeluarkan air berkadar terus dengan jumlah yang
digunakan. Mereka yang mempunyai kegagalan renal mungkin tidak dapat untuk
memekatkan urin. Larutan akan diimbangi oleh resapan pasif dalam tubul dan
osmolality akan menjadi sama seperti plasma, kira-kira 290 mOsm / Kg air. Ujian ini
boleh dilakukan pada sampel urin yang dikumpul pada waktu pagi kerana
kekurangan air semalaman perlu untuk memekatkan urin; sampel rawak, atau pada
sampel terkumpul yang dikutip dalam tempoh 24 jam. Di samping itu, nisbah urin
untuk osmolality plasma adalah satu lagi cara yang berguna untuk membezakan
kegagalan prerenal dan intrarenal. Dalam kegagalan prerenal, renal cuba untuk
mengembalikan isipadu darah dengan penyerapan semula natrium. Ini
meningkatkan osmolality plasma seterusnya menyebabkan pembebasan hormon
antidiuretic (ADH) dari pituitari posterior. Di bawah pengaruh ADH, penyerapan
12
semula air berlebihan oleh tubul akan memekatkan urin. Seperti yang dinyatakan,
plasma dan osmolality urin adalah sama dalam penyakit intrarenal. Nisbah urin
kepada osmolality plasma dalam kegagalan prerenal biasanya dua kali ganda lebih
tinggi daripada dalam penyakit renal, di mana nisbah adalah satu.
Bentuk kegagalan renal akut dan kronik memaparkan beberapa ciri-ciri yang
berbeza. Dalam kegagalan renal kronik, tubul menjadi berparut menyebabkan
kehilangan air. Ini menyebabkan polyruria (isipadu), isipadu urin meningkat
berbanding oliguria (isipadu urin rendah) dilihat dalam kegagalan renal akut. Parut
juga menyebabkan pembaziran garam menjadikan serum kalium menjadi lebih
rendah daripada yang dilihat dalam kegagalan renal akut. Sedimen urin
menunjukkan proteinuria berat, hematuria (sel darah merah) dan banyak cast. Cast
biasanya luas dan berlilin, yang merupakan ciri-ciri unik untuk kegagalan renal
peringkat akhir.
3.6 Ujian Darah Lain
Pengukuran tahap analit darah lain yang dikawal atau dipengaruhi
sebahagiannya oleh renal boleh menjadi berguna dalam menilai fungsi renal dalam
memantau keadaan seperti osteomalacia dan asidosis renal yang sekunder kepada
penyakit renal. Ini termasuk bikarbonat, kalsium, magnesium, fosforus, aktiviti
plasma renin, dan hormon paratiroid.
13
3.7 Penyediaan Pesakit
Pesakit akan diberikan arahan khusus untuk pengumpulan sampel urin,
bergantung kepada ujian yang akan dilakukan. Semasa kencing rutin, pesakit akan
diberi bekas yang sesuai untuk menakung urin. Jururawat menekankan kepada
pesakit untuk mendapatkan clean catch dengan memulakan kencing dan
meletakkan cawan sampel dalam aliran air kencing selepas beberapa saat. Ini untuk
menghalang pengumpulan air kencing awal yang mungkin mengandungi bakteria
yang hadir dalam uretra lebih rendah atau di atas kulit. Beberapa ujian air kencing
memerlukan tempoh masa kutipan yang dilanjutkan sehingga 24 jam, di mana pada
masa itu pesakit mengumpul semua air kencing yang dihasilkan dan
memindahkannya ke dalam bekas spesimen yang disediakan. Penyejukbekuan dan
/ atau pengawet biasanya diperlukan untuk mengekalkan sifat spesimen air kencing
tersebut. Pemakanan tertentu dan / atau sekatan ubat boleh dikenakan bagi
beberapa ujian darah dan urin. Pesakit juga mungkin akan diminta untuk
mengelakkan senaman untuk satu tempoh masa sebelum ujian untuk mengelakkan
perubahan dalam kepekatan kreatinin.
3.7.1 Komplikasi
Komplikasi bagi ujian ini adalah minimum, tetapi mungkin termasuk
pendarahan sedikit dari tapak venipuncture, hematoma (pengumpulan darah di
bawah tapak tusukan), pengsan atau pening sejurus selepas venipuncture. Di
samping itu, penggantungan ke atas ubat atau perubahan pemakanan boleh
dikenakan dalam persediaan untuk beberapa ujian darah atau ujian urin kerana
boleh mencetuskan kesan sampingan dalam sesetengah individu.
14
BAB IV
INTERPRETASI MAKMAL
4.1 Keputusan
Nilai normal bagi ujian ditentukan mengikut umur dan jantina pesakit. Nilai
rujukan juga boleh berbeza-beza mengikut makmal, tetapi secara amnya berada
dalam julat yang berikut.
4.1.1 Ujian Urin
• Urine Creatinine Clearance: Untuk koleksi 24-jam air kencing, keputusan
normal adalah 90-139 mL / min bagi lelaki dewasa yang berusia kurang
daripada 40 tahun, dan 80-125 mL / min bagi wanita dewasa berusia kurang
daripada 40 tahun. Bagi orang yang lebih 40, nilai menurun sebanyak 6.5 mL
/ min bagi setiap dekad hidup.
• Osmolality urin: Dengan pengambilan cecair terhad (kepekatan ujian),
osmolality harus lebih besar daripada 800 mOsm / kg air. Dengan
peningkatan pengambilan cecair (ujian pencairan), osmolality harus kurang
daripada 100 mOSm / kg dalam sekurang-kurangnya satu spesimen yang
dikumpul. Osmolality 24-jam urin perlu purata 300-900 mOsm / Kg. purata
Osmolality urin rawak harus 500-800 mOsm / Kg.
• Protein dalam Urin: Satu koleksi 24-jam urin perlu mengandungi tidak lebih
daripada 150 mg protein.
15
• Natrium air kencing. Natrium 24-jam dalam urin perlu berada dalam
lingkungan 75-200 mmol / hari.
4.1.2 Ujian Darah
• Nitrogen urea darah (BUN) harus purata 8-20 mg / dL.
• Kreatinin harus 0,8-1,2 mg / dL untuk lelaki, dan 0,6-0,9 mg / dL untuk wanita.
• Paras asid urik bagi lelaki harus 3,5-7,2 mg / dL dan bagi wanita 2,6-6,0 mg /
dL.
Nilai clearance rendah untuk kreatinin menunjukkan keupayaan renal yang
berkurangan untuk menapis bahan buangan daripada darah dan mengeluarkan
bahan ini ke dalam urin. Jika tahap clearance menurun, tahap kreatinin, urea, dan
asid urik dalam darah akan meningkat. Oleh kerana faktor ini boleh dipengaruhi oleh
faktor-faktor lain, peningkatan BUN yang tinggi dengan sendirinya adalah tidak
diagnostic tetapi boleh digunakan untuk menilai fungsi renal. Peningkatan kreatinin
dalam plasma yang tinggi luar biasa adalah penunjuk yang lebih spesifik terhadap
penyakit renal berbanding dengan BUN.
Ketidakupayaan renal untuk memekatkan urin dalam tindak balas kepada
pengambilan cecair terhad, atau untuk mencairkan urin sebagai tindak balas kepada
peningkatan pengambilan cecair semasa ujian osmolality menandakan penurunan
fungsi tiub. Kerana renal biasanya tidak mengeluarkan protein dalam air kencing,
tetapi kehadiran yang berterusan, dalam jumlah yang melebihi nilai urin normal 24-
jam, biasanya menunjukkan kecederaan glomerular atau tiub. Ini boleh dibezakan
oleh ujian elektroforesis protein urin. Prosedur ini memisahkan protein dalam medan
16
elektrik berdasarkan cas masing - masing. Albuminuria adalah ciri-ciri penyakit
glomerular, manakala perkumuhan alfa-1 dan beta-2 microglobulins dalam urin
adalah ciri-ciri kerosakan tiub. Proteinuria tiub disebabkan oleh dadah, logam berat,
atau jangkitan virus pada renal. Urin protein elektroforesis juga mengesan rantaian
cahaya imunoglobulin monoklonal (multiple myeloma dan penyakit yang berkaitan)
dan serpihan imunoglobulin (penyakit autoimun sistemik), yang merupakan punca
proteinuria bukan renal.
17
BAB V
KESIMPULAN
Penyakit renal menjadi biasa di seluruh dunia dengan peningkatan yang seiring
dalam kos pengurusan dan merawat komplikasi yang dikaitkan dengan keadaan ini.
Pengetahuan patofisiologi penyakit dan diagnostik serta prognostik tersedia untuk
rujukan doktor dan pesakit menjadi aspek penting dalam pengurusan penyakit renal.
Pelbagai ujian makmal klinikal sangat membantu dalam diagnosis yang berbeza
sindrom berkaitan penyakit. Secara tidak langsung, makmal melaksanakan fungsi
penting dalam pengurusan penyakit ini. Pilihan terapeutik seperti dialisis dan
pemindahan adalah disediakan untuk pesakit dengan penyakit renal.
Ujian fungsi renal yang diperintahkan dan ditafsirkan oleh doktor. Sampel
darah yang dikumpul oleh jururawat atau phlebotomist.Jururawat perlu mendidik
pesakit mengapa ujian sedang dilakukan dan bagaimana untuk mengumpul sampel
air kencing masanya. Di samping itu, pesakit dengan penyakit buah pinggang
mungkin dinasihatkan untuk menukar diet mereka. Pakar pemakanan boleh dirujuk.
Beberapa masalah buah pinggang adalah disebabkan daripada proses
penyakit lain seperti kencing manis atau tekanan darah tinggi. Doktor perlu
mengambil masa untuk memaklumkan kepada pesakit tentang bagaimana penyakit
mereka atau rawatan yang akan mengubah fungsi buah pinggang dan langkah-
langkah yang berbeza yang boleh mengambil untuk membantu mencegah
perubahan ini.
18
RUJUKAN
1. Levey AS, Coresh J, Balk E, et al. National Kidney Foundation practice
guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and
stratification. Annals of Internal Medicine. 2003;139:137–147
2. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al. Kidney disease as a risk factor
for development of cardiovascular disease: A statement from the American
Heart Association Council on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood
Pressure, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation.
2003;108:2154–2169
3. Brenner, Barry M. and Floyd C. Rector Jr., eds. The Kidney, 6th
Edition.Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company, 1999
4. Burtis, Carl A. and Edward R. Ashwood. Tietz Textbook of Clinical
Chemistry. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company, 1999
5. Kaplan, Lawrence A. and Amadeo J. Pesce. Clinical Chemistry Theory,
Analysis and Correlation. St. Louis: Mosby Publishers, 1996