modul 2 vomitus onkologi

7/21/2019 Modul 2 Vomitus Onkologi

http://slidepdf.com/reader/full/modul-2-vomitus-onkologi 1/33

LAPORAN PBL SISTEM ONKOLOGI

Tutor : dr. Prabowo,Sp.PA

Disusun oleh :

KELOMPOK 2

Badai Ardyana Arimbi Putri (2013730129)

Bayu Setyo nugroho (2013730130)

Deni nelissa (2013730133)

Dikara Novirman Prayuliana (2013730136)

Megi Annisa Rahmah (2013730152)

Putri Dina Indrisia (2013730165)

Putri noviarin irhamna (2013730166)

RR.Hestin DP (2013730172)

Shella Arditha (2013730178)

Shila Rubianti p (2013730179)

Virni tiana aprielia (2013730186)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2016-2017



""

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan ridho- Nya sehingga kelompok 2 bisa menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul pertama

pada sistem Onkologi.

Dalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok 2, dan mengacu

pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario pada

modul ini , kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun.

Dan tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada dr. Prabowo sebagai pembimbing

kelompok 2 atas tutorial kedua yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga

dapat terselesaikannya laporan PBL kedua ini.

Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan yang

tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya.

Wassalam.wr.wb

Jakarta, 5 Januari 2015

Kelompok 2



#

DAFTAR ISI

Kata Pengantar………………………………………………………………..…………… ii

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………….……… 3

Tujuan Pembelajaran………………………………………………………………..3

Sasaran Pembelajaran……………………………………………………………… 3

BAB II PEMBAHASAN………………………………………………………………… 5

SKENARIO………………………………………………………………………. 5

Kata Sulit…………………………………………………………………………. 5

Kata/Kalimat Kunci……………………………………………………………… 5

Identifikasi Masalah Dengan Rumusan Pertanyaan……………………………….. 5

Definisi dan mekanisme vornitus…………………………………………. 6

Etiologi dan faktor resiko dari Vomitus…………………………………… 7

Klasifikasi penyakit dengan gejala muntah sesuai warna…………………. 10

mengapa pasien tidak bisa Flatus………………………………………….. 11

hubungan RPD dengan RPS……………………………………………….. 13

tindakan Preventif pada skenario………………………………………….. 14

alur diagnosis pada kasus di skenario …………………………………….. 14

mengenai Diferensial Diagnosis 1………………………………………… 15

mengenai Diferensial Diagnosis 2…………………………………………. 20

mengenai Diferensial Diagnosis 3………………………………………… 23

penatalaksanaan dari kasus pada skenario…………………………………. 29

BAB III KESIMPULAN ………………………………………………………………….. 32

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………….. 33



$

BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Tujuan Pembelajaran

Setelah selesai mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang

penyakit-penyakit yang memberikan gejala muntah atau vomitus,patogenesis terjadinya

penyakit tersebut, gejala dan tanda dari penyakit primer, kelainan organ yang ditimbulkan

dan penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan gejala muntah/vomitus.

1.2

Sasaran Pembelajaran

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat :

A. Menjelaskan definisi dan mekanisme muntah atau vomitus.

B.

Menjelaskan pathogenesis terjadinya muntah atau vomitus.

C.

Menjelaskan cara melakukan anamnesis terhadap kasus dengan gejala muntah

atau vomitus.

D.

Menjelaskan pemeriksaan yang diperlukan untuk menentukan penyebab muntah

atau vomitus.

E.

Menjelaskan diagnosis banding apa saja dengan muntah hijau dan atau tanpa fekal

dan muntah tanpa hijau.

F.

Menjealskan cara penanganan tumor dengan muntah atau vomitus.



%

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO 2Laki-laki 45 tahun datang ke UGD karena sakit perut melilit hilang timbul tetapi terus-menerus

dan dengan muntah-muntah. Mula-mula muntah berwarna hijau lama kelamaan hijau fekal.

Keluhan itu dialami sudah 5 hari ini. Tidak ada b.a.b dan flatus. Sebetulnya sudah beberapa

bulan ini B.A.B tidak pernah puas dan ditambah diare berlendir dan darah sedikit. B.A.K tidak

ada kelainan.

KATA SULIT :

( - )

KATA/KALIMAT KUNCI: Laki-laki 45 tahun;

Sakit perut melilit hilang timbul, terus menerus;

Mula-mula muntah berwarna hijau fekal;

Tidak B.A.B dan tidak flatus;

RPD : BAB tidak puas & Diare berlendir disertai sedikit darah.

IDENTIFIKASI MASALAH DENGAN RUMUSAN PERTANYAAN

1. Jelaskan Definisi dan mekanisme vornitus!

2.

Jelaskan Etiologi dan faktor resiko dari Vomitus!3. Jelaskan Klasifikasi penyakit dengan gejala muntah sesuai warna!

4. Jelaskan mengapa pasien tidak bisa Flatus!

5. Jelaskan hubungan RPD dengan RPS!

6. Jelaskan tindakan Preventif pada skenario!

7. Jelaskan alur diagnosis pada kasus di skenario!

8. Jelaskan mengenai Diferensial Diagnosis 1!



11. Jelaskan penatalaksanaan dari kasus pada skenario!



&

RUMUSAN PERTANYAAN

A. Definisi dan mekanisme muntah

Muntah adalah suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau

usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks

serebral ,organ vestibular ,daerah pemacu kemoreseptor (chemoreseptor trigger

zone ,CTZ), dan serabut aferen ,termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah

terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah ,yang terletak di daerah postrema

medula oblongata di dasar ventrikel keempat .Muntah dapat di rangsang melalui

jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan

emetik yang menimbulkan muntah dengan aktifasi CTZ .Jalur aferen menerima

sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsi otot abdomen

,gastrointestinal ,dan pernafasan yang terkordinasi dengan epifenomena emetik

yang menyertai. Pusat muntah secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan

pernafasan ,sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan

pernafasan

Muntah atau emesis/vomitus, ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut,

tidak terjadi karena peristaltis terbalik lambung,seperti yang mungkin diperkirakan.

Sebenarnya lambung itu sendiri tidak secara aktif berperan dalam muntah.

Lambung, esofagus dan sfingter sfingter terkaitnya akan melemas sewaktu muntah.

Tindakan kompleks muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang

otak. Muntah dimulai dengan inspirasi dalam dan penutupan glotis. Kontraksidiafragma menekan ke bawah ke lambung sementara secara bersamaan kontraksi

otot-otot perut menekan rongga abdomen, meningkatkan tekanan intraabdomen

dan memaksa visera abdomen bergerak ke atas. Sewaktu lambung yang terperas

antara diafragma di atas dan rongga abdomen yang mengecil di bawah, isi lambung

terdorong ke atas melalui sfingter sfingter yang melemas dan esofagus serta keluar

melalui mulut. Glotis tertutup sehingga bahan muntah tidak masuk ke saluran

napas. Uvula juga terangka untuk menutup saluran hidunhg. Siklus muntah dapat

berulang beberapa kali sampai lambung kosong. Muntah biasanya didahului oleh

pengeluaran liur yang berlebihan, berkeringat, peningkatan denyut jantung, dansensasi mual yang semuanya khas untuk lepas muatan generalisata sistem saraf

otonom.

1. implus muntah thdp stimulasi bhn kimiawi

Implus aferen dr lambung/ duodenum respon thdp distensi/iritasi

dikarenakan stimulasi kimiawi oleh emeti misalnya ipecac



'

2. Stimulasi taktil

Stimulasi sentuh di bagian belakang tenggorok yaitu salah satu rangsangan yang

paling kuat. Misal mencolokkan jari ke tenggorokan, menggunakan spatel lidah

yang terlalu dalam.

3. Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum

4. Peningkatan tekanan intra kranial misalnya akibat perdarahan intraserebrum.

Dengan demikian muntah dianggap tanda buruk yang menandakan adanya

pembengkkan atau perdarahan rongga tengkorak

5. Nyeri hebat yang berasal dari berbagai organ misalnya nyeri sewaktu batu ginjal

melewati saluran kemih

6. Muntah psikis yang di sebabkan oleh faktor emosi misal mencium atau

membaui.

7. Rotasi atau akselerasi kepala yang menimbulkanpusat bergoyang(dizzy)

misalnya sewaktu di mabuk di perjalanan

B. Etiologi dan faktor resiko dari Vomitus!

Mual dan muntah disebabkan oleh pengaktivan pusat muntah di otak. Muntah

merupakan cara tubuh untuk mengeluarkan zat yang merugikan. Muntah dapat

disebabkan karena makan atau menelan zat iritatif atau zat beracun atau makanan

yang sudah rusak. Beberapa orang menjadi mual dan mungkin muntah karena

mengendarai perahu, mobil atau pesawat terbang. Muntah bisa terjadi selama

kehamilan, terutama pada minggu-minggu pertama dan pada pagi hari. Banyak

obat-obatan, termasuk obat anti kanker dan pereda nyeri golongan opiat seperti

morfin, dapat menyebabkan mual dan muntah. Penyumbatan mekanis pada usus

akan menyebabkan muntah karena makanan dan cairan berbalik arah dari sumbatan

tersebut. Iritasi atau peradangan lambung, usus atau kandung empedu, juga dapat

menyebabkan muntah. Masalah psikis juga dapat menyebabkan mual dan muntah

(muntah psikogenik). Ada muntah yang disengaja, yaitu pada penderita bulimia

untuk menurunkan berat badannya. Muntah yang disengaja, merupakan respon

keadaan untuk memperoleh keuntungan, seperti untuk menghindari pergi ke

sekolah. Muntah psikogenik juga dapat terjadi karena ancaman atau situasi yang

tidak disukai yang menyebabkan kecemasan. Muntah bisa merupakan ekspresi dari permusuhan, sebagai contoh ketika seorang anak muntah selama marah. Atau

muntah mungkin disebabkan oleh pertentangan psikologis yang kuat. Sebagai

contoh, seorang wanita yang ingin memiliki anak bisa muntah pada tanggal atau

mendekati tanggal dimana dulu dia mengalami operasi pengangkatan rahim.

FAKTOR RESIKO

FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN MUAL MUNTAH



(

Adapun hal-hal yang berhubungan dengan mual muntah adalah :

1. Faktor pasien :

a. Usia muda

b. Wanita

c. Obesitas

d. Adanya riwayat mual muntah paska operasi

e. Riwayat tidak merokok

f. Kecemasan

g. Penyakit saluran pencernaan

h. Terapi kombinasi (seperti kemoterapi, radioterapi)

i. Kelainan metabolik (seperti diabetes mellitus, uremia dll) j. Kehamilan

2. Faktor pembedahan :

a. Tipe operasi yang merupakan resiko tinggi untuk terjadinya mual

muntah seperti operasi mata, tht, gigi, payudara, ortopedi soulder,

laparoskopi, ginekologi, dan pada pasien-pasien anak seperti operasi

strabismus, adenotonsilektomi, orchidopexy

b. Lamanya waktu operasi dapat meningkatkan lamanya pemaparan

obat-obat anestesi

3. Faktor anestesi :

Faktor anestesi yang berpengaruh pada kejadian PONV termasuk

premedikasi, tehnik anestesi, pilihan obat anestesi (nitrous oksida,

volatile anestesi, obat induksi, opioid, dan Universitas Sumatera Utara

10 obat-obat reversal), status hidrasi, nyeri paska operasi, dan hipotensi

selama induksi dan operasi adalah resiko tinggi untuk terjadinya PONV

a.

Premedikasi

Opioid yang diberikan sebagai obat premedikasi pada pasien dapat

meningkatkan kejadian PONV karena opioid sendiri mempunyai

reseptor di CTZ, namun berbeda dengan efek obat golongan

benzodiazepine sebagai anti cemas, obat ini juga dapat

meningkatkan efek hambatan dari GABA dan menurunkan

aktifitas dari dopaminergik, dan pelepasan 5-HT3 di otak.



)

b. Obat anestesi inhalasi

Anestesi general dengan obat inhalasi anestesi berhubungan erat

dengan muntah paska operasi. PONV yang berhubungan dengan

obat inhalasi anestesi muncul setelah beberapa jam setelah operasi,walaupun ini sesuai dengan lamanya pasien terpapar dengan obat

tersebut.36 Kejadian PONV paling sering terjadi setelah

pemakaian nitrous oksida. Nitrous oksida ini langsung

merangsang pusat muntah dan berinteraksio dengan reseptor

opioid. Nitrous oksida juga masuk ke rongga-rongga pada operasi

telinga dan saluran cerna, yang dapat mengaktifkan sistem

vestibular dan meningkatkan pemasukan ke pusat muntah.

c. Obat anestesi intra vena

Ada perbedaan antara obat anestesi inhalasi, obat anestesi intra

vena (TIVA) dengan propofol dapat menurunkan kejadian PONV.

Mekanisme kerjanya belum pasti, namun mungkin kerjanya

dengan antagonis dopamine D2 reseptor di area postrema.

d. Obat pelumpuh otot

Obat pelumpuh otot golongan non depolarizing biasa digunakan

pada prosedur anestesi general, dimana terdapat penggunaan obat

penghambat kolinesterase sebagai antagonis obat pelumpuh otot

tersebut. Obat penghambat kolinesterase ini dapat meningkatkan

PONV, namun etiologinya belum jelas.

e. Regional anestesi

Regional anestesi memiliki keuntungan dibanding dengan general

anestesi, karena tidak menggunakan nitrous oksida, obat anestesi

inhalasi, walaupun opioid dapat dihindarkan, namun resiko PONV

bias muncul pada regional anestesi bila menggunakan opioid

kedalam epidural ataupun intratekal. Penggunaan opioid yang

bersifat lipofilik seperti fentanil atau sufentanil penyebarannyaterbatas sebelum sefalad dan dapat menurunkan kejadian PONV.

Namun bila terjadi hipotensi pada tehnik regional anestesi dapat

menyebabkan iskemia batang otak dan saluran cerna, dimana hal

ini dapat meningkatkan kejadian PONV (Post Operative Nausea

and Vomiting)



*+

f. Nyeri paska operasi

Nyeri paska operasi seperti nyeri visceral dan nyeri pelvis dapat

menyebabkan PONV. Nyeri dapat memperpanjang waktu

pengosongan lambung yang dapat menyebabkan mual setelah pembedahan.

C. Klasifikasi penyakit dengan gejala muntah sesuai warna

Mual adalah perasaan tidak menyenangkan di rongga perut yang satu adalah untuk

muntahMuntah adalah refleks mana pusat muntah di otak memberitahu usus untuk

membalikkan gerakan peristaltik mereka dalam rangka untuk memaksa isi perut

keluar melalui mulut. Mual dan muntah memiliki banyak kemungkinan penyebab,

dan tidak selalu berhubungan dengan penyakit pada saluran gastro-intestina.

Kadang-kadang tidak ada penyebab dapat ditemukan untuk muntah.. Muntah

diinduksi di otak di lokasi tertentu di hipotalamus, yang disebut pusat muntah.

Pusat muntah dapat dirangsang oleh:

Masalah psikologis, saat ini disebut sebagai mual psikogenik atau fungsional

dan muntah

Nyeri hebat atau shock

Bau yang tidak menyenangkan atau gambar

Gangguan pada telinga bagian dalam kondisi seperti penyakit ketinggian,

penyakit Meniere, mabuk perjalanan dan labyrinthitis. Kadang-kadang infeksi

telinga tengah pada anak dapat menyebabkan muntah, tapi kemudian hal itu

disebabkan oleh iritasi saraf yang berjalan melalui telinga tengah

Penyakit pada organ internal (organ):

!

Gastro-intestinal penyakit seperti gastritis, ulkus peptikum, kanker perut,

obstruksi usus, usus buntu dan adenitis mesenterika

!

Penyakit hati atau kandung empedu seperti kolesistitis, hepatitis dan

sirosis

!

Pankreatitis

!

Penyakit jantung seperti miokarditis, hipertensi berat, serangan jantung

(infark miokard) dan gagal jantung kongestif!

Penyakit otak seperti migrain, (kecelakaan serebrovaskular) stroke, tumor

otak, hipoksia serebral dan epilepsi

!

Penyakit saluran kencing seperti infeksi saluran kemih dan kolik ginjal

Kimia dan racun

!

Infeksi menyebabkan produksi bahan kimia tertentu yang dapat

menyebabkan demam (pirogen) dan juga merangsang pusat muntah,

misalnya:

Bakteri dan virus infeksi, seperti kolera dan salmonella, yang dapat

menyebabkan infeksi baik gastro-intestinal atau sistemik



**

Infeksi parasit, seperti malaria

Meningitis

Sinusitis

! Masalah endokrin tertentu, seperti hiperparatiroidisme mellitus,

hipertiroidisme dan diabetes, menghasilkan ketidakseimbangan kimia yang

merangsang pusat muntah

! Produk sampah yang menumpuk di dalam tubuh dengan gagal ginjal dan

gangguan elektrolit lainnya dapat merangsang pusat muntah di otak

! Obat-obatan tertentu dan hormon dapat merangsang pusat muntah,

menyebabkan mual dan muntah: digoksin, morfin, estrogen, persiapan besi

dan aminofilin

Kondisi lain, seperti morning sickness, anemia hemolitik, porfiria, alkoholisme

dan radioterapi

muntah dalam kondisi kejiwaan seperti bulimia nervosa

Malformasi kongenital saluran gastro-intestinal seperti stenosis pilorus dan

refluks gastro-esofagus

Warna muntah

Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang

mengalamim iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan

asam lambung akan,membuat warna menjadi merah kehitaman.Contohya pada

penyakit ulkus peptikum.

Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas

misalnya esofagus, mulut atau hidung. Contohnya pada penyakit esofagitis atau

tukak esofagus, varises esofagus, Ca esophagus.

Warna hijau . adalah suatu tanda bahwa muntah tersebut diakibatkan oleh

adanya obstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan.

muntah kuning menunjukkan empedu dan merupakan indikasi bahwa katup

pylorus terbuka ke empedu mengalir ke perut (ini lebih umum pada orang tua)

D. Mengapa pasien tidak bisa Flatus

Sebelum makanan meninggalkan lambung ia diubah menjadi bahan yang semifluid

yagn disebut CHYME. Chyme yang halus ketika memasuki kolon volume airnya

berkurang. Kolon terdiri dari ascending, transverse, descending, & sigmoid.

Kolon mempunyai 4 fungsi : absorpsi, proteksi, sekresi, dan eliminasi.

Sejumlah besar air dan sejumlah natrium dan clorida diabsorpsi setiap hari. Ketika

makanan berjalan melalui kolon, terjadi kontraksi HAUSTRAL. Ini sama dengan

kontraksi segmental dari usus halus, tetapi lebih lama hingga mencapai 5



*,

manit.kontraksi menghasilkan pundi-pundi besar di dinding kolon yagn merupakan

area untuk absorpsi.

Air dapat diabsorpsi oleh kolon dalam 24jam, rata-rata 55mEq dari natrium dan

23mEq dari klorida diabsorpsi setiap hari. sejumlah air yang diabsorpsi dari chyme

tergantung dari kecepatan pergerakan kolon. Chyme biasanya lembut, berbentuk

massa. Jika kecepatan kontraksi peristaltik cepat (abnormal) berarti ada

kekurangan waktu untuk mengabsorpsi air dan feses menjadi encer. Jika kontraksi

peristaltik lambat, banyak air yang diabsorpsi dan terbentuk feses yang keras

sehingga menyebabkan konstipasi.

Kolon memproteksi dirinya sendiri dengan mengeluarkan sejumlah mucous.

Mucous biasanya bersih sampai buram dengan konsistensi berserabut. Mucous

melumasi kolon, mencegah trauma pada dinding dalam. Pelumas adalah sesuatu

yagn penting di dekat distal dari kolon dimana bagiannya menjadi kering dan keras.

Fungsi sekresi dari kolon membantu dalam keseimbanan elektrolit. Bicarbonat

disekresi untuk pertukaran clorida. Sekitar 4-9 mEq natrium dikeluarkan setiap hari

oleh usus besar. Berubahnya fungsi kolon dapat menyebabkan ketidakseimbangan

elektrolit.

Akhirnya kolon memindahkan sisa produk dan gas (flatus). Flatus dihasilkan daritertelannya udara, difusi gas dari pembuluh darah ke usus dan kerja bakteri pada

karbohidrat yang tidak bisa diserap. Fermenrasi dari karbohidrat (seperti kol dan

bawang) menghasilkan gas pada usus yang dapat merangsang peristaltik. Orang

dewasa biasanya membentuk 400-700 ml flatus setiap hari.

Pada rektum terdapat 3 lapisan jaringan yang bentuknya saling berseberangan

terhadap rektum dan beberapa lipatan letaknya vertikal. Setiap lipatan yang vertikal

terdiri dari sebuah vena dan arteri. Dipercaya bahwa lipatan-lipatan ini membantu

pergerakan feses pada rektum.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DEFEKASI

1.Umur 7. Obat-obatan (medikasi)

2.Diet 8. Prosedur diagnostik

3. Cairan (fluid) 9. Anastesi dan pembedahan

4. Tonus otot 10. Nyeri

5. Faktor psikologi 11. Iritan

6. Gaya hidup 12. Gangguan syaraf sensorik dan motorik

Kejadian awal yang menyebabkan terjadinya konstipasi pada scenario adalah

terdapatnya obstruksi mekanis pada lumen saluran cerna yang menyumbat lumen



*#

usus secara total sehingga isi lumen usus tidak bisa melalui saluran yang

mengalami obstruksi tersebut dan terjebak di dalam usus sehingga tidak bisa

keluar. Akhirnya karena tidak bisa keluar atau pun mengalir maka pasien tidak bisa

melakukan BAB dan flatulence.

E. Hubungan RPD dengan RPS

Mekanisme mengapa BAB selalu merasa tidak puas :

Karena ada tumor atau benjolan dalam usus → Ileus Obstruksi → Penyempitan

atau Penyumbatan lumen usus → Pasase (perjalanan makanan) di lumen usus

terganggu → Sebagian makanan msh tertinggal di dalam usus → BAB hanya

sediki-sedikit → Rasa tidak puas

Mekanisme BAB berlendir disertai darah :

Ileus Obstruksi → Penyempitan atau Penyumbatan lumen usus → Penggumpalan

isi lumen usus (peningkatan gas & air) → Distensi & penyumbatan → Hipersekresi

kelenjar pencernaann → Akumulasi cairan & gas semakin bertambah & bakteri

jahat masuk → Feses menjadi lendir → Karena ada jaringan yang rapuh →

Menyebabkan jaringan menjadi rusak dan berdarah → Feses berlendir dan

berdarah

Mekanisme sakit perut melilit

Sakit perut melilit dari skenario kemungkinan terjadi akibat adanya suatu etiologi

dari ileus obstruksi misalnya karena parasit, benda asing, stenosis (radang kronik)

keganasan dan tumor intra abdomen yang menyebabkan terjadinya ileus obstruksi

artinya terjadi kerusakan atau kehilangan pasase usus yang disebabkan oleh

sumbatan mekanik yang akan menyebabkan penyempitan atau penyumbatan lumen

usus sehingga proses perjalanan makanan dilumen usus terganggu yang akan

menyebabkan penggumpalan isi lumen usus yang tersusun atas gas dan cair, jikan

terjadi penggumpalan isi lumen usus maka akan terjadi kesulitan untuk buang air

besar dan flatus, pasien akan mengalami obstruksi. Jika terjadi penggumpalan isi

lumen usus tersebut suatu makanan gas dan cair akan terjadi suatu pelebaran didingusus (distensi), distensi dan penyumbatan tersebut akan membuat cairan kelenjar

pencernaan mengalami kelebihan dalam sekresi atau hipersekresi kelenjar

pencernaan sehingga akan terjadi akumulasi antara cairan dan gas tersebut beserta

kelenjar pencernaan yang akan mennyebabkan hiperperistaltik usus sehingga akan

mengakibatkan pasien mengeluh kolik abdomen (nyeri abdomen)



*$

F. Tindakan Preventif pada skenario "#$%&' ()'*+&,*-. /* 01&'1 01 02$234

Melakukan promosi kesehatan atau memberikan pendidikan kesehatan untuk

meningkatkan pengetahuan dan kemampuan masyarakat dalam menjaga

kesehatan.

Perhatikan mengenai sanitasi lingkungan

Membiasakan hidup sehat dan bersih

Mengurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung bahan pengawet,

bahan kimia, pewarna makanan.

Menghindari masakan atau makanan yang setengah matang atau tidak

matang.

Konsumsi makanan berserat seperti sayuran dan buah untuk memperlancar

saluran pencernaan.

Konsumsi susu yang mengandung Lactobacillus acidophilus. Hindari merokok.

Hindari minuman beralkohol.

Berolahraga minimal 2-3 kali dalam seminggu minimal 30 menit per session.

Jangan melakukan diet ketat yang dapat menurunkan daya imunitas tubuh.

Hidup rileks dan kurangi stres

G. Alur diagnosis pada kasus di skenario

Anamnesis pada vomitus attau muntaha.

Muntah terutama terjadi saat kapan? apabila pagi pada kehamilan dan

pada keadaan uremia.

b. Muntah yang dikeluarkan konsistensi atau bentuknya seperti apa? Apa

berbentuk makanan yang sebelumnya dimakan atau kosong hanya air saja?

apabila air saja maka kemungkinan gastritis alkoholik dan apabila

muntah setelah 4-6 jam setelah makan dan mengelurakan sebagian

makanan yang dimakan maka menunjukan retensi lambung (obstruksi

pilorus, gastroparesis) atau gangguan esophagus (akhalasia)

c.

Apakah sebelum muntah ada rasa mual atau tidak? Kalo tanpa mualterlebih dahulu menunjukan kemungkinan lesi pada sistem saraf pusat.

d.

Setelah dan sebelum muntah ada keluhan vertigo dan tinitus atau tidak?

Apabila ada menunjukan kemugkinan penyakit meneire

e.

Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan muntah dan ada tidaknya

perubahan dalam berat badan? Apabila terjadi penurunan dan pernah

muntah dengan jangka waktu yang lama menunjukan vomitus psikogenik

f. Bagimana perasaan setelah muntah? Semakin mual atau nyeri atau nyeri yg

dirasakan sebelumnya hilang? Apabila nyeri yang dirasakan setelah muntah

hilang makan menunjukan ciri khas pada ulkus peptikum



*%

g. Selama mengalami keluhan muntah ini apakah memilki rasa perut begah

dan kembung atau merasa kenyang terus menerus atau tidak? Apabila iya,

makaciri khas gastroparesis

h. Bab nya seperti apa? Apakah aroma, warna dan konsistensinya?--> apabila

baik warna dan kosistensi baik namun aromanya busuk maka menunjukan

terjadiya obstruksi intestinal distal, peritonitis, fistula gastrokolik

Pemeriksaan Fisik

- Inspeksi

- Palpasi

- Perkusi

- Auskultasi

Pemeriksaan Radiologi

- Dengan kontras Barium Enema lalu foto konvensional

-

USG

- CT-Scan

- MRI

H.

Mengenai Diferensial Diagnosis 1

Definisi Ileus Obstruktif

Ileus Obstruktif disebut juga Ileus Mekanis (Ileus Dinamik).Suatu penyebab fisik

menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik baik sebahagian maupun

total. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibatkarsinoma yang melingkari.

Epidemiologi

Hernia strangulata adalah salah satu keadaan darurat yang sering dijumpai oleh

dokter bedah dan merupakan penyebab obstruksi usus terbanyak. Mc Iver mencatat

44% dari obstruksi mekanik usus disebabkan oleh hernia eksterna yang mengalami

strangulasi. Di RSCM, pada tahun 1989, Kartowisastro dan Wiriasoekarta

melaporkan 58% kasus obstruksi mekanik usus halus disebabkan oleh hernia.

Sutjipto (1990) dalam penelitiannya mengungkapkan indikasi relaparatomi karena

obstruksi usus akibat adhesi sebesar 17,7%. Walaupun di negara berkembang

seperti di Indonesia, adhesi bukanlah sebagai penyebab utama terjadinya obstruksi

usus. Penyebab tersering obstruksi usus di Indonesia, khususnya di RSUPNCM,

adalah hernia, baik sebagai penyebab obstruksi sederhana (51%) maupun obstruksi

usus strangulasi (63%).

Adhesi pasca operasi timbul setelah terjadi cedera pada permukaan jaringan,

sebagai akibat insisi, kauterisasi, jahitan atau mekanisme trauma lainnya. Dari

laporan terakhir pasien yang telah menjalani sedikitnya sekali operasi intra



*&

abdomen, akan berkembang adhesi satu hingga lebih dari sepuluh kali. Obstruksi

usus merupakan salah satu konsekuensi klinik yang penting. Di negara maju,

adhesi intraabdomen merupakan penyebab terbanyak terjadinya obstruksi usus.

Pada pasien digestif yang memerlukan tindakan reoperasi, 30-41% disebabkan

obstruksi usus akibat adhesi. Untuk obstruksi usus halus, proporsi ini meningkat

hingga 65-75%.

Etiologi

Obstruksi usus halus dapat disebabkan oleh :

– Perlekatan usus atau adhesi, dimana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit

usus.

– Jaringan parut karena ulkus, pembedahan terdhulu atau penyakit Crohn.

– Hernia inkarserata, usus terjepit di dalam pintu hernia – Neoplasma

– Intususepsi

– Volvulus

– Benda asing, kumpulan cacing askaris

– Batu empedu yang masuk ke usus melalui fistula kolesisenterik.

– Penyakit radang usus, striktur, fibrokistik dan hematoma.

Obstruksi Usus Besar

Kira-kira 15% obstruksi usus terjadi di usus besar. Obstruksi dapat terjadi di setiap bagian kolon tetapi paling sering di sigmoid.

Penyebabnya adalah :

– Karsinoma.

– Volvulus.

– Kelainan divertikular (Divertikulum Meckel), Penyakit Hirschsprung

– Inflamasi.

– Tumor jinak.

– Impaksi fekal.

Klasifikasi Ileus Obstruktif

A.Menurut sifat sumbatannya

Menurut sifat sumbatannya, ileus obstruktif dibagi atas 2 tingkatan:

a) Obstruksi biasa (simple obstruction) yaitu penyumbatan mekanis di dalam

lumen usus tanpa gangguan pembuluh darah, antara lain karena atresia usus

dan neoplasma



*'

b) Obstruksi strangulasi yaitu penyumbatan di dalam lumen usus disertai oklusi

pembuluh darah seperti hernia strangulasi, intususepsi, adhesi, dan volvulus.

B.Menurut letak sumbatannya

Menurut letak sumbatannya, maka ileus obstruktif dibagi menjadi 2 :

a) Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus

b) Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar

C.Menurut etiologinya

Menurut etiologinya, maka ileus obstruktif dibagi menjadi 3 :

a) Lesi ekstrinsik (ekstraluminal) yaitu yang disebabkan oleh adhesi

(postoperative), hernia (inguinal, femoral, umbilical), neoplasma

(karsinoma), dan abses intraabdominal.

b) Lesi intrinsik yaitu di dalam dinding usus, biasanya terjadi karena kelainan

kongenital (malrotasi), inflamasi (Chron’s disease, diverticulitis),

neoplasma, traumatik, dan intususepsi.

c) Obstruksi menutup (intaluminal) yaitu penyebabnya dapat berada di dalam

usus, misalnya benda asing, batu empedu.

Patofisiologi Ileus Obstruktif

Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat di lihat pada Lumen usus

yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas

yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran

air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan

ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan

penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah

pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang

mengakibatkan syok — hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi

jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus

mengakibatkan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam

usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan

permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam

rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. Segera

setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul

tepat di proksimal dan menyebabkan muntah refleks. Setelah mereda, peristaltik



*)

sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak

karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon

terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten,

maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu

menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya di sekum. Hal

didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefinisikan tegangan di dalam dinding

organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter

tabung itu. Sehingga karena diameter kolon melebar di dalam sekum, maka area ini

yang biasanya pecah pertama.

Gejala klinis

Gejala obstruksi usus bervariasi penampilan dan keparahannya, bergantung atas

tingkat obstruksi maupun kapan pasien diperiksa. Gejala mencakup nyeri abdomen

kram, perut kembung, muntah, konstipasi atau gas dan distensi. Gejala umum berupa

syok, oliguri dan gangguan elektrolit. Nyeri abdomen biasanya tetap seperti pada

awalnya dan kemudian menjadi bersifat kolik.

Nyeri abdomen sekunder terhadap kontraksi-kontraksi peristaltik kuat pada dinding

usus melawan obstruksi. Nyeri dari obstruksi proximal biasanya terlokalisasi

supraumbilicus di dalam abdomen, sedangkan yang dari obstruksi ileum rendah

biasanya tampil dengan nyeri intra umbilicus. Dengan berlalunya waktu, usus

berdilatasi, mofilitas menurun sehingga gelombang peristaltik menjadi semakin

jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegalgeneralisata menetap di keseluruhan abdomen.

Muntah reflex ditemukan segera setelah mulainya obstruksi. Jika obstruksi di

proksimal, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih

hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi sehingga tidak terlihat

distensi. Jika obstruksi di distal usus halus atau kolon, maka muntah timbul lambat

dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk, sebagai hasil

pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi.

Kegagalan pengeluaran gas dan feses per rectum juga suatu gambaran khas obstruksi

usus.

Dalam obstruksi usus sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti

obstipasi.



,+

I. Mengenai Diferensial Diagnosis 2

Ca Kolon atau kanker usus besar

Fungsi utama kolon paruh kanan adalah menyerap air, glukosa, garam anorganikdan sebagian asam empedu, sedangkan kolon paruh kiri terutama adalah storasi dan

eksresi feses. Selain itu kolon dapat mensekresikan mucus alkalis untuk melicinkan

mukosa, juga mensekresikan beberapa hormone seri gastrointestinal.

Epidemiologi

Diseluruh dunia insiden rata-rata kanker kolon pria adalah 16,6/ 100.000 pada

wanita 14,7/100.000; insiden kanker rectum rata-rata pria adalah 11,9/100.000.

wanita 7,7/100.000. didunia, insiden kanker kolon tertinggi di Selandia Baru,

mencapai 30,46/100.000. diseluruh dunia insiden kanker rectum pria tertinggiadalah Hongaria mencapai 20,46/100.000; wanita di Selandi Baru tertinggi ,

mencapai 12,31/100.000. Diketahui lebih banyak yang menderita kanker usus ini

adalah pria, usia kejadian jelas menjadi lebih dini, usia median timbulnya kanker

usus di china adalah 50-55 thn, dibandingkan negara Eropa dan Amerika lebih awal

yaitu 12-18 thn. Karsinoma rectal lebih sering ditemukan daripada karsinoma

kolon, kejadian ini banyak disertai dengan skistosomiasis.

Etiologi

Pada dasarnya belum jelas disebabkan oleh apa, namun ada keterkaitan dari

beberapa faktor, diantaranya adalah:

1. Hereditas dan kanker usus besar.

Resiko terkena pada masyrakat umum adalah 1/50, resiko terkena kanker bagi

generasi pertama pasien meningkat 3 kali menjadi 1/17, jika dalam keluarga

generasi pertama terdapat 2 orang penderita, resikonya naik menjadi 1/6. Sifat

herediter familial ini pada kanker kolon lebih sering ditemukan dibandingkan

dengan kanker rectum.

2. Faktor diet

Umumnya dianggap tingginya masukan protein hewani, lemak dan rendahnyaserta makanan merupakan faktor insiden tinggi kanker usus besar. Masukan

tinggi lemak, sekresi empedu juga banyak, hasil uraian asam empedu juga

banyak, aktivitas enzim bakteri anaerob dalam usus juga meningkat, sehingga

karsinogen, pemacu karsinogenesis dalam usus juga bertambah mengarah ke

timbulnya kanker usus bsar.

3. Kelainan usus besar nonkarsinoma

Seperti colitis ulseratif kronis, poliposis, adenoma, dll. Diperkirakan sekitar 3-

5% kolotis ulseratif timbul kanker usus besar. Adenoma dapat berubah ganas,



,,

metastasis ke paru menimbulkan batuk, nafas memburu, hemoptosis; metastasis ke

otak menyebabkan koma; metastasis tulang menimbulkan nyeri tulang, pincang dll.

Akhirnya dapat timbul kakeksia, dan kegagalan sistemik.

Pencegahan

Memahami faktor penyebab penyakit diatas membantu dalam tindakan pencegahan

timbulnya kanker usus besar.

a. Pengaturan diet yang rasional

b. Aktif mencegah mengobati skistosomiasis

c. Aktif engobati colitis ulseratif, poliposis dan adenoma

d. Penapisan umum; dilakukan pemeriksaan dalam masyrakat, terhadap lesis

usus besar ditemukan dan diterapi dini.

Langkah-langkah diagnosis

Setelah melakukan anamnesis pasien dan pemeriksaan fisik, pasien dapat kita

periksa menggunakan beberapa metode pemeriksaan penunjang, meliputi:

a.

Pemeriksaan sinar X

Dimana diperlukan untuk kanker diatas segmen tengah kolon sigmoid, dapat

menemukan di lokasi tumor terdapat defek pengisisan menetap, detruksi

mukosa, kekakuan dinding usus, konstriksi lumen usus dan perubahan

launnya; juga dapat menemukan karsinomatosis kolon.

b.

Pencitraan USG

Lesi metastatic hati diaatas 1 cm dapat ditemukan lewat pemeriksaan USG, hal

ini harus dijadikan satu pemeriksaan rutin dalam tindak lanjut sebelum dan

pasca operasi.

c. CT-scan, MRI dan kolonoskopi virtual CT (CTVC)

Dimana pada hal nya ini dapat membedakan lesi jinak dan ganas, kelebihan

utamanya dapat menunjukkan situasi terkenanya jaringan sekitar, ada tidaknya

metastasis kelenjar limfe atau organ jauh, sehingga membantu dalam

penentuan stadium klinis dan memperkirakan tindakan operasi atau tidaknya.

d.

PET (tomografi emisi positron) PET/CT

Mendeteksi lesi primer kanker usus besar dengan kepekaan tinggi, tapi

pencitraan seluruh tubuh terutama vertujuan mendeteksi lesi metastasis,

mengetahui luas terkena lesi secara menyeluruh, menetapkan stadium klinis,

menjadi dasar ilmiah bagi seleksi pola terapi yang rasional.

e.

Tes darah samar feses

metode imunologi memiliki sensitivitas dan spesifitas lebih tinggi dari metode

kimiawi memiliki kelebihan cepat, simple, ekonomis. Ada laporan mencampur

reagen dnegan supernatant fesen kanin dapat menghilangkan fenomena pita



,#

(reaksi palsu) pada uji darah samar fese imunologi, sehingga meningkatkan

angka hasil uji positif sejati dari kanker usus besar.

f. Pemeriksaan sitologi

Umumnya menggunakan penyikatan dibawah pengamatan langsung

endoskopi dan sediaan apus langsung dari apusan colok dubur terhadap tumor

anorektal, bila perlu hasil penyikatan dan sarung tangan jari dicuci larutan

garam faal lalu disentrifugasi diperoleh sedimen untuk sediaan apus.

Diagnosis banding

Apendiksitis, tukak saluran cerna, kolesistesis, TB kolon, disentri, hemoroid, fisten

anal.

Terapi

1. Kontraindikasi operasi

2.

Penanganan preoperative

3.

Seleksi teknik operasi : operasi radikal, paliatif, mengurangi gejala,efektivitas

terapi operasi

4.

Kempoterapi

5.

Radioterapi

6.

Terapi biologis

7.

Pengobatan china

8.

Teapi kombinasi

Prognosis

Bila dibandingkan dengan karsinoma gaster, hati, esophagus, pangkreas dan tumor

ganas lain prognosisnya relative lebih baik.

J. Mengenai Diferensial Diagnosis 3

Definisi

Kolitis ulseratif adalah penyakit kronis dimana usus besar atau kolon mengalami

inflamasi dan ulserasi menghasilkan keadaan diare berdarah, nyeri perut, dan

demam. Kolitis ulseratif di karakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi yang

intermiten dari gejala. Serangan pertama dari penyakit ini masih mempunyai

diagnosis banding yang luas (sehingga untuk menegakkan diagnosisnya dilakukan

dengan penapisan berbagai penyebab lain (terutama penyebab infeksi) dan dengan

pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi dengan biopsi. Serangan pertama

kolitis ulseratif mempunyai gejala prodromal yang lebih lama daripada penyakit

infeksi akut. Bukti pendukung diagnosis kolitis ulseratif adalah ketidak terlibatan

usus kecil.



,$

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi kolon yang terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:

Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid

left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)

extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan Berdasarkan derajat

keparahannya penyakit ini diklasifikasikan sebagai colitis ulseratif ringan, sedang,

dan berat, dengan menggunakan parameter frekuensi defekasi (per hari), pulsus

(denyut/menit), hematokrit (%), penurunan berat badan (%), temperature (°C/°F),

LED (mm/h), dan albumin (g/dl).

Etiologi

Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang apa

penyebab kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat membuktikan

secara pas. Penelitian-penelitian telah dilakukan dan membuktikan adanya

kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek kumulasi dari penyebab tersebut

adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter, faktor genetik,

faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat dibagi

menjadi dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsic. .

Faktor ekstrinsik .

1.Diet: asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak penelitian dengan kemungkinan menderita kolitis ulseratif. 2.Infeksi: beberapa

peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat berhubungan dengan beberapa

infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh mikroorganisme E. Coli. Satu teori

menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas

dapat menyebabkan inflamasi kronik ringan dari mukosa usus. 3.Obat-obatan:

penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral pil kontrasepsi dan

kolitis ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika

mengkonsumsi antibiotik danNSAIDs.

Hal yang terpenting adalah meskipun banyak dari orang yang memakan diet buruk

atau mempunyai infeksi E. Coli belum pasti akan menderita kolitis Ulseratif

sehinga dapat disimpulkan bahwa masih ada sesuatu yang membuat seseorang

menjadi lebih rentan

Faktor intrinsic .

1.Gangguan sistem imun: beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada sistem

imun seseorang berperan dalam terjadinya inflamasi dinding usus. Gangguan ini

ada 2 jenis:



,%

a.Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah bentuk

respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus.

b.Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat

merupakan suatu bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan tubuh

menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri. Diantaranya adalah usus besar.

2.Genetik: penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat

meningkatkan kecenderungan untuk menderita kolitis ulseratif. .

3.Faktor herediter: adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif akan

meningkatkan resiko anggota keluarga lain untuk menderita penyakit serupa.

.

4.Psikosomatik: pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau sakit

dari tubuh. Setiap stres emosional mempunyai efek yang merugikan sistem imun

sehingga dapat menyebabkan penyakit kronik seperti kolitis ulseratif. Terdapat

fakta bahwa banyak pasien kolitis ulseratif mengalami situasi stres berat

dikehidupannya. .

Patofisiologi

Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang

merupakan perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian

kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan

ini akan berhenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan

dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan

terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan menjadi2/3 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskuler terutama pada

kolon distal dan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didapatkan pada penyakit

ini, melainkan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat

stenosis yang reversibel. Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa,

berupa pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada

penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan

penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan

kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan,

seperti gesekan ringan pada permukaan. Pada stadium penyakit yang lebih lanjut,

abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan

submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas

menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan

dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang

menjadi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan,

protein dan darah. .

Manifestasi Klinis ..

Tanda utama ialah perdarahan dari rektum dan diare bercampur darah, nanah, dan

lendir. Biasanya disertai tenesmus dan kadang inkontinensia alvi. Biasanya



,&

penderita mengalami demam, mual, muntah, dan penurunan berat badan. Terdapat

tiga tipe klinis kolitis ulseratif yang sering terjadi, yang dikaitkan dengan seringnya

gejala. Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai dengan awitan mendadak dan

disertai pembentukan terowongan dan pengelupasan mukosa, menyebabkan

kehilangan banyak darah dan mukus. Jenis kolitis ini terjadi pada sekitar 10%

penderita. Prognosisnya jelek dan sering terjadi komplikasi megakolon toksik.

Sebagian besar penderita kolitis ulseratif merupakan jenis yang intermiten

(rekuren). Timbulnya kecenderungan selama- berbulan- bulan sampai bertahun-

tahun. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan singkat yang terjadi dengan

interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung selama 1-3 bulan.

Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam atau gejala- gejala

konstitusional, dan biasanya hanya kolon bagian distal yang terkena. Demam atau

gejala sistemik dapat timbul pada bentuk yang lebih berat dan serangan dapat

berlangsung selama 3-4 bulan, kadang- kadang digolongkan sebagai tipe kronik

kontinyu, penderita dibandingan dengan tipe intermiten, kolon yang terkena

cenderung lebih luas dan lebih sering terjadi komplikasi terus menerus diare setelah

serangan permulaan. Pada kolitis ulseratif ringan, diare mungkin ringan dengan

perdarahan ringan dan intermitten. Pada penyakit yang berat defekasi dapat lebih

dari 6 kali sehari disertai banyak darah dan mukus. Kehilangan banyak darah dan

mukus yang kronik dapat mengakibatkan anemia dan hipoproteinemia. Nyeri kolik

hebat ditemukan pada abdomen bagian bawah dan sedikit mereda setelah defekasi.

Sangat sedikit kematian yang disebabkan penyakit ini tapi dapat menimbulkan

cacat ringan atau berat. Komplikasi sistemik antara lain berupa pyoderma danarthropaty. Pada kolitis ulseratif juga terdapat berbagai manifestasi diluar kolon.

.

Pemeriksaan Penunjang. .

Tidak ada pemeriksaan atau test khas. Pada rektosigmoidoskopi akan tampak

gambaran radang, dan pemeriksaan laboratorium di dapat adanya anemia,

leukositosis, dan peninggian laju endap darah. Pemeriksaan pencitraan kolon dapat

terlihat kelainan mukosa dan hilangnya haustra. Pemeriksaan radiologi dengan

barium pada kolon membantu menentukan luas perubahan pada kolon yang lebih

proksimal, tetapi sebaiknya tidak dilakukan pada saat terjadi serangan akut, karena

dapat mempercepat terjadinya megakolontoksik dan perforasi. Kolonoskopi dan

biopsi dapat seringkali membantu membedakan kolitis ulseratif dan kolitis

granulomatosa. Biopsi mukosa untuk tingkat berat ringannya kelainan,

menyingkirkan adnya lesi lain dan deteksi terhadap karsinoma, menilai hasil

pengobatan serta dalam rangka penelitian terhadap penyakit ini. Kolonoskopi

dilakukan dengan hati- hati karena dinding kolon sangat tipis.

Tata Laksananya. .

Ada dua tujuan dari terapi yaitu: (1) menghentikan serangan akut dan simptomatik



,'

dan (2) mencegah serangan kambuhan.Menghentikan serangan akut dan

simptomatik

1.Asam5-aminosalisilat

Asam 5- minosalisilat atau yang dikenal sebagai sulfasalazine menjadi obat pilihan

utama dalam pengobatan kolitis ulseratif yang ringan sampai sedang. Sedikit

penelitian yang menerangkan adanya obat baru yang lebih baik dari sulfasalazine

dalam mengontrol inflamasi. 20 dari 30% pasien mengalami intoleansi terhadap

sulafasalazine atau dapat dikatakan alergi terhadap obat ini.

2.Kortikosteroid

Prednison dengan dosis 40- 60 mg/ hari secara oral terbukti dapat menyembuhkan

75- 90% pasien dengan kolitis ulseratif. Seperti pada penyakit crohn, pengunaan

kortikosteroid jangka panjang tidak dianjurkan. Pasien yang diterapi dengan

kortikosteroid harus diterapi berbarengan dengan asam 5-aminosalisilat untuk

mendapatkan keuntungan obat tersebut yaitu ”steroid sparing effect”. Setelah

terlihat adanya perbaikan, maka kortikosteroid di turunkan dngan cara ”tappering

off” dalam jangka waktu 6-8 minggu. Pasien yang tidak responsif terhadap asam

5-aminosalisilat, kemudan diterapi dengan hidrocortisone enema (100mg) satu

sampai dua kali sehari. Kortikosteroid foam dan suppositoria dapat digunakan

untuk pengobatan ulseratif proktitis. Tetapi absorbsi sistemik yang signifikan

preparat tersebut dapat menyebabkan Cushing’s sindrome yang cepat.

.

3.Obat imunosupresan.

Ada bukti yang mendukung keuntungan penggunaan analog purin, 6-

mercaptopurine dan azathioprine untuk terapi kolitis ulseratif. Penggunaan

imunosupresan diindikasikan jika pasien tidak respon atau ketergantungan

terhadap kortikosteroid. Masih dimungkinkan untuk penggunaan 6-mercaptopurin

dalam tahap awal penyakit pada beberapa pasien, tetapi penggunaannya jangan

menunda untuk operasi pada kolitis yang ekstensif yang juga beresiko untuk

menderita kanker. Penggunaan cyclosporin pada terapi kolitis ulseratif yang

refrakter terhadap kortikosteroid intravena dapat dicoba. Pada kelompok pasien ini

cyclosporin intravena tampaknya menginduksi remisi cepat pada lebih 80% pasien.

Toksisitas berkaitan dengan cyclosporin berupa kejang, hipertensi, nefrotoksik,

dan juga resiko infeksi. Adanya efek samping tersebut harus dipertimbangkan

untuk penggunaan jangka lama pada pasien yang gagal dengan terapi 6-

mercaptopurin. Penggunaan methotrexate pada terapi kolitis ulseratif yang

refrakter juga dapat dicoba. Hal yang terpenting adalah penggunaan obat

imunosupresant harus dipikirkan kemanjuran dan toksisitasnya dibandingkan

dengan outcome operasi.

.



,(

4.Pembedahan

Secara umum indikasi terapi pembedahan adalah klitis ulseratif disertai perforasi,

perdarahan hebat, displasia atau kanker, dan tidak respon terhadap 7-10 hari terapi

kortikosteroid ataupun cyclosporin. Peran proktokolektomi pada pasien dengan

penakit ekstensif yang lama masih kontroversial. Di masa lalu operasi standar

untuk kolitis ulseratif adalah proctokolectomy baik disertai dengan ileostomy

(Brooke) atau teknik yang lebih sulit continent ileostomy (Koch). Pada 15 tahun

terakhir ilmu pembedahan modern telah menggantikan prosedur proctokolectomy

sebelumnya. Prosedur ini adalah abdominal colectomi yang dilakukan dengan

membuat anastomosis antara kantong (pouch) distal ileum dengan rektum distal

(cuff). Biasanya diverting ileostomy dilakukan juga untuk memungkinkan pouch

dan anastomosis menyembuh dalam beberapa bulan. Operasi ini disebut ileoanal

pullthrough atau ileal pouch-anal anastomosis. Modifikasi terbaru dari operasi ini

dilakukan dengan rectal mucosectomy dimana anastomosis dari ileal pouch ke

rectum distal mendekati bagian atas linea dentate (1-4 cm). anastomosis ileal

pouch-distal rectum ini lebih mudah dikerjakan terkadang tanpa harus dilakukan

lagi diverting ileostomy. Komplikai yang sering terjadi pasca operasi adalah

pouchitis yang ditandai dengan frekuensi defekasi yang meningkat, urgensi, kram,

dan malaise. Hal tersebut berhubungan dengan adanya stasis dalam puoch. Gejala

berespon baik terhadap metronidazol.

Mencegah kekambuhan i0-9op;

Pasien yang gagal mencapai remisi harus diprogramkan untuk terapi rumatandengan 5-asam aminosalisilat (Asacol, 800 mg-2.4 g/hari). Untuk penyakit yang

ekstensif, sulfasalazine (1 g oral 2x1) atau olsalazine (500 mg atau 1 g 2x1) dapat

digunakan. Pasien dengan lesi terbatas dapat diterapi dengan preparat rektal setiap

3 hari sekali. Dosis optimal untuk semua pasien harus diindividualisasikan.

Komplikasi

Komplikasi kolitis ulseratif dapat bersifat lokal ataupun sistemik. Fistula, fisura

dan abses rektal tidak sering seperti pada colitis granulomatosa. Kadang- kadang

terbentuk fistula rektovagina, dan beberapa penderita dapat mengalami

penyempitan lumen usus akibat fibrosis yang umumnya lebih ringan. Salah satukomplikai yang lebih berat adalah dilatasi toksik atau megakolon, dimana terjadi

paralisis fungsi motorik kolon tranversum disertai dilatasi cepat segmen usus

tersebut. Megakolon toksik paling sering menyertai pankolitis, mortalitas sekitar

30% dan perforasi usus sering terjadi. Pengobatan untuk komplikasi ini adalah

kolektomi darurat. Komplikasi lain yang cukup bermakna adalah karsinoma kolon,

dimana frekuensinya semakin meningkat pada penderita yang telah menderita lebih

dari 10 tahun pertama penyakit, mungkin hal ini mencerminkan tingginya angka

pankolitik pada anak. Perkembangan karsinoma kolon yang terdapat dala pola

penyakit radang usus menunjukkan perbedaan penting jika dibandinkan dengan



,)

karsinoma yang berkembang pada populasi nonkolitik. Secara klinis banyak tanda

peringatan dini dari neoplasma yaitu perdarahan rektum, perubahan pola buang air

besar) akan menyulitkan interpretasi pola kolitis. Pada pasien kolitis distribusi pada

kolon lebih besar dari pada pasien nonkolitis. Pada pasien non kolitis sebagian esar

karsinoma pada bagian rekosigmoid, yang dapat dicapai dengan sigmoidoskopi.

Pada pasien kolitis, tumor seringkali multiple, datar dan menginfiltrasi dan

tampaknya memilki tingkat keganasan yang lebih tinggi. Komplikasi sistemik yang

terjadi sangat beragam, dan sukar dihubungkan secara kausal terhadap penyakit

kolon. Komplikasi ini berupa pioderma gangrenosa, episkleritis, uveitis, skleritis,

dan spondilitis anilosa. Gangguan fungsi hati sering terjadi pada kolitis ulseratif

dan sirosis hati merupakan komplikasi yang sudah dapat diterima. Adanya

komplikasi sistemik berat dapat menjadi indikasi pembedahan pada kolitis

ulseratif, bahkan bila gejala- gejala kolon adalah ringan sekalipun.

Prognosis

Kolitis ulceratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan

eksaserbasi dan remisi. Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol

dengan terapi obat-obatan tanpa operasi. Sebagian besar tidak memerlukan rawat

inap. Manajemen yang tepat, pada sebagian besar pasien dapat membuat hidup

lebih produktif. .

K. Penatalaksanaan dari kasus pada skenario!

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami

obstruksiuntuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.

Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu

penyumbatan sembuh dengansendirinya tanpa pengobatan, terutama jika

disebabkan oleh perlengketan. Penderita penyumbatan usus harus di rawat di

rumah sakit.

1. Persiapan

Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi

dan mengurangi distensi abdomen (dekompresi). Pasien dipuasakan,

kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan

keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan

laparatomi. Pada obstruksi parsial atau karsinomatosis abdomen dengan

pemantauan dan konservatif.

2. Operasi

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital

berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah

pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila :Strangulasi,



#+

Obstruksi lengkap, Hernia inkarserata, Tidak ada perbaikan dengan

pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,oksigen dan kateter).

3. Pasca Bedah

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan

elektrolit.Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan

kalori yang cukup.Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam

keadaan paralitik.

PENATALAKSANAAN GIZI

Beberapa faktor penyebab gangguan gizi yang dapat timbul pada penyakit kanker

adalah:

1.

Kurang nafsu makan.

2. Gangguan asupan makanan dan gangguan gizi karena:

a. Gangguan pada saluran cerna, dapat berupa kesulitan mengunyah,

menelan, dan penyumbatan.

b. Gangguan absorpsi zat gizi.

c. Kehilangan cairan dan elektrolit karena muntah-muntah dan diare.

3. Perubahan metabolisme protein, karbohidrat, lemak.

4.

Peningkatan pengeluaran energy.

Tujuan diet penyakit kanker adalah untuk mencapai dan mempertahankan statusnormal gizi dengan cara:

1.

Memberikan makanan yang seimbang sesuai dengan keadaan penyakit serta

daya terima pasien.

2.

Mencegah atau menghambat penurunan berat badan secara berlebihan.

3.

Mengurangi rasa mual, muntah, dan diare.

4.

Mengupayakan perubahan sikap dan perilaku sehat terhadap makanan oleh

pasien dan keluarganya.

Syarat-syarat diet penyakit kanker:

1. Energi tinggi yaitu pada laki-laki 36kkal/kgBB dan perempuan 32kkal/kgBB.

Apabila pasien berada dalam keadaan gizi kurang maka kebutuhan energi

menjadi 40 kkal/kgBB untuk laki-laki dan 36 kkal/kg BB untuk perempuan.

2.

Protein tinggi yaitu 1-1,5g/kgBB.

3.

Lemak sedang yaitu 15-20% dari Kebutuhan energi total.

4. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total.

5. Vitamin dan mineral cukup (Vit A, B kompleks, C dan E).

6. Porsi makan kecil dan sering .



#*

Pedoman untuk mengatasi masalah makan:

Bila mual dan muntah:

Beri makanan kering.Hindari makanan yang berbau merangsang.

Hindari makanan lemak tinggi.

Makan dan minum perlahan.

Batasi cairan pada saat makan.

Tidak tiduran setelah makan.



#,

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

1.

Kesimpulan Kelompok kami memberi kesimpulan Etiologi dan patogenesisnya usus normal

selalu berada dalam keadaan peradangan “fisiologik” yang mencerminkan

keseimbanagnan dinamik antara faktor yang mengaktifkan sel imun penjamu,

seperti mikroba dilumen,antigen dan ransangan inflamasi endogen dan

pertahanan penjamu yang menekan peradangan dan mempertahankan integritas

mukosa.

Ketika penjamu telah berkembang maka akanterjadi peradangan usus yang

berbatas tegas dan biasanya transmural dan menyebabkan kerusakan mukosa,

ini mengakibatkan manifestasi diare berlendir dan ada sedikit darah, namun

pasien tidak begitu menghiraukan karena gejalanya sangat ringan. Pasien tidak

mengobati luka pada ususnya kemudian hal ini dapat mengakibatkan adanya

glanuloma non perkijuan pada 40%-60% kasus , fisura disertai fistula. Dinding

usus sepertikaret dan tebal, akibat edema, peradangan, fibrosa, dan hipertrofi

muskularis propria. Kerusakan mukosa kronis dalam bentuk distorsi arsitektur,

atrofi, dan metaplasia,yang terutama penting pada pasien dengan penyakit

kronis adalah kelainan displastik yang muncul disel epitel mukosa . kelainan ini

dapat fokal atau meluas, cenderung bertambah seiring waktu, dan diperkirakan

5 sampai 6 kali karsinoma di terutama kolon. Karsinoma ini mungkin menjadi

penctus BAB pasien tidak pernah puas bahkan karena terlalu besar obstruksikankernya mengakibatkan pasien tidak bisa BAB dan Flatus. Obstruksi ini juga

berdampak akan menyebabkan penggumpalan isi lumen usus yang tersusun atas

gas dan cair, jikan terjadi penggumpalan isi lumen usus maka akan terjadi

kesulitan untuk buang air besar dan flatus, pasien akan mengalami obstruksi.

Jika terjadi penggumpalan isi lumen usus tersebut suatu makanan gas dan cair

akan terjadi suatu pelebaran diding usus (distensi), distensi dan penyumbatan

tersebut akan membuat cairan kelenjar pencernaan mengalami kelebihan dalam

sekresi atau hipersekresi kelenjar pencernaan sehingga akan terjadi akumulasi

antara cairan dan gas tersebut beserta kelenjar pencernaan yang akanmennyebabkan hiperperistaltik usus sehingga akan mengakibatkan pasien

mengeluh kolik abdomen (nyeri abdomen) dan muntah-muntah. Akan tetapi,

kesimpulan dari kelompok kami ini harus di tunjang dengan Anamnesis

tambahan, Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan penunjang.

2.

Saran

Saran kelompok kami pada pasien dalam skenario harus segera dilakukan biopsi

atau pemeriksaan penunjang lainnya agar lebih memastikan penyakitnya dan

jika terjadi karsinoma ataupun tumor harus segera dideteksi stadiumnya dan

dilakukan terapi sesuai etiologi, jenis tumor atau kanker, dan stadiumnya.



DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2 . Jakarta : EGC.

Wan desen. Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: FKUI

Tambayong,jan dr.2000.Patofisiologi.Jakarta:EGC

modul 2 vomitus onkologi

Documents