PATOFISIOLOGI SYSTEM

PENCERNAAN

System pencernaanOrgan Utama → Tr. GastrointestinalOrgan Asesori → Kel. Saliva, Hepar, Pankreas, Kandung empedu.Fungsi : Menyediakan nutrient u/ dikirimkan ke sel melalui

proses : INGESTI

DIGESTI

ABSORPSI Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna

MASALAH PADA SYSTEM PENCERNAAN

Masalah EsofagusMasalah GasterMasalah Usus HalusMasalah ColonMasalah Organ asesori

Esofagus

Kegagalan MenelanMenelan : koordinasi o/ plexus Auerbach → makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer Otot – otot Gastroesophageal

Otot – otot CricopharingealKesulitan Menelan → Dysphagia- Masalah Neuromuskular Myestenia Gravis- Penyakit Saraf Polio Bulbar

Muscular Dystrophy

Botulism

Esofagus… Kegagalan Menelan

Terjadi juga karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach :

Kerusakan spincter gastroesophageal↓ Kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagusAchalasia

ESOFAGUSInflamasi Mukosa EsofagusEsofagus dilindungi o/ Mukus yang disekresi o/ tunika mukosa Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga

mencegah reflux isi lambungReflux → Cairan lambung masuk ke esofagus →

Esofagitis – Manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan

O.K. Radang menyebabkan penyempitan lumen esofagus Hiatal Hernia

MASALAH PADA GASTER• Gaster berperan u/

– Mencampur, mengaduk, memecah mol.Besar menjadi mol. Kecil permukaan makanan > luas

– MENSEKRESI 2 – 3L CAIRAN/HARI BERISI AIR, ELEKTROLIT, hcl, ENZIM PEPSIN & LIPASE, DAN FAKTOR INTRINSIK

• Makanan gaster dihancurkan dan dicerna semi liquid (chyme) usus halus

• Disfungsi gaster gangguan digesti Gangguan absorpsi

GASTERObstruksi GasterPaling sering o.k Stenosis Pylorus

CongenitalUsia 1-2 minggu : muntah-muntah, regurgitasi,Failure to thrive → Malnutrisi

DidapatNeoplasma Gaster : Paling sering di daerah pylorus

Menyebabkan muntah, makanan tidak bisa masuk ke usus digesti & absorpsi malnutrisi

GASTER

Inflamasi Gaster Gastritis Akut

Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan asam empedu Degenerasi Tunika Mukosa :H+ masuk ke jaringan gaster → Keasaman Interstitial ↑ → Terangsang pengeluaran zat vasoaktif → ↑ permeabilitas kapiler, vasodilatasi → edema, infiltrasi limfosit dan sel plasma

Nyeri epigastrium, anorexia, mual muntah

…Continued

Gastritis Kronis

Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa

↓ / (-) Produksi HCL Gangguan digesti sisa makanan didigesti bacteri colon terbentuk gas >>> kembung, rasa begah, mual

↓ Faktor Intrinsik ↓ Gangguan Digesti → Gangguan Absorpsi Gangguan Absorpsi Vit. B12 → Anemia Pernisiosa

…Continued

Peptic UlcerJika Sekresi asam → Necrosis mukosa gastrointestinal → ulcus pepticum → ↓ sekresi gaster, merangsang hipertrophy pilorus → stenosis pilorusJar. Necrotic enzim intrasel ke ekstrasel (protease) mengiritasi jar. Sekitar reaksi inflamasi nyeri saat perut kosong ataupun saat makan yg hilang setelah makan

Ulcus Duodenum Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus → Massa Sel ↑

→ sekresi HCL ↑ ↑ Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh

adenoma sel – sel non ß p.Langerhans (Zollinger Ellison Syndrom) NYERI 1 – 2 JAM SETELAH MAKAN

PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL ULCER DAPAT DISEBABKAN OLEH :• STRESS PSYCHOLOGIS• STRESS PHYSIOLOGIS :

– CEDERA OTAK SERIUS– SHOCK– PEMBEDAHAN MAYOR– INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU

>>>

DAMPAK PEPTIC ULCER DAN DUODENAL ULCER :• PERDARAHAN PERFORASI CAIRAN LAMBUNG MASUK KE CAVUM ABDOMEN

– ASAM LAMBUNG IRITASI MEMBRAN PERITONEAL PERITONITIS

– BACTERI FLORA NORMAL USUS BERKEMBANG DI CAVUM PERITONIUM INFEKSI

…Continued

Manifestasi Klinis Nyeri Epigastrium Anorexia Mual & Muntah Intake Nutrisi ↓ Hipoxia Seluler tergantung Bleeding sifat penyakit Perforasi Gaster → Peritonitis

USUS HALUS

Tempat digesti terakhir

Tempat absorpsi zat makanan

Gangguan digesti dan absorpsi

GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI

Usus Halus…Crohn’s diseasePeradangan kronis pada ileum Lesi pada nodus lymphatic → obstruksi

lymphatic → penebalan lapisan submukosa → gangguan absorpsi

Peradangan kronik menyebabkan terbentuknya jaringan ikat dan fibrosis usus menjadi kaku obstruksi

MANIFESTASI KLINIS :

• Ggn absorpsi diare intermittent • Nyeri kolik• Penurunan bb• Manifetasi malabsorpsi• Gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit• Malaise• Demam ringan• Tanda obstruksi usus• Pada photo rontgen : megacolon akibat

gangguan integritas saraf atau vasculer

ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME

• Adenoma sel non p.LANGERHANS SEKRESI GASTRIN YG ABNORMAL HIPERSEKRESI hcl LINGKUNGAN MENJADI SANGAT ASAM – INACTIVE ENZYME PANCREAS– Presipitasi garam empedu

Gangguan digesti gangguan absorpsi

CROHN’S DISEASE

1. DIARE • YAITU BAB 1X / > DENGAN

KONSISTENSI CAIR DLM JUMLAH >>>• DISEBABKAN OLEH :

– INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT– MALABSORPSI– MAKANAN BERACUN / ALERGI– PSIKOLOGIS

a. INFEKSI

• MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD INFEKSI :– BAKTERI FLORA NORMAL

• MEKANISME KOMPETITIF• PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL

– pH GASTER YG RENDAH– MOTILITAS SAL.CERNA

PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS INFEKSI

CARA MENIMBULKAN DIARE• AGEN TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI)

ENTEROTOXIN INFLAMASI LOKAL PADA USUS HALUS DIARE KEHILANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT

• INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA, E.COLI, CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG USUS HALUS / COLON KERUSAKAN / NEKROSIS JAR. ULKUS DIARE DG FESES MENGANDUNG LEUKOSIT DAN ERITROSIT

• MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL MERUSAK VILI USUS ABSORPSI MAKANAN TERGANGGU DIARE

b. MAL ABSORPSI

• GANGGUAN PENCERNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK, ATAU PROTEIN MAKANAN TAK DAPAT DIABSORPSI SEMPURNA OSMOLALITAS CHYME TETAP > OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH MENARIK CAIRAN KE LUMEN USUS PEREGANGAN DINDING USUS DEPOLARISASI USUS MOTILITAS DIARE

c. RACUN / ALLERGI• ZAT KOROSIF CEDERA SAL.CERNA

RESPON RADANG DINDING USUS TEREGANG DEPOLARISASI MOTILITAS USUS DIARE

• ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER EDEMA DDG USUS MOTILITAS USUS

DIARE d. PSIKOLOGIS• STRESS STIMULASI SIMPATIK SEKRESI

HClIRITASI SAL. CERNA MOTILITAS USUS DIARE

DAMPAK DIARE : DIARE KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na,

K, HCO3, Cl, Mg• KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC.

HIPOVOLEMIK – BEBAN JANTUNG TEK. DARAH– STROKE VOLUME HR– KEKENTALAN DARAH HEMATOCRITE – PERFUSI JARINGAN RR & HR GLIKOLISIS ANAEROB ASIDOSIS METAB.– SHOCK HYPOVOLEMIA

• KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL TANDA DEHIDRASI

– TURGOR – JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG– MUKOSA KERING– BB TURUN– KELOPAK MATA CEKUNG

• KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL DG KEHILANGAN AIR Na = AIR / BB (ISOTONIS)

• KEHILANGAN HCO3 :

RATIO H2CO3 : NaHCO3 > 1 : < 20 ASIDOSIS METABOLIK

• KEHILANGAN K :– HIPERPOLARISASI USUS BISING USUS UDARA PADA SAL. CERNA KEMBUNG

– PERUBAHAN AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI

Usus Halus…Gastroenteritis akut

Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme patogen:

1) Agen toxigenic → enterotoxin → inflamasi lokal dan diare → ↓ volume cairan dan elektrolit

2) Invasive M.O patogen →menembus dinding usus halus dan colon → nekrosis dan potensi ulkus → feses mengandung eritrosit dan leukosit

3) Virus patogen → menempel pada mukosa epithel dan merusak villi usus → ↓ absorpsi cairan dan elektrolit → gangguan keseimbngan cairan - elektrolit

GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI

Usus Halus…Demam typhoid/paratyphoid

Disebabkan oleh: salmonella typhi, salmonella paratyphi A, B, C.

S. Typh/paratyphy → usus halus → jaringan lymphe → hipertrofi → kelenjar lymfe mesenterial → hypertrofi → hepar dan aliran darah.

Plaque peyeri → limfe → hati → RES lain

2. DEMAM THYPOID

• PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C• MEMPUNYAI 3 ANTIGEN :

– ANTIGEN O = DINDING SEL– ANTIGEN H = FLAGELLA– ANTIGEN VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL

PEMBUNGKUS M.O)– ANTIGEN OMP (OUTER MEMBRANE

PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL TERLUAR

Etiologi

Paparan

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS

• Salmonella masuk ke dlm lambung melalui makanan / minuman yg terkontaminasi m.O. Atau dari tangan yg terkontaminasi feses, urine, sekret sal. Nafas, atau pus penderita

• Atau masuk ke aliran darah melalui jaringan limfoid faring manifestasi gejala radang saluran nafas bag. Atas

DI LAMBUNG :• Sebagian mati o/. asam lambung• Sebag. Masuk ke dlm usus menginvasi

epitel dan tinggal di lamina propia melepas endotoxin

• Atau bersinggungan dg villi usus di bag.Jejunum berkembang biak pada biakan tinja (+) , dan jadi (-) setelah bakteriemia

• Salmonella menimbulkan infeksi tergantung dari :– Proses penetrasi– Kemampuan bertahan di dlm sel– Kemampuan replikasi

• Salmonella menghasilkan bbrp jenis protein sebelum menempel pada pejamu

• Induksinya tergantung dari– Lingkungan mikro ( kadar o2 yg

rendah)– Fase pertumbuhan – Molekul pada permukaan sel epitel

• Jika tak diinduksi bakteri tak dpt menempel atau menginvasi

DILAMINA PROPIA M.O. MENGALAMI

• Fagositosis dan berada pada sel mononuklear masuk ke folikel limfoid intestin atau nodus peyer bermultiplikasi

• Sel yg sdh terinfeksi melalui nodus limfatik regional dan duct.Thoraxicus sirkulasi sistemik menyebar dan menginfeksi – Res di hati dan limpa, berkembang biak– Kel.Getah bening mesenterika– Kel. Limfoid intestin

•

• KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN OLEH PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG BERASAL DARI RES AKUMULASI SEL MENYUMBAT PEMBULUH DARAH DI DAERAH TSB NEKROSIS JARINGAN

• SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN INFILTRASI SEL MONONUKLEAR, HIPERPLASIA DAN NEKROSIS LOKAL DI NODUS PEYER ILEUM TERMINAL& JEJUNUM, KEL. LIMFE MESENTERIKA, HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM TULANG

INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI :

• Hepatomegali • Sal. Empedu meradang gejala

chelesistitis• Splenomegali • Perubahan pada jar. Limfoid yg timbul

selama demam gejala intestinal ; nyeri perut, diare, perdarahan dan perforasi

• Pada serotipe invasive tidak menimbulkan diare o.K keterlibatan pmn rendah tak terjadi pelepasan prostaglandin tak terjadi aktivasi adenil siklase

ENDOTOXIN MENIMBULKAN BBRP HAL :• BERPERAN SBG ZAT PYROGEN

TERKONSENTRASI DI SUATU TEMPAT SBG MEDIATOR INFLAMASI LOKAL

• AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN (FAKTOR XII) PERUBAHAN FIBRINOGEN YG LARUT FIBRIN YG TAK LARUT DLM DARAH PENYEBARAN BEKUAN DARAH (DIC) PENYUMBATAN PADA ORGAN VITAL (PARU, GINJAL, OTAK, HATI) GANGGUAN FUNGSI DAN GANGGUAN MENTAL

• HIPERGLIKEMI SESAAT HIPOGLIKEMI• ENDOTOXIN >>> HIPOTENSI DAN

SHOCK• MENGAKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN :

– C3 JALUR ALTERNATIF FAGOSITOSIS – C3b DAN C3bi BERPERAN SBG

OPSONIN MEMACU FAGOSITOSIS

MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN :

• Interleukin – 1 (il-1) set point di hipothalamus kehilangan panas, produksi panas, menghambar berkeringat, vasokonstriksi dan menggigil demam

• Tnf agregasi dan aktivasi neutrofil, pelepasan enzim proteolitik dari sel mesenkhim

• Il-1 dan tnf – Respon radang : demam, lethargi, anorexia ,

sintesa protein di hati, kaheksia, pelepasan neutrofil dari sumsum tulang dan pelepasan acth

– Produksi nitric oxide (no) relaksasi otot polos dan vasodilatasi, di meningen nyeri kepala

Patofisiologi

Minggu I: demam Jaringan radang →pyrogen ke pembuluh darah

→ difagositosis oleh makrofag → interleukin 1 → stimulasi hipothalamus: peningkatan set point temperature, penurunan produksi keringat, vasokontriksi pembuluh darah di permukaan tubuh.

Demam diikuti dengan perasaan tidak nyaman diseluruh tubuh, malaise, anorexia, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, obstipasi/diare, perasaan tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis

Minggu 2: Demam makin jelas, bradikardi relatif, coated

tongue, hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaran

pada pembuluh darah: 1) leukopeni/leukositosis2) peningkatan SGOT, SGPT, hilang setelah

demam hilang3) tubuh membentuk antibodi (aglutinin O,

H, Vi)

Pola Demam

GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI

Usus Halus…Celiac disease

Degenerasi sel usus halus → defisiensi lactase → gangguan digesti lactosa susu

Manifestasi Klinis Gangguan Digesti

Absorpsi ↓ supply nutrien ke jaringan → ↓ pembakaran zat

makanan → ↓ produksi energi → ↑ kelemahan fisik → penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi → ↓ berat badan

↓ absorpsi protein → ↓ albumin plasma → ↓ tekanan osmotic koloid → pemindahan cairan ke ekstravaskuler

Sintesa protein ↓ → massa otot ↓, anemia, dan defisiensi enzyme

↓ absorpsi lemak → steatorhea ↓ absorpsi Fe, asam folat, vitamin B12 → anemia

Obstruksi paralytic Usus

Halus…Obstruksi Inflammasi – hyperplasia (crohn’s disease) Hernia Adhesi Invaginasi

Isi usus tertumpuk diatas obstruksi → menutup aliran dari gaster → peristaltik meningkat → muntah

Obstruksi UsusAkumulasi gas dan cairan dilumen

proksimal: distensi → ↑ tekanan intralumen → iskemia dinding

usus → permeabilitas kapiler ↑ → cairan shift ke cavum abdomen → pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke peritonium dan sirkulasi sistem → peritonitis, septikemia

loss H2O + elektrolit → volume ECF ↓ → shock hypovolemik → T.D ↓, P ↑ , RR ↑ , temperatur akral ↓

Paralytic

Transport nutrien terhenti Obstruksi, paralytic → ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit, hypotensi1) Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus

normal, absorpsi menurun → cairan terkumpul pada lumen usus

2) Inflammasi → peningkatan permeabilitas kapiler → cairan masuk ke cavum abdomen → distensi seriingkali disertai bakteri → peritonitis

3) Muntah terutama pada obstruksi → muncul tanda-tanda hypovolemik

Masalah KolonInflamasi

1) Diverticulitis : Pembentukan kantong-kantong kecil pada dinding intestin → nyeri, bleeding, peritonitis

• Terjadi o.K. Individu sering membuat tek. Tinggi di dlm lumen usus (mengedan) saat bab akibat makanan rendah serat

• Diverticuli kantung terisi feses dg bacteri >>> diverticulitis perforasi usus

MANIFESTASI KLINIS

• Selama diverticuli tidak meradang – Sebagian asimptomatis – Perubahan kebiasaan / pola b a b– Akumulasi gas >>>

• Jika radang (diverticulitis):– Tanda-tanda sistemik radang

• Jika perforasi :– Nyeri di kuadran kiri bawah– Mual dan muntah– Tanda sistemik radang – Perdarahan

COLITIS ULSERATIVA

• PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA

• LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI DASAR LAP. MUKOSA KRISTA LIEBERKUHN

• KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN ABSES PENEBALAN DINDING USUS

MANIFESTASI KLINIS

• Keadaan ringan : diare berdarah disertai mukus >>> secara kronis dg volume sedikit

• Pada keadaan berat :• Colon yg terkena >>> diare makin

kehilangan cairan dan elektrolit• Nyeri abdomen yg sesuai dg beratnya

keadaan• DemamPada pemeriksaan darah anemia dan k

PADA KEADAAN LANJUT DPT MENIMBULKAN :

• Tanda megacolon toksika• Tanda peritonitis akibat perforasi usus Resiko terjadinya kanker colon• Manifestasi colitis ulcerativa sistemik

– Arthritis, lesi pada kulit, anemia akibat autoimmun, dan hiperkoagulabilitas

– Pada anak2 : ggn pertumbuhan akibat diare dan mal absorpsi.

Masalah Kolon

Gangguan motilitas1) Konstipasi: O.K. kebiasaan buruk, gangguan saraf2) Diarhea

↑ kecepatan peristaltik → ↓ absorpsi air peradangan, peningkatan stimulasi parasimpatis, infeksi virus/bakteri → iritasi mukosa → ↑ sekresi mukus

dan motilitas usus → ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Masalah Kolon

Obstruksi pada distal kolon Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberapa

minggu klien mengalami konstipasi hebat pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi

penuh → kimus tambahan tidakdapt bergerak dari usus halus ke kolon → muntah hebat

kolon ruptur hypo volemia

Masalah organ aksesori

Pankreas

1) Pankreatitis akut Biasanya o. k obstruksi duktus diliaris → Enzim &

empedu kembali ke pankreas → Auodigesti Enzim pankreas → Aliran darah, ↓ enzim ke sal.

Cerna → Nausea, vomitting, nyeri hebat Terjadi shift Ca ke jaringan pankreas yang

mengalami degenerasi → Hipokalsemi

• Jika auto digesti mencapai permukaan pancreas enzim masuk ke cavum abdomen peritonitis

– Enzim pancreas aliran darah, ke sal. Cerna mual dan muntah

– SHIFT ca KE JAR. Pancreas yg mengalami degenerasi hipocalsemi

– Setelah periode akut mereda :• Jumlah sel pancreas / (-) produksi

enzim kemampuan mencerna

Masalah organ aksesori2) Pankreatitis Kronis

Degenerasi jaringan → Nekrose yang diikuti dengan pembentukan jaringan ikat → o.k alkoholism, malnutrisiTerjadi penumpukan Ca pada duktus pankreas → obstruksi dapat disertai dengan obstruksi duktus biliarisManifestasi klinis :

Steatorrhea ↑ kecenderungan perdarahan ↑ protein nitrogen dalam feses Glucose intolerance DM

HEPAR & EMPEDU GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL

Billirubin di produksi o/ hepar

disimpan di kandung empedu u/ di ekresikan ke duodenum

• BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME hb

Saat eryth. RUSAK MEMBRAN hb PECAH

KELUAR GLOBIN DAN HEME

Globin kembali ke sirkulasi untuk digunakan kembali

– Heme biliverdin billirubin unconyugated (larut dlm lemak) berikatan dg albumin masuk ke hepar berikatan dg protein y / z diconyugasi dg bantuan enzim glukoronil transferase billirubin conyugated (larut dlm air) duct billiaris kandung empedu duodenum diduodenum + bacteri usus sterkobillin dan urobilinogen feses berwarna kuning kecoklatan.

Masalah organ aksesoriHepar & Empedu1) Gangguan Produksi & excresi Bile

Produksi Bilirubin > > > o.k : ↑ Destruksi RBC• → Billirubin unconyugated ↑ > kemampuan hepar →

Billirubin masuk ke sirkulasi darah → perubahan warna kulit

• Pd dewasa destruksi/hemolysis RBC terjadi o.k - Sickle Cell Anemia- Anemia Pernisiosa- Transfusi- Reaksi obat- Thalasemia

Masalah organ aksesoriInsufisiensi Excresi billirubin

1) Billirubin terconyugasi tdk dapat masuk ke diodenum o.k : Kompresi ductus billiaris intra hepatic ex. Hepatitis,

cirrhosis Oclusi ductus billiaris extra hepatic, ex. Ca. pankreas,

Cholelithiasis2) Billirubin terkonyugasi diabsorpsi dari liver → Aliran darah →

Kulit/sclera ikterik Pembuangan melalui urin ↑ → seperti teh ↓ Produksi stercobillin & urobilinogen → feses berwarna

pucat Gangguan digesti & Absorpsi lemak dan Vit yg larut dalam

lemak

Masalah organ aksesori2) Gangguan Fungsi Sel Hepar

Hepatitis → Inflamasi yg disebabkan o/ : Zat Toxic : Alkohol, Carbon Tetracloride

Acetaminophen dalam dosis >>> Virus Patogen

Hepatitis terjadi : Inflamasi → Nekrosis & dari sel yang rusak

dikeluarkan enzym intrasel ke dalam darah → SGOT & SGPT ↑ dalam Plasma

↓ Fungsi Hepar lain → Malaise, Lesu, Anorexia, Headache, Subfebris

↑ Bilirubin conyugated dan unconyugated di dalam darah → ↓ Excresi Billirubin → Icterik

Masalah organ aksesoriCirrhosis Hepatis Penyakit hepar kronis yg ditandai dg Degenerasi fibrotic jaringan hepar → 50 % disebabkan o.k Chronic alcoholic hepatitis (Laennec Cirrhosis)Karakteristik Chirrhosis : Necrosis yg mengenai 2/3 bagian hepar Replacement yg permanen dari jar. Nekrosis o/ jar. Ikat penunjang Pembentukan Nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel

hepar yang rusak.Akibat dari Perubahan Struktur : ↓ Blood Supply → kerusakan sel ↑ o.k Iskemik Vena dlm hepar tertekan o/ nodul → Venous return ↓ → Congesti

Tekanan darah kapiler porta ↑ → Edema dinding Intestin

heri fadjari

Gambar hati yang normal

heri fadjari

Sirosis hati - makronoduler

heri fadjari

Sirosis hati - mikronoduler

heri fadjari

Perlemakan hati (fatty liver)

heri fadjari

Kanker hati

heri fadjari

Kanker hati

Masalah organ aksesoriHepatic Cellular failure

1) ↓ prothrombin & fibrinogen → tendensi terjadinya perdarahan o.k ↓ absorpsi Vit k

2) ↓ produksi albumin → Tek. Osmotic koloid ↓ → edema, ↑ Aldosteron & ADH → ketidakseimbangan cairan (hipervolemia)

3) Icterus/jaundice4) ↑ Glucosa darah & Amonia5) ↓ kemampuan detoxifikasi → hepatic

coma/hepatic encephalopaty

Masalah organ aksesoriPortal Hypertention

1) ↑ Tek. Darah dalam V. Porta o.k ↑ resistensi aliran darah ke hepar (2/3 supply darah ke hepar berasal dari v. portaDarah masuk ke V. Hepatika → V. C. Inferior atau bypass melalui V. esofagus → V. Cava → Tek. Pada pembuluh esofagus ↑ → Dilatasi (Varices Esofagus) → Ruptur → Bleeding

2) Venous Return ↓, Tek. Darah kapiler dlm hepar ↑ → ↑ pembentukan cairan limfe → Berkumpul di rongga peritoneal → Ascites

3) ↑ Destruksi RBC, WBC & Trombosit di RES → spleen membesar (splenomegali) → anemia, ↑ kerentanan thd infeksi, perdarahan.

Varices Esofageal

Perubahan Homeostasis akibat

Masalah System Digestive 1. ↓ Pemenuhan O2 o.k :

↓ Prod. Faktor Intrinsic → ↓ Absorpsi Vit. B12, ↓ Produksi RBC↓ Produksi Fibrinogen & Prothrombin o.k ↓ Absorpsi lemak → Vit yg larut dlm lemak (Vit K) → ↓ Aktivitas faktor Pembekuan II, VII, IX, X → PerdarahanTransport O2 Ke jaringan ↓

Perubahan Homeostasis akibat

Masalah System Digestive

2. ↓ Pemenuhan NutrisiGangguan Menelan

Gangguan Digesti – Absorpsi → Supply nutrient ke jaringan ↓

3. ↓ Pemenuhan kebutuhan EliminasiMakanan yg tdk dapat dicerna

Sisa metabolisme asam amino → ↑ NH4 dalam darah, ↓ tingkat kesadaran

Perubahan Homeostasis akibat

Masalah System Digestive4. ↓ Pemenuhan kebutuhan eliminasi

Muntah2 >>> → Hypovolemia, ↓ H → Alkalosis MetabolikDiarhea >> → Hypovolemia, ↓ HCO3, ↓ K, ↓ Na → Acidosis MetabolikShift cairan ke lumen GIT & Cavum abdomen o.k obstruktive → Hypovolemia

Tugas Individu Apa yang mencegah lambung u/ mencerna dirinya sendiri?obat atau zat kimia apa yang dapat mengubah pertahanan mukosa?Apa yang melndungi duodenum dari pengaruh asam dan pepsin?Apakah gastritis superfisialis akut?apakah anda pernah menderita penyakit tsb?apa gejalanya?Sebutkan faktor predisposisi dalam patogenesis kanker kolon!Jelaskan!Mengapa Varices esofagus sering menjadi manifestasi dari portal hipertensi?Jelaskan!Berapa persen besar kerusakan hati yang masih memungkinkan orang tetap hidup?