Nindya Shinta

ANATOMI SALURAN NAFASHidung faring laring trakea bronkus bronkiolus brokiolus terminal acinus bronkiolus respiratorius duktus alveolus alveolusBronkus utama kanan lebih vertikal dan lebih pendekParu kanan tdd 3 lobus (sup, med, inf). Paru kiri tdd 2 lobus ( superior dan inferior)

ARTERIAArteria pulmonalisArteria bronkialis

HISTOLOGIEpitel berlapis silindris bersilia dg sel goblet tdp mukosa hidung,faring, laring, bronkus dan bronkiolusEpitel skuamosa tdp sebagian nasofaring, sebagian laring (epiglotis,lipatan ariepiglotika, pita suara)Epitel selapis kubis tdp bronkiolus dan alveoliAlveoli dilapisi pneumosit I (95%) dan pneumosit II (5%)

FUNGSI SALURAN NAFASMenyelenggarakan pertukaran oksigen dan karbon dioksidaMenyaring benda asing yang ikut masuk bersama udaraMelembabkan dan menghangatkan udaraAlat penghidu dan fonasi

PENYAKIT PADA PARUKelainan kongenitalKelainan vaskularInfeksiTumorPPOMPenyakit paru intersisial

KELAINAN KONGENITALAgenesis/hipoplasiAnomali trakea & bronkusAnomali vaskularOver inflasi lobular kongenitalKista kongenital

KISTA KONGENITALKISTA BRONKOGENIKPemisahan abnormal dari foregut primitifSoliter / multipel variasiLetak dekat bronkus / bronkiolusEpitel bronkus Sekret musin

KomplikasiInfeksi abses heparRuptur bronkus hemoragi/hemoptisis cav pleura pneumothoraks empiema

EDEMA PARUPenyebabKelainan hemodinamikGagal jantung kiriJejas mikrovaskularARDSHMDMakros Paru > berat, basah

Mikros Leakage plasma dan protein pada dinding alveoli dan kavum alveoliPerdarahan alveoliSel gagal jantung

EMBOLI, INFARK, PERDARAHAN PARUDi USA emboli paru menyebabkan 50.000 kematian per tahunAsal emboli :- Trombus vena dalam tungkai bawah (>95%)- Tjd pd bedrest lama, imobilisasi ekstremitas, hiperkoagulabilitas

MorfologiAkibat dari emboli tgt:Ukuran massa emboliUkuran dan aliran pembuluh darahKeadaan umum sirkulasiEmboli besar dpt menyumbat percabangan arteri pulmonalis utama kematian mendadak ok hipoksemia atau kor pulmonalis akut (EMBOLI PELANA)Emboli kecil pd arteri perifer menyebabkan :Perdarahan ( CV adekuat )Infark ( CV tidak adekuat )

MikrosNekrosis disertai perdarahan pada ddg alveoli, bronkioli, dan kapilerEksudasi neutrofil dan reaksi radang lainMakrosStd awal : merah kebiruan48 jam kmd : merah kecoklatan dgn batas putih keabu-abuan

KlinikKematian mendadakNyeri dada berat, sinkop, sesak nafas, demam, LDH serum Emboli kecil dpt asimtomatis / gejala ringan (batuk, nyeri dada transien)Emboli multipel yang tidak diresorpsi dapat menyebabkan HT paru, sklerotik vaskular dan kor pulmonalis kronis

SKLEROSIS P.D PARUPerubahan dinding p.d paru yg berhubungan dg HT paruHipertensi paru jika tekanan p.d paru mencapai tekanan sistemikPrimer dugaan kerusakan endotelSekunder ok tahanan, vol. aliran

EtiologiPPOMILDPenyakit jantungTromboemboli

MorfologiArteri besar : ateroma spt aterosklerosis sistemikArteri sedang : penebalan intima, neomuskularisasi Arteri kecil / arteriol :Penebalan intimaHipertropi lapisan mediaReduplikasi memb. Elastika int dan ekst.Arteriol : lesi pleksiformis ( tumpukan bhn intra lumen membentuk jembatan lumen p.d)

KlinikSekunder : semua usia. Gejala klinik yg muncul tgt penyebabPrimer : Usia muda (20-40 th), wanitaFatique, dyspneaNyeri dadaTerapi Vasodilator Anti trombotik

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)Sinonim Diffuse alveolar damageTraumatic wet lungsShock lungAdult respiratory failureSindroma yang terjadi akibat kerusakan kapiler alveoli difus edema gagal nafas progesif hipoksia, sianosis MOF

Permeabilitas kapiler alveoliPenumpukan cairan edema yg kaya protein dlm dd septa alv diikuti pengeluaran cairan dlm ruang alv yg mengandung fibrin dan sel debris (membentuk membrana hialin)

PatogenesisInjuri endotel & epitelPermeabilitas kapiler Eksudasi Edema intersisial & intra alvDeposit fibrinMembrana hyalin

EtiologiInfeksi- sepsis- infeksi paru difus- aspirasi isi lambungTrauma fisik- trauma mekanik- memar paru- tenggelam- fraktur- luka bakar- radiasi ionInhalasi bahan iritan- intoksikasi oksigen- gas iritasiBahan kimia- overdosis heroin- asam asetil salisilat- barbituratKondisi hematogen- DIC- tranfusi multipelUremia, pankreatitis

MorfologiMakros : paru >>, warna merah tua sampai biru, tdp atelektasis fokal, konsistensi spt dagingMikros : bendungan kapiler, edema intersisial, edema alveoli, deposit fibrin, membran hialin + pd rongga alveoli.

KlinikDyspnea, takipneaX thorax : dbn

Sianosis,hipoksemiaX thorax : infiltrat difus bilateral

gagal nafas

Prognosa buruk

ATELEKTASISBatasan : Ekspansi paru yg tdk sempurna, kolaps sbl alveoli berkembang sempurnaKlasifikasi Atelektasis neoatorumAtelektasis didapat

Atelektasis Neonatorumrespirasi belum pernah terjadiprematurpusat pernapasan imaturkomplikasi persalinan

MorfologiMakros : paru-paru kolaps, merah biru, non krepitan, lembek, elastisMikros : ruang alveoli kecil-kecil (slit like process), septa tebal, granule presipitasi, debris dlm alveoli

Atelektasis didapatSebelumnya berkembang sempurna kemudian kolaps pada dewasaBerdasarkan mekanisme dasar paru kolaps Resorbsi / obstruksiKompresiKontraksiBercak

Atelektasis resorpsiSaluran napas tersumbat total udara tdk bisa masuk bagian distal parenkim kolapsPenyebab :Mukous plug ( post operasi )Mukopurulen plug (asma,bronkitis,bronkiektasis)Benda asingTumor

Atelektasis kompresiPenimbunan cairan / udara dlm cavum pleura Elevasi abn diafragmakolaps paruPenyebabPneumo/hidrothoraks EmpiemaTumor pleuraPeritonitisAbses sub diafragmaPost op

Atelektasis kontraksiFibrosis paru dan pleura menghambat ekspansi TBC kronik

Atelektasis bercakDaerah kolaps kecil-kecilMultipel obstruksi pd bronkioli

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI MENAHUN (PPOM)BRONKITIS KRONISEMFISEMAASMA BRONKIALISBRONKIEKTASIS

BRONKITIS KRONISDefinisi klinis :Batuk dg sputum purulentTiga bulan berturut-turutMinimal dua tahunInsidensi Laki-laki, dewasa, perokok polusi udara yg meningkat (SO2, NO2)

PatogenesaIritasi kronis Hipersekresi mukuskelj submucosa hipertrofi, sel goblet Sekret tertumpuk Infeksi sekunderBronkitis kronis

Morfologi

Makros Mukosa edema, hiperemiDilapisi sekret musinus / mukopurulenMikros Kelj sub mukosa hipertrofi (index Reid > 0,4)Sel goblet hiperplasi, metaplasiMetaplasi & diplasia sel skuamosaRadang : infeksi (-) MN >> infeksi (+) PMN >> alergi Eosinofil >>Mucous pluggingFibrosisObliterasi lumen (Bronkiolitis obliterasi)

KlinisBatuk persisten dg sputum produktifDyspnea on effortHipoksemiaHiperkapneSianosis ringan

KomplikasiKor pulmonalisInfeksi bakteri rekuren

EMFISEMADefinisi pelebaran abn permanen ruang-ruang udara disertai destruksi dinding

Variasi tgt lokalisasi abn pd asinus1.Emfisema sentrilobulerEmfisema panasinerEmfisema paraseptal / subpleuraEmfisema irreguler

Emfisema sentrilobulerAsinus proksimal (bronkiolus resp)Lobus sup, segmen apical >>Laki-laki, perokok

Emfisema panasiner

mengenai semua asinuspelebaran alv dan duktus alv yg progresifhilangnya dd batas antara duktus alv dan alveolilobus inferior, margin ant >>WanitaDefisiensi 1 antitripsin

Emfisema parasepta / subpleurasubpleura dan septa interlobarisasinus distal (alveoli)kompl : pneumothorax

emfisema irregulerasinus yg terkena tdk teraturada hubungan dengan parut paruAsimptomatisTBC, pneumokoniosis

PatogenesisKetidakseimbangan elastase anti elastasemerokokOksidanNeutrofil & makrofagElastaseElastolyticEmfisema 1 anti tripsinRad bebas

Morfologi Mikros Pembesaran abn rongga udaraPenipisan dan destruksi dd septaKompresi dinding kapilerAkumulasi makrofag

MakrosEmfisema sentralobuler- paru >, pucat- segmen atas lobus supEmfisema panasiner- paru >>, pucat, spt bantal Emfisema paraseptal- bulaEmfisema irreguler- paru jarang membesar

KlinisDyspneaBatukWheezingBB Ekspirasi SianosisDada distensi

KomplikasiKor pulmonalis kronisHipertensi p.d paruPneumothoraks

ASMA BRONKIALISDefinisiPenyakit paru inflamasi kronik rekurenDitandai dg respon bronkoreseptor yg berlebihan thd banyak rangsang yg menyebabkan sesak mendadak dan wheezing pd waktu ekspirasiSerangan sembuh sendiri / obat, kadang tjd status asmatikus fatalKlasifikasi ( tgt stimuli) :Ekstrinsik (Imunologik) Intrinsik (Non Imunologik)

Asma EkstrinsikReaksi hipersensitifitas tipe 1Sub tipe : asma atopik, asma okupasional, aspergilosis bronkopulmonal alergiBiasanya pd anak-anakUmumnya kurang beratKebanyakan atopik Pencetus : debu, bulu binatang, tepung sari, makananRiwayat keluarga dgn atopi (rinitis alergi, urtikaria)

Asma Intrinsik- Semua umur- Lebih berat dan sering kambuh status asmatikusTidak ada riwayat atopi Pencetus : URI

Patogenesa Hiperresponsif bronkusInflamasi saluran nafas kronis

Morfologi Makros :Mukus plug dlm bronkusParu over inflasi, atelektasisDinding bronkus menebalEksudat supuratif pd lumen bila ada infeksiMikros :Kelenjar sub mukosa hipertrofiOtot polos bronkus hipertrofiMembrana basalis epitel bronkus menebalEdema & infiltrasi eosinofil pd ddg bronkusPlug mengandung Curshman spiral, kristal Charcot Leyden, debris seluler, bakteri dan virus

Klinis Sesak berat dan wheezingEkspirasi memanjangHiperinflasi progresifSembuh sendiri / dengan obatBisa terjadi status asmatikus

BRONKIEKTASISDefinisiperadangan nekrotik kronis dari bronkus maupun bronkiolus yg diikuti dilatasi abnormal

EtiologiObstruksi bronkusTumorBenda asingMucous plugBronkitis kronisAsma atopik

Kelainan kongenitalbronkiektasis kongfibrosis kistiksequestrasi intra lobarsilia immotilsindroma Kartagener

PatogenesisObstruksi bronkus

Resorpsi udara

AtelektasisInflamasi dd bronkusSekresi intralumen

Dilatasi bronkus

bronkiektasisInfeksi sekunder

MorfologiMakrosDilatasi bronkus ( silindroid, fusiformis, sakuler) kekuningan, darah -/+ mukosa hijau kemerahan, nekrotik edematosaMikrosBervariasiEksudat radang kronis dan akutepitel desquamasi ulserasi +, nekrosis +FibrosisAbses paru

KlinisBatuk persistenDemamDahak purulen, banyak dan berbauDyspnea & orthopneaPd semua usia, sering pd anak

KomplikasiKor pulmonalis kronisAbses otakAmilodosis

Infeksi paruPneumoniaAbses paruTuberkulosis paru

Pneumonia Pneumonia bakteri- pneumonia lobaris- bronkopneumonia Pneumonia atipik primer

PNEUMONIA LOBARISPeradangan akut pd seluruh lobus atau sebagian besar lobusEtiologi : Pneumokokus (1,3,7,2)Klebsiella pneumonia Staph. AureusPseudomonas aeruginosaHemofillus influenzaKlinis : malaise, sakit kepala, menggigil, demam tinggi, batuk produktif

stadiumKongestiHepatisasi merahHepatisasi kelabuResolusi1. KongestiMakros : paru >>, merah, penuh dgn cairanMikros : proliferasi bakteri, pe vaskularisasi, eksudasi serus, rongga alv : cairan edema, bakteri & neutrofil, bendungan kapiler

2. Hepatisasi merahMakros : berat >>, merah tua, solidMikros : PMN +, RBC +, endapan fibrin3. Hepatisasi kelabuMakros : kering, abu-abu pucat spt hepar, reaksi pleura paling hebatMikros : retraksi eksudat di tengah, ada clear zone4. ResolusiMakros : penuh dgn cairan sp normal, rx pleura membaik atau fibrosisMikros : makrofag dlm alveoli, eksudat diserap

Komplikasi Destruksi jaringan nekrosis absesEmpiemaFibrosisBakteremia meningitis, perikarditis

BRONKOPNEUMONIAKonsolidasi pneumonia yg tersebar (patchy)Komplikasi dari bronkitis atau bronkiolitisAnak : pertusis, campakDewasa : influenza, bronkitis kronis, alkoholisme, malnutrisi, keganasan, gagal jantungEtiologi : Staphilokokus streptokokus H. influenza proteusPs. Aeruginosa aspirasi isi lambung

Morfologi Makros :Fokus konsolidasi radang menyebar pd satu atau bbrp lobusLesi meninggi, kering granuler, abu-abu merah sampai kuningHiperemi dan edematosa pd jar sekitarMikros : bronkus, bronkioli, dan alveoli sekitarnya terisi eksudat supuratif, PMN, fibrinKlinis : tidak khas

Pneumonia Atipik PrimerPneumonitis intersisialEtiologi : Mikoplasma pneumonia Virus (virus influenza tipe A&B, adenovirus, rinovirus, rubella, virus varisela, virus respiratori sinsisial) Klamidia Koksiella burnettiKlinis : demam, nyeri kepala, nyeri otot, nyeri tungkai, batuk

Morfologi makros :- merah kebiruan, kongesti, subkrepitasimikros :- reaksi inflamasi pd jar intersisial

Patogenesa Gangguan pd proses pembersihan sal nafas- supresi refleks batuk- kerusakan app mukosiliar- kongesti paru- akumulasi sekret- gangguan pd makrofag alveoli

Kondisi umum tubuh menurun- penyakit kronik- defisiensi imun- tx dg imunosupresan- leukopeni- infeksi virus

ABSES PARUNekrosis supuratif lokal pada parenkim paruPredisposisi :Aspirasi bahan infektifKomplikasi pneumoniaObstruksi bronkus (tumor)Emboli septik dari endokarditis, tromboflebitisBakteremia

Etiologi :StreptokokusStafilokokus aereusBakteroidesFusobakteriumPeptokokus

Patogenesa Aspirasi bahan infektifKoma, anestesi, sinusitis, sepsis ginggivo dentalEmboli sepsisTromboflebitis, endokarditisNeoplasmaInfeksi sekunderInfeksi bakteri sebelumnyaPneumoniaLain-lainTrauma penetrasi langsung, penyebaran infeksi dari organ sekitar

Morfologi Makros :Diameter milimeter sampai 5 6 cmSoliter atau multipelLokalisasi tgt penyebab :aspirasi bhn infektif : paru kanan, tunggalkomplikasi pneumonia : multipel, basal, difusemboli septik : multipel, dimana sajaKavitas berisi debris supuratifMikros :Di tengah : nekrosis, PMNDi tepi : dd abses tdd fibrosis dan MN

Klinis Batuk produktif dg dahak berbau, purulen, atau sanguinusKhas : berubah posisi akan mengakibatkan batuk berulang ok drainase cepat sekretDemam, malaise, nyeri dada, BB menurunClubbing fingersDx pasti :Foto thoraksBronkoskopi

Komplikasi PeumothoraksEmpiemaPerdarahan saluran nafasAbses otakMeningitisAmiloidosis

TUBERKULOSIS PARUTuberkulosis paru primerTuberkulosis paru sekunderTuberkulosis paru progesif

TUBERKULOSISPenyakit menular granulomatosa kronikMikobakterium tuberkulosaMenyerang paru dan organ atau jaringan lainPenularan lewat airborne droplet

TUBERKULOSIS PRIMERKontak pertama kali dengan M. TBCTerbanyak di paru, mengenai bagian bawah lobus atas dan bagian atas lobus bawah, dekat pleuraJarang pada usus, kulit, orofaring, kelj limfeFokus Ghon : daerah abu-abu putih 1 1,5 cm dg konsolidasi peradangan. Bagian tengah mengalami nekrosis kaseosaKompleks Ghon : fokus dari ghon + pembesaran KGB hilus

Mikros : reaksi radang granulomatosa dengan atau tanpa kaseosaDiagnosa pasti : bakteri dg pengecatan atau kulturKlinik : asimtomatik, Mantoux tes +, fokus kalsifikasi pd X-rayTB primer menyebabkan hipersensitivitas dan peningkatan kekebalanFokus yg terkena bisa menyimpan basil hidupDapat menjadi tuberkulosis primer yg progresif

TUBERKULOSIS SEKUNDERPasca tuberkulosis primerBiasanya reaktivasi lesi primer atau reinfeksi5 - 10% TB primer mjd sekunderLokalisasi hampir selalu pd apeks dari satu atau kedua lobusSecara spontan atau pengobatan menjadi fibrokalsifikasi

Morfologi Makros :- fokus konsolidasi- diameter < 3 cm- sering pd apex, dapat di basal- kavitas, lekat dengan pleuraMikros :- granuloma yang terdiri dari sel epiteloid yang dikelilingi fibroblas & limfosit (sel raksasa Langhans)- neksosis kaseosa

Klinis AsimtomatikSistemik : malaise, anoreksia, BB, panas tdk terlalu tinggi, malam berkeringatLokal : batuk dg dahak banyak, mukoid sampai purulen. Hemoptisis +, nyeri pleura.Dx pasti : pengecatan / kultur kuman

TUBERKULOSIS PARU PROGESIFTB fibrokaseosa dengan kavitasTB milierTB bronkopneumonia

TB Fibrokaseosa dengan KavitasErosi pada bronkiolusKavitas sering terjadi di apexDinding kavitas : bahan kaseosa kuning keabu-abuan, jaringan fibrousPleura bisa terkena : efusi pleura serosa, empiema tuberkulosis, pleuritis obliterasi masifLebih lanjut : TB endobronkial, TB endotrakeal, TB laringeal, TB usus

TB MilierPenyebaran hematogen maupun limfogenOrgan target : sutul, hepar, lien, retina, adrenal, testisLesi multipel, diameter bervariasi, kuning keputihan, area konsolidasi, nekrosis kaseosa sentral, kavitas

TB BronkopneumoniaPada individu yang rentanMenyebar ke seluruh parenkim paruKadang tuberkel tidak terbentuk sehingga sulit dibedakan dengan bronkopneumonia

Tumor paru Karsinoma bronkogenikTumor neuro endokrinKarsinoid bronkialTumor lain-lain

KARSINOMA BRONKOGENIKPenyebab kematian I di negara industri1/3 dari kematian akibat kanker pada laki-laki, > 7% dari kematian akibat kanker pada kedua seksPredisposisi : merokok tembakau, polusi udara, genetik, limbah industri, scarUsia 40-70 tahunLaki-laki : wanita = 2 : 1

Klasifikasi Karsinoma sel skuamosa ( 25 - 40%)Adenokarsinoma ( 25 - 40%)Karsinoma sel kecil ( 20 - 25%)Karsinoma sel besar ( 10 - 15%)Bentuk kombinasi ( 5 - 10%)

Morfologi Sering timbul di sekitar hilus berasal dari bronkus, sisanya dari bronkiolus terminal dan sel septum alveolusTerbanyak adenokarsinomaAwal merupakan daerah atipik (ka in situ)Berupa fokus kecil yang timbul atau mengadakan erosi pada epitel bronkusTumor massa intralumen massa intraparenkim (cauliflower like)

Terdapat daerah nekrosis atau perdarahanperluasan tumor dapat sampai di kavum pleura atau ke perikardmetastase tumor melalui limfogen maupun hematogenpembesaran KGB trakea, bronkus, skalenus, klavikula, mediastiummetastase tersering di kelenjar adrenal (>50%)hepar (30-50%), otak (20%), tulang (20%)tumor pan coast (sindroma vena kava superior)

Karsinoma sel skuamousLaki-laki, perokokTimbul di bronkus utama, menyebar ke KGB hilusPertumbuhan lebih cepat dari yang lainDiawali dengan metaplasi atau displasi atipik epitel bronkusMakros :massa batas jelas mengisi lumen bronkus utamaMikros :tumor sel skuamous berdiferesiasi baik sampai berdiferensiasi jelek5 ysr : 5 - 7,5 %

Adenokarsinoma Varian ka bronkogenik paling banyakWanita, non perokokLokasi lebih perifer (bronkiolus terminal atau dinding alveolus ka bronkioloalveolar)Tumbuh lambat, penyebaran luas pada stadium diniMakros :massa kecil, putih abu-abu, padat kenyalMikros :sel tumor biasanya kuboid sampai kubus, musin +, asinus/tubuler/papiler5 ysr : 10 12 %

Karsinoma Sel KecilTumor ganas yang cepat menyebar secara diniLaki-laki, perokokUmumya di hilus atau sentralMetastase ke KGB hilus dan mediastinumJarang dapat di operasi, kombinasi dengan radiasi dan kemoterapiBerhubungan produksi hormon ektopik (sindroma paraneoplastik)Makros : massa di hilus, besar, abu-abu, lunak

Mikros : - jenis sel oat : sel kecil, sitoplasma sedikit, nukleus hiperkromatisasi, oval atau bulat (seperti limfosit), pseudoroset, kadang spinde atau poligonal. - jenis sel intermedia : sel lebih besar, membentuk sarang 2 ysr : 5 8 %

Karsinoma sel besarSel anaplastik, poligonal, nukleus vesikuler besarTidak dapat ditentukan diferensiasinyaUmumnya merupakan tumor besarLebih sering di periferPenyebaran jauh sedini mungkinMikros :- sel multi nukleus (ka sel raksasa)- sel jernih (ka sel jernih)- sel spindel (ka sel spindel)- terdapat musin intrasel5 ysr : 2 3 %

Penentuan stadiumStadium Ia: T1N0M0Stadium Ib: T2N0M0Stadium IIa: T1N1M0Stadium IIb: T2N1M0 T3N0M0Stadium IIIa: T1-3 N2M0 T3N1M0Stadium IIIb: anyT N3M0 T3N2M0 T4anyNM0Stadium IV: anyT anyNM1

Sistem TNMT1: tumor 3 cm, tanpa mengenai pleura atau bronkus utamaT2: tumor 3 cm, mengenai bronkus utama 2 cm dari karina, pleura viseral, adanya atelektasis lobarisT3: tumor menginvasi dinding thoraks, diafragma, pleura mediastinum, perikard, bronkus utama 2 cm dari karina, atelektasis totalT4: tumor menginvasi mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, vertebra, karina, adanya pleura efusi malignaN0: tidak metastase ke kgb regionalN1: metastase ke kgb hilus atau peribronkial ipsilateralN2: metastase ke kgb mediastinum atau karina ipsilateralN3: metastase ke kgb mediastinum atau hilus kontralateral, kgb skalenus, kgb supraklavikularM0: tidak metastase jauhM1: metastase jauh

Klinis 50% pasien dalam jangka 7 bulanBatuk kronis (75%)BB menurun (40%)nyeri dada (40%)dyspnea (20%)

Pemeriksaan penunjangFoto thorakspemeriksaan sitologi dari sputumpemeriksaan sitologi dari FNA

terapi :bedah thoraksradioterapikemoterapi

Karsinoma BronkioloalveolarAsal dari distal bronkiolus terminalis9% dari kanker parusemua umur, laki-laki = perempuanmakros : tumor di perifer, fokal/multifokal, putih keabuan, kadang ada sekretmikros : sel kolumnar, tinggi, sepanjang septum alveolus, diferensiasi baik, musin + (multifokal)sel kolumnar rendah/kuboid, tdk beraturan mengikuti stroma fibrovaskuler, musin -, papiler, nukleus prominen (fokal)klinis : batuk, hemoptisis, nyeri dada5 ysr : 50 - 75% (solid) 25% (multipel)

Tumor NeuroendokrinKarsinoid bronkusTumor paru yang mempunyai morfologi dan manifestasi biokimia yang sama dengan sel neuroendokrinparu normal mengandung sel neuroendokrin pada epitel (sel Kultchitsky)hiperplasi dari sel neuroendokrin akibat dari inflamasi kronik dan proses fibrosis

1 - 5% dari tumor paru 90% adenoma bronkus, 10% ka kistik adenoid & ka mukoepidermoid laki-laki = perempuan, < 40 tahun makros : massa polipoid; sferis, intralumen; dan plak mukosa; penetrasi ke dinding bronkus dan jar peribronkus (collar button lesion) mikros : sel kuboid seragam, nukleus bulat teratur dgn sedikit mitosis, sarang-sarang, terpisah dgn stroma klinis : batuk, hemoptisis, infeksi sekunder, bronkiektasis, emfisema, atelektasis 5-10 ysr : 50 - 95%

Tumor lain-lainFibromafibrosarkomaleiomyomaleiomyosarkomalipomahemangiomahemangiperisitomakondromahamartoma

Penyakit Paru Intersisial (ILD)PneumokoniosisFibrosis paru idiopatikSarkoidosisPneumonitis intersisial desquamasiPneumonitis hipersensitifitasEosinofilia paruSindroma hemoragi paru difusa

Penyakit Paru Intersisial (ILD)Jejas pada jaringan penyangga paru difus terutama pada dinding alveolusDiawali reaksi radang Penyebab dan patogenesa ?Gejala klinis, radiologis miripAkibat ILD : fibrosis alveolus restriktif p.d. menyempit h.t. pulmonal

Pneumokoniosis Reaksi paru non neoplasma terhadap inhalasi kronik dari debu mineral yang sering terjadi di tempat kerjaMacam : silikosis, antrakosis, beriliosis, asbestosis, siderosis, stannosis, baritosis

Silikosis Inhalasi silika (crystalline silicon dioxide)Silika tdr 2 bentuk (amorf dan kristal)Kristal silika merupakan bahan fibrogenikSilika menginduksi dan mengaktivasi mediator-mediator dari makrofag dan mengadakan denaturasi protein dari epitelTersering di lobus superior

Fibrosis Paru IdiopatikSindroma Hamman-Richkelainan paru yang tidak diketahui penyebabnya yang ditandai dengan inflamasi intersisial dan fibrosis difusLaki-laki, 50 60 tahunEtiologi ?patogenesa :respon dinding alveolus terhadap inflamasi kronis yang menghasilkan edema intersisial dan akumulasi sel-sel inflamasi

makros : paru lunak solid honey comb lung mikros : paru edema, eksudat intraalveolus, membrana hyalin, eksudasi sel MN, sel pneumosit tipe 2 hiperplasi organisasijar fibrous intraalveolus, septum menebal disorganisasi kista kista kecil klinis : variasi sesak yang makin memburuk hipoksemi yang makin meningkat

Sarkoidosis Kelainan sistemik tanpa penyebab yang jelas yang ditandai pembentukan granuloma non kaseosaGambaran klinis : alveolitis intersisial difus, limfadenopati hilus bilateral, mengenai mata dan kulitWanita, kulit hitamEtiologi ? diduga mikobakterium atipik, tepung sari pohon pinus, resin, debu tanah liat, berilum, zarkoniumPatogenesa : reaksi imunologik seluler

Morfologi Granuloma dapat terjadi di semua organ tubuhParu merupakan organ yang terseringnodul kecil, soliter/multipel, I-2cm, fokus konsolidasi tanpa kavitasKGB yang terkena adalah KGB hilus dan mediastinumLesi pada kulit terjadi pada 1/3 1/2 kasusnodul sub kutan yang tersendiri, bercak erimatous fokal yang sedikit meninggi, lesi merah datar bersisik. Lesi dapat mengenai mukosa mulut, laring dan saluran nafas natas

Kelainan pada mata dapat berupa iritis, iridosiklitis, khoroiditis, retinitisjika mengenai kelenjar parotis dan uvea sindroma Mikuliczmikros : granuloma yang terdiri dari sel epiteloid, sel datia (badan Schauman dan Badan asteroid), sel limfosit, kadang dikelilingi fibrosis

Klinis Variasi75% asimptomatisX thoraks: adenopati hilus bilatlimpadenopati perifer, lesi kulit, kelainan pada mata, hepatomegali, splenomegalibatuk, hemoptisis, nyeri dada, demam, fatique, BB turun, anoreksi, keringat dingin malam

Pemeriksaan penunjangHipergamaglobulinemiaHiperkalsemiaHiperkalsiuriaACE serum Anergi kulit terhadap alergenIkatan Ag Ab dalam darah

Prognosis 65 70% sembuh total atau dengan manifestasi klinis minimal dengan terapi steroid20% terjadi gangguan pada fungsi paru atau pada mata10% mati karena gangguan pada jantung atau pada SSP

************************************************************************************************************************