modul 1 nyeri kepala

8/10/2019 MODUL 1 Nyeri Kepala

1/32

SISTEM NEUROPSIKIATRI

MODUL

NYERI KEPALA

P

Disusun oleh:

Nama : Elpis Husain

No. Stambuk : 12 777 029

Kelompok : IV (Empat)

Pembimbing : 1. dr. Isnania, Sp.S

2. dr. Mike Indriani

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2014


2/32

BAB I

PENDAHULUAN

MODUL 2

NYERI KEPALA

A. SKENARIO

Seorang perempuan berusia 40 tahun dibawa ke RS dengan keluhan utama

sakit kepala kronis yang dialami sejak 6 bulan sebelumnya. Nyeri kepala

terasa di seluruh kepala semakin lama semakin memberat. Sakit kepala

terutama timbul pagi hari, terkadang disertai muntah tanpa didahului mual.

Sakit kepala dirasakan memberat saat pasien mengedan, buang air besar

dan batuk.

B. KATA KUNCI

1. Perempuan 40 tahun

2. Sakit kepala kronis

3. Nyeri terasa di seluruh kepala dan memberat

4. Timbul di pagi hari

5. Muntah tanpa mual

6. Memberat saat mengedan, BAB dan batuk

C. PERTANYAAN

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ terkait?

2. Apa definisi nyeri?

3. Apa definisi nyeri kepala?

4. Apa saja klasifikasi nyeri kepala?

5. Sebutkan struktur-struktur yang peka nyeri!


3/32


4/32

BAB II

PEMBAHASAN

1. Anatomi Struktur Nyeri Peka Intrakranial & Ekstrakranial

Struktur Nyeri Peka Intrakranial

Sinus venosus (sinus sagitalis)

Arteri duramater (a. Meningea anterior dan media)

Duramater dasar tengkorak

N. V, N. IX, N. X Arteri yg membentuk sirkulus willisi dan cabang-2-nya

Substansia grisea periaquaductal batang otak

Nukleus sensoris dari talamus


5/32

Struktur Nyeri Peka Ekstrakranial

Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher

Periosteum tengkorak terutama supra orbita, temporal dan oksipital

bawah

Rongga orbita beserta isinya

Sinus paranasalis, oropharynx dan rongga hidung

Telinga luar dan tengah

Arteri ekstra cranial


6/32

2. Definisis nyeri

Nyeri adalah pengalaman perasaan emosional yang tidak

menyenangkan akibat terjadinya kerusakan aktual maupun potensial,

atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan jaringan.

3. Definisi nyeri kepala

Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada

seluruh daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai

kedaerah belakang kepala ( daerah oksipital dan sebahagian daerah

tengkuk) (Sjahrir, 2008).

4. Klasifikasi nyeri kepala

Klasifikasi nyeri kepala primer sesuai The Intemational Classification of

Headache Disorders, 2nd Edition adalah:

Untuk nyeri kepala primer secara garis besar klasifikasinya adalah:

1. Migren:

Migren tanpa aura

Migren dengan aura

Sindroma periodik pada anak yang sering menjadi prekursor

migren

Migren Retinal

Komplikasi migren

Probable migren

2. Tension-type Headache:

Tension-type headache episodik yang infreguent

Tension-type headache episodik yang frequent

Tension-type headache kronik

Probable tension-type headache

3. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lainnya:

Nyeri kepala Klaster


7/32

Hemikrania paroksismal

Short-lasting unilateral neuralgi form headache with conjunctivalinjection and tearing

Probable sefalgia trigeminalotonomik

4. Nyeri kepala primer lainnya:

Pimary stabbing headache

Primary cough headache

Primary exertional headache

Nyeri kepala primer sehubungan dengan aktifitas seksual Hypnic headache

Primary thunderclap headache

Hemikrania kontinua

New daily-persistent headache

5. Struktur peka nyeri

a. Intrakranial1. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena

yang mensuplai sinus-sinus tersebut)

2. Arteri duramater (arteri meningeal media dan anterior)

3. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus willisi dan cabng-

cabang besarnya.

4. Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah

terutama yang terletak di basis fossa kranii anterior dan

posterior serta meningen.

b. Ekstrakranial

1. Kulit, kulit kepala, otot tendon, dan fascia daerah kepala dan

leher.

2. Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi

3. Gigi

4. Telinga luar dan tengah


8/32

5. Arteri ekstrakranial

c. Saraf

1. N. Trigeminus, N. Fascialis, N. Glossofaringeus, N. Vagus

2. Saraf spinal servikal 1, 2 & 3

6. Mekanisme nyeri kepala

Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap

bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap

nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-

otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis

dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-

bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama

dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta

arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak

sendiri tidak peka nyeri.

Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:

Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis. Iritasi kimiawi terhadap

selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan

pneumo atau zat kontras ensefalografi. Peregangan selaput otak

akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan

liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan

intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali. Vasodilatasi

arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum,

intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik

(seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat

vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi

serebrovasculer akut).

Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi

(migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis)

Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan

kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis. Penjalaran


9/32

nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus

(sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar

III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman

servikalis. Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi

psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit

kepala sininim dari pusing kepala.

7. Nyeri kepala timbul pada pagi hari

Karena selama tidur dapat meningkatkan PCO2 arteri serebral

sehingga mengakibatkan juga peningkatan dari Cerebral Blood Flow

(CBF) dan dengan demikian akan meningkatkan lagi tekanan

intrakranium (TIK)

8. Hubungan nyeri kepala dengan mengedan, BAB dan batuk

Pada saat mengedan, BAB dan batuk, otot-otot leher dan kepala akan

mengalami kontraksi, sehingga mengakibatkan retraksi dari arteri-arteri

intrakranial dan ekstrakranial sehingga menyebabkan nyeri kepala.

9. Muntah tanpa didahului mual

Pada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial karena adanya

edema akibat cedera kepala, selanjutnya akan merangsang reseptor

TIK. Ketika reseptor TIK terangsang akan mengakibatkan pusat

muntah di dorsolateral formation reticularis terangsang. Selanjutnya

formation reticularis akan menyalurkan rangsang motorik melalui

nervus vagus. Selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi

duodenum dan antrum lambung dan terjadi peningkatan tekanan

intraabdomen, selain itu nervus vagus juga membuat spincter

esophagus terbuka dan terjadilah muntah.


10/32

10. Etiologi nyeri kepala

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab

memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut (Lance, 2000):

1. Peregangan atau pergeseran pembuluh darah ; intrakranium atau

ekstrakranium

2. Traksi pembuluh darah

3. Kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)

4. Peregangan periosteum (nyeri local)

5. Degenerasi spina servikal atas disertai kompresi pada akar nervus

servikalis (misalnya, arthritis vertebra servikalis)

6. Defisiensi enkefalin ( peptide otak mirip-opiat, bahan aktif pada

endorphin)

11. Diagnosis nyeri kepala

a. Anamnesis

Lamanya menderita sakit kepala. Bersifat akut, subakut dan

kronik

Frekuensi nyeri kepala

Durasi nyeri kepala

Lokasinya (bilateral atau unilateral)

Sifat nyeri. Apakah berdenyut, konstan atau seperti tertusuk-

tusuk

Intensitas nyeri kepala mulai dari ringan, sedang sampai berat

Waktu timbulnya nyeri kepala

Apa saja faktor yang memperberat dan yang meringankan nyeri

kepala

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga


11/32

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan mata, yaitu ukuran pupil, bentuk dan reaksinya

terhadap cahaya, pemeriksaan visus dan lapang pandang

penglihatan, serta pemeriksaan gerakan bola mata

Pemeriksaan saraf-saraf kranialis

Pemeriksaan motorik, meliputi gerak, kekuatan, tonus, trofi,

refleks fisiologis, refleks patologis dan klonus

Pemeriksaan sensibilitas

c. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

1. Specimen darah bila ada kecurigaan kea rah penyakit

sistemik sebagai penyebab nyeri kepala

2. Specimen CSS bila ada indikasi kecurigaan perdarahan

subarachnoid atau infeksi susunan saraf pusat

Radiologi

1. EEG

2. CT-Scan

3. MRI

12. Factor predisposisi yang memperberat nyeri kepala

Factor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor

lingkungan.

1. Faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi

mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah

otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat,

sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.

2. Faktor kuman

Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang

membangkitkan meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor

virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan


12/32

host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat

menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat

ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial.

3. Faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat

masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui

air, atau udara.

13. Diagnosis Diferensial

A. Tumor Otak

1. Definisi

Tumor otak merupakan sebuah lesi desak ruang jinak atau

ganas yang menempati ruang di dalam tengkorak atau tumbuh

didalam otak, meningen dan tengkorak. Tumor otak merupakan

sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati

ruang didalam tengkorak. Tumor-tumor selalu bertumbuh

sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga dapat

tumbuh menyebar, masuk kedalam jaringan.

Klasifikasi tumor otak berdasarkan nama sel yang terserang:

a. Glioma

b. Tumor meningel

c. Tumor hipofisis

d. Neurilemoma /Neuroma akustik

e. Tumor metastasis

f. Tumor pembuluh darah

g. Tumor gangguan perkembangan (congenital)

2. Etiologi

a. Glioma

Glioma disebabkan oleh sel-sel glia (mikroglia,

oligodendroglia dan astrosit) yang berkumpul membentuk


13/32

parut sikatriks padat dibagian otak dimana neuron

menghilang.

b. Tumor meningeal / meningloma

Berasal dari meningen, sel-sel mesotel dan sel-sel

penyambung arakhnoid dan dura.

c. Tumor hipofisis

Berasal Dari sel-sel kromofob, eosinofil atau basofil dari

hiofofisis anterior.

d. Neuroma akustik

Tumor yang barasal dari sel-sel schwann selubung saraf

yang menyebabkan serabut-serabut saraf otak kedelapan

menjadi rusak.

e. Tumor metastasis

Berasal dari tumor atau kanker sistemik dari daerah lain

yang bermetastase ke otak.

f. Tumor pembuluh darah

Angioma disebabkan malformasi arteriovenosa konginetal.

Hemangioblastoma merupakan neoplasma yang terdiri dari

unsur-unsur vascular embriologis yang paling sering

diserebellum. Sindrome von Hippel-Lindau merupakan

gabungan antara hemangioblastoma serebellum,

angiomatosis retina, dan kista ginjal dan pancreas.

g. Tumor gangguan perkembangan (konginetal)

Kordopma terdiri dari sel-sel yang berasal dari sisa-sisa

notokorda embrional dan dijumpai pada dasar tengkorak.

Teratoma akibat sumbatan pada ventrikel ketiga,

akueduktus, atau ventrikel keempat.

Kraniofaringioma berasal dari sisa-sisa duktus

kraniofaringeal embrional dan umumnya terletak di posterior

sela tursika.


14/32


15/32

semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial.

Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel laseral ke

ruang sub arakhnoid menimbulkan hidrocepalus.

Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila

terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah

dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan

waktu berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oelh

karena ity tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul

cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja

menurunkan volume darah intra kranial, volume cairan

serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-

sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati

mengakibatkan herniasi ulkus atau serebulum. Herniasi timbul

bila girus medialis lobus temporals bergeser ke inferior melalui

insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi

menekan men ensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran

dan menenkan saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil

sebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh

suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti

nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang cepat adalah

bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi

dan gangguan pernafasan).

Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan

sel abnormal secara sangat cepat pada daerah central nervous

system (CNS). Sel ini akan terus berkembang mendesak

jaringan otak yang sehat di sekitarnya, mengakibatkan terjadi

gangguan neurologis (gangguan fokal akibat tumor dan

peningkatan tekanan intrakranial).

4. Manifestasi Klinik

Trias klasik tumor otak adalah nyeri kepala, muntah dan

papilidema.


16/32

Nyeri Kepala

Nyeri dapat digambarkan bersifat dalam, terus-menerus,

tumpul dan kadang-kadang hebat sekali. Nyeri ini paling

hebat waktu pagi hari dan menjadi lebih hebat oleh aktivitas

yang biasanya meningkatkan tekanan intracranial seperti

membungkuk, batuk atau mengejan pada waktu buang air

besar. Nyeri kepala yang dihubungkan dengan tumor otak

disebabkan oleh traksi dan Pergeseran struktur peka nyeri

dalam rongga intra cranial. Struktur peka nyeri ini termasuk

arteri, vena, sinus-sinus vena, dan saraf otak.

Lokasi nyeri kepala sepertiga terjadi pada tempat tumor

sedangkn sepertiga lainnya terjadi didekat atau diatas tumor.

Nyeri kepala oksipital merupakan gejala utama pada tumor

fosa posterior. Kira-kira sepertiga lesi supratentorial

menyebabkan nyeri kepala frontal.

Nausea dan Muntah

Nausea dan muntah terjadi akibat rangsangan/iritasi pada

pusat vagat di medulla oblongata, kadang-kadang juga

dipengaruhi oleh asupan makanan. Muntah paling sering

terjadi pada anak-anak dan berhubungan dengan

peningkatan tekanan intracranial disertai pergeseran batang

otak.

Muntah dapat terjadi tanpa didahului nausea dan dapat

proyektil.

Papiledema

Papiledema disebabkan oleh statis vena yang menimbulkan

pembengkakan pada saraf optikus. Bila terlihat pada

pemeriksaan funduskopi, tanda ini mengisyaratkan

peningkatan TIK, namun sulit menggunakan tanda ini untuk

mendiagnosis tanda ini. Menyertai papiledema dapat terjadi


17/32

gangguan penglihatan, termasuk pembesaran bintik buta

dan amaurosis fugaks.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pencitraan CT (CT Scan) untuk memberikan informasi

spesifik yang menyangkut jumlah, ukuran dan kepadatan

jejas tumor dan meluasnya edema serebral sekunder, juga

memberi informasi tentang system ventrikuler.

b. MRI untuk menghasilkan deteksi jejas yang kecil. Umumnya

untuk mendeteksi tumor didalam batang otak didaerah

hipofisis.

c. Biopsi stereotaktik bantuan computer (tiga dimensi) untuk

mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk

memberikan dasar-dasar pengobatan dan imformasi

prognosis.

d. Angiografi serebral memberikan gambaran pembuluh darah

serebral dan letak tumor serebral.

e. Elektroensefalogram(EEG)untuk mendeteksi gelombang

otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat

memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada

waktu kejang

f. Penelitian sitologis pada cairan serebrospinal (CSF) dapat

dilakukan untuk mendeteksi sel-sel ganas, karena tumor-

tumor pada SSP mampu menggusur sel-sel kedalam cairan

serebrospinal.

6. Penatalaksanaan

Variasi pendekatan untuk pengobatan:

a. Pendekatan pembedahan konvensional memerlukan insisi

tulang (kraniotomi).

b. Pendektan Stereotaktik. Laser atau radiasi dapat dilepaskan

dengan pendekaan stereotaktik. Radioisotop dapat juga

ditempatkan langsung kedalam tumor unuk menghasilkan


18/32

dosis tinggi pada radiasi tumor (brakhiterapi) sambil

meminimalkan pengaruh pada jaringan otak disekitarnya.

c. Penggunaan pisau gamma pada bedah radio sampai dalam,

untuk tumor yang tidak dapat dimasukkan obat.

d. Kemoterapi dan terapi sinar radiasi eksternal

e. Transplantasi sumsum tulang autolog intravena digunakan

pada beberapa pasien yang akan menerima kemoterapi

karena keadaan ini penting sekali untuk menolong pasien

terhadap adanya keracunan pada sumsum tulang sebagai

akibat dosis tinggi kemoterapi dan radiasi. Sumsum tulang

pasien diaspirasi sedikit, biasanya dilakukan kepala iliaka

dan disimpan pasien yang menerima dosis kemoterapi dan

terapi radiasi yang banyak akan menghancurkan sejumlah

besar sel-sel keganasan (malignan). Sumsum kemudian

diinfus kembali setelah pengobatan lengkap. Kortikosteroid

boleh digunakan sebelum pengobatan sesuai dengan

diperkenankannya penggunaan obat ini, yang didasari

melalui evaluasi diagnostic dan kemudian menurunkan

edema serebral dan meningkatkan kelancaran serta

pemulihan lebih cepat.

7. Komplikasi

a. Gangguan fungsi neurologis

b. Gangguan kognitif

c. Gangguan tidur dan mood

d. Disfungsi seksual

B. Abses Otak

1. Definisi

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan

yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh

berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.


19/32

2. Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun

paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun.

Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung

kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi

fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis,

infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status

imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial.

Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15%

kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan

antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate

kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar

10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai

terutama di negara-negara maju, namun karena resiko

kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan

penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat ( life

threatening infection).

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak

dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan

perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu

sekitar 20-50 tahun.

Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk

rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate

kemtian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD.

Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita

abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002),

menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan

dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan

rate kematian 55%.


20/32

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20

pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986)

dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil yang

tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada

laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia

sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20

penderita, 7 meninggal).

3. Etiologi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran

infeksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis,

sphenoidalis dan maxillaries).

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen

dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase,

pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada

penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi

pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak

yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai

dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri

media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang

otak.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik

seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat

kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan

tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab

abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis,

erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada

tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia.

Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya

abses di lobus otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde

thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus


21/32

frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal,

terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.

Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian

anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat

menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis.

Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus

temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses

pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula

menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan

kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti

kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal

oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus,

streptococci (viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri

anaerob (bakteri kokus gram positif, Bacteroides spp,

Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, dan

Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus

spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, dan

Haemophilus spp). Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba)

dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula

menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

4. Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum

dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari

tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala

dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering

pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat

permukaan otak pada lobus tertentu.


22/32

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada

jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan

dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik

perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu

terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga

membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan

makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula-mula

abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan

fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang

konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai

beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan

patologi AO dalam 4 stadium yaitu:

a. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear

leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran

darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat

pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah

nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut

cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan

peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

b. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.

Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan

acellular debrisdan pembentukan nanah karena pelepasan

enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran

fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum

yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema

otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

c. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)


23/32

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular

debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.

Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum

mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel,

pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya

vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan

substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di

permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke

dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek

ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,

terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk

kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai

meningkat.

d. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule

Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses

dengan gambaran histologis sebagai berikut:

- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-

sel radang.

- Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

- Kapsul kolagen yang tebal.

- Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis

yang berlanjut.

- Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar

dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur,

dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis,

amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental

dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis.

Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus


24/32

temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis

biasanya terjadi secara hematogen.

5. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat

gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan

gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah,

sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak

gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari

gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala

neurologik fokal.

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-

gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis,

hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun

menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya

terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan

pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek

penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.

Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas

dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif

asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga

gejala fokal adalah gejala sensorimotorik.

Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor,

dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi,

biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

6. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran

klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan

penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan

evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat


25/32

keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat

perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada,

riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita,

sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan

mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf

kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda

rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan

meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari

integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan

terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun

kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan

darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap

darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.

Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya

memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan

kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,

glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. kecuali

bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan

intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi

ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat

diidentifikasi adanya abses.

Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui

lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan

perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan

frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.

Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik

abses serebelum.


26/32

Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.

Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah

digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT

scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop

tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses

memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah

otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan

hiperderns.

CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat

membedakan suatu serebritis dengan abses.

Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan,

selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih

akurat.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber:

http://emedicine.medscape.com)

Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan

edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan

terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.
http://4.bp.blogspot.com/-tldkCbNju0w/TdJfl-kQFKI/AAAAAAAAAD4/2DvgkT3tix4/s1600/CT.jpg


27/32

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi,

fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah

yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran

ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral

yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan

kontras - ring enhancement (kapsul abses)

7. Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema)

yang dapat mengancam jiwa

Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material

abses

Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

Pengobatan terhadap infeksi primer

Pencegahan kejang

Neurorehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang

tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis

dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. Ketika

etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari

sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat

riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat

digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan

sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik

terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas

telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma

penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan

kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau

cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi dengna


28/32

meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif,

bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi

pilihana alternatif. Sementara itu pada abses yang terjadi akibat

penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan

metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal

shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine. Ketika

otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab

dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia

telah resisten terhadap penissilin. Ketika meningitis citrobacter,

yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat

digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum

dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien

dengan immunocompromised digunakan antibiotik yang

berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses

Otak

Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime (Claforan)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Ceftriaxone (Rocephin)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Metronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

2 grams

setiap 4 jam,

IV

Vancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam,

IV


29/32

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan

steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan

dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi

penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus

dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan

intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6

jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan

pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat,

papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift

pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah

itu di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala

berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak

didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada

abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan,

yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan

peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi

antara antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir,

terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan

prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih

penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration

and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses

multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas

digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak

menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple abscess

dan early cerebritic stage.

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan

bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi


30/32

konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi

risiko kejang.

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi

kraniotomi mengingat proses desak ruang yang cukup besar

guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses

itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang

cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan

abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang

menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan

dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan,

karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka

morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi

pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm,

adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng

terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan

proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses

periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi

kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon

terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat

4-6 minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses

dan posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan

antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus

(ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya

abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging).

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita

sudah mengalami kejang dengan frekuensi yang cukup sering.


31/32

Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan

perkembangan klinis penderita selanjutnya.

8. Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun

komplikasinya adalah:

1) Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang

subarachnoid

2) Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan

hidrosefalus

3) Edema otak

4) Herniasi oleh massa Abses otak

9. Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara

signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-

Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen

pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan

tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi,

abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-

Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari

penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus,

abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah

pembelajaran lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini

dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik.

Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat

membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.


32/32

REFERENSI

1. Akbar, Muhammad Nyeri Kepala. Bagian Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar, 2014

2. Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

3. Farida, A. Nyeri Kepala. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara. 2010

4. Hauser, Stephen L. Harrisons: Neurology in Clinical Medicine. Edisi 2.

2010

5. Japardi, Iskandar. Tekanan Tinggi Intrakranial. Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara. 2002

6. Prabawani, AT. 2011. Hubungan antara Topis dan Volume Neoplasma

Intrakranial dengan Lokasi dan Intensitasnya Nyeri Kepala. Fakultas

Kedokteran Universitas Dipanegara. Akses: 2013

7. Price, Silvya Anderson. Patofisiologi: Konsep KLinis Proses-proses

Penyakit. Volume 2Edisi. 6. Jakarta. EGC. 2003

8. Slide Bahan Kuliah dr. Muh. Akbar. Headache

9. Anderson Price, Sylvia & Lorraine McCarty Wilson.2006. Patofisiologi.

Gan Gunawa, Sulistia.2007.Farmakologi dan Terapi. FKUI

Rodwell Williams, Sue & Eleanor D. Schlenker..Essential of Nutrition &

Diet Therapy.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. EGC:

Jakarta10. Guyton. 1987. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi.

EGC: Jakarta.

11. Harsono. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi I.Yogyakarta : Gajah

Mada University Press.

12. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses

Penyakit Volume 1 Edisi 6. EGC: Jakarta.

modul 1 nyeri kepala

Documents