1BAB 1PENDAHULUAN1.1. LATAR BELAKANGNyeri kepala adalah rasa nyer i atau rasa tidak mengenakkan d i seluruhdaerah kepala dengan batas bawah dar i dagu sampai ke belakang kepala.Berdasarkan kausanya d igolongkan nyeri kep ala primer dan nyeri kepalasekunder. Nyeri kepala pr imer adalah nyeri kepala yang tidak jelas ter dapatkelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya. Nyeri kepala seku nderadalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan strukturatau sejenisnya dan bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan nonvaskuler. Penelitian ini memfokuskan pada nyeri kepala sekunder ber kaitandengan kelainan no n vaskuler, yaitu nyer i k epala yang ber kaitan denganneo plasma intrakranial, karena banyak masyarakat yang belu m mewaspadai gejalanyer i kepala sedini mungkin sebagai gejala neo plasma intrakranial.1-5Neoplasma intrakr anial adalah suatu massa abnormal di dalam tengkorakyang disebabkan oleh mu ltiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkanadanya pro ses desak ruang. Massa neoplasma intrakranial yang membesar danmengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, penarikan atau pergeseranjaringan peka nyer i di kepala, maupun menyebabkan blokade aliran cairanserebro spinal akan menimbu lkan nyer i kepala hebat, terus menerus, sertapro gresif. Berdasarkan klasifikasi nyeri kepala dar iInternational ClassificationHeadache Societyedisi dua tahun 2004 (ICHD-II) , nyeri kepala yang berkaitandengan neo plasma intrakranial merupakan nyeri kepala sekunder yang berkaitan 2dengan kelainan non vasku ler, dengan kriteria diag no stik berupa adanya gejaladan atau tanda gangguan intrakranial, dapat diko nfirmasikan dengan investigasiyang sesuai, dan nyeri kepala muncul sebagai suatu gejala baru atau mu nculdengan tipe nyer i kepala yang baru yang terjad i sementara berkaitan dengangangguan intr akranial.1-7Nyeri kepala merupakan keluhan awal pada sekitar 30% kasus neoplasmaintrakranial. Seiring dengan perjalanan penyakit, nyeri kepala menjadi kronispro gresif. Nyeri kep ala ini umumnya buk an gejala tunggal, namu n disertai gejalalain mesk i derajad beratnya tidak sama.8,9Beberapa nyeri k epala tertentu menunjukkan kemungkinan besarterjad inya pertumbuhan neoplasma intrakranial, meliputi nyeri kepala yangmembangu nkan pasien saat tidur nyenyak (10-32%), nyeri kepala ber tambahhebat saat bangun dan beraktivitas (15- 36%), nyeri kepala makin berat denganperubahan po sisi kepala, batuk, manuver valsava, ataupun dengan kegiatan fisik(20-32% ), nyer i kepala yang ber beda dibandingkan nyer i kepala yang biasanyad ialami pasien, atau nyer i kepala d isertai nausea atau vomitus (30-40%). Hal inimembutuhkan evaluasi lebih lanjut denganComputed Tomography Scan(CTscan) atauMagnetic Resonantie Imaging(MRI). Pemer iksaan penunjangyang d igunakan pada penelitian ini dalam membantu menegakkan diag no sisneo plasma intr akranial adalah CTscandengan kontras dikarenakan CTscandapat mendeteksi adanya neoplasma intrakranial, mengungkap perbedaan antarjenis neo plasma, pemeriksaan relatif mudah, sederhana, non invasif, tidak 3ber bahaya, waktu pemer iksaan lebih singkat, dan biaya relatif lebih murahdaripada pemer iksaan MRI.10-17Mekanisme nyer i kepala pada neop lasma intrakranial adalah :1. Traksi atau per geseran struktur bangunan pek a nyeri karena suatu desakan,misalnya massa neop lasma dan odema perifokal.2. Inflamasi p ada dan di sek itar bangunan peka nyer i. Terjadi pelepasansubstansi dari neuro n di sek itar daerahinjury. Makrofag melepaskansitokin (interleukin-1, IL-6, TNF- euro n yang rusak melepaskanATP dan proto n. Sel mast melepaskan histamin, pro staglandin, serotonin,ekspresi enzimcyclooxigenaseyang merangsang pro staglandin. Terjad ipelepasan reseptor vanillo id-1, neurokinin A, substansi P,calcitonin generelated peptide(CGRP). Semua substansi in i akan merangsang nosiseptorsehingga ter jadi proses sensitisasi sentral, lalu timbullah persepsi nyerikepala.3. Oedema serebri dan o bstr uksi aliran cairan serebro spinal (CSS) yangmenyebabk an peningkatan tekanan intr akranial (TIK).4. Pergeseran garis tengah serebral.5,10,12,13,18Nyeri kepala ditentukan oleh topis dan volume neoplasma intrakranial.Neoplasma yang pertumbuhannya lambat, gejala klinis, antara lain nyeri kepala,akan muncul per lahan- lahan, apalagi b ila topis neop lasma di daer ah otak yangtidak terlalu vital atau tidak memberikan gangguan organ yang nyata, misalnyapada lobus frontalis, sehingga kebanyakan d itemukan sudah dalam volu me cukupbesar . Topis neop lasma intrakranial di daerah otak vital atau dekat dengan struktur 4yang penting, maka akan member ikan gejala klinis, antara lain nyeri kepala, yangcepat muncul meskipu n volumenya masih kecil. Besar kecilnya volumeneo plasma intrakranial yang dapat menimbulkan nyeri kepala belum p ernahd inyatakan dalam kepustakaan.14,19Lo kasi nyeri kepala dapat menunjukkan perk iraan letak atau topisneo plasma intrakranial. Pasien neoplasma supratentorial sebagian besarmerasakan nyeri kepala frontal. Hal ini disebabk an karena struktur supratento rialyang sensitif terhadap nyeri mendapat suplai dari aferen-aferen saraf tr igeminalsehingga nyer i kepala ser ing dialihkan pada lokasi fr ontal. Neoplasmain fratentorial akan mengiritasi struktur sensitif nyeri yang disarafi o leh cabang-cabang ner vus g lo so faringeus dan nervus vagus dan saraf- saraf servikal atas,sehingga nyeri d ialihkan pada oksipital dan leher.Persepsi nyeri kepala5, 9,20,21juga dipengaruhi o leh usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, tingkat kecemasandan atau depresi, pengalaman nyer i kepala sebelumn ya, faktor sosio kultural,psikososial, dan ekono mi.22Oleh karena hubungan antara to pis dan volu me neoplasma intrakranialdengan nyeri kepala, khususnya lo kasi dan intensitas nyeri kep ala, belum pernahd iteliti, maka penelitian ini menganalisis hal tersebut, dengan menggu nakan CTscansebagai pemer ik saan penu njang danNumeric Pain Scale( NPS) untukmengukur intensitas nyeri kepala. 51.2. RUMUSAN MASALAHApakah terdapat hubungan antara to pis dan vo lume neoplasma intrakranialdengan lokasi dan intensitas nyer i kepala ?1.3. TUJUAN PENELITIAN1.3. 1. Tujuan Umum : mengetahu i hubungan antara topis dan volu me neo plasmaintrakranial dengan lokasi dan intensitas nyeri kep ala.1.3. 2. Tujuan Khusus :1. Mengetahui pro porsi nyeri kepala pada neo plasma intrakranial.2. Menganalisis karakter nyeri kepala pada neo plasma supratentorial daninfratentorial.3. Menganalisis hubungan antara topis neo plasma supratento rial daninfratentorial dengan lokasi nyer i kepala.4. Menganalisis hubungan antara topis neo plasma supratento rial daninfratentorial dengan intensitas nyeri kepala berdasarkanNumeric PainScale(NPS).5. Menganalisis hubungan antara volume neoplasma intrakranial denganintensitas nyeri kepala berdasarkanNumeric Pain Scale(NPS)..6. Menganalisis hubungan antara topis dan vo lume neoplasma denganlo kasi nyeri kepala.7. Menganalisis hubungan antara to pis dan volume neoplasma intrakranialdengan intensitas nyer i kepala berdasarkanNumeric Pain Scale(NPS). 61.4. MANFAAT PENELITIAN1.4. 1. Bidang penelitianHasil penelitian diharapkan dapat dipak ai sebagai dasar untuk penelitianlebih lanjut mengenai nyer i kepala kro nis progresif sebagai gejalaneo plasma intrakranial.1.4. 2. Bidang pelayanan masyarakatHasil penelitian ini dihar apkan dapat dipakai sebagai bahan pertimbangandalam mewaspadai g ejala nyeri kepala yang bersifat kronis progresifsebagai gejala neoplasma intrakranial sehingga dapat dilakukanpenatalaksanaan med is lebih lanjut dengan cepat dan tepat.1.4. 3. Bidang pendid ikanMerupakan sarana pro ses pendidikan, khususnya dalam hal melakukanpenelitian dan meningkatkan pengetahuan bidang neurologi. 71.5. ORISINALITAS PENELITIANNo Judul Metode Hasil Keterangan1.Suwanwela N,Belah lintang.Prevalensi nyeri kepala pada tumorTidakPhanthumchinda K,Subyek 171otak : 71%, intermiten, intensitasdikaitkanKaoropthum S.pasien tumorringan -sedang, bertambah berat padadenganHeadache in brainotakpagi hari. Nyeri kepala banyak padavolumetumor: a cross-tumor otak infratentorial terutamaneoplasmasectional study.tumor primer dan intraserebri daripadaintrakranial23metastasis dan tumor ekstraserebri.2.Vazquez-Barquero AProspektif.Prevalensi nyeri kepala pada tumorTidakIsolated headache asSubyek: 183intrakranial : 8%. Letak tumordikaitkanthe presentingpasien tumorintrakranial tidak berhubungan letakdenganclinicalintrakranial.nyeri kepala. Nyeri kepala gejala awal :volumemanifestation oftumor fossa posterior dan hidrosefalus.neoplasmaintracranial tumors:Usia&jenis kelamin tidak berpengaruhintrakraniala prospective studyterhadap nyeri kepala.2 4Simpulan : nyeri kepala >10 minggusangat mungkin neoplasma intrakranial.3.Forsyth PA. PosnerSubyek : 11134% pasien tumor otak primer, 66%TidakJB.Headaches inpasien nyerimetastasis. Prevalensi nyeri kepaladikaitkanpatients with brainkepala padapada tumor otak primer dan metastasisdengantumors: a study oftumor otaksama(48%). Nyeri kepala pagi hari (-).topis dan111 patients.primer danSimpulan : perubahan sifat nyeri kepalavolume2 5metastasisdari biasanya, nausea, vomitus, defisitneoplasmaCT / MRIneurologis lain diduga nyeri kepalaintrakranial.karena tumor otak.4.Z Pfund, L Szapary,Kohort115 subyek pre dan post operasi, nyeriTidakJaszberenyi, F Nagy,prospektif.kepala (-): paling banyak glioblastomadikaitkanJ Czopf.Subyek: 279multiforme dan adenoma hipofise. 164denganHeadache inpasien tumorsubyek nyeri kepala: paling banyakvolumeintrakranial tumor.otak. Analisismetastasis dan astrositoma berbagaineoplasmanyeri kepaladerajad. Nyeri kepala pada tumorintrakranial26pre dan postinfratentorial dan intraventrikuler lebihoperasi.banyak daripada supratentorial.5.Brito CM.Subyek: 180Prevalensi nyeri kepala : 50%,TidakHeadache inpasienintermiten 81%, bilateral 71%,dikaitkanintracranialneoplasmaunilateral 29%, intensitas sedang-beratdenganneoplasias: a sudy ofintrakranial.85,5%. Prevalensi histopatologis tumorvolume180 patients.otak (+). Simpulan : Nyeri kepalaneoplasma2 7tergantung pada pergeseran garisintrakranialtengah oleh letak tumor otak danoedem perifokal.6.CJ Schankin,URegresiNyeri kepala berhub dengan tumor otakTidakFerrari, VMlogistik.: 60% subyek penelitian, (2%nya gejaladikaitkanReinisch,TSubyek: 85tunggal). Nyeri kepala tumpul,denganBirnbaum,pasien tumorintensitas sedang, letak tidak spesifik,volumeR Goldbrunner, Aotak.tidak tambah berat dengan batuk / padaneoplasmaStraube.pagi hari. Tumor otak infratentorialintrakranialCharacteristics ofberhub dengan letak nyeri kepala,brain tumour-terutama nyeri kepala oksipital, jarangassociatedfrontal.headache2 8 8Sampai saat ini penelitian tentang nyer i kepala yang dihubungkan denganneo plasma intrakranial sudah banyak dilakukan. Yang membedakan penelitian inidengan penelitian-penelitian terdahulu adalah pada penelitian ini melihatpengaruh atau hu bu ngan topis neoplasma intrakranial, supratentorial maupunin fratentorial, dan vo lume neo plasma intrakranial dengan lo kasi d an intensitasnyer i kepala menggunakanNumeric Pain Scale(NPS). 9BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1. NYERI KEPALA2.1. 1. Defin isi nyeri kepalaNyeri k epala atauheadache, dimana pada orang awam sering disebutsebagai istilah sakit k epala, pening kepala dan lain-lainnya, adalah rasa nyeri ataurasa tidak mengenakkan pada seluruh daerah kepala dengan batas bawah dar i dagusampai ke daerah belakang kep ala (area o ksipital dan sebagian daerah tengkuk).Berdasarkan kausanya, digolo ngkan nyer i kepala pr imer dan nyeri kepalasekunder . Nyeri kepala pr imer adalah nyeri kepala yang tidak jelas ter dapatkelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya. Sedangkan nyer i kepalasekunder adalah nyer i kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainanstr uktur atau sejenisnya. Kronis progresif menunjukkan kemungkinan nyerikepala sekunder, yaitu nyeri kepala lebih dar i tiga bulan, yang mengalamipertambahan dalam derajad berat, frekuensi dan durasinya serta dapat disertaimu nculnya defisit neurolog is yang lain selain nyeri kepala.1-52.1. 2. Klasifikasi nyer i kepalaBerdasarkanThe International Classification of Headache Disordersedisi2 tahun 2004 (ICHD-2), klasifikasi nyeri kepala dibagi atas :5,62.1. 2.1. Nyeri kepala primer, meliputi :a. Migr en. 10b. Nyeri k epala tipe tegang.c. Nyer i kepala klaster dan sefalgia tr igeminal-otono mik yang lain.d. Nyeri k epala primer lainnya.2.1. 2.2. Nyeri kepala sekunder, meliputi :a. Nyer i kepala yang berkaitan dengan trauma kep ala dan atau leher.b. Nyeri k epala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atauservikal.c. Nyer i kepala yang berkaitan dengan kelainan no n vasku ler intrakranial.d. Nyeri k epala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawaln ya.e. Nyer i kepala yang berkaitan dengan infek si.f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasis.g. Nyeri k epala atau nyeri vasku ler yang berkaitan dengan kelainankranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, g ig i, mulut, atau strukturfasial atau kr anial lainn ya.h. Nyeri k epala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.i. Neuralgia kranial dan sentral yang menyebabkan nyeri wajah.j. Nyer i kepala lainnya, neuralg ia kranial, nyeri wajah primer atau sentr al. 112.1. 3. Patofisiologi nyeri kep ala5,12,13TRANSDUKSIRangsang noxious impulsNosisdi meninges dan neuron ganglion trigeminale( L-glutamat, CGRP, SP, NKA, PACAP, NO)Inervasi serabut saraf sensoris pembuluh darah intrakranial,sensitif tekanan dan reganganTRANSMISIKornu dorsalis cervical atasMODULASI(Substansi P, CGRP, PACAP)Interaksi dg analgetikendogen (serotonergik,noradrenergik, opiatendogen)Neuron postsinap:Rap he magnusreseptor NMDA, AMPA,kainat, vanilloidmedula oblongataPotensial aksi (+)Periakuaduktus substansiagrisea mesensefalonTalamusNukleusparabrachialKo rtek cingulateanteriorKo rtek somatosensoriAmigdalaAktivasi kortiko limbikPERSEPSIDisfor iasensasi nyeri k epala 12Struktur bangunan peka nyeri d i kepala:5,8,9A. Struktur intrakranial meliputi1. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-venayang mensuplai sinus- sinu s tersebut)2. Arteri dari duramater ( arteri meningea media)3. Arteri di basis kr anii yang membentuk sirkulus Willisi dancabang-cabang besar nya.4. Sebag ian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darahterutama yang terletak di basis fo ssa kranii anterior danpo sterior serta meningen.B. Struktur ekstrakranial meliputi1. Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher2. Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi3. Gigi g elig i4. Teling a luar dan tengah5. Arteri ekstr akranialC. Saraf1. N. Trigeminu s, N. Fascialis, N. Glo ssofaringeus, N. Vagus2. Saraf spinal servikal 1,2,3Nyeri k epala dapat ditimbulk an oleh karena :5,12,131. Inflamasi pada struktur bangunan peka nyeri intrakranial maupunekstrakranial, ditandai dengan pelepasan kaskade zat substansi dari 13ber bagai neuron di sek itar daer ahinjury,dimanamakr ofag melepaskansitokin yaitu inter leukin IL-1, IL-6,tumor necrosis factor/TNF-nerve growth factor/NGF, neuro n yang rusak melep askan adenosintrifosfat/ATP dan proto n, sel mast melepaskan histamin, prostaglandin,serotonin, dan asam arakidonat yang memiliki kemampuan melakukansensitisasi terminal neuro n. Terjadi pula proses upregu lasi beberapareseptor yaitu VR-1,sen sory specific sodium/SNS- 1, SNS-2, dan peptidayaitucalcitonine gene related protein/CGRP dan substansi P.Nyeri ak ibat inflamasi disebabkan oleh sensitisasi sentr al dan peningkataninput no xio us perifer. Sebagai penambah pencetus sensitisasi dar i aferenpr imer, pro ses inflamasi menghasilkan sinyal kimiawi yang memasukidarah dan menembus susunan saraf pusat untuk menghasilkan IL-1a danekspresicyclooxigenase/ COX d i susu nan saraf pusat. Aktivitas COXmerangsang produksi prostaglandin (PGE2) d i d aerah injury dan setelahd iinduksi di susunan saraf pusat. Hal ini berkontr ibu si terhadapperkembangan nyeri inflamasi.2. Inflamasi neurogenik steril selanjutnya akan mengak ibatkan pro sesvasod ilatasi dan ekstravasasi plasma protein yang mengikuti pelepasanpeptida vasoaktif CGRP, substansi P, dan neuro kinin/NKA darinerveending.3. Aktivasi mekanoreseptor pada ujung ter minal saraf sensoris vaskuleruntuk melepaskan L-g lutamat dan aktivasi termoreseptor.4. Distensi atau dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakr anial. 145. Traksi pada arteri sirkulus Willisii, sinus veno sus dan vena-vena yangmensup lai sinu s tersebut, dan arteri meningea media.6. Pergeseran bangunan peka nyer i karena suatu desakan (massa, k ista,o edema perifokal, dan sebagainya).7. Peningkatan TIK yang terjad i melalu i dua mekanisme dasar yaitubertambahnya vo lume otak dan adanya o bstr uksi CSS dan sistem vena.8. Kontraksi kr onik otot-otot kepala dan leher.9. Tekanan langsung pada saraf-saraf yang mengandung serabut-serabutuntuk rasa nyer i di daerah kepala.Semua penyebab nyeri kepala ini menyebabkan terjad inya sensitisasi sentr al dinosiseptor meningeal dan neuron ganglion trigeminale, sehingga mu ncul persepsinyer i kepala.12Pemberian rangsang pada struktur peka nyeri yang ter letak d i tentoriumserebelli maupu n di atasnya, akan timbul rasa nyeri menjalar pada daerah di depanbatas gar is ver tikal yang d itar ik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati pu ncakkepala (frontotemporal dan par ietal anter ior). Rasa nyeri ini ditransmisi o lehner vus trigeminus. Sedangkan rangsangan terhadap struktur peka nyeri d i bawahtento rium serebeli, yaitu pada fo ssa kranii posterior, radiks ser vikalis bagian atasdengan cabang-cabang saraf perifernya akan menimbulkan nyeri di daerahbelakang garis ter sebut di atas (oksip ital, su b o ksipital, servikal bagian atas).Nyeri ini ditransmisi oleh nervus IX, X, dan saraf spinal C1, C2, C3. Kad ang-kadang r adiks servikalis bagian atas dapat menjalarkan nyer i ke frontal dan mataipsilateral melalui refleks Trigeminoser vikal. Refleks ini dapat dibuktikan dengan 15cara pemberian stimu lasi pada nervus supraorbital dan direkam denganpemasangan elektr ode pada otot sternokleidomastoideus. Input eksteroseptif dannosiseptif refleks Trigemino servikal ditransmisikan melalui rute polisinaptik,termasuk nukleus spinal trigeminal lalu mencapai moto rneuron servikal. Hal inimenunjukkan adanya hubungan er at antara inti- inti tr igeminus dengan r adiksdo rsalis segmen servikal atas sehingga menunjukkan bahwa nyer i di daerah leherdapat dirasakan atau diteruskan ke arah kepala atau sebaliknya. Refleks ini jugamenunjukkan adanya keterlibatan batang o tak yaitu dengan munculnya rasa nyerikepala, nausea dan muntah.5,102.1. 4. Diag no sis nyer i kepalaDiag no sis nyeri k epala ditegakk an ber dasarkan anmnesis, pemer iksaanfisik neurolog is, dan pemer iksaan penu njang. Anamnesis yang dimaksud berupa :2.1. 4.1. Anamnesis k hu sus atau spesifik, meliputi :10a. Lamanya menderita sakit. Bersifat akut, sub akut, atau kronis.Nyer i kep ala berat timbul mendadak untuk pertama kalinya, disertaigangguan kesadaran atau defisit neuro logis lainnya maka akan memberikecurigaan adanya perdarahan subarahno id atau mening itis. Nyerikepala sudah berlangsung lama, maka akan memb eri kecurigaan adanyanyer i vaskuler, nyeri kep ala tipe tegang, atau karena tu mo r otak.b. Frekuensi nyeri kepala. Untuk nyeri kepala yang berulang : nyeri k epalatipe klaster, migren, neur algia trigeminus, nyer i kepala tipe tegang.c. Lamanya serangan nyeri kepala. Berapa jam sampai dengan berapa hari 16saat terjadi serangan nyer i kepala.d. Lokasi nyer i kepala. Bilateral atau unilateral. Nyeri kepala munculunilateral, maka memberi kecur igaan adanya migren (pada 2/3 kasus),nyer i kepala klaster, neuralg ia trigeminal, nyeri kepala karena gangguanlo kal di mata atau sinus paranasal, maupun pada neoplasma intrakranialpada salah satu hemisfer serebral. Nyer i kepala mu ncul bilateral, makamember i kecur igaan adanya migren (pada 1/3 kasus), hidrosefaluskarena neoplasma intrakranial, atau nyeri k epala tipe tegang.e. Kualitas nyeri. Nyeri kepala berdenyut menunjukkan nyer i kepalavaskuler misalnya pada migren, hipertensi, atau pada demam. Nyerikepala konstan terdapat pada nyeri kepala tipe tegang. Nyer i kepalaseperti d itusuk- tusuk adalah pada neuralg ia trigeminal.f. Kuantitas nyer i kepala. Nyeri kepala mempengar uhi kegiatan hidupsehar i- hari pasien atau tidak.g. Intensitas nyer i kepala. Nyeri kepala diukur der ajad r ingan, sedang,beratnya nyeri.h. Saat timbulnya nyeri kepala. Nyeri kepala klaster dapat timbul siangatau malam hari,dan sering membangu nkan pasien pada 1-2 jam setelahtidur. Migr en timbu l saat bangun pagi atau membangu nkan pasien padad ini hari.i. Gejala yang mendahului. Pada migren k lasik, terdapat gejala prodro malber upa gangguan visus, gangguan lapang pandang, skoto ma, ataugangguan neuro logis lainn ya seperti parestesi. 17j. Faktor pencetus. Ar ea wajah yang diusap atau d isentuh, berbicara,mengunyah, menelan, tiupan angin dap at cetuskan nyer i neuralg iatrigeminal. Nyer i kepala tipe tegang dan migren dicetuskan o leh cahayayang menyilaukan, suara keras, makanan tertentu seperti cok lat, keju,dan jeruk.k.Gejala yang menyer tai. Migren ser ing diser tai anoreksia, muntah,fotofobia. Nyer i kepala k laster disertai gangguan vegetatif ipsilateralseperti keluar air mata, lendir dar i hidung, dan hidung tersu mbat.l. Faktor yang memper berat. Nyeri kepala vaskuler apapun sebabnya akanmakin ber at dengan goncangan, gerakan kepala mendadak, batuk,ber sin,maupun mengejan.m. Faktor yang memperingan. Pasien migren cend erung mematikan lampudan berada di ruang yang tenang. Pasien nyeri kepala klaster justrugelisah dengan berjalan berkeliling ruangan.2.1. 4.2. Anamnesis u mum, meliputi :10a. Kesehatan u mum pasien, yaitu tingkat kesadaran pasien, status gizi.b. Tinjauan sistemik, yaitu adakah kelainan di setiap sistem tubuh yangdapat menyebabkan nyer i keluhan kepala misalnya dari bidang mata,g igi, telinga, hidung maupu n tenggoro k.c. Riwayat penyakit dahulu, yaitu r iwayat trauma kepala, riwayat muntahdan mabuk per jalanan yang mendasar i migren.d. Riwayat keluarga, yaitu pada migren dan nyeri kepala tipe tegangbiasanya d idapatkan juga pada keluarga pasien. 18e. Latar belakang pasien berupa :1. Pekerjaan yaitu adakah kontak dengan zat-zat kimia to ksik yangdapat menyebabkan nyeri kepala.2. Masalah pribadi atau keluarga yang menjadi str eso r bagi pasien.3. Kebiasaan pasien yaitu adakah pasien tidak tahan terhadapmakanan tertentu yang dapat menyebabkan nyer i kepala.4. Emosi yaitu adakah keadaan depr esi pada pasien dan k eadaanapa yang mendasari d epresi tersebut.Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakkan diagnosis nyeri kepalameliputi :10a.Pemerik saan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya, dan reaksinya terhadapcahaya, pemer iksaan visus dan lapang pandang penglihatan, sertapemeriksaan gerakan bola matab. Pemeriksaan funduskop i untuk menentukan o edema pada papil nervuso ptikus atau atro fi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut.c. Pemeriksaan saraf kranialis yang lain.d.Pemeriksaan motorik yaitu ger ak, kekuatan, tonus, trofi, reflek sfisio logis, refleks patologis, klonus.e. Pemeriksaan sensibilitasPemeriksaan penunjang yang per lu dilakukan adalah :10a. Spesimen darah bila ada indikasi kecurigaan ke arah penyakit sistemiksebagai penyebab nyer i kepala.b.Spesimen CSS bila ada indikasi kecur igaan perdar ahan subarahno id atau 19infeksi susunan saraf pusat.c.Electroencephalography(EEG) dengan ind ikasi ber upa:1.Adanya kecurig aan neo plasma intrakranial2.Adanya nyeri kepala pada satu sisi yang menetap disertaikelainan visu al, motorik, atau sensib ilitas atau sensibilitas sisiko ntralater al3.Adanya defek lapang pandang, defisit motorik atau sensibilitasyang menetap.4. Adanya ser angan migren d isertai sinko pe.5. Adanya perubahan intensitas, lamanya, dan sifat nyeri kepala.d. Pemeriksaan r adiolo gik berupa :101. Rontgen polos kepala dengan indikasi bila nyeri kepala tidaktermasuk nyer i kepala seperti pada neoplasma intrakranial,hidro sefalus, perdarahan intrakranial.2. Rontgen vertebrae ser vikal dengan indikasi bila ada nyerioksipital atau suboksipital yang bukan disebabkan oleh nyerikepala tipe tegang.3. Arteriografi dengan ind ikasi bila ada kecurigaan aneur isma,ang ioma, atau perdar ahan pada pr oses desak ruang4. CTscankepala dengan indikasi bila ada kecurigaan gangguanstr uktural otak seperti neoplasma, perdarahan intrakranial, danlain-lain. 202.2 NEOPLASMA INTRAKRANIAL2.2. 1. Defin isi neop lasma intrakranialSuatu massa abnormal yang ad a d i dalam tengko rak yang disebabkan o lehmu ltiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabk an adanya proses desakruang.72.2. 2. Epidemio logi neoplasma intr akranialData dariSurveillance Epidemiology & End Result Registry USAdaritahun 1973-1995 dilaporkan bahwa setiap tahu nnya di Amer ika d ijumpai 38.000kasus bar u neop lasma intrakranial primer. Tahun 2001 d ijumpai lebih dari180.000 kasus neoplasma intrakranial. Insidens neoplasma intrakranial lebihsering dijumpai p ada lak i-lak i (6, 3 dar i 100.000 penduduk) dibanding perempuan(4,4 dari 100.000 penduduk), dengan kelompok usia terbanyak sekitar 65-79tahun. Di Medan, dar i tahun 2005-2006, didapatkan 135 pasien neoplasmaintrakranial yang dirawat d i beber apa rumah sakit, dimana pasien lak i-laki(60,74%) lebih banyak dar ipada perempuan (39,26%), dengan kelompo k usiaterbanyak 51 - .20,212.2. 3. Klasifikasi neo plasma intrakranialSecara u mum, neo plasma intrakranial dapat dikelo mpokkan menjad ineo plasma intraaksial, yaitu neop lasma yang berasal dar i par enkim otak (sel sarafdan sel glia) dan yang berasal dari mesenkim, dan neoplasma ek straaksial, yaituneo plasma yang berasal dari struktur ekstraserebral.7,9,14 21Sedangkan klasifikasi neoplasma intrakranial berdasarkan topis neoplasmaintrakranial d ibagi du a yaitu :a. Neoplasma supratentoriala.1. Hemisfer serebral. Misaln ya : meningio ma, tumor metastase, glioma.a.2. Tumormidline. Misaln ya : adenoma pitu itari, tumor pineal,kraniofaring ioma.b. Neo plasma infratentorialb.1. Pada dewasa. Misalnya : schwanoma akustik, tumor metastase,meningio ma, hemangio blasto ma, glio ma batang otakb.2. Pada anak-anak. Misalnya : astro sitoma serebelar, medulo blasto ma,ependimo ma.15,292.2. 4. Neoplasma intrakranial menyebabkan peningkatan tekanan intrakranialNeoplasma intrakranial secara umum menyebabk an peningkatan tekananintrakranial (TIK) melalui du a mekanisme dasar yaitu :a. Penambahan vo lume otak o leh jaringan neoplasma, sehingga akan terjadi :1. Tekanan o leh massa neoplasma2. Tekanan o leh o edema ser ebrib. Mekanisme obstruksi pada :1. Obstruksi aliran CSS.2. Obstruksi sistem vena.3. Obstruksi absorbsi CSS.29,30 222.2. 4.1. Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan ko nsekuensi lesi desakruang atauSpace Occupying Lesion(SOL)Kraniu m merupakan kerangka kaku yang berisi tiga ko mponenyaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah intravaskuler . Kraniu mhanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Iajuga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebr aldari serebelum. Maka ko mpartemen yang berada di atas tentoriumserebelli d isebut supratentorial, sedangkan yang berada di bawahnyad isebut infratentorial.31Timbuln ya massa yang baru d i dalam kr anium seperti neoplasma,akan men yebabkan per tama-tama neo plasma itu akan menggeser isiintrakranial yang no rmal sebagai konsekuensi lesi desak ruang atauspaceoccupying lesion(SOL).30,31Konsep vital terpenting u ntuk mengerti dinamika TIK yang disebutdo ktrin Monro e-Kellie. Dinyatakan bahwa vo lume total isi intr akranialadalah tetap konstan. Ini ber alasan kar ena kranium adalah rongga yangtidak ekspansil. Bila V adalah volume, mak a :V+ V+ V= Ko nstanOtakCSSDarahBerdasarkan do ktrin Mo nro e-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiappenambahan vo lu me atau perubahan ke salah satu dari konstituen o takharus dikompensasi dengan penurunan vo lume ko nstituen lainnya (darah 23dan CSS) secara seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanismeko mpensasi in i gag al. Misalnya neoplasma fossa posterior atauin fratentorial adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblokaliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum, sehingga volumeCSS menumpuk dan kompensasi untuk massa tumornya sendir i akanterbatas30,31Oleh karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti neop lasmaintrakranial, bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dariro ngga kranium sehingga tekanan intrakranial tetap nor mal. Saatmekanisme kompensasi tak lag i efektif, TIK mulai naik secara nyata,bahkan dengan penambahan neop lasma intrakranial ukuran kecil. Olehkarena itu, TIK yang nor mal tidak menyingkirkan kemu ngk inan adanyalesi massa.30,31Konsekuensi lesi desak ruang berupa :1. Pergeseran CSS. Per geseran CSS pada neoplasma intrakranial akanmenimbu lkan gambaran CT scan berupa ventr ikel lateral ko laps pada sisiipsilateral dari neoplasma sedangkan ventrikel lateral sisi kontralateralnyaakan nampak distensi.3 12. Pergeseran volume otak (herniasi serebri). Pergeseran otak o leh lesimassa hanya dapat ter jadi pada derajat yang sangat terbatas. Neoplasmayang tumbuh lambat, seperti mening ioma, pergeseran otak juga lambat.Neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, otak segera 24tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya ataumelalui fo ramen magnum. Neo plasma yang ter us membesar, volu me yangdapat digeser terpakai semua dan TI K mulai meningkat. Peningkatan TI Kyang persisten diatas 20 mmHg berhubungan dengan peningkatan tahananaliran CSS. GambaranCT scanmenu njukkan bagian yang tahanannyameningkat adalah pada tentorium, yaitu dengan obliter asi sisternaperimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat.31Hubungan antara TIK dan keadaan neurologik juga tergantungpada tingkat pertumbu han neop lasma dan pergeseran otak. Neoplasmayang pertumbuhannya lambat, seperti mening ioma, dapat tumbuh hinggaukuran besar tanpa adanya tanda peningkatan TIK. Sebaliknya, neoplasmayang lebih kecil namun ter letak di dekat bangunan p eka nyeri danmengganggu aliran CSS ataupun neo plasma yang pertumbuhannya cepat,seper ti g lioblastoma, dapat menyebabkan ko mpresi otak yang berat dancepat.302.2. 4.2.Tekanan oleh oedema serebri.Perubahanblood-brain barrier(BBB) dapat terjadi padaneo plasma intrakranial, yaitu terjadi per gerakan mo lekul besar sepertiprotein dari darah ke otak. Hal ini dapat menimbulkan oedema otak.Kerusakan f isik BBB menyebabkan pergerakan cairan yang berasal darip lasma melalui BBB. Kerusakan BBB ini dapat dilihat pada CTscanyangd iperkuat dengan injeksi media kontras yang mengandung io din.29 25Oedema otak adalah peningkatan volume otak ak ibatbertambahnya kandungan air dan sod ium pada jaringan o tak. MenurutKlatzo ada beberapa jenis oedema otak yaitu odema vaso genik dano edema sitotoksik, sedangkan Fisman menambahkannya deng an oedemainterstitial.30Oedema sitoto ksik dicetuskan oleh statu hypoxic injury dimanaefek dar i depr ivasi o ksig en menyebabkan keru sakan po mpa sodium-ATPdependent dalam sel, sehingga sodiu m teraku mu lasi d i dalam sel, diikutio leh influksnya air ke dalam sel. Oedema interstitial dap at ter jadi padahidro sefalus obstruktif, d imana cairan serebr ospinal masuk k e jeringanperivaskuler dan meng isi ruang antar sel. Oedema vasogenik banyakd ihu bu ngkan dengan neo plasma intrakranial yang terjadi karena adanyapeningkatan pemeabilitas kapiler, perpindahan tekanan dari vaskuler keko mpartemen ekstraseluler, dan retensi cairan pada ruang ekstraselu ler.302.2. 4.3. Obstruksi aliran cairan serebrospinalCSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan sepertiair. Otak dan medula spinalis terapung pada mediu m ini. Otak dilindungiCSS terhadap goncangan dan mampu mer edam kekuatan yang terjadi p adagerak kepala no rmal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadapgerakan tengkorak.30 26CSS d iproduksi terutama o leh p leksus k ho roid ventr ikel later al,tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting.70% CSS diproduksi di sini dan 30% sisanya ber asal dari strukturekstrakhoroidal seperti ependima dan parenk im otak. Setelah dibentuko leh pleksu s kho roid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dariventrikel lateral melalu i foramen Mo nr o (foramen inter ventriku ler) k eventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel empat. Dar i sin i kelu ar melaluiforamina di atap ventrikel keempat ke sisterna mag na. Sebag ian cair anmenuju rongga subarak hno id spinal, namun kebanyakan melalui p intutento rial (pada sisterna amb ien) sekeliling otak tengah u ntuk mencapairo ngga subarakhnoid d i atas ko nveksitas hemisfer serebral. Cair anselanjutnya diabsorpsi ke sistem vena melalu i villi arakhnoid. Villiarakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid ke sinus veno susdural dan vena ep idural. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk diventrikel later al dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinussagital. Obstruksi pad a setiap bag ian perjalanan aliran CSS yang kemud iand iikuti dengan dilatasi sistem ventr ikel.302.2. 4.4. Obstruksi sistem venaTIK ditentukan oleh dua faktor dalam keadaan normal. Pertama,hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara venaserebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannyamerupakan tekanan untuk membuka sistem aliran. Kar enanya : 27Tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sinus venosusBagian paling labil pada peningkatan TIK dan mempunyai hubungan yangbesar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (CBV,Cereb ral Blood Volume). Ini mu ngk in ak ibat dilatasi arter ial yangber hu bu ngan dengan peningkatan aliran dar ah ser ebral, atau karenao bstr uksi aliran vena dari r ongga kranial sehu bu ngan denganpengurangan aliran darah serebral (CBF,Cerebral Blood Flow).3 0,31Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada perco baanbinatang didapatkan volu me darah serebral adalah sekitar 2% dar i seluruhisi intrakr anial. Pengukuran langsung CBV, CBF regional dan ekstraksio ksigen dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisipo sitron (PET scanning). Sek itar 70% vo lume darah intrakranial terdapatpada pembulu h kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Padaber bagai vo lume intr akranial, hanya vo lu me darah yang dapat berubahcepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan padavo lu me intrakranial lainn ya. Ini adalah hubungan langsung antara venaserebral, sinus venosus dural dan vena besar di leher. Jadi tak ada yangmenghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isiintrakranial.3 0,31 282.2. 4.5. Obstruksi absorbsi cairan serebr osp inalObstruksi atau gangguan pada abso rbsi CSS, ataupun produksiCSS yang ber lebihan dapat menyebabkan peningkatan TIK. Misalnyapada meningioma yang besar dapat mengganggu proses absorbsi CSS.302.2. 5. Konsekuensi klinik peningkatan tekanan intrakranialTahap awal ekspansi massa intr akranial ter jadi peningkatan sedikitTIK dan pasien tetap baik dengan sed ikit gejala. Bila massa terusmembesar , mekanisme ko mpensasi berkurang, maka TIK mak inmeningkat. Pasien mengelu h nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah peningkatan TIK seper ti batuk, manuver valsava,membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjad i lebihmengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkanpeninggian tekanan darah, sedangkan denyut nadi dan resp irasi menjadilambat.31Adanya ek spansi dan peningkatan TI K selanjutnya, pasienmenjad i tidak responsif. Pupil tidak bereaksi dan terjad i d ilatasi, sertatidak ada refleks batang otak. Akhirnya fu ngsi batang otak berhenti.Tekanan darah makin turun, nad i lambat, respirasi menjadi lambat dan takteratur serta akhir nya ber henti. Ter jadilah kejad ian iskemik otak yangmenyebabk an kematian neuron otak, kemud ian terjadi kematian.31 29Brain insult from trauma, cerebral oedema, hydrocephalus, or space occupyinglesion such as a tumorSlight increase in ICPAttempt at normal regulation of ICP by decreased blood flow to headSlight decrease in cerebral perfusion pressure (CPP)Loss of autoregulatory mechanism of constriction or dilatation of cerebral bloodvessels if increased ICP persistsPassive dilatationIncreased cerebral blood flow; venous congestionFurther increases in ICPCelluler hypoxiaUncal or central herniation Further decrease in ICPBrain deathGambar 1. Efek peningkatan tekananintrakranial3 22.2. 6. Gejala dan tanda klin is neoplasma intrakranialNeoplasma sistem saraf pu sat umumnya menyebabkan d isfungsineuro logis yang progresif. Pada neoplasma benig na dengan pertumbuhannyalambat, gejala k linis mu ncul perlahan-lahan, apalag i bila lokasi neoplasma di 30daerah otak yang tidak terlalu vital atau tidak member ikan gangguan organ yangnyata misalnya pada lobus frontalis. Sehingga kebanyak an ditemukan sudahdalam ukuran yang cukup besar. Neo plasma intrakranial yang terletak d i daerahotak vital atau dekat dengan struktur yang penting, maka akan member ikan gejalak linis yang cepat mesk ipun ukurannya masih kecil. Gejala klin is yang bersifatakut pro gresif umumnya disebabkan adanya komp likasi p erdarahan intraserebralatau sumbatan aliran CSS.19,33Gambaran klinis neoplasma intrakranial secara umum dibag i dalam tigakelompok yaitu gambaran klin is u mum, terlokalisir, dan terlokalisir palsu.13,19 ,2 9,32,33a. Gambaran klinis umum neoplasma intrakranial.Gejala d an tanda umum biasanya d isebabkan o leh meningkatnya TIK,in filtrasi difus dari massa neoplasma, oedema serebri, atau hidr osefalus.Gambaran klinis u mum yang lebih sering terlihat adalah nyer i kepala,mu ntah, kejang, perubahan status mental. Tanda klinisnya berupa oedemapada pap il nervus optikus (N.II).Tabel1. Gejala klinis neoplasma intrakranial.14Symptom Tumor TypeLow-GradeMalignantMeningiomaPrimary Central NervousGliomaGliomaSystem LymphomaHeadache40%50%36%35%Seizure65-95% 15-25% 40% 17%Hemiparesis5-15%30-50%22%24%Mental-status10%40-60%21%61%Abnormalities 31a.1. Nyer i kepala merupakan gejala umu m yang dirasakan pada neoplasmaintrakranial. Nyer inya paling hebat di pagi hari, karena selama tidurmalam, tekanan karbondioksida (PCOarteri serebral meningkat2)sehingga mengak ibatkan peningkatan daricerebral blood flow(CBF)dan dengan demikian meningkatkan lagi TIK.a.2. MuntahMuntah ter dapat pada 30% kasus, ser ing dijumpai pada neoplasmaintrakr anial di fossa posterio r. Muntah sering timbul pada pagi harisetelah bangun tidur disebabkan oleh tekanan intrakranial yang meninggiselama tidur malam, di mana tekanan karbondioksida (PCOserebral2)meningkat. Sifat mu ntah dari penderita dengan TI K meningkat adalahkhas, yaitu proyektil tanpa didahului mual.a.3.Kejang fo kalKejang dapat timbul sebagai manifestasi dar i TIK yang melonjak secaracepat. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah neoplasmaintrakranialbila:1. Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun2. Mengalami post iktal paralisis3. Mengalami status epilepsi4. Resisten terhadap obat-obat epilepsi5. Bangkitan d isertai dengan gejala peningkatan TIK yang lain. 32a.4.Perubahan status mentalNeoplasma intrakranial dapat mengakibatkan gangguan mental berupamudah tersinggu ng, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dansosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, ansietas dan depresi. Gejala iniber jalan progresif dan dap at dijumpai pada 2/3 kasus. Gangguan emosijuga akan terjad i terutama jika neoplasma intrakranial ter sebut mendesaksistem limbik (khususnya amigdala dan giru s cinguli) karena sistem limbikmerupakan pusat pengatur emo si.a.5. Papil oedemaPap il o edema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan d isku so ptikus yang disebabkan o leh peningkatan TIK yang menetap selama lebihdari beberapa hari atau minggu. Oedema itu ber hu bu ngan dengano bstr uksi CSS, dimana peningkatan TIK pada selu bu ng nervu s optiku smenghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optiku sdan menyebabkan pembengkakan pada d iskus o ptikus d an retina sertaperdarahan diskus. Papil oedema tahap lanjut dapat terjadi atro fi sekunderpapil ner vu s o ptikus.Durasi g ejala klin is ditentukan oleh antara lain letak atau topis neoplasma.Neoplasma pada lobus temporal anter io r atau lobus fro ntal anterio r dapat tumbu htanpa d iketahui hingga mencapai ukuran cukup besar u ntuk menyebabkan gejalau mu m sebagai gambaran awal. Neoplasma pada fossa posterio r atau lobus frontal,parietal, dan oksipital dapat menyebabkan gejala-gejala fokal sebelum terjadid isfungsi umu m.34 33b. Gambaran klinis neoplasma intrakranial terlo kalisir sebenarnyaGejala-gejala tu mor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi,in fark, atau oedema parenkim yang diinduksi neoplasma intrakranial.Neoplasma lo bu s frontal dapat menyebabkan gejala fokal meliputikatatonia, refleks memegang yang positif yang selalu dinilai khas untuk lokasi dilo bus fro ntalis, disartria ko rtikal, kelemahan kontralateral, anosmia bila tidakterdapat kerusakan d i bag ian perifer nervu s olfaktorius, kejang motorik seder hanaatau kejang umum yang d iikuti paralisis po st iktal. Nyer i kepala merupakanmanifestasi dini. Gangguan mental, walaupun dapat timbu l pada neoplasmaintrakranial di daerah manapun, kebanyakan merupakan manifestasi dini darineo plasma di lo bus frontalis dan korpus kalosum. Terjadi pula kemunduran fungsiintelektual. Gangguan bahasa berupa afasia mo torik bila terdapat kerusakan diarea Broca pada lo bus frontalis postero-inferior. Area Br oca pada sebagian besaro rang ter dapat di hemisfer kiri.34,35, 36, 37,38Neoplasma lo bus temporal dapat terjadi disfungsi traktus kortikosp inalko ntralateral, defisit perimetri visual berupa hemianopsia kuadran atas homonimko ntralateral, afasia ko nduktif, d isno mia, kejang par sial ko mpleks. Perubahankepribadian dan disfungsi memor i juga ser ing ditemukan. Bagian terdepan lo bustemporal, yaitu u nkus, merupakan pusat kortikal persepsi penghiduan danpengecapan. Maka bila neoplasma merangsang unkus, akan timbul serangan yangd inamakanuncinate fityaitu epilepsi dengan halusinasi o lfakto rik berupamenciu m bau tidak enak, misaln ya mencium bau bangkai, pada sebelum kejang(pre iktal) maupu n setelah kejang (post iktal). Halu sinasi olfaktorik ini disertai 34automatisme, yaitu perbuatan tanpa d isadar i namun memper lihatkan pola wajaryang bermak na, terdiri dari gerakan lidah mengecap-ngecap dan bibir berkomat-kamit. Automatime merupakan tanda khas untuk lesi di lo bu s temporalis.20,30,34,52Neoplasma lobus parietal tedapat gangguan senso rik dan defisit atensi.Ada pula d isfung si kortikospinal ko ntralateral, hemianopsia kuadran bawahho mo nim kontralateral, kejang moto rik atau kejang sensorik sederhana,neglect,apraksia, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right-left confusion) .Berbagai macamagno sia dapat muncul, misalnya ag no sia auditorik dimana pasien tidak dapatmengenali suara secara signif ikan, dan agnosia visual d imana pasien tidak mampumengenali obyek yang sudah lazim melalui penglihatan.34 ,3 6,38Neoplasma lobus oksipital member ikan gejala d ini yang menonjol berupanyer i kepala d i oksiput, kemudian disusu l ganggu an visual, paling sering berupahemiano psia ho monim.Ada juga yang ter jadi kejang oksipital fo kal yang d itandaiadanya episode peng lihatan kilatan cahaya, warna warni, atau bentuk geometr issecara kontralateral.34,37,38Neoplasma d i ventrikel tiga, neoplasma in i biasanya ber tangkai sehinggapada pergerakan kepalamenimbu lkan obstruksi cairan serebro spinal dan terjadipeningkatanTIK mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, peng lihatan kabur, danpenuru nan kesadaran.15Neoplasma di sudut serebelo-pontin, paling ser ing berasal dar i N VIIIyaitu neur inoma akustik dengan gejala awal ber upa gangguan fungsi pendengaran.Gejala lain timbu l bila neop lasma telah membesar dan keluar dar i daerah sudutserebelo-pontin.15 35Neoplasma di hipotalamu s akan menyebabkan gejala peningkatan tekananintrakranial akibat o klusi fo ramen Monro e. Gangguan fungsi hipo talamusmenyebabk an gejala ber upa gangguan perkembangan seksual pada anak-anak,amenorrhoe, dwarfisme, gangguan cair an dan elektrolit dan serangan.15Neoplasma di serebelum menimbulkan ataksia, dismetria,d isdiadokokinesia, feno mena rebo und, dan disartria.1 5,37,39c. Gambaran neo plasma intrakranial terlokalisir palsuSuatu neo plasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi klinis yangtidak sesuai dengan fungsi bagian otak yang didudukin ya.Adapunmanifestasi tersebut adalah :1. Kelu mpuhan saraf o takOleh karena desakan massa neoplasma, saraf otak dapat tertar ik atautertekan. Desakan itu tidak harus langsu ng ter hadap saraf otak. Suatuneo plasma di insulae kanan dapat mendesak batang otak ke kiri dankarenanya salah satu saraf o tak sisi k iri dapat mengalami ganggu an. Sarafotak yang sering terkena pengar uh tidak langsung dar i neoplasmaintrakranial adalah saraf otak ke II I, I V, dan VI.2. Refleks patologis yang positif pada kedua sisiHal ini d apat ditemukan pada pasien neoplasma intrakranial pada salahsatu hemisfer saja. Oleh karena adanya pergeseran mesensefalo n ke sisi 36ko ntralateral, pedunkulus serebr i pada sisi kontr alateral mengalamiko mpresi dan refleks patolog is pada sisi neoplasma menjad i positif.Refleks patologis pada sisi kontralateral terhadap neo plasma menjadipo sitif karena kerusakan jaras kortikosp inalis di tempat yang d idudukineo plasma itu sendir i.3. Gangguan mentalGangguan mental dapat timbul pada semua pasien neoplasma intrakranialpada letak di manapu n.4. Gangguan endokrinGangguan endokr in dapat mu ncul karena proses desak ruang di daer ahhipo fise, tap i juga dapat terjadi ak ibat desakan tidak langsung darineo plasma di ruang supratento rial.372.2. 7. Diag no sis neoplasma intrakranialDiag no sis neoplasma intrakranial d itegakkan berdasarkan anamnesis,pemeriksaan k linis dan pemer iksaan penunjang yaitu pemer iksaan radio lo gi danpatolog i anato mi. Pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosaneo plasma intrakranial karena gejala klinis yang d itemukan tergantung dar i topisneo plasma intrakranial, kecepatan pertu mbuhan massa neoplasma intrakranial dancepatnya timbul gejala peningkatan TIK serta efek massa neoplasma intr akranialke jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, invasi dan destruksi darijaringan otak.15 37Computed Tomography scan(CTscan)kin i menjadi prosedur diag nostikyang paling penting pada pasien yang diduga mender ita neop lasma intrakranial.CTscantidak hanya dapat mendeteksi adanya neoplasma intrakranial tetapi jugadapat mengungkap per bedaan antara jenis neop lasma yang satu dengan yang lain,karena masing- masing jenis neop lasma intrakranial mempunyai kar akteristiktertentu pada gambaran CTscan. Pemeriksaan ini relatif mudah, sederhana, noninvasif, tidak berbahaya, waktu pemeriksaan lebih singk at. CTscanlebih ungguldaripada foto po lo s kraniu m, d imana pada foto polos tidak semua in for masi yangd ibawa o leh setiap gelo mbang sinar roentgen ( sinar X) dapat tercatat, karena filmyang mencatat gelombang sinar tersebut setelah menembus tubuh tidak pekaterhadap perbedaan intensitas yang halu s. Penilaian pada CTscanadalah meliputipenilaian adakah tanda proses desak ruang berupa pergeseran struktur gar is tengahotak, maupun penekanan dan perubahan bentuk ventrikel otak, adakah kelainandensitas pada lesi berupa hipo dens, hiperdens atau kombinasi, kalsifikasi maupunperdarahan, serta adakah o edema per ifo kal. Kekurangan CTscanadalah kur angpeka dalam mendeteksi massa neoplasma yang kecil, massa yang berdekatandengan struktur tulang kranium ( misaln ya adeno ma hipofisis, neurino maakustikus) , dan massa pada batang otak.11,14-17,40Magnetic Resonance Imaging(MRI) lebih sensitif dalam mendeteksimassa yang berukuran kecil, member ikan visualisasi yang lebih detail terutamauntuk daerah basis kranium, batang otak, dan fo ssa posterior. MRI juga lebih baikdalam member ikan gambaran lesi perdarahan, kistik, atau massa padat jar inganneo plasma intrakranial. Penggunaan kontras gadolin ium akan memperjelas 38gambaran lesi massa. MRI dengan kontras ini per lu diperhatikan faktor biayayang r elatif mahal bila dibandingkan dengan CTscandengan ko ntras.34,39,402.3. NYERI KEPALA PADA NEOPLASMA INTRAKRANIAL2.3. 1. Kriteria d iagnostik nyeri kepala pada neo plasma intrakranialNyeri kepala pada neop lasma intr akranial ter masuk dalam nyeri kepalayang berhubungan deng an kelainan intrakranial non vaskuler pada kr iter iaInternational Headache ClassificationEdisi 2 dar iInternational HeadacheSociety(IHS-ICHD 2) tahun 2003, dengan pembagiannya yaitu :5,6,41,421. Nyeri kepala yang berkaitan dengan peninggian tekanan cairanserebro spinal.2. Nyeri kepala yang berkaitan dengan penurunan tekanan cairanserebro spinal.3. Nyeri k epala yang berkaitan dengan penyakit inflamasi non infeksius.4. Nyeri k epala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial.Kriteria diagnostik nyeri kepala yang berkaitan dengan neop lasma intrakranialyaitu ber upa :5,41A. Nyeri kep ala disertai minimal satu dar i karakteristik berikut danmemenu hi kriteria C dan D yaitu :1. pro gresif2. terlokalisir3. makin ber at pada pagi hari 394. Dipicu dengan batukB. Terdapat neoplasma intrakranial p ada pemeriksaan imaging.C. Nyeri kepala muncu l di regio temporal (dan biasanya spasial) danberkaitan dengan neoplasma.D. Nyeri kepala membaik dalam 7 hari setelah o perasi pengangkatanneo plasma atau setelah oper asi pengurangan massa neo plasma atau denganpemberian kortiko steroid.Selain itu, ada pula yang menambahkan untuk penentuan d iagnostik nyeri kepalayang berkaitan deng an neop lasma intrakranial berupa :a. Ada gejala klin is dan atau tanda kelainan intrakranial.b. Dikonfir masi dengan pemeriksaan penunjang yang sesuai.c. Ada nyer i kepala sebagai gejala baru atau mu ncul dengan tipe nyeri kepalayang baru yang muncul kadang-kadang yang berhubungan dengankelainan intrakranial (termasuk migren, nyer i kepala tipe tegang, ataunyer i kepala tipe klaster).5 ,10,422.3. 2. Epidemio logi nyeri kepala pada neo plasma intrakranial.Diperk irakan 1% penyebab nyer i kepala ad alah neop lasma intrakranial.Nyeri kepala merupakan gejala awal pada 30% kasus neoplasma intrakranial danmerupakan gejala lanjutan pada 70% kasus neop lasma intrakranial. Nyeri kepalain i ser ing muncul sebagai gejala awal pada neo plasma infratentorial pada 80-85%kasus, tapi jarang mu ncul pada tumor pituitari, kranio faringio ma, maupun padatumor sudut serebelopontin.10,43 402.3. 3. Karakter istik nyeri kepala pada neoplasma intrakranialSeir ing dengan perjalanan penyak it, nyeri kepala akan semak in seringterjad i. Nyeri kepala umu mnya d ir asakan sebagai nyeri tumpu l, tid ak berdenyut,terlokalisir, o nset intermiten, terjadi selama beberapa bulan atau tahun, mengalamipertambahan dalam derajad berat, frekuensi dan durasinya, bisa disertaibertambahnya defisit neuro logis yang lain selain nyeri kepala. Hal ini d isebutkro nis pro gresif. Dapat juga nyeri kepala ini bersifat difus, bilateral, kontinyu,intensitas moderat. Nyer i kepala cender ung lebih ber at pada pagi hari, denganbatuk, manuver valsava, ataupun dengan p erubahan posisi. Nyeri kepala iniu mu mnya bukan gejala tunggal, namu n disertai gejala lain mesk i derajad beratnyatidak sama. Nyer i kepala pada neop lasma intrakranial ini secara signifikan ser ingbertumpangtindih dengan migren maupu n dengan nyer i kepala tipe tegang. Ad apu la yang menyatakan bahwa tipe nyeri kepala yang berubah dari biasanya, nyerikepala d isertai defisit neurolog is yang bukan ter masuk bagian dari aura pad amigren, nyeri kep ala pagi hari atau malam hari disertai vo mitus dan frekuensinyer i kepala yang meningk at merupakan karakteristik nyeri kepala p adaneo plasma intrakranial. Penelitian oleh Ku nk le dkk, Forsyth dan Posner, Schank indkk, terdapat nyeri k epala tumpu l pada dua per tiga pasien neoplasma intrakranial,nyer i kepala tipe tegang pada 39,2% pasien neo plasma intrakranial, nyer i kepalamu ncul secara inter miten pada 62-88% pasien neoplasma intrakranial denganintensitas nyeri sedang sampai ber at dan pro gresif, nyeri kepala tipe migrend itemukan pada 0- 9% pasien neoplasma intr akranial, dan terdapat pula nausea danvo mitus pada 17,6-60% pasien neop lasma intrakranial. Penelitian Pfund dkk 41terdapat nyeri kep ala berdenyut 63% dan nyeri kepala seper ti ditusuk-tusukpad a38% pasien neop lasma intrakranial. Penelitian Forsyth dan Posner, Pfu nd dkkd idapatkan nyeri k epala seperti ditekan pada 77% pasien neoplasma intrakranial,hanya 25-36% pasien neoplasma intrakranial dengan nyer i kepala nokturnal ataunyer i kepala pada pagi hari atau keduanya, dan 23% pasien neoplasma intrakranialmu ncul nyer i yang diperberat dengan manuver valsava.7 ,1 0-12,44,45Lo kasi nyeri kepala dapat menu njukkan perkiraan topis neoplasmaintrakranial. Neo plasma supratentorial, pasien sebagian besar merasakan nyerikepala ipsilater al pada daerah di depan batas gar is vertikal yang ditarik dari keduatelinga kiri dan kanan melewati puncak kepala (frontotempo ral dan par ietalanter io r). Hal ini disebabkan kar ena struktur bangunan peka nyeri di tento riumserebelli ataupun di atasnya disuplai o leh aferen-aferen saraf tr igeminal (N. V)sehingga nyeri kepala sering dialihkan pada lo kasi frontal. Nyer i rujukan inimerupakan nyer i nosiseptif, yaitu nyer i viseral atau somatik yang paling seringd isebabkan oleh adanya stimulasi lang sung pada resepto r nyeri, yang timbulakibat inflamasi jar ingan, defor masi mekanik, cedera yang sedang berlang sung,atau destruksi jar ingan. Neo plasma infratentorial atau di fo ssa posterior akanmengiritasi struktur bangunan peka nyeri di bawah tentorium serebelli yangd isarafi oleh cabang-cabang saraf glossofaringeus (N.IX) dan saraf vagus (N.X)dan saraf-saraf servikal atas (saraf spinal C1, C2, C3), sehingg a menimbulkannyer i d i daerah belakang gar is tersebut di atas, yaitu pada o ksip ital, sub oksipital,dan ser vikal bagian atas.35-37,39,42,46,47,53 42Nyeri kepala merupakan gejala dini yang banyak terjad i pada 80-85%pasien neo plasma infratentorial. Penelitian Suwanwela dkk lokasi nyeri kepalasesuai dengan topis neo plasma intrakranial pada 80% pasien neoplasmasupratentor ial dan 62% neoplasma infratentorial.23, 37,39Namu n ada pula yang menyatakan bahwa lo kasi nyeri kepala belu mtentu dapat digunakan untuk memprediksi to pis neoplasma intrakranial.Penelitian Pfu nd dkk menemukan hanya seper tiga pasien yang menu njukk anlokasi nyeri kepala tepat sesuai dengan topis neo plasma intrakranial. PenelitianForsyth dan Posner serta Pfund dkk menyebutkan 18-72% pasien neoplasmaintrakranial mer asakan nyeri kepala bilateral serta menyatakan bahwa nyer ikepala di r egio frontal paling tidak dapat dipakai sebagai prediksi topisneo plasma namu n paling sering ditemukan pada 49-68% kasus neoplasmaintrakranial.23 ,2 6,44Tidak semua neop lasma intrakranial terdapat kelu han nyeri kepala.Penelitian Suwanwela dkk, Pfund dkk, menyebutkan bahwa nyer i kepalamuncul pada 92-95% pasien neoplasma intraventrikuler dan neo plasma dimidline, 70-84% pada neo plasma infr atentorial, 55-60% pada neop lasmasupratento rial. Sedangkan pada letak lainnya, nyer i kepala tidak mu ncul.23,26,44Nyeri k epala selain ditentukan oleh to pis neoplasma intrakranial, jugad itentukan oleh volume neoplasma intrakranial. Neoplasma yang per tumbuhannyalambat, gejala klinis, antara lain nyeri kepala, akan muncul perlahan-lahan,apalag i bila letak neoplasma di daerah otak yang tidak terlalu vital atau tidakmember ikan gangguan organ yang nyata, misalnya pada lobus frontalis. Sehingga 43kebanyakan d itemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar. Neoplasmaintrakranial yang terletak di daerah o tak vital atau dekat dengan struktur yangpenting, misalnya bangunan peka nyer i, maka akan memberikan gejala k linis,antara lain nyer i kepala, yang cepat mu ncul meskipun ukurannya masih kecil.Besar keciln ya volume neoplasma intrakranial yang dapat menimbulkan nyerikepala belum p ernah din yatakan dalam kepustakaan.14 ,1 92.3. 4. Patofisiologi nyeri kep ala pada neo plasma intr akranialMekanisme nyer i kepala pada neoplasma intrakranial adalah :1. Traksi pada pembulu h darah intraserebral (sinus venosus dan arteri dibasal otak).2. Traksi pada sar af kranial atau servikal.3. Pergeseran struktur bangunan peka nyeri karena suatu desakan, misalnyamassa neoplasma dan oedema perifokal.4. Inflamasi pada dan di sekitar bangunan peka nyer i, sehingga keluar lahber bagai su bstrat mediator inflamasi yang merangsang nosiseptor,kemudian menyebabkan sensitisasi sentral, sehingga menimbu lkanpersepsi nyeri kepala.5. Oedema serebri d an obstruksi aliran cairan serebro spinal yangmenyebabk an peningkatan tekanan intr akranial.6. Pergeseran garis tengah serebr al.10,18 442.3. 5. Pengukuran intensitas nyeri kepala pada neoplasma intrakranial denganNumeric Pain Scale(NPS)Intensitas nyer i kepala pada neoplasma intrakranial d apat diukur denganNumeric Pain Scale(NPS).Gambar 2.Numeric Pain Scale(NPS)10NPS merupakan skala nyer i yang secara u mu m dapat diterima masyar akatdan mudah dipahami sehingga banyak d igunakan untuk menentukan intensitasnyer i. NPS ini dapat dilakukan secara lisan maupun tertulis karena NPSd ilengkap i d engan suatu skema berbentuk seperti penggaris untuk memper mudahpasien menunjuk angka yang dimaksudkan. Walaupun bersifat subyektif, namunNPS ini efektif untuk o rang dewasa dengan ber bagai derajad disfungsi kognitif,namun tidak dapat d iterapkan pada anak-anak. Skor 0 adalah tidak nyeri kepala,skor 1-3 adalah nyeri r ingan, sko r 4-6 adalah nyeri sedang, serta skor 7-10 adalahnyer i berat.10 452.3. 6. Faktor-fakto r yang mempengaruhi nyeri kepala, terutama nyeri kepalapada neoplasma intrakranialBerdasarkanThe International Association for the Study of Pain(IASP)tahun 1979, definisi nyeri adalahPainis the unpleasant sensory and emotionalexperience,a ssociated with actual or potensial tissue damage ordescribed interm of such damage(Nyeri adalah rasa inderawi dan pengalaman emosionalyang tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan jaringan yang nyata atau yangberpo tensi rusak atau sesuatu yang tergambarkan seper ti itu). Dari defin isi di atasdapat ditarik pengertian antara lain:481. Nyeri adalah perasaan inder awi yang tidak menyenangkan, artinya unsurutama yang har us ada u ntuk disebut nyer i, adalah rasa tidakmenyenangk an. Tanpa unsur itu, tak dapat dikategor ikan sebagai nyeri,walaupun sebaliknya, tidak semua yang tidak menyenangkan dapat disebutsebagai nyer i.2. Nyeri mer upakan pengalaman emosio nal yang tidak menyenangkan,artinya persepsi nyer i seseorang d itentukan oleh pengalamannya dan statusemosionalnya. Persepsi nyer i sangat bersifat pribad i dan su bjektif. Olehkarena itulah maka, suatu rang sang yang sama dapat dirasakan ber bedao leh dua orang yang berbeda, bahkan suatu rangsang yang sama dapatd irasakan ber beda o leh satu o rang karena k ead aan emosio naln ya yangber beda.48 46Hal in i juga terjadi pada nyeri k epala pada neop lasma intrakranial.Berbagai faktor berikut yang dapat mempengaruhi persepsi nyer i kep ala padaneo plasma intrakranial adalah :2.3. 6.1. Usia. Ambang r angsang nyeri pada orangtua lebih tinggi dar ipadausia muda.2.3. 6.2. Jenis kelamin. Nyeri kep ala lebih banyak d ialami dan lebih cepatdirasakan oleh perempuan dar ipada laki- laki dengan perbandingan5:4.2.3. 6.3. Tingkat pendidikan. Angka kejadian nyeri kepala, baik padaperempuan maupun laki-laki, semakin meningkat seir ing denganmeningkatnya tingkat pend idikan. Tingkat pendid ikanber pengaruh dalam memberikan r espo n terhadap segala sesuatuyang datang dari luar, d imana pada seseorang dengan pendid ikantinggi akan memberikan respon lebih rasio nal dar ipada yangber pendidikan menengah atau rendah. Hal in i selanjutnya akanmenunjukkkan kesadar an dan u saha pencapaian atau peningkatanderajad kesehatan yang lebih baik pada yang berpendidikantinggi dar ipada yang berpend idikan menengah atau rendah.2.3. 6.4. Tingkat kecemasan dan atau depresi. Faktor kecemasan akanmenurunkan ambang nyeri dan to leransi terhadap nyer i. Antarakecemasan dan depresi saling bertumpangtindih, dimanakecemasan dalam derajad berat akan menimbulkan depresi.2.3. 6.5. Pengalaman hidup. Kemampuan seseo rang menerima pengalaman 47hidup sebag ai suatu kecemasan atau stres secara berlebihan atausecara r asional akan ditentukan secara genetik. Hal ini dapatd iperkuat o leh perilaku ibunya yaitu tentang bagaimana genetikibu nya dalam merespon suatu pengalaman hidup. Maka seseorangakan cenderung mengalami kecemasan atau str es bila salah satuo rangtuanya, kebanyakan dari ibunya, juga memiliki tingkatkecemasan yang tinggi.2.3. 6.6. Faktor sosiokultural, ekonomi dan psikoso sial. Faktor ini dapatmenjad i sumber stressor yang kemudian menur unkan ambangrangsang ter hadap nyer i. Selain itu, bagi yang bersatatus ekonomitinggi akan makin mud ah memilih p elayanan kesehatan. Begitupu la sebaliknya, bagi yang berstatus eko no mi lebih rendah makaakan su lit memilih pelayanan kesehatan.2.3. 6.7. Pengalaman nyeri kepala sebelu mnya, terutama nyer i kepala yangber hu bu ngan dengan neo plasma intrakr anial yang mengalamirekurensi.22 482.4. KERANGKA TEORIInflamasi : IL-1,IL-6, TNF- ,NGF, histamin,5HT, PG, CGRP,SP, CoxVaskuler :vasodilatasi,ekstravasasi plasma,CGRP,SP,NKAMekanoreseptor :Topis dan VolumeLokasi danSensitisasitraksi/pergeseranNeoplasmaIntensitasSentralstruktur peka nyeri,intrakranialNyeri Kepalaekstravasasi plasma,CGRP, SP, NKAUsiaTermoresept orJenis kelaminTingkat pendidikanTingkat sos.ekTingkat depresiPeningkatan TIKHidrosefalusOedema perifokalObat analgetika dankortikosteroid 492.5.KERANGKA KONSEPLokasi Nyer i KepalaTopis dan VolumeNeo plasmaIntrakranialIntensitas NyeriKepalaUsiaJenis kelaminTingk at pendidikanTingk at sosial ekonomiTingk at depresiHidrosefalusOedema per ifo kalObat analgetika dankortikosteroid2.6. HIPOTESIS PENELITIANAda hubungan antara topis dan vo lume neo plasma intrakranial denganlokasi dan intensitas nyeri kep ala.