KULIAHPATOLOGI RESPIRASI

RINOFIMATak ada hubungan dg.alkoholisme tetapi akne rosasea yang kel.nya alami hiperplasiaManifetasi : Hidung menebal/besar Makroskopik : Kulit hidung menebal,ireguler disertai eritema,serta ber-bercak/ ber-bintik gelapMikroskopik : pelebaran dukt.sebaseus asini sebaseus hipertrofi, disekelilingnya tampak fibrotik & infiltr.limfosit

RINITIS AKUTEtiologi : virus , bakteri, allergi Rinitis kataralis Makros : tanda-tanda radang ingus cair/kental purulen Mikros : tanda-tanda radang hiperaktip kel.mukus infiltrasi sel radang (sesuai etiologi) Akibat : supurasi ulserasi cair sembuh kronik skaring Rinitis atropikan

RINOSKLEROMASuatu radang kronik plaques( benjolan )Sifat : endemikEtiologi : Klebsiela rinoskleromatisMikroskopik : sel Mikulikz foam cell/histiosit mengandung basil (gram -)

SINUSITISEtiologi : virus , bakteri ,allergi.Akibat : 1. Sumbatan timbunan mukokel emfisema 2. Supurasi direk / trauma 3. Sumbatan tekanan naik osteomielitis periostitis leontiasis osseum

POLIP NASAL DAN SINUS Pengertian : bukan tumor sebenarnya Makros : masa gelatin single /multipel melekat pada mukosa dan bertangkai.. Mikros : epitel tr.resp.yg.kadang-kadang mengandung kelenjar jar.ikat sembab berdeg. miksom bersebukan eosinofil Akibat : obstruksi infeksi piogen tak pernah jadi ganas

FIBROMA NASOFARINGCONTOH : JUVENIL ANGIO FIBROMA Seks : umumnya lakiMakros : - masa vaskular polipoid - mudah berdarah - dibagian posterior NF/nasalMikros : banyak p.darah & jar.ikatAkibat :- mendesak palatum molle - masuk rongga nasal - kadang regresi ssd.dewasa - operasi utk hindari perdrh.&inf.si

GRANULOMA MALIGNAContoh : Mid line Granuloma Pengertian :Proses progresif,distruktif & ulseratifJarang dijumpaiMengenai hidung, antrum & palatumMengenai garis tengah .

GRANULOMA MALIGNAContoh : Mid line Granuloma ( lanjutan ) JENIS : 1. Arteritik Berhubungan dg.nekrotising arteritis disertai nekrosis fibrinoid 2. Wagener,s granuloma Ada nekrosis arteritik,nekrosis kolagen yang berisi sel mirip sel datia Langhan 3. Limfoma Lesi ulseratif o.k. infiltrasi LMNH terutama jenis histiositik

TUMOR TR.RESP.ATAS Hemangioma : Berakibat perdarahan inf.sekunder ulserasi Papiloma : Asal : mukosa biasanya multipelMikros : epitel tr.resp.( skwamus ) metaplasia skwamosaTerapi : sering kambuh o.k kurang bersih kalau ganas disebut kars.skwamusa

TUMOR TR.RESP.ATAS( lanjutan ) Karsinoma nasofaring Dapat langsung tanpa papiloma dulu Asal metaplasia skwamosa dari mukosa , jarang dari sel kolumnarAda pula tipe sel transisional (limfoepitelioma) t.u.pd.nasofaringBiasanya mengisi seluruh rongga sinusPrognosis : jelek

TUMOR TR.RESP.ATAS( lanjutan )Plasmasitoma Insiden jarang , progresif dan distruktif Lokasi : jar.lunak,tr.resp. & tr.digest.Makros.: masa polipoid bertangkai obstruksi Mikros.: kelomp.sel plasma atipik jaringan penyokong sedikit Akibat : merusak tulang kdg-kdg soliter tanpa hubungan dg mieloma multiple sebag.kecil merup.mieloma tulang

LARINGLARINGITIS NON SPESIFIKTUBERKULOSISDIPTERINODUL PADA LARING (Singers node)TUMOR PADA LARING - Papiloma Karsinoma laring - Leukoplakia Tumor lain : - Kars.Insitu hemangioma,chondroma fibroma (jarang)

LARINGITIS NON SPESIFIKEtiologi : bukan primer kelanjutan infeksi Tr.resp mengenai epiglotisMakros : laring bengkak,kemerahan permukaan rata / halusAkibat : Dapat terjadi STRIDOR suara serak o.k.pembengkakan obstruksi(t.u pd anak muda)

LARINGITIS SPESIFIK(tbc)SIFAT : - Sekunder ( dari paru ) - Perub.suara ok.bengkak / ulkus pada pita suaraMIKROS : T u b e r k e l

DIPTERI Pengertian : - Infeksi faring & tr.respiratorius - Pseudomembranous - Exotoxin - Kerusakan : miokard syaraf ginjal

SINGERS NODEPengertian : Nodul pd pita suaraMakros : nodul kecil bulat di anterior pita- suaraMikros : - epitel sq.komplek - jar. Ikat sembab - jar.fibromiksoma dg.vaskular-si nama lain : fibroma,myxom, haemangioma

TUMOR LARING Papiloma Leukoplakia Ca.insituCarcinoma : - intrinsik 70 % pd.pita suara - ekstrinsik 30 % pd.epiglotis ari epiglotis Penyebaran : - direk ke epigl. - limfatik ke kel.limfe leher - hematogen ke paru

TRACHEOBRONCHITIS AKUTETIOLOGI : 1. Inflamasi : bakteri 2. Irritans : debu,rokok,uap pabr. 3. Allergi : proteinMAKROS : - mukosa bengkak - w.merah catarrh. Fibrinous,membranous perdrhan, purulent.MIKROS : - Inflamasi akut - berkurangnya epitel & siliaAKIBAT : 1.sembuh , 2. Bronkitis chr. 3. Br.Pn

BRONKITIS KRONIKPengertian : inflamasi caba.bronkus yg ditandai dgn.batuk kronik.(batuk produktive ,sput.mukoid 3 bln/>Insiden : banyak didaerah industri jarang dipedesaanEtiologi : sering pd.laki & sejak dws muda tanda infeksi jarang

BRONKITIS KRONIK Faktor etiologi :Perokok tembakauKambuhnya bronkitis akutIinfeksi sal.nafas bwhKegagalan mekanisme bronkial toiletIritasi kronikbbhn kimia/polusi udaraInfeksi yang low grade

BRONKITIS KRONIK Gambaran klinik: progresif,batuk kronik, sputum mukoid ,kumatan mlm meningkatMakros.: Br.tmpk delatasi,m.muk.kasar,tebal merah&bercak disertai sekresi mukus ( webbing mukosa)Mikros : fibrosis & sel radang kronik, metaplasia epit.,silia hilang,dan hiperplasia kel.mukosa.

ASMA BRONKIALEPengertian : keadaan alergi dg.bronkospasme disertai expiratory wheezing dan ada mukus kental sesak eksp.Etiologi : 1. heriditer 2. allergen 3. psikisGamb.klinik : yang hebat status asmatikusAkibat : Kematian (jarang),CPC,,bronkitis

ASMA BRONKIALEMakros : paru tampak normal/ sdkt.kelainan lumen bronkus isi mukus yg liat & kental.pemebalan bronkiole dan area kolaps yg fokal,emfisema jrg.Mikros.: Dd.bronkiole menbl(hipertr.),kel. muk.ber +, m.basalis menebal ok.timbunan Ig A,Ig.G & sebukan eosinofil,Sp.Curshm&krist.Ch.Leyden

KELAINAN SIRKULASICHR.PASSIVE VENOUS CONGESTIONOEDEMA PULMONUMEMBOLI PULMONUMINFARK PULMONUMHIPERTENSI PULMONAL

CHR.PASSIVE VENOUS CONGEST.Etiologi : Ada hub.dgn gagal jantung kiri kro mis.MS , hipertensiMakros.: paru warna coklat perub.vaskulerMikros : - kongesti p.drh alv. - fibrosis pd.dd. - sel payah jantung dlm alveoli - ateroma pd.p.drh besar

OEDEM PULMONUM Etiologi : 1. Kegagalan jantung 2. Proses radang 3. Peny.Ginjal 4. Tek.intrkranial Makros.: paru kenyal , berat tambah,saat di- tekan ada cekungan.Waktu diiris keluar cairan Mikros.: alveolus isi cairan infeksi sekunder ( Pn.hipostatik)

EMBOLI PARUMenyebabkan kematian mendadak / infark prTrombus dari vena femoralis lepas menjadi Tromboemboli dan menyumbat p.darah paru

INFARK PARU Etiologi : umumnya o.k.emboli Makros.: 75% mengenai lobus bwh. btk.infark spt.baji + perdrhan pada basis baji. Tampak pula reaksi fibrosisMikros. : Daerah infark tampak alami nekr.

INFARK PARUAkibat :Pengurangan fungsi paruInfark yg luas Nyeri pleura &/ efusi pleuraTerjadinya jaringan parutInfark septik

HIPERTENSI PULMONALI.Sekunder : ( penyebabnya diketahui ) merup.bentuk yg lbh umum tampak pd aliran drh pulmonal yg >> mis.: Shunt,kongesti venous pasif yg kronik,peny.paru obstr., obstr.organik pd p.drh paru (mis.fibrosis paru,emfisema) II.Primer : (penyebab tak tahu ) pd anak/wanita umur 20-40 th.berlanjut insufisiensi resp.,resp.berat,

RESPIRASI DISTRESS SINDROME H . M . D. H . M . PD.O.DWSPd.bayi/infant Penyebab :Prem./sektio /Ibu DM 1. Shock LungPatogenesis : akibat toxiPneumosit tipe 2

Bersambung

KELAINAN MEKANIS ATELEKTASISParu gagal mengembangsaat lahirEtiologi :-Trauma kelahiran -Obstruksi bronkial oleh mukus / aspi.liq.amnii K O L A P S Paru mengemopisEtiologi :-Kompresi-Obstruksi : a. lumen b. dd c.eksternal

KELAINAN MEKANIS ATELEKTASISMakros:tanpa krepitasi tenggelam di-airMikros: alv t kembang pdt,dd.alv >tblAkibat: bila luas.. kematianK O L A P SMakros: masif/patchy ada cekungan ada keriput Mikros:alv mengempis, & pdt , bronkus & p.drh memanjangAkibat:kl sgr diatasi dpt normal lagi

E M F I S E M ADefinisi : bertambahnya ukuran dari rongga udara bag.distal-bronkiolus terminalKlasifikasi :I Delatasi t.u sal.nafas saja a. distrib.tselektif b. distrib.selektifII Distruksi dd.sal.nafas & rongga udara dist. a. distib.tselektif b. distrib.selektif c. distrib.ireguler

E M F I S E M A Ada 4 teori kausa :ok.obliterasi & distruksi bronkiole air trapping 2. ok.kelemahan & distruksi dd.bronk & alv3. ok.obliterasi vaskuler iskemik jar paru & atrofiok.menyempitnya bronkiolus terminal

EMFISEMA Variasi : I Hanya dilatasi sal.udara saja E.kompensatoir E.krn obstr.br.utama/br.lobaris E. overdistensi non obstruktif E. fokal ok.debu E. Fokal non industri II. Distruksi sal.nafas & rongga udara E.Panasiner/Panlobuler Paru pd usia lanjut (senil) E.sentro lobuler E. yg ada hub.dg.jar.parut

EMFISEMA INTERSTITIELAdanya udara dlm jar.interstitielEtiologi :Spontan,akibat sobekan dd.alv o.k.batuk yg keras ( Asma,batuk rejan,emfisema jenis lain/bronkitis kronik) Trauma , saat operasi/ruda paksa Akibat : gel udara msk inters paru& mediast. menuju leheremfisema krepitasi

A S F I K S I ADipakai pd kasus kematian ok.anoksiaPenyebab : 1.Kekurangan O2 dlm drh. 2.Berkurangnya sirkulasi drh 3.Berkurangnya bahan yang membawa O2 4. Ketidakmampuan jar.menggunakan O2 Perubahan yg terjadi :DegenerasiOedemEkternal: sianosis pd bibir,ujung jari,kdg terjadi perdrhan Internal: Drh berwarna gelap,kongesti vena pd.organ, ptechie multiple pada perikardium & pleura

TENGGELAM A I R T A W A R Hipotonus hemodilusiKdr electrolit&hemo-lisis eritr K Kematian segera 2-3 !! A I R L A U T Cairan drh tertarik hemokonsentrasiIon Mg diabsorbsi dlm drh dr air laut,ttp ratioK : Na tak berubah & tak terjadi hemolisisKematian >lama 7-9Kematian saat menyelam/tenggelam pd air dingin dpt o.k.:1. Reflex vagal 10-15% 2. adanya air dlm paru 85-90%

PNEUMONIADEFINISI : Peradangan yang terjadi di paru akibat berbagai penyebab KLASIFIKASI :Berdasar kelainan anatomik : - Lobar pneumonia - Lobular pneumonia/Br.Pn.

PNEUMONIA KLASIFIKASI :Berdasar etiologik : 1. Bakteri 2. Virus 3. Rickettsiae 4. Fungi/jamur 5. KimiaPenentuan berdsr etiologik ini cukup sulit

LOBAR PN LOBULAR PNPENGERTIAN :Radang terjadi anak muda yg sblmnya sehat dan mengenai satu /lebih lobus paru secara menyeluruh. ETIOLOGI :Pneumokok (sering)Kl.basiliStrepto- & StapilokokPENGERTIAN :Perdgan yang tak merata (berseling) , bersifat multi fokal dan biasanya bilateralETIOLOGI :Stapilo-,strepto-,pn.kok,H.infl.(sering)Juga virus, tbc & bakt.low patogen lain

LOBAR PN LOBULAR PNFAKTOR PREDISP.Yg sering sblmnya sehatKdg2 ada infeksi ringan

FAKTOR PREDISP.Pd anak/or-tu yg daya thn tbh rendah.Kmkn lain pd pdrt.:Trakeobr.,oedem paru, peny.jantung/ren,DM, Peny.ganas,demam, anestesi,malnutrisi& penyinaran

LOBAR PN LOBULAR PNCARA INFEKSIYg pasti blm jelas.Sebag.menyatakan viaBronkial treeYg lain bilang akibathipersensitivitas lokalthd organisme dlm paru CARA INFEKSIInfeksi berawal dlm bronki/bronkiolus danSelanjutnya melebar menimbulkan fokus konsolidasi alveolar disekitar bronkus yg meradang.

LOBAR PN LOBULAR PNLOKASIMengenai 1 lobus secaradifus(jrg > 1 lob.)MANIFESTASI:Ada 4 stad.:1.kongesti2.hep.merah3.hep.abu-abu4.resolusiLOKASIBiasanya bilateral,pdsegm.bwh dr lob.bwh.MANIFESTASI :MAKROS: Permukaan pleura mukopurulentMIKROS :Br. : rdg supurativeParu:rdg akut eksudat

LOBAR PN LOBULAR PNAKIBAT :Dg antibiotik --- baikKdg ada komplikasi :KardiakSeptikemia meningitis,arteritis.3. Suppurativa infeksi pleural4. Resolusi inkompleteAKIBAT :Resolusi komplet jarang.Resolusi terjadi kalau segera diobati.Fibrosis paruKerusakan bronkialSuppurasiPerikarditisKematian

PNEUMONIA(etiologik)1. Pneumonia pneumo-streptokokPn.lobaris yg klasikSerologik ada 8 tipe Tipe I sering dijumpai pd manusiaTipe III memberi gambaran mukoid pada jaringan paru maupun penanaman /kultur

PNEUMONIA(etiologik)2. Stapilokok piogenPenyebab Br.Pn pada anak & or.tu Sifat : hebat ----- kematian !Komplikasi berupa abses yg multipelSering merup.infeksi sekunder ssd infeksivirus (influenza).Juga pd pdrt post operativ peny.yg disertai kelemahan

PNEUMONIA(etiologik)3. Streptokok piogenPneumonia yg disebabkan oleh Group A, -hemoliticus Streptococ Dulu sangat virulent penyebab kematianBakteri ini penyebab Bronko-pneumonia Dan sering bersifat hemorrhagik.

PNEUMONIA(etiologik)4. Pneumonia klebsiellaDapat bersifat primer a sekunder Sekunder dari infeksi paru oleh bakteri lainatau sbg komplikasi peny.paru non infektiv mis. Ca.bronkus, asma , bronkiektasisYg primer akibat komplikasi dari sepsis oraldan manifestasi sbg.Bronko pneumonia

PNEUMONIA(etiologik)5. Hemofilus influenza Suatu bakteri gr.- penyebab pneumonia Suatu infeksi yang pd bronkus anak Br.pnMeskipun patogenitasnya sedang , kdg dapat bersifat serius shg terjadi kematian dan disertai kerusakan respon imun

PNEUMONIA(etiologik)Bakteri lain :bakteri coli : a.l E.coliPlaque : Pasteurella pestisAntrax : Basillus antraxTularemia : Pasteurella tularensisBrucella : Brucella sp.Meningococ : Neisseria meningitidisSalmonella : S.typhi

PNEUMONIA ASPIRASIBr.pn.ssd menghisap isi perut atau materi infeksi dari orofaring Kalau materi yg dihisap jelas infekted maka jelas timbul Br.Pn. Kalau materi berupa cairan gaster bisanya asam lambung akan merusak alvelolus dan bronkus disertai oedem yg progresif dan reaksi radang akut sindr.Mendelson

PNEUMONIA NEONATALBr.pn pada neonatus1. Pd.48 jam pertama : Kebanyakan berasal dari intra uteri dan terbanyak o.k.inhalasi cairan amnion 2. Ssd.48 jam t.u.o.k. bakteri spt pd or.dws. sedikit kasus asal inhalasi isi gasterDD.dg memb.hialin dis.secara klinik susah.

istirahat

TBC PARUINSIDEN :Lokasi paling sering , di paru.Dinegara yg sedang berkembang masih banyak kasusnya,termasuk Indonesia. Di Inggris banyak diderita pd umur 65-74 th .Kelainan ini sdh mulai berkurang menyebab-kan kematianEtiologi : Mycobacterium tuberculosis

TBC PARUFaktor predisposisi :1. Jalan masuk organisme/access of organism Kontak yg erat,kurang higien,padat pddk.2. Kerentanan /kelemahan/susceptibility3. Faktor lokal4. Faktor general ( faktor sos-ek.) usia lanjut , juga faktor diet.5. Terapi kortikosteroid

TBC PARUCARA INFEKSI :Terhisapnya org.dlm percikan atau partikel debu.

TBC PARU primerINFEKSI PRIMER :FOKUS GHONMAKROS:Subpleura pd bag.atas lob.bwh atau bag.bwh lob.atasFokus ini kecil dan bag.central mengalaminekrosis kaseosa.Kel.limfe hilus membesar. Kombinasi f.ghon + limfadenopati = Primer kompl.

TBC PARU primerMIKROS.:Baik pada paru atau kel.limfe dijumpaiTanda patognomonik : TUBERKELAKIBAT :1. Sembuh : fibrosis,kalsifikasi bakteri tahan hidup di kalsifikasi & ll.nn2. Peny.terus berlanjut. a. perkejuan yg berlanjut&pengrusakan b. menyebar via cab.bronkus c. menyebar via darah: general asingle organ .

TBC PARU post primer (sekunder)Sifat : 1. Merupakan fase reinfeksi ssd sembuh dari Tbc primer krn masuknya basil baru.2. Reaktivasi dari basil yg memang blm mati pada primer komplekLokasi :Biasanya pd apex dari satu atau kedua paru

TBC PARU post primerTipe lesi pd paru :Hampir selalu menimbulkan manifestasi klinik,tak spt tipe primer & sebagian besar menyebar langsung.EARLY APICAL LESION FOC. ASSMANNAPICAL CAVITATING FIBROCASEUS TBC PROGRESIVE CAVIT. PULMONARY TBCTBC BRONCHOPNEUMONIATBC MILIAIR

TBC PARU post primerFOKUS ASSMANN : lesi apek awal.Disini tak ada keterlibatan kel.limfeFokus Assmann yg sembuh akan berupa masa jar.ikat.Kemungkinan lain basil tbc msh hidup,prosespenyembuhan tak mampu cegah penyebaran sehingga menyebabkan kelainan berikut :lihat selanjutnya !

TBC PARU post primerAPICAL CAVITATING FIBROCASEUS TBC.Sbg hasil dr perluasan langsung & kelanjutan dr perkejuan,suatu kerusakan paru yg progr. Dan bila bronkiol rusak/lecet maka bahan Kaseosa akan dikeluarkan shg menimbulkan rongga di apex.Ada dinding jar.ikat yg dibatasi oleh jar.granulasi tbc kaseosa.Pemb.drh menebal(endarteritis) yg condong mecgah penyebaran via drh

TBC PARU post pimerPROGR.CAVITATING PULMONARY TBCBila peny.ini menyebar langsung,sejumlah jar.paru yang dirubah oleh

TBC PARU post primerTUBERKULOSIS BRONKOPNEUMONIA

TBC PARU post primer MILIARY TUBERCULOSIS

TBC PARU post primerPENGERTIAN: TBC post primer a SekundMerupakan fase reinfeksi atau dapat merupakan reaktivasi basil TBC.LOKASI : Pd apex dari satu atau kedua paruTIPE LESI : Selalu memberikan gejala klinik Kebanyakan menyebar secara direk.

SARKOIDOSIS PARUEtiologi : tak jelas dg.lokasi tersering paru.Makros: 1.Limfadenopati hilus 2.Sarkoidosis milier 3.Fibrosis difus 4.Terjadi Honey Comb LungMikros : mirip tuberkel tanpa nekr.kaseosaAkibat : 1. Stad.aktif & dini : sembuh total 2. Fibrosis CPC 3. berlanjut jadi TBC ( jarang )

AKTINOMIKOSIS PARUJarang dijumpai Etiologi : Aktinomises israeliDapat kenai paru dan jar.sekitarKhas ditemukan : Abses Honey combRadiologik tampak sebagai coin lesion

SIFILIS PARUJarang dijumpaiDapat terjadi kongenital pneumonia alba atau guma Secara radiologik tampak sebagai coin lesion

COIN LESIONTampak pada hasil pem radiologikSebagai bayangan pada perifer parenchym paru,sirkuler tak khas..Penyebab : Granuloma : Tbc,abses,jamur,gumma gran.eosinofilikKista : parasitTumor : metastasis,hamartoma,karsinoid

PNEUMOKONIOSISSILIKOSIS ANTRAKOSISCOAL WORKER PN.KONIOSISASBESTOSISSILIKO-SIDEROSISBERILIOSISLAIN-LAIN

ALVEOLITIS ALERGIK EKSTRINSIK1.Akibat debu tumbuh an - Farmers lung ( padi-padi an) - Bagasosis (sisa pembuatan gula) - Bisinosis ( debu kapas) - Debu tumbuh an yg lain2.Akibat debu protein hewan ( tu.burung )

PENYEBAB FIBROSIS PARUProses radang : Br.Pn; Bronkitis kr.Emfisema,TBC,Sarkoidosis Infeksi jamur,radiasiSebab mekanis: Bronkiektasi , kolapsVaskular : kongesti pasif (CPVC) infarkPeny.vaskuler : skleroderma, rhematoid lungPneumokoniosis : termsk.peny.alergi paruFibrosing alveolitis

KARSINOMA BRONKUSSifat : Primer Umur : 15 80 th. Rata2 : 55 th.Sex : : = 3,5 : 1FAKTOR ETIOLOGI :Merokok : zat karsinogenik: HCPenyinaran : unsur Radio aktipHub.pekerjaan :pneumokoniosisPolusi atmosfer: asap,uap,disel.

LOKASI CA.BRONKUSSENTRAL : Hub.dg.bronkus utama PERIFER : Hub.dg.bronkus kecil / bronkioliDIFFUSE : multifokal

KARSINOMA BRONKUSMAKROS :Bronkus : invasi dd.bronkus ulserasi penyempitan lumenParu : padat,pucat,nekrosisParu diluar tumor : kolap,fibrosis bronkiektasis,abses infeksi , infark

KARSINOMA BRONKUS MIKROS :Karsinoma skwamosa 40 %Adeno karsinoma 15 %Karsinoma sel bronkiolar/alveolar 0.5 %Karsinoma sel kecil 15 % roset , sekresi ACTH & Calcitonin Karsinoma sel besar 30 %

KARSINOMA BRONKUS PENYEBARAN :Langsung : efusi pericard yg hemorrhagic cardiac arrhitmia fistula pleural efusion hemorrh tumor PancoastLimfatik : syndroma vena cava sup asfiksia Hematogen : hati,otak ,tulang, adrenalTranscoelomic : tumor multiple pd. pleura

KARSINOMA BRONKUS DIAGNOSIS :1. biopsi : pilihan !! juga brushing dan aspiras2. Sputum : smear3. Pem.cairan pleura : smear4. Biopsi limfonodi : servical & aksila

KARSINOMA BRONKUS DIAGNOSIS :1. biopsi : pilihan !! juga brushing dan aspirasi2. Sputum : smear3. Pem.cairan pleura : smear4. Biopsi limfonodi : servical & aksila

BRONKIAL KARSINOIDKELAINAN INI JARANG TTP.PENTING !!!MAKROS : - masa menonjol - mukosa utuh - sirkumskrip - - melebar ke-submukosa ( Iceberg phenomen ) - warna cherry redMIKROS : sel kecil, eosinofilik, monotonEFEK HORMON : prod. 5 hydroksi triptamin ( ACTH dll )

*