PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Aterosklerosis berat dan kronis yang menyebabkan penyempitan lumen satu atau lebih

arteri koronariamerupakan gangguan yang menyebabkan penyakit jantung iskemik. Bila terjadi

penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75 % atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria

besar, setiap peningkatan aliran darah koroner mungkin terjadi akibat vasodilator koroner

kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen

miokardium sehingga timbul angina pectoris klasik. Onset gejala dan prognosis penyakit jantung

iskemik bergantung tidak saja pada luas dan keparahan kelainana anatomi kronis tetap ini, tetapi

juga pada perubahan dinamis dalam morfologi plak koroner. Perubahan ini mencakup :

Perubahan plak akut

Thrombosis arteri koronaria

Vasospasme arteri koronaria

1. Perubahan Plak Akut

Perubahan akut morfologi plak aterosklerosis kronis mencakup pembentukan fisura,

perdarahan ke dalam plak, dan rupture plak disertai embolisasi debris ateromatosa ke

pembuluh koroner distal. Selain menyebabkan pembesaran plak, perubahan local pada plak

meningkatkan resikonagregasi trombosit dan thrombosis di tempat tersebut. Perubahan akut

ini sering terjadi pada plak yang menyebabkan stenosis kurang dari tingkat kritis 75 % di

atas. Perubahan akut yang terjadi di daerah dengan stenosis moderat merupakan penyebab

Infark Miokardium Akut yang terjadi pada orang yang sebelumnya asimtomatik.

Plak yang mengalami kelainan tampak eksentrik dan memiliki inti lunak besar yang

terdiri atas debris nekrotik dan lemak dilapisi oleh selapis tipis jaringan fibrosa. Selain itu,

terdapat juga makrofag dan sel T. Diperkirakan metaloprotease yang dikeluarkan makrofag

melalui sekresi IFN-γ. Trauma hemodinamik juga mungkin berperan. Oleh karena itu, plak

cenderung mengalami fisura di antara pertemuan lapisan fibrosa dan dinding pembuluh

bebasa plak di dekatnya. Walaupun sindrom koroner akut merupakan manifestasi paling

dramtik pada rupture plak, sekarang diperkirakan rupture silent berulang dan thrombosis

yang diikuti oleh organisasi mungkin berperan penting pada perkembangan aterosklerosis

koroner.

2. Thrombosis arteri koronaria

Ruptur plak menyebabkan lemak trombogen dan kolagen subendotelterpajan. Hal ini

memicu gelombang agregasi trombosit, pembentukan thrombin, dan akhirnya pembentukan

thrombus. Apabila pembuluh darah tersumbat total pleh tormbus yang menutupi plak yang

rupture, maka akan terjadi IM akut. Sebaliknya, apabila sumbatan lumen oleh thrombus

tidak total dan dinamik, pasien dapat mengalami angina tidak stabil dan aritmia letal yang

menyebabkan kematian jantung mendadak. Thrombus mural non oklusif juga dapat

melepasakan potongan kecil bahan trombolitik yang menyebabkane embolus di cabang

distal arteri koronaria. Hal ini dapat menyebabkan mikroinfark yang ditemukan pada pasien

angina tidak stabil.

3. Vasospasme arteri koronaria

Hal ini biasanya terjadi pada pasien yang sudah mengalami aterosklerosis. Mekanisme

trejadinya vasospasme koroner belum jelas. Di tempat kerusakan plak, vasopasme mungkin

dipuci oleh pembebasan mediator vasospastik seperti tromboksan A2 dari agregasi

trombosit. Disfungsi endotel juga memicu vasospasme dengan mengurangi pengeluaran

endothelial derived relaxing factors. Peningkatan aktivitas adregenik dan merokok juga

diperkirakan berperan.

Sumber :

Kumar, V., Cotran, R. S., dan Robbins, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2.

Jakarta: EGC.

Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya