patologi 1

64
PATOLOGI PATOLOGI Oleh : Oleh : Dr. Dadang S. Anwar, Sp. Dr. Dadang S. Anwar, Sp. B B

Upload: anon404168885

Post on 08-Dec-2015

19 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

Keperawatan

TRANSCRIPT

Page 1: PATOLOGI 1

PATOLOGIPATOLOGI

Oleh :Oleh :

Dr. Dadang S. Anwar, Sp. BDr. Dadang S. Anwar, Sp. B

Page 2: PATOLOGI 1

LINGKUP MATERI LINGKUP MATERI POKOKPOKOK

Page 3: PATOLOGI 1

Patogenesis dan Patofisiologi Patogenesis dan Patofisiologi PenyakitPenyakit

a.a. Konsep keadaan normalKonsep keadaan normal

b.b. Konsep tentang penyakitKonsep tentang penyakit

c.c. Perkembangan penyakitPerkembangan penyakit• EtiologiEtiologi• PatogenesisPatogenesis• Mekanisme penyakitMekanisme penyakit

d.d. Faktor ekstrinsik dan intrinsik Faktor ekstrinsik dan intrinsik penyakitpenyakit

Page 4: PATOLOGI 1

Mekanisme adaptasi selMekanisme adaptasi sel

a.a. Organisasi selOrganisasi sel

b.b. Modalitas cedera selModalitas cedera sel

c.c. Sel yang diserangSel yang diserang

d.d. Perubahan morfologis pada sel yg Perubahan morfologis pada sel yg cedera sub letalcedera sub letal

e.e. Klasifikasi patologikKlasifikasi patologik

Page 5: PATOLOGI 1

Degenerasi dan nekrosi selDegenerasi dan nekrosi sel

a.a. Degenerasi dan infiltrasiDegenerasi dan infiltrasi

b.b. Nekrosis/kematian selNekrosis/kematian sel Perubahan morfologis pada nekrosisPerubahan morfologis pada nekrosis Perkembangan jaringan nekrotikPerkembangan jaringan nekrotik GangrenGangren

c.c. Kematian somatik dan perubahan Kematian somatik dan perubahan posmortemposmortem

Page 6: PATOLOGI 1

Aspek Klinis kelainan kongenital Aspek Klinis kelainan kongenital dan penyakit keturunandan penyakit keturunan

a.a. Sifat genom : DNA & RNASifat genom : DNA & RNA

b.b. Gen dan kromosomGen dan kromosom

c.c. Kelainan kromosomKelainan kromosom

d.d. Tindakan pencegahan dan Tindakan pencegahan dan konseling kromosomkonseling kromosom

Page 7: PATOLOGI 1

Gangguan Sirkulasi dan Cairan Gangguan Sirkulasi dan Cairan Tubuh Tubuh

Gangguan sirkulasi dan cairan tubuh (air Gangguan sirkulasi dan cairan tubuh (air dan elektrolit)dan elektrolit)

• KongestiKongesti• EdemaEdema• PerdarahanPerdarahan• TrombosisTrombosis• EmboliEmboli• Aterosklerosis Aterosklerosis • Dehidrasi, gangguan keseimbangan asam Dehidrasi, gangguan keseimbangan asam

basabasa• ShockShock

Page 8: PATOLOGI 1

Radang Radang

a.a. Reaksi peradangan Reaksi peradangan

b.b. Gambaran makroskopis peradangan Gambaran makroskopis peradangan akutakut

c.c. Aspek cairan peradanganAspek cairan peradangan

d.d. Aspek selular peradanganAspek selular peradangan

e.e. Jenis dan fungsi leukositJenis dan fungsi leukosit

f.f. Bentuk peradanganBentuk peradangan

g.g. Pemulihan jaringanPemulihan jaringan

Page 9: PATOLOGI 1

Penyakit InfeksiPenyakit Infeksi

a.a. Faktor-faktor jasad renik Faktor-faktor jasad renik (mikroorganisme) pada infeksi(mikroorganisme) pada infeksi

b.b. Faktor2 hospes pada infeksiFaktor2 hospes pada infeksi

c.c. Reaksi hospes dengan jasad renikReaksi hospes dengan jasad renik

d.d. Sifat2 umum penyakit karena Sifat2 umum penyakit karena infeksiinfeksi

e.e. Jenis2 penyakit infeksiJenis2 penyakit infeksi

Page 10: PATOLOGI 1

NeoplasmaNeoplasma

a.a. Metabolisme sel neoplasmaMetabolisme sel neoplasmab.b. Sifat2 neoplasmaSifat2 neoplasmac.c. Klasifikasi dan tata nama neoplasmaKlasifikasi dan tata nama neoplasmad.d. Organ dan jaringan yg lebih kecil atau Organ dan jaringan yg lebih kecil atau

lebih besar dari normallebih besar dari normal Atrofi Atrofi HipertrofiHipertrofi HipoplasiaHipoplasia Agnesia/aplasiaAgnesia/aplasia MetaplasiaMetaplasia DisplasiaDisplasia HiperplasiaHiperplasia

Page 11: PATOLOGI 1

Respon ImunRespon Imun

a.a. AnafilaksiaAnafilaksia

b.b. Reaksi hipersensitivitasReaksi hipersensitivitas

c.c. AutoimunitasAutoimunitas

Page 12: PATOLOGI 1

Proses PenuaanProses Penuaan

a.a. Teori BiologisTeori Biologis

b.b. Perubahan FisikPerubahan Fisik

c.c. Premature AgingPremature Aging

d.d. SBPSBP

Page 13: PATOLOGI 1

DefinisiDefinisi

Patologi merupakan ilmu yang Patologi merupakan ilmu yang mempelajari penyakit.mempelajari penyakit.

Selalu berubah : - fungsiSelalu berubah : - fungsi- struktur- struktur

tingkat molekuler tingkat molekuler pengaruh pengaruh terhadap individuterhadap individu

• Identifikasi sebab Identifikasi sebab pencegahan pencegahan suatu penyakitsuatu penyakit

Page 14: PATOLOGI 1

Pembagian PatologiPembagian Patologi

HistopatologiHistopatologi SitopatologiSitopatologi HematologiHematologi MikrobiologiMikrobiologi ImunologiImunologi Patologi KimiaPatologi Kimia GenetikGenetik ToksikologiToksikologi Patologi ForensikPatologi Forensik

Page 15: PATOLOGI 1

Patogenesis dan Patofisiologi Patogenesis dan Patofisiologi PenyakitPenyakit

a.a. Konsep keadaan normalKonsep keadaan normal

b.b. Konsep tentang penyakitKonsep tentang penyakit

c.c. Perkembangan penyakitPerkembangan penyakit• EtiologiEtiologi• PatogenesisPatogenesis• Mekanisme penyakitMekanisme penyakit

d.d. Faktor ekstrinsik dan intrinsik Faktor ekstrinsik dan intrinsik penyakitpenyakit

Page 16: PATOLOGI 1

a.a. Konsep keadaan normalKonsep keadaan normal Lingkungan eksternal Lingkungan eksternal

internalinternal Sehat – “Mean” – Sakit Sehat – “Mean” – Sakit

b.b. Konsep tentang penyakitKonsep tentang penyakit Keadaan tubuh abnormalKeadaan tubuh abnormal Hilangnya kondisi normal yang sehatHilangnya kondisi normal yang sehat

Page 17: PATOLOGI 1

c.c. Perkembangan penyakitPerkembangan penyakit EtiologiEtiologi

− Penyebab Penyebab inisiator sebab sakit inisiator sebab sakit− Interaksi antara host dgn faktor lingkunganInteraksi antara host dgn faktor lingkungan− Bakteri : patogenBakteri : patogen

nonpatogennonpatogen Patogensis Patogensis

Evolusi penyakit Evolusi penyakit tanda/gejala klinis tanda/gejala klinis Antara lain :Antara lain :

Proses radangProses radang DegenerasiDegenerasi KarinogenesisKarinogenesis Reaksi imunReaksi imun

Page 18: PATOLOGI 1

Mekanisme penyakitMekanisme penyakitDinamis, berubah sesuai dgn Dinamis, berubah sesuai dgn

keseimbangan biologis, kompensasi daya keseimbangan biologis, kompensasi daya tahan tubuhtahan tubuh

Komplikasi sekunder dari penyakit Komplikasi sekunder dari penyakit terdahuluterdahulu

Stadium klinisStadium klinisGejala penyakit : gangguan proses Gejala penyakit : gangguan proses

biologis, subyektifbiologis, subyektifTanda penyakit : obyektifTanda penyakit : obyektifLesi : perubahan struktur tubuhLesi : perubahan struktur tubuhSequele Sequele

Page 19: PATOLOGI 1

d.d. Faktor ekstrinsik dan intrinsik Faktor ekstrinsik dan intrinsik penyakitpenyakit

• Agen ekstrinsikAgen ekstrinsik− Agen infeksi : bakteri, virus, parasit, jamurAgen infeksi : bakteri, virus, parasit, jamur− Bahan kimiaBahan kimia− RadiasiRadiasi− Suhu yang ekstrimSuhu yang ekstrim− GiziGizi− Stress psikologiStress psikologi

• Agen intrinsikAgen intrinsik− Kelainan genetik/genomKelainan genetik/genom− UmurUmur− Jenis kelaminJenis kelamin

Page 20: PATOLOGI 1

MEKANISME ADAPTASI SELMEKANISME ADAPTASI SEL

Organisasi sel : Organisasi sel :

““The cell is the basic structural and The cell is the basic structural and functional unit of all living things” functional unit of all living things”

Karakteristik makhluk hidup :Karakteristik makhluk hidup :Bereproduksi Bereproduksi TumbuhTumbuhMelakukan metabolismeMelakukan metabolismeBeradaptasi thd perubahan internal dan Beradaptasi thd perubahan internal dan

eksternaleksternal

Page 21: PATOLOGI 1

Aktivitas sel Aktivitas sel IngestiIngestiEksresiEksresiAsimilasiAsimilasiBernafasBernafasBergerakBergerakMencernaMencernaMensintesisMensintesisBerespon, dll.Berespon, dll.

Page 22: PATOLOGI 1

Struktur selStruktur selStruktur fisik sel : organel Struktur fisik sel : organel Dua bagian utama : inti & sitoplasmaDua bagian utama : inti & sitoplasmaProtoplasma : berbagai zat yg Protoplasma : berbagai zat yg

membentuk sel secara keseluruhanmembentuk sel secara keseluruhanTerdiri dari :Terdiri dari :

Membran selMembran sel Membran intiMembran inti RE : granuler dan agranulerRE : granuler dan agranuler Komplek golgiKomplek golgi SitoplasmaSitoplasma MitokondriaMitokondria LisosomLisosom SentriolSentriol Inti : DNA Inti : DNA ~~ gen gen Nukleoli : RNANukleoli : RNA

Page 23: PATOLOGI 1

Modalitas cedera selModalitas cedera selHipoxiaHipoxiaBahan kimiaBahan kimiaAgen fisik : trauma mekanik, suhu Agen fisik : trauma mekanik, suhu

rendah, tek. Atmosfirrendah, tek. AtmosfirTenaga radiasiTenaga radiasiTenaga listrikTenaga listrikAgen mikrobiologiAgen mikrobiologiMekanisme imunMekanisme imunGangguan genetikGangguan genetikKetidakseimbangan nutrisiKetidakseimbangan nutrisi

Page 24: PATOLOGI 1

Sel yang diserang Sel yang diserang Cedera sel :Cedera sel :

− Kerusakan biokimiaKerusakan biokimia− Kelainan fungsiKelainan fungsi− Perubahan morfologi selPerubahan morfologi sel− Atropi Atropi

Perubahan morphologi pd sel yg Perubahan morphologi pd sel yg cedera sublethal :cedera sublethal :Degenerasi / perubahan degeneratif Degenerasi / perubahan degeneratif

sitoplasma sel berubahsitoplasma sel berubah

nukleus utuh nukleus utuh

Page 25: PATOLOGI 1

Bentuk perubahan degeneratif sel :Bentuk perubahan degeneratif sel :Pembengkakan selPembengkakan selBengkak keruhBengkak keruhPenimbunan lipid intrasel Penimbunan lipid intrasel degenerasi degenerasi

lemaklemakKlasifikasi pathologikKlasifikasi pathologik

Kalsifikasi distropik : arteriosklerosisKalsifikasi distropik : arteriosklerosisKalsifikasi metastatik :Kalsifikasi metastatik :

HiperparatiroidHiperparatiroidFungsi ren yang menurunFungsi ren yang menurunDiet abnormal, dll.Diet abnormal, dll.

Page 26: PATOLOGI 1

DEGENERASI DAN NEKROTIK SELDEGENERASI DAN NEKROTIK SEL

a.a. Degenerasi dan infiltrasiDegenerasi dan infiltrasi Degenerasi : jejas sel Degenerasi : jejas sel perubahan perubahan

metabolismemetabolisme Infiltrasi : perubahan metabolisme Infiltrasi : perubahan metabolisme

jejas seljejas sel

Page 27: PATOLOGI 1

Pembagian menurut struktur morfologi Pembagian menurut struktur morfologi dan metabolit-metabolit pd sel :dan metabolit-metabolit pd sel : Degenerasi bengkak (cloudy swelling, Degenerasi bengkak (cloudy swelling,

degenerasi albumin)degenerasi albumin)Degenerasi hidropik/vacuolerDegenerasi hidropik/vacuolerPerlemakanPerlemakanInfiltrasi/generasi glikogenInfiltrasi/generasi glikogenDegenerasi hialinDegenerasi hialinDegenerasi zenker/waxyDegenerasi zenker/waxyDegenerasi amiloidDegenerasi amiloidDegenerasi mucin/lendirDegenerasi mucin/lendir

Page 28: PATOLOGI 1

b.b. Nekrosis/kematian selNekrosis/kematian sel• Titik dmn sel tdk lagi mampu Titik dmn sel tdk lagi mampu

mengkompensasi dan tidak dapat mengkompensasi dan tidak dapat melangsungkan metabolisme.melangsungkan metabolisme.

• 2 proses yg menunjukkan perubahan 2 proses yg menunjukkan perubahan nekrosis :nekrosis :

1)1) Digestif/enzimatik : autolisisDigestif/enzimatik : autolisis

heterolisisheterolisis

Cacat jaringan Cacat jaringan abses abses

2)2) Denaturasi protein : jejas/asidosis intraselDenaturasi protein : jejas/asidosis intrasel

• Perubahan morfologi pd sel nekrosis :Perubahan morfologi pd sel nekrosis :− Piknosis inti sel (menyusut)Piknosis inti sel (menyusut)− Karioreksis inti sel (hancur)Karioreksis inti sel (hancur)

Page 29: PATOLOGI 1

Penampilan morfologi jar. nekrotik :Penampilan morfologi jar. nekrotik :Nekrosis koagulatif : hilangnya suplai Nekrosis koagulatif : hilangnya suplai

darah darah jantungjantungNekrosis liquefaktiva : mencair sedikit Nekrosis liquefaktiva : mencair sedikit

demi sedikit oleh enzym demi sedikit oleh enzym SSP SSPNekrosis kaseosa : TBCNekrosis kaseosa : TBCNekrosis lemak : payudaraNekrosis lemak : payudara

Perkembangan jar.nekrotik :Perkembangan jar.nekrotik :Peradangan Peradangan jar.nekrotik hancur & jar.nekrotik hancur &

hilanghilangProses perbaikan : regenerasi Proses perbaikan : regenerasi

sel/pembentukan jar.parutsel/pembentukan jar.parut

Page 30: PATOLOGI 1

Akibat nekrosis :Akibat nekrosis :Kehilangan fungsiKehilangan fungsiJadi fokus infeksiJadi fokus infeksiPerubahan sistemik : demam, Perubahan sistemik : demam,

leukositosisleukositosisPengeluaran enzym dari sel matiPengeluaran enzym dari sel mati

Page 31: PATOLOGI 1

GangrenGangren Nekrosis koagulatif : aliran darah (-)Nekrosis koagulatif : aliran darah (-)

pertumbuhan bktri pertumbuhan bktri saprofitsaprofit

Pada jaringan terbuka thd bakteri : Pada jaringan terbuka thd bakteri : ekstremitas, ususekstremitas, usus

Klasifikasi gangren :Klasifikasi gangren :1)1) G. Kering : jariG. Kering : jari

2)2) G. Basah : lambung, paru, tungkaiG. Basah : lambung, paru, tungkai

3)3) G. Gas : infeksi bakteri clostridiumG. Gas : infeksi bakteri clostridium

Page 32: PATOLOGI 1

Kematian somatik dan perubahan Kematian somatik dan perubahan post mortempost mortem

Kematian somatik : kematian tubuhKematian somatik : kematian tubuh Jantung tdk berdenyutJantung tdk berdenyut otak matiotak mati Pernafasan berhenti Pernafasan berhenti

Perubahan post mortem :Perubahan post mortem : Algor mortisAlgor mortis Rigor mortisRigor mortis Livor mortisLivor mortis Post mortem clots (pembekuan darah)Post mortem clots (pembekuan darah) Pembekuan (putrefaction) + AutolisisPembekuan (putrefaction) + Autolisis

Page 33: PATOLOGI 1

Aspek Klinis Kelainan Kongenital dan Aspek Klinis Kelainan Kongenital dan Penyakit KeturunanPenyakit Keturunan

Sifat genomSifat genomZat kimia Zat kimia penyimpanan & penyaluran penyimpanan & penyaluran

informasi informasi perencanaan pembentukan perencanaan pembentukan fungsi sel/tubuhfungsi sel/tubuh

Zat kimia = asam nukleatZat kimia = asam nukleatt.d. Nitrogen yg mengandung basa t.d. Nitrogen yg mengandung basa (purin&pirimidin), gula (deoxiribosa), as. (purin&pirimidin), gula (deoxiribosa), as. folatfolat

DNA : as.folat + deoxyribosaDNA : as.folat + deoxyribosainformasi genetik : 2 basa purininformasi genetik : 2 basa purin

2 basa pirimidin2 basa pirimidinRNA : as.folat + ribosaRNA : as.folat + ribosa

Page 34: PATOLOGI 1

Gen dan KromosomGen dan KromosomGen mrpkn faktor2 keturunan yg Gen mrpkn faktor2 keturunan yg

terdapat dlm kromosom yg trdr atas terdapat dlm kromosom yg trdr atas DNADNA

DNA t.d. 2 utas benang DNA t.d. 2 utas benang polinukleotida yg slg berpilin (double polinukleotida yg slg berpilin (double helix)helix)

Rangkaian nukleotida t.d. :Rangkaian nukleotida t.d. :Gugusan gula deoksiribosa, gugusan Gugusan gula deoksiribosa, gugusan

asam pospat dan gugusan basa nitrogenasam pospat dan gugusan basa nitrogen

Page 35: PATOLOGI 1

Basa nitrogen penyusun DNA t.d. :Basa nitrogen penyusun DNA t.d. :Basa purin : adenin (A), guanin (G)Basa purin : adenin (A), guanin (G)Basa pirimidin : cytosin (C), thymin (T)Basa pirimidin : cytosin (C), thymin (T)

Autosom : pembawa sifat (22 psg)Autosom : pembawa sifat (22 psg)Genosom : pembawa sifat kelamin (1 Genosom : pembawa sifat kelamin (1

psg)psg)XY : spermaXY : sperma

XX : ovumXX : ovum

Page 36: PATOLOGI 1

Siklus sel t.d. 2 fase :Siklus sel t.d. 2 fase :Interfase : Interfase :

Keadaan tdk aktif membelah/istirahatKeadaan tdk aktif membelah/istirahat10-20 jam10-20 jam3 periode : stadium G1, G2, S3 periode : stadium G1, G2, S

MitosisMitosisBerlangsung 1 jamBerlangsung 1 jamTrjd pd semua sel tubuh makhluk hidup, Trjd pd semua sel tubuh makhluk hidup,

kecuali jaringan yg menghasilkan gamet.kecuali jaringan yg menghasilkan gamet.T.d. Stadium : profase, metafase, anafase, T.d. Stadium : profase, metafase, anafase,

telofasetelofase

Page 37: PATOLOGI 1

MeiosisMeiosisProses dmn sel2 seks pada Proses dmn sel2 seks pada

ovarium/testis menghasilkan sel ovarium/testis menghasilkan sel telur/sperma yg matangtelur/sperma yg matang

Melibatkan replikasi DNA dlm seks, Melibatkan replikasi DNA dlm seks, diikuti oleh pembelahan dua sel (23 diikuti oleh pembelahan dua sel (23 kromosom) kromosom) fertilisasi fertilisasi embrio (46 embrio (46 kromosom)kromosom)

Page 38: PATOLOGI 1

Perbedaan mitosis dan meiosisPerbedaan mitosis dan meiosis

MitosisMitosis Meiosis Meiosis

1 x pembelahan1 x pembelahan 2 x pembelahan2 x pembelahan

Menghasilkan 2 sel anakMenghasilkan 2 sel anak 4 sel anak4 sel anak

Jmlh kromosom sel anak = Jmlh kromosom sel anak = kromosom sel induk (2n)kromosom sel induk (2n)

½ kromosom sel induk (n)½ kromosom sel induk (n)

Terjadi di sel tubuhTerjadi di sel tubuh Di organ reproduksiDi organ reproduksi

Berfungsi untuk : Berfungsi untuk : memperbanyak sel, memperbanyak sel, pertumbuhan, perbaikanpertumbuhan, perbaikan

Membentuk sel kelaminMembentuk sel kelamin

Page 39: PATOLOGI 1

Kelainan KromosomKelainan Kromosom Aneuploidi: kegagalan dlm menghasilkan Aneuploidi: kegagalan dlm menghasilkan

jmlh kromosom sel, saat meiosis dr satu jmlh kromosom sel, saat meiosis dr satu gamet atau pembelahan sel dr satu zigot.gamet atau pembelahan sel dr satu zigot.

Cacat atau defek kongenital (cacat lahir) : Cacat atau defek kongenital (cacat lahir) : kesalahan genotif & fenotif embriokesalahan genotif & fenotif embrio

3 peristiwa dpt dialami o/ kromosom :3 peristiwa dpt dialami o/ kromosom : PemutusanPemutusan Bergabung scr tdk norman ke kromosom lainBergabung scr tdk norman ke kromosom lain Lenyap seluruhnyaLenyap seluruhnya

Selama mitosis Selama mitosis mati mati

Selama meiosis Selama meiosis cacat kongenital, mati cacat kongenital, mati

Page 40: PATOLOGI 1

Kesalahan pd Jumlah KromosomKesalahan pd Jumlah Kromosom Normal : sel somatik = 2 n kromosomNormal : sel somatik = 2 n kromosom Aneusomi : penggandaan kromosom tdk Aneusomi : penggandaan kromosom tdk

benarbenar Normal 2 n, monosomi : 2n-1, nulisomi : Normal 2 n, monosomi : 2n-1, nulisomi :

2n-2, trisomi : 2n+1, tetrasomi : 2n+22n-2, trisomi : 2n+1, tetrasomi : 2n+2 Sindroma Turner : 2n-1Sindroma Turner : 2n-1

Wanita, perkembangan seks terlambat, Wanita, perkembangan seks terlambat, payudara tdk tumbuh, pendek, mandulpayudara tdk tumbuh, pendek, mandul

Sindroma Klinefelter : 2n+1Sindroma Klinefelter : 2n+1 laki2 sprt wanita, payudara tumbuh, testis laki2 sprt wanita, payudara tumbuh, testis

tidak tumbuh, retardasi mentaltidak tumbuh, retardasi mental

Page 41: PATOLOGI 1

Sindrom patau : 2n+1Sindrom patau : 2n+1 Kelainan pd autosom no 13, 14, 15Kelainan pd autosom no 13, 14, 15 Mati stlh 1 jam/hari dilahirkanMati stlh 1 jam/hari dilahirkan

Sindrom down : 2n+1Sindrom down : 2n+1 Kelainan pd autosom 21Kelainan pd autosom 21 Tubuh pendek, mental retardasi, mata sipit, Tubuh pendek, mental retardasi, mata sipit,

lidah teballidah tebal Sindrom edward : 2n+1Sindrom edward : 2n+1

Wanita normalWanita normal Ciri2 sekunder wanita tidak berkembangCiri2 sekunder wanita tidak berkembang Ada yg schizopreniaAda yg schizoprenia

Alel heterozigot (aa) dan homozigot (AA)Alel heterozigot (aa) dan homozigot (AA)

Page 42: PATOLOGI 1

Pewarisan Multifaktor :Pewarisan Multifaktor :Karakteristik fenotif dipengaruhi oleh Karakteristik fenotif dipengaruhi oleh

beberapa gen : tinggi, intelegensia, beberapa gen : tinggi, intelegensia, karakteristik kepribadiankarakteristik kepribadian

Penyakit Keturunan Penyakit Keturunan Akibat keabnormalan genetik yg Akibat keabnormalan genetik yg

diturunkan diturunkan Tdk menular, tdk dpt disembuhkanTdk menular, tdk dpt disembuhkanBiasanya bersifat resesif, baru timbul jk Biasanya bersifat resesif, baru timbul jk

homozigothomozigotJika heterozigot tdk muncul krn tertutup Jika heterozigot tdk muncul krn tertutup

oleh gen pasangan yg dominanoleh gen pasangan yg dominan

Page 43: PATOLOGI 1

Penyakit akibat kelainan kromosomPenyakit akibat kelainan kromosom Hemofili : faktor pembeku (-)Hemofili : faktor pembeku (-) Buta warna : totalButa warna : total

parsial : biru-hijau, biru-merah, parsial : biru-hijau, biru-merah, merah-hijaumerah-hijau

Albino : pigmen melanin (-)Albino : pigmen melanin (-) Gangguan mental : kerusakan saraf krn Gangguan mental : kerusakan saraf krn

kadar asam fenilpiruvat dlm darah terlalu kadar asam fenilpiruvat dlm darah terlalu tinggi.tinggi.

Page 44: PATOLOGI 1

Gangguan Sirkulasi dan Cairan Gangguan Sirkulasi dan Cairan TubuhTubuh

a.a. KONGESTI (HIPEREMI)KONGESTI (HIPEREMI) SSuatu keadaan meningkatnya volume darah dalam uatu keadaan meningkatnya volume darah dalam

pembuluh yang melebar pada suatu alat atau bagian pembuluh yang melebar pada suatu alat atau bagian tubuh. Bila terjadi dalam waktu singkat maka ini disebut tubuh. Bila terjadi dalam waktu singkat maka ini disebut hiperemi akut.hiperemi akut.

Dua menanisme proses timbulnya kongesti :Dua menanisme proses timbulnya kongesti :1.1. KKenaikan jumlah darah yg mengalir ke suatu daerah atauenaikan jumlah darah yg mengalir ke suatu daerah atau2.2. Penurunan jumlah darah yang mengalir dari suatu daerahPenurunan jumlah darah yang mengalir dari suatu daerah Hiperemi terbagi 2:Hiperemi terbagi 2:

Hiperemi aktif / Kongesti AktifHiperemi aktif / Kongesti Aktif Kongesti PasifKongesti Pasif1)1) Kongesti Pasif AkutKongesti Pasif Akut2)2) Kongesti Pasif AkutKongesti Pasif Akut

Page 45: PATOLOGI 1

Perubahan Organ yg mengalami Perubahan Organ yg mengalami kongestikongesti

1.1. Paru-paruParu-paru

2.2. HeparHepar

3.3. Ginjal Ginjal

4.4. Organ lain : usus, lambung dan Organ lain : usus, lambung dan visera abdomenvisera abdomen

Page 46: PATOLOGI 1

b.b. PerdarahanPerdarahan1.1. Bentuk-bentuk perdarahan Bentuk-bentuk perdarahan 

a.a. Perdarahan internalPerdarahan internal KKulit dan mukosa ulit dan mukosa UterusUterus Rongga tubuh Rongga tubuh

b.b. Perdarahan eksternal Perdarahan eksternal  Saluran nafasSaluran nafas Saluran cernaSaluran cerna UterusUterus

Page 47: PATOLOGI 1

2.2. EtiologiEtiologi TraumaTrauma Kelainan mekanisme hemostatisKelainan mekanisme hemostatis

3.3. Akibat Perdarahan Akibat Perdarahan Dibedakan menjadi dua : Dibedakan menjadi dua : 

1) Lokal 1) Lokal efek lokal efek lokal

2) Sistemik2) Sistemik efek sistemik efek sistemik

Page 48: PATOLOGI 1

c.c. EdemaEdemaadalah timbunan abnormal sejumlah adalah timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel cairan di dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh atau ruangan tubuh

Berdasarkan jenis cairanBerdasarkan jenis cairan edema dibagi edema dibagi 22 ::

1.1. Edema peradangan atau eksudatEdema peradangan atau eksudat

2.2. Edema transudatEdema transudat Menurut sifatnya t.d. :Menurut sifatnya t.d. :

1.1. Edema setempatEdema setempat

2.2. Edema umum anarsakaEdema umum anarsaka

Page 49: PATOLOGI 1

Penyebab EdemaPenyebab Edema Etiologi edema non radang Etiologi edema non radang

1.1. Peningkatan tekanan hirostatikPeningkatan tekanan hirostatik

2.2. Obstruksi saluran limfeObstruksi saluran limfe

3.3. Penurunan tekanan osmotic plasmPenurunan tekanan osmotic plasmaa Etiologi edema radangEtiologi edema radang Peningkatan permiabelitas kapilerPeningkatan permiabelitas kapiler Tempat edema (paling sering) : pada jaringanTempat edema (paling sering) : pada jaringan

iikatkat longgar : subkutis, ekteremitas dan parulonggar : subkutis, ekteremitas dan paru Edema jaringan subkutisEdema jaringan subkutis Edema paruEdema paru Edema otakEdema otak Organ-organ padat , seperti hepar dan ginjalOrgan-organ padat , seperti hepar dan ginjal

Page 50: PATOLOGI 1

d.d. TrombosisTrombosis PPembentukan masa bekuan darah (trombus) embentukan masa bekuan darah (trombus)

dalam sistem kardiovaskular yang tidak dalam sistem kardiovaskular yang tidak terkendaliterkendali

ThrombusThrombus lepaslepas embolusembolus ikut aliran darahikut aliran darah tromboembolisme tromboembolisme nekrosis iskemik sel dan nekrosis iskemik sel dan jaringan jaringan infark infark

Hemostatis normal Hemostatis normal Proses hemostatis Proses hemostatis dipengaruhidipengaruhi::1. 1. SSel endotelel endotel2. Trombosit 2. Trombosit 3. 3. SSistem koagulasiistem koagulasi

Etiologi Trombosis :Etiologi Trombosis :Ada 3 faktor penting dikenal dgn ( triad Virchow) :Ada 3 faktor penting dikenal dgn ( triad Virchow) :1. Perubahan dinding pembukuh darah1. Perubahan dinding pembukuh darah2. Perubahan aliran darah2. Perubahan aliran darah3. Perubahan komposisi darah3. Perubahan komposisi darah

Page 51: PATOLOGI 1

Morfologi trombusMorfologi trombusTrombus arteriTrombus arteriTrombosis VenaTrombosis Vena

Jenis Trombus :Jenis Trombus :Berdasarkan bentuk Berdasarkan bentuk ::

Trombus oklusiTrombus oklusiPropagating thrombusPropagating thrombusSaddle / riding thrombusSaddle / riding thrombusmural / parietal / pediculated trombusmural / parietal / pediculated trombus

Berdasarkan Warna :Berdasarkan Warna :Red thrombusRed thrombusWhite thrombusWhite thrombusMixed thrombusMixed thrombus

Page 52: PATOLOGI 1

Akibat ThrombusAkibat Thrombus : :1.1. Statis darah, bendungan pasif, edema,Statis darah, bendungan pasif, edema,

kadang 2 nekrosiskadang 2 nekrosis2.2. PPada ada aarteri : menyebabkan iskemik, rteri : menyebabkan iskemik,

nekrosis dan infark, ganggrennekrosis dan infark, ganggren3.3. Kematian jika ball thrombus Kematian jika ball thrombus

menyumbat ostium mitralismenyumbat ostium mitralis4.4. Peradangan dan infeksi pd thrombus Peradangan dan infeksi pd thrombus

septisepticc Perjalanan TrombusPerjalanan Trombus

1.1. Lisis Lisis 2.2. MMenjadi Tromboembolusenjadi Tromboembolus3.3. MMengalami kalsifikasi engalami kalsifikasi 

Page 53: PATOLOGI 1

e.e. EmbolusEmbolus BBenda asing yang tersangkut mengikuti enda asing yang tersangkut mengikuti

aliran darah dari tempat asalnya dan dapat aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat dan dapat tersangkut pada suatu tempat dan dapat menyebabkan sumbatan aliran darah.menyebabkan sumbatan aliran darah.

Akibat Embolus Akibat Embolus (t(tergantung jenis pembuluh, ergantung jenis pembuluh, ukuran dan letak embolus serta kolateral yg ukuran dan letak embolus serta kolateral yg terbentukterbentuk) :) :

a.a. kematian jika pada a. coronaria atau a. pulmonaliskematian jika pada a. coronaria atau a. pulmonalisb.b. infarkinfarkc.c. infeksi dan abses paru (pd embolus septic)infeksi dan abses paru (pd embolus septic)d.d. metastase (emboli sel Ca)metastase (emboli sel Ca)

Jenis Embolus / emboliJenis Embolus / emboli1.1. Embolus VenaEmbolus Vena2.2. Embolus arteri Embolus arteri 3.3. Embolisme LemakEmbolisme Lemak4.4. Embolisme gas, yg disebut penyakit CaissonEmbolisme gas, yg disebut penyakit Caisson5.5. Emboli Cairan amnionEmboli Cairan amnion

Page 54: PATOLOGI 1

f.f. DehidrasiDehidrasi suatu gangguan dalam keseimbangan suatu gangguan dalam keseimbangan

air yang air yang diakibatkandiakibatkan ”output” yang ”output” yang melebihi ”intake”, sehingga jumlah air melebihi ”intake”, sehingga jumlah air pada tubuh berkurangpada tubuh berkurang, , dehidrasi juga dehidrasi juga disertai gangguan elektrolitdisertai gangguan elektrolit

Dehidrasi dapat terjadi karenaDehidrasi dapat terjadi karena::1.1. Water depletion Water depletion ((dehidrasi primerdehidrasi primer))

2.2. Sodium Depletion ( dehidrasi sekunder)Sodium Depletion ( dehidrasi sekunder)

Page 55: PATOLOGI 1

g.g. ShockShock suatu keadaan yang diakibatkan oleh suatu keadaan yang diakibatkan oleh

defisiensi sirkulasi akibat defisiensi sirkulasi akibat ketidakseimbangan antara volume ketidakseimbangan antara volume darah dengan ruang susunan vaskulerdarah dengan ruang susunan vaskuler

Shock Primer Shock Primer Terjadi defisiensi sirkulasi Terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler membesar karena akibat ruang vaskuler membesar karena vasodvasodiilatasi yang asalnya neurogenlatasi yang asalnya neurogen

Shock Sekunder Shock Sekunder Terjadi defisiensi Terjadi defisiensi sirkulasi perifer disertai jumlah volume sirkulasi perifer disertai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah darah yang menurun, aliran darah berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi ginjal tergangguginjal terganggu

Page 56: PATOLOGI 1

RadangRadang

Reaksi peradangan Reaksi peradangan Peradangan adalah reaksi jaringan Peradangan adalah reaksi jaringan

hidup terhadap semua bentuk jejas.hidup terhadap semua bentuk jejas. Tiga komponen penting radang :Tiga komponen penting radang :

1.1. Perubahan penampang pembuluh darah yg Perubahan penampang pembuluh darah yg berakibat meningkat aliran darahberakibat meningkat aliran darah

2.2. Perubahan struktur pemb. darah mikro Perubahan struktur pemb. darah mikro sehingga protein dan leukosit keluar sehingga protein dan leukosit keluar meninggalkan sirkulasi darahmeninggalkan sirkulasi darah

3.3. Agregasi leukosit di lokasi jejas Agregasi leukosit di lokasi jejas 

Page 57: PATOLOGI 1

Gambaran makroskopis peradangan akut (tanda Gambaran makroskopis peradangan akut (tanda cardinal) :cardinal) :

Rubor (merah)Rubor (merah) Kalor (panas)Kalor (panas) Tumor (bengkak atau tonjolan)Tumor (bengkak atau tonjolan) Dolor (sakit)Dolor (sakit)

Gambaran mikroskopisGambaran mikroskopis1.1. Perubahan Vascular pd Radang Akut :Perubahan Vascular pd Radang Akut :

1)1) Kontriksi arteriolar sementaraKontriksi arteriolar sementara2)2) Dilatasi arteriol, kapiler dan venulaDilatasi arteriol, kapiler dan venula3)3) Peningkatan permibelitas dinding pembuluh darahPeningkatan permibelitas dinding pembuluh darah4)4) Eksudasi dari cairan peradangan kaya protein – Eksudasi dari cairan peradangan kaya protein –

eksudateksudat5)5) Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan kedalam Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan kedalam

jaringan, tetapi retensi intravascular dari eritrositjaringan, tetapi retensi intravascular dari eritrosit6)6) Marjinasi leukosit, leukosit mendekati dinding Marjinasi leukosit, leukosit mendekati dinding

vascular dan melekat pd sel endotelvascular dan melekat pd sel endotel

2.2. Reaksi seluler pd radang akutReaksi seluler pd radang akut Urutan kejadian yg dialami leukosit :Urutan kejadian yg dialami leukosit :

MarginationMargination StickingSticking Emigrasi leukosit dan Emigrasi leukosit dan diapedesisdiapedesis FagositosisFagositosis

Page 58: PATOLOGI 1

Aspek cairan peradanganAspek cairan peradangan1.1. Eksudat eksudat jernihEksudat eksudat jernih2.2. Eksudat Supuratifa Eksudat Supuratifa 3.3. EksudatEksudat4.4. EEksudat hemoragikaksudat hemoragika

Aspek seluler paradangan Aspek seluler paradangan Sel yg ditemukan pada tempat peradangan:Sel yg ditemukan pada tempat peradangan:

Leukosit PolimorfonuklearLeukosit Polimorfonuklear : : 1.1. NeutrofilNeutrofil2.2. BasofilBasofil3.3. EusinofilEusinofil4.4. Sel MastSel Mast5.5. Limfosit dan sel PlasmaLimfosit dan sel Plasma6.6. MonositMonosit Dari jaringanDari jaringan1.1. HistiHistioosit atau makrofagsit atau makrofag2.2. FibroblasFibroblas3.3. Sel datiaSel datia

Page 59: PATOLOGI 1

Jenis dan Fungsi LeukositJenis dan Fungsi LeukositBentuk dan sifat leukositBentuk dan sifat leukosit

Bentuk berubah-ubah, Dapat bergerak (dgn Bentuk berubah-ubah, Dapat bergerak (dgn pseudopodia), berinti, bening, jml 6000 – pseudopodia), berinti, bening, jml 6000 – 9000 /mm39000 /mm3

Fungsi fagositosis dan membentuk antibodyFungsi fagositosis dan membentuk antibodyTipe / jenis :Tipe / jenis :

a. Granulosit ( Lekosit granular), tdd : a. Granulosit ( Lekosit granular), tdd : Netrofil / polimorfonuklear leukositNetrofil / polimorfonuklear leukositEosinofilEosinofilBasofilBasofil

b. Limfosit, b. Limfosit, 

c. Monosit, berfungsi sebagai fagosit.c. Monosit, berfungsi sebagai fagosit.

Page 60: PATOLOGI 1

Bentuk peradanganBentuk peradangan Radang akutRadang akut

1.1. RRadang katartal adang katartal 2.2. Radang supuratif Radang supuratif 3.3. Radang fibrinosaRadang fibrinosa4.4. Radang Psedomembranosa Radang Psedomembranosa 5.5. Radang serosaRadang serosa

Radang kronikRadang kronik Terjadi melalui 2 caraTerjadi melalui 2 cara

1.1. Menyusul (dari) radang akutMenyusul (dari) radang akut2.2. Respon sejak awal (proses primer)Respon sejak awal (proses primer)

Penyebab jejas memiliki tosisitas rendah. Dikenal Penyebab jejas memiliki tosisitas rendah. Dikenal sbb:sbb:a. Infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu : T a. Infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu : T palidum, jamur.palidum, jamur.b. Kontak lama dengan bahan yg tidak dapat hancub. Kontak lama dengan bahan yg tidak dapat hancurrc. Reaksi immu trehadap jaringan individu sendiri c. Reaksi immu trehadap jaringan individu sendiri dan menyebabkan penyakit autoimun dan menyebabkan penyakit autoimun

Page 61: PATOLOGI 1

Proses pada radang kronikProses pada radang kronik, , ditandai dgn :ditandai dgn :1.1. IInfiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag monosit, nfiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag monosit,

lmfosit dan sel plasma.lmfosit dan sel plasma.2.2. Kerusakan jaringan,Kerusakan jaringan,3.3. Terbentuk jaringan granulasi dengan proliferasi Terbentuk jaringan granulasi dengan proliferasi

fibroblast dan pengendapan kolagen.fibroblast dan pengendapan kolagen. Penyembuhan radang kronik melalui Penyembuhan radang kronik melalui

pembentukan jaringan fibrosis. pembentukan jaringan fibrosis.  Radang Kronik Granulomatosa :Radang Kronik Granulomatosa :

Merupakan reaksi radang kronik yg khusus dimana sel Merupakan reaksi radang kronik yg khusus dimana sel makrofag berubah menyerupai sel epitel yg disebut makrofag berubah menyerupai sel epitel yg disebut sel epiteloidsel epiteloid

Contoh radang granulomatosa:Contoh radang granulomatosa:1.1. Akibat infeksi : tbc, lepra, virus, sifilis dlAkibat infeksi : tbc, lepra, virus, sifilis dlll2.2. Akibat benda asing : benangoperasi, asbesAkibat benda asing : benangoperasi, asbes3.3. Penyakit autoimun : arthritis rheumatikaPenyakit autoimun : arthritis rheumatika4.4. Idiopatik : colitis ulseratif.Idiopatik : colitis ulseratif.

Page 62: PATOLOGI 1

Pemulihan jaringanPemulihan jaringan

Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yg Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yg hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup (sel-sel parenkim asal atau fibroblast). (sel-sel parenkim asal atau fibroblast). 

1. Regenerasi sel –parenkim yg rusak1. Regenerasi sel –parenkim yg rusak Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :

sel labilsel labil Sel stabilSel stabil Sel permanentSel permanent

2. Pemulihan dengan pembentukan jar 2. Pemulihan dengan pembentukan jar granulasigranulasi Jaringan yg rusak akan diganti oleh jar. Jaringan yg rusak akan diganti oleh jar. granulasigranulasi

Page 63: PATOLOGI 1

Mekanisme PerbaikanMekanisme Perbaikan1.1. Penyatuan PrimerPenyatuan Primer

Stadium :Stadium :1.1. Eksudasi Eksudasi darah darah ke dalam ruang diantara sayatanke dalam ruang diantara sayatan

2.2. Koagulasi dari cairan dgn pembentukan fibrinKoagulasi dari cairan dgn pembentukan fibrin

3.3. Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yg berasal dari jaringan marginalfibroblast yg berasal dari jaringan marginal

4.4. Proliferasi sel epitel yg berdekatan dan migrasi Proliferasi sel epitel yg berdekatan dan migrasi kearah cacat untuk pemulihan kontinuitaskearah cacat untuk pemulihan kontinuitas

5.5. Pematangan dari fibroblast yg fibril – fibrilnya Pematangan dari fibroblast yg fibril – fibrilnya melekatkan kolagenmelekatkan kolagen

6.6. Pematangan progresifdari kolagen dan Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan vaskularitasyg menimbulkan jar penurunan vaskularitasyg menimbulkan jar parut avaskular parut avaskular 

Page 64: PATOLOGI 1

2.2. Penyatuan sekunder penyembuhan Penyatuan sekunder penyembuhan sekunder / dgn granulasisekunder / dgn granulasi

1)1) Jika penyebab infeksi respon peradangan dan Jika penyebab infeksi respon peradangan dan debris harus dibuang oleh makrofag. Jika karena debris harus dibuang oleh makrofag. Jika karena trauma, cacat akan diisi oleh bekuan darah.trauma, cacat akan diisi oleh bekuan darah.

2)2) Perbaikan dimulai pada dasar dari cacatPerbaikan dimulai pada dasar dari cacat dgn invasi dgn invasi dari permukaan koagulum oleh ansa kapiler dan dari permukaan koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast.fibroblast.

3)3) SSel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi el-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi permukaan jaringan granulasi.permukaan jaringan granulasi.

4)4) Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga menjadi jar fibrosa.menjadi jar fibrosa.

5)5) Pengecilan parut dari cacat semula akibat Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi luka selama penyembuhan.konntraksi luka selama penyembuhan.

Pemulihan dilakukan dgn cara : pemusnahan Pemulihan dilakukan dgn cara : pemusnahan dan pembuangan jar rusak, regnerasi sel dan pembuangan jar rusak, regnerasi sel atau pembentukan jar granulasi.atau pembentukan jar granulasi.