makalah jantung lg

Penyakit Jantung dalam Kehamilan

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit jantung dalam kehamilan

Pendahuluan

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak ketiga pada wanita yang

berusia 25-44 tahun. Penyakit yang umum ditemukan pada wanita usia reproduksi dengan

tingkat keparahan yang bervariasi merupakan komplikasi dari sekitar 1% kehamilan.

Walaupun angka mortalitas maternal yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular

telah berkurang secara signifikan dalam 50 tahun terakhir, penyakit jantung masih

memberikan kontribusi yang signifikan pada angka mortalitas maternal. Sebagai contoh,

pada tahun 1987 hingga 1990, penyakit jantung merupakan penyebab 5,6% kematian dari

1456 kematian maternal di Amerika Serikat.1

Suryadi dan Samil di RSCM mendapatkan 31 dari 39 (79,48%) kasus penyakit

jantung dalam kehamilan adalah dengan kelainan katup kronik, 96,77% dengan kelainan

katup mitral, dan 87,09% dengan kelainan dasar stenosis katup mitral.1

Perubahan fisiologis

Perubahan hemodinamik yang dipicu oleh kehamilan sering membuat bias adanya

penyakit jantung pada wanita hamil. Selama hamil terdapat peningkatan volume darah

sebanyak 30-50%, sehingga terdapat peningkatan curah jantung, di mana peningkatan

terbesar terjadi pada pertengahan trimester 2-3 (minggu ke 24).2,3 Peningkatan curah

jantung ini disebabkan karena curah jantung yang meningkat akibat turunnya resistensi

vaskular dan tekanan darah. Pada wanita hamil juga terdapat peningkatan denyut nadi

sekitar 10-20 kali permenit yang berhubungan dengan pengisian diastolik yang

bertambah.3

Perubahan hemodinamik yang signifikan pada awal kehamilan menyebabkan

wanita hamil dengan disfungsi jantung yang berat akan mengalami gagal jantung yang

memberat sebelum pertengahan kehamilan. Gagal jantung dapat juga muncul pada

trimester ketiga, dimana hipervolume pada kehamilan mencapai maksimal. Umumnya,

gagal jantung muncul peripartum dimana beban hemodinamik bertambah. Inilah saat

1


dimana kemampuan fisiologis terhadap perubahan yang cepat pada curah jantung sering

tumpang tindih dengan adanya kelainan struktur jantung.1

Diagnosis penyakit jantung

Banyak perubahan fisiologis yang terjadi pada kehamilan normal membuat diagnosis

penyakit jantung cenderung menjadi sulit. Sebagai contoh, murmur sistolik dan edema

dapat terjadi pada kehamilan normal dan dapat pula terjadi pada penyakit jantung.1

Pemeriksaan penunjang

Kebanyakan pemeriksaan penunjang kardiovaskular merupakan pemeriksaan noninvasif

dan dapat dilakukan dengan aman pada wanita hamil. Tes konvensional yang biasa

dilakukan adalah elektrokardiografi, echokardiografi, dan foto Roentgen dada. Jika

diindikasikan, kateterisasi jantung dapat dilakukan dengan x-ray fluoroskopi yang

terbatas.1

Tabel 1. Indikator gejala dan tanda fisik penyakit jantung pada kehamilan1

Gejala Dipsnea atau ortopnea yang progresif

Batuk nokturnal

Hemoptisis

Sinkop

Nyeri dada

Tanda klinis Sianosis

Jari tabuh (clubbing finger)

Distensi vena leher yang persisten

Murmur sistolik derajat 3/6 atau lebih

Murmur diastolik

Kardiomegali

Aritmia persisten

Bunyi split-kedua yang persisten

2


Elektrokardiografi

Terdapat beberapa perubahan pregnancy-induced yang harus dipertimbangkan ketika

menginterpretasikan hasil elektrokardiogram, misalnya pada kehamilan yang lanjut

didapatkan perubahan ST ringan pada lead inferior.1

Echokardiografi

Echokardiografi sangat berguna untuk pasien jantung dengan kehamilan karena bersifat

non-invasif dan aman. Adanya M-mode, dua dimensi, dan Doppler (untuk melihat denyut

jantung, gelombang yang kontinyu dengan aliran warna) echokardiografi mampu

mendeteksi abnormalitas struktur dan fungsi jantung, seperti ukuran bilik jantung,

tekanan arteri pulmoner, kontraktilitas ventrikel, adanya trombus mural, fungsi katup, dan

dapat pula menilai adanya iskemi miokardial.2

Foto thoraks

Diperlukan pemeriksaan roentgen thoraks anteroposterior dan lateral jika curiga terdapat

penyakit jantung. Pada saat pemeriksaan berlangsung, ibu memakai apron sehingga

radiasi yang mengenai janin dapat terminimalisasi. Pembesaran jantung yang ringan tidak

dapat terdeteksi secara akurat dengan x-ray karena secara normal silhouette jantung

membesar pada kehamilan, meskipun kardiomegali yang berat dapat disingkirkan.1

Klasifikasi klinis penyakit jantung

Menurut New York Heart Association (NYHA), penyakit jantung diklasifikasikan

menjadi empat kelas fungsional, sebagai berikut: 1

Kelas I asimptomatik dengan aktivitas biasa

Penderita tidak menunjukkan gejala insufisiensi jantung pada saat

melakukan aktvitas biasa.

Kelas II simptomatik dengan aktivitas biasa

Gejala insufisiensi jantung hanya muncul saat penderita melakukan

aktivitas biasa dan tidak akan muncul pada saat istirahat.

Kelas III simptomatik dengan aktivitas yang lebih ringan dari biasa

3


Penderita tidak mengeluh apa-apa sewaktu istirahat. Akan tetapi, aktivitas

yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah dapat menimbulkan

gejala insufisiensi jantung.

Kelas IV simptomatik walaupun saat istirahat

Penderita tidak dapat melakukan aktivitas apa pun tanpa menimbulkan

keluhan. Sewaktu beristirahat pun dapat timbul keluhan yang akan

bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik walaupun sangat

ringan.

Tabel 2. Risiko kematian maternal dihubungkan dengan jenis penyakit jantung yang

diderita dibagi menjadi 3 kelompok:1

Grup Penyakit Jantung Persentase risiko

kematian maternal

I Atrial septal defect

Ventricular septal defect

Patent ductus arteriosus

Penyakit katup pulmoner/trikuspid

Tetralogi Fallot yang sudah dikoreksi

Katup bioprostetik

Mitral stenosis, NYHA kelas I dan II

0-1%

(kelompok risiko

rendah)

II Coarctation aorta tanpa kelainan katup

Tetralogi Fallot yang tidak dikoreksi

Sindrom Marfan dengan aorta yang normal

Katub prostetik mekanikal

Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi, atau NYHA kelas

III dan IV

Stenosis aorta

Riwayat infark miokardial

5%-15%

(kelompok risiko

sedang)

III Hipertensi pulmoner primer / sekunder

Coarctation aorta dengan kelainan katup

Sindrom Marfan dengan keterlibatan aorta

25% - 50%

(kelompok risiko

tinggi)

4


Penyakit jantung dalam kehamilan: kondisi spesifik

I. Penyakit jantung reumatik (rheumatic heart disease, RHD)

Pendahuluan

Demam reumatik adalah suati penyakit sistemik akut atau kronik yang dapat sembuh

sendiri oleh sebab yang belum jelas atau menimbulkan cacat pada katup jantung secara

lambat, sedangkan penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan

kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali.6

Etiologi

Demam reumatik akut adalah suatu penyakit yang terjadi sesudah infeksi Streptococcus

β-hemolitikus grup A. Biasanya 1-4minggu sesudah serangan tonsilitis, nasofaringitis,

atau otitis media.

Demam reumatik kebanyakan timbul pada usia 5-15 tahun dengan puncaknya

pada usia 8 tahun walaupun masih dapat timbul setelah usia 30 tahun. Sering ditemukan

pada >1 anggota keluarga yang terkena dan ada kemungkinan predisposisi genetik

bersama lingkungan sosial juga ikut berpengaruh. 6

Diagnosis

Jones membuat diagnosis RHD berdasarkan 2 kriteria, yaitu kriteria mayor dan minor.

Kriteria mayor, terdiri dari:

1. Karditis

Dapat dilihat dari gejala perikarditis, kardiomegali, gagal jantung, bising karena

regurgitasi aorta dan mitral.

2. Eritema marginatum

Berupa makula yang cepat membesar, berbentuk cincin atau sabit dengan bagian

tengah yang jernih. Eritema ini bisa menimbul, berkonfluens, dan hilang timbul atau

menetap.

5


3. Nodul subkutan

Nodul ini mempunyai diameter ≤2 cm, dapat digerakkan, tidak ada nyeri tekan, dan

menempel pada fascia atau sarung tendon di atas tonjolan tulang.

4. Korea Sydenham

Pergerakan korea atetoid terutama pada wajah, lidah, dan ekstremitas atas.

5. Artritis

Merupakan poliartritis migran yang melibatkan sendi-sendi besar secara berantai.

Berlangsung selama 1-5 minggu dan mereda tanpa deformitas sisa.

Untuk kriteria minor, meliputi demam, poliartralgia, interval PR memanjang reversibel,

peningkatan LED, terdapat riwayat infeksi Streptococcus β-hemolitikus grup A atau

riwayat demam reumatik.6

Komplikasi

Dapat terjadi komplikasi berupa gagal jantung, aritmia jantung, pankarditis dengan efusi

yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru, infark, dan kelainan katup jantung. 6

II. Penyakit katup jantung

1. Mitral stenosis (MS)

Definisi

Mitral stenosis adalah obstruksi aliran ke dalam ventrikel kiri sebagai akibat dari

abnormalitas struktural aparatus katup mitral yang menghalangi pembukaan katup selama

pengisian diastol pada ventrikel kiri.5 Definisi

Etiologi MS

Mitral stenosis hampir selalu merupakan sequelae demam reumatik.5,6,7,8 Mitral stenosis

terjadi pada 40% pasien dengan penyakit jantung reumatik.6 Sekitar 50 pasien dengan

mitral stenosis memiliki riwayat demam reumatik sebelumnya, dengan rerata 20 tahun

sebelum penyakit jantung reumatik.7 Penyebab lain yang jarang adalah malformasi

kongenital katup mitral dan biasanya terdapat pada balita dan anak-anak. Penyebab

didapat mitral stenosis selain penyakit jantung reumatik antara lain miksoma atrial, ball

6


valve thrombus, mukopolisakaridosis dan kalsifikasi anular pada pasien usia tua.5,7

Penyebab lain namun jarang adalah vegetasi katup mitral karena SLE, karsinosis

sistemik, deposit amiloid, penggunaan fenfluramin, artritis reumatoid.9

Epidemiologi MS

Dua pertiga pasien dengan mitral stenosis adalah perempuan. Rasio perempuan dan laki-

laki yang terkena penyakit jantung reumatik adalah 2:1.5 Berkurangnya insidens demam

reumatik di negara maju menyebabkan kasus penyakit jantung reumatik sedikit di negara-

negara tersebut. Namun, penyakit jantung reumatik masih menjadi masalah utama di

negara-negara berkembang, terutama di negara dengan iklim tropis dan semitropis.6

Kasus mitral stenosis terlihat pada orang-orang tua dan biasanya dengan penyakit

penyerta baik kelainan kardiovaskular atau yang lain.9

Definisi

Patofisiologi MS

Demam reumatik menyebabkan inflamasi akut dan berulang yang merupakan proses

patologis terjadinya mitral stenosis. Selain peradangan, terjadi juga pembentukan nodul

di sepanjang garis penutupan katup yang merupakan tanda awal penyakit jantung

reumatik. Nodul translusen di sepanjang katup mungkin tidak menyebabkan obstruksi

yang signifikan, namun dapat terdengar murmur diastolik yang kasar (Carey Combs

murmur) atau bunyi tiupan pada saat sistolik di apeks. Murmur ini akan lebih sering

terdengar ketika karditis sudah menyebabkan pembesaran jantung yang signifikan dan

cenderung menghilang seiring dengan resolusi karditis dan ukuran jantung kembali

normal. Perlu puluhan tahun dari onset terjadinya karditis reumatik untuk menimbulkan

obstruksi signifikan yang bergejala.8

Proses perubahan ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,

kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses

tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorasi dari aparatus mitral yang normal,

mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau

lubang kancing (button hole). Daun katup dan korda tendinae yang mengalami

pemendekan akan menyebabkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.

Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan orifisium primer dan fusi korda akan

mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.9 Periode laten dari demam reumatik

7


untuk menjadi penyakit jantung reumatik dengan gejala mitral stenosis sekitar 19 tahun

menurut Wood’s series,7 ada juga yang menyatakan proses perubahan patologis sampai

terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu bertahun-tahun (10-20

tahun).5

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm.6,9 Derajat

berat ringannya stenosis mitral ditentukan oleh gradien transmitral, area katup mitral,

jeda waktu antara opening snap (OS) dengan penutupan katup aorta.

Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis dapat ditentukan sebagai berikut: 9

1. Minimal : bila area > 2,5 cm2

2. Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

3. Sedang : bila area 1-1,4 cm2

4. Berat/ reaktif: bila area < 1 cm2

Tabel 3. 5

Derajat Stenosis A2-OS interval Area Gradien

Ringan < 110 ms > 1,5 cm2 < 5 mmHg

Sedang 80-110 ms > 1 dan < 1,5 cm2 5-10 mmHg

Berat < 80 ms < 1 cm2 > 10 mmHg

Saat diastolik pada jantung yang normal, katup mitral akan membuka dan darah

mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan terdapat perbedaan tekanan antara kedua

ruang jantung tersebut yang berperan dalam aliran darah dari atrium ke ventrikel. Pada

mitral stenosis, area katup mitral yang berkurang menjadi 2,5 cm2 sudah terjadi sebelum

menimbulkan gejala.5 Pengurangan area katup mitral akan menimbulkan obstruksi aliran

darah dari atrium kiri sehingga darah tertahan di atrium kiri dan menimbulkan perbedaan

gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Sebagai akibatnya, tekanan di atrium

kiri lebih tinggi daripada normal agar darah dapat mengalir menuju ventrikel kiri

melintasi katup yang terobstruksi. Walaupun tekanan di ventrikel kiri biasanya normal

pada mitral stenosis, peningkatan tahanan melintasi katup mitral, dapat menurunkan

volume pengisian ventrikel dan menurunkan curah jantung.

8


Peningkatan tekanan di atrium kiri diteruskan ke sirkulasi pulmoner dan

menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonar. Peningkatan tekanan

hidrostatik pada pembuluh darah pulmonar menyebabkan transudasi plasma ke dalam

interstisial paru dan alveoli, menyebabkan adanya dyspnea dan gejala gagal jantung

kongestif. Peningkatan tekanan vena pulmoner juga menyebabkan pembukaan saluran

kolateral antara vena pulmoner dan bronkial. Peningkatan tekanan atrium kiri dapat

menyebabkan hipertensi pulmoner secara pasif maupun reaktif. Hipertensi pulmoner

reaktif bertujuan untuk meningkatkan resistensi arteriol paru agar tekanan hidrostatik

berkurang sehingga edema paru dapat dicegah. Meningkatnya hipertensi pulmonar akan

meningkatkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan

pulmonar sekunder, gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.

Peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik dapat menyebabkan hipertrofi atrium

kiri dan menyebabkan gagal jantung kanan. Hipertrofi atrium kiri juga menyebabkan

teregangnya serat konduksi di sambungan antara vena pulmonar dan atrium kiri sehingga

menyebabkan fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium menyebabkan waktu diastol memendek

sehingga curah jantung semakin berkurang dan darah semakin tertahan di atrium kiri

yang merupakan predisposisi timbulnya trombus intraatrial. Aliran darah turbulen yang

melintasi katup mitral merupakan predisposisi timbulnya endokarditis infektif.6Definisi

Penegakkan diagnosis MS

Anamnesis

Pada daerah beriklim tropis periode laten antara serangan awal reumatik karditis dan

perkembangan gejala karena mitral stenosis memerlukan 2 dekade, kebanyakan pasien

mulai mengalami disabilitas dalam dekade keempat. Pada daerah subtropis mitral

stenosis cenderung berkembang lebih cepat dan menyebabkan gejala serius pada pasien

berusia kurang dari 20 tahun. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat progresivitas mitral

stenosis berlangsung lambat sehingga banyak ditemukan pada orang tua.6 Manifestasi

klinis mitral stenosis tergantung pada derajat berkurangnya area katup mitral. Semakin

berat stenosis maka gejala akan semakin berat berkaitan dengan peningkatan tekanan

atrium kiri dan vena pulmonar.7 Kebanyakan pasien dengan mitral stenosis bebas keluhan

dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas namun dapat juga fatigue.9 Ketiadaan

9


keluhan pada mitral stenosis dapat terjadi ketika obstruksi katup minimal. Adanya

obstruksi katup mitral menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri yang dapat

menyebabkan sesak dan batuk.

Adanya gejala tersebut dicetuskan karena adanya peningkatan aliran darah

melalui katup mitral, seperti pada keadaan peningkatan aktivitas fisik, emosi, demam,

anemia berat, kehamilan, tirotoksikosis, atrial fibrilasi, aktivitas seksual dan infeksi

respirasi.6,9

Fatigue merupakan keluhan yang umum terjadi pada mitral stenosis dan berkaitan

dengan curah jantung. Pada pasien dengan MS yang moderat-berat (area katup mitral 1,2

cm2-1,7 cm2) curah jantung normal atau hampir mendekati normal pada saat istirahat dan

di bawah normal pada saat beraktivitas. Pada pasien dengan bukaan katup mitral kurang

dari 1 cm2 (critical MS) biasanya pada pasien dengan resistensi pulmonar yang

meningkat, curah jantungnya di bawah normal pada saat istirahat dan cenderung menurun

selama aktivitas.6 Wood menyatakan bahwa peningkatan resistensi vaskular paru lebih

jarang mengalami keluhan paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea karena vaskular

tersebut akan menghalangi sirkulasi pada daerah proksimal kapiler paru. Hal ini

mencegah peningkatan tekanan vena pulmonalis dalam curah jantung yang rendah.

Sehingga keluhan kongesti paru akan digantikan oleh fatigue akibat rendahnya curah

jantung.5

Pada mitral stenosis yang bermakna dapat mengalami keluhan kongesti paru

seperti sesak saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) dan orthopnea, atau

edema paru yang tegas. Edema paru terjadi ketika terdapat aliran darah yang cepat dan

tiba-tiba melintasi orifisium katiup mitral yang menyempit.1 Hemoptisis terjadi ketika

hubungan pembuluh vena bronkial dengan vena pulmonar ruptur, sebagai akibat

sekunder hipertensi vena pulmonalis.6 Hemoptisis dapat juga terjadi karena infark paru

maupun bronkitis kronis oleh karena edema mukosa bronkus. Gambaran hemoptisis

akibat edema paru yang jelas adalah sputum seperti karat dan timbul saat serangan PND.5

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrial merupakan kejadian yang sering terjadi pada

stenosis mitral sekitar 30-40 %. Kejadian ini sering terjadi pada usia lanjut atau pada

distensi atrium yang mencolok. Fibrilasi atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan

keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat karena hilangnya peran kontraksi atrium

10


dalam pengisian ventrikel serta memendeknya waktu pengisian diastol.5 Atrial fibrilasi

merupakan predisposisi timbulnya trombus di atrium kiri. Faktor timbulnya embolisasi

pada pasien mitral stenosis adalah usia dan adanya fibrilasi atrial.4 Keluhan sistemik

akibat embolisasi adalah pingsan, nyeri dada dan perubahan auskultasi sesuai dengan

perubahan posisi bahkan kematian mendadak karena adamya embolus yang menyumbat

tiba-tiba orifisium katup mitral.6,9

Endokarditis dapat terjadi namun jarang, dengan insiden 2 % dalam 1 tahun pada

kasus tanpa operasi.8,9 Endokarditis lebih sering terdapat ketika mitral stenosis diikuti

dengan mitral insufisiensi atau aorta regurgitasi sebagai komplikasinya.8 Infeksi lain yang

dapat terjadi adalah infeksi paru seperti bronkopneumonia, bronkitis dan pneumonia

lobaris.

Tabel 4. 7

Komplikasi Mitral Stenosis

Tidak berkaitan dengan derajat beratnya

mitral stenosis

AF

Emboli sistemik

Endokarditis infektif

Berkaitan dengan derajat beratnya mitral

stenosis

Sesak

Orthopnea, PND

Edema paru

Hemoptisis

“Winter bornchitis”

Berkaitan dengan hipertensi pulmonar

reaktif

Penurunan toleransi aktivitas, fatigue

Gagal ventrikel kanan

Edema, hepatomegali, dengan/tanpa asites

Sirosis kardiak

Sirosis kaheksia

Suara serak

Pemeriksaan fisik

Pada pasien dengan MS, dapat terlihat adanya eritema malar yang hilang dengan

penekanan atau muka kemerahan seperti yang digambarkan oleh Levine. Sokolow dan

11


Mellroy menyatakan bahwa eritema malar terjadi karena dilatasi vena wajah. Penemuan

ini terdapat pada pasien dengan MS lanjut disertai curah jantung yang rendah.6,7 Selain

itu, didapat juga fasies mitral yang menandakan mitral stenosis berat dengan curah

jantung rendah dan vasokontriksi perifer sehingga wajah, bibir dan akral ekstremitas

terlihat kebiruan.9

Palpasi di daerah prekordial akan terasa adanya “tap” karena pembesaran

ventrikel kanan dan dapat juga dirasakan di sepanjang batas linea sternalis. “Thrill”

diastolik sering terdapat di daerah apeks ketika posisi pasien dalam lateral dekubitus.6,8

Karakteristik auskultasi pada MS reumatik adalah adanya bunyi jantung I yang mengeras,

OS, murmur diastolik kasar dengan nada rendah dan murmur presistolik. Namun,

keadaan ini dapat juga terjadi pada MS nonreumatik dan menghilang pada keadaan

obesitas, hipertensi pulmonar berat, klasifikasi berat katup mitral sehingga menjadi tidak

bergerak, curah jantung yang rendah.5,6

Bunyi jantung I yang mengeras terjadi karena tingginya gradien tekanan atrium

dan ventrikel menjaga bagian katup mitral yang bergerak tetap terbuka lebar selama

diastol, pada saat sistol kontraksi ventrikel dengan cepat menutup daun katup yang

terbuka lebar tersebut.6 Selain itu, bunyi jantung I yang mengeras dapat disebabkan

pengisian ventrikel yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan

menyebabkan katup menutup sebelum kembali ke posisinya.5

Tanda auskultasi yang utama terjadi pada MS adalah adanya OS yang mengikuti

bunyi jantung II. Opening snap terjadi karena regangan tiba-tiba dari korda tendinae dan

pembukaan katup stenotik. Opening snap terjadi 0,03-0,1 detik setelah bunyi jantung II.

Ketika MS semakin berat dan tekanan atrium kiri meningkat maka katup membuka lebih

cepat.6,7 Ketiadaan OS dapat terjadi pada katup mitral yang mengalami kalsifikasi.

Selain OS, adanya murmur diastolik kasar dapat menjadi temuan diagnostik.

Murmur diastolik ini memgikuti OS, yang disebabkan aliran turbulen melintasi katup

mitral yang stenosis. Murmur ini dapat terdengar dengan menggunakan bagian sungkup

stetoskop yang ditempelkan di dinding dada tanpa tekanan keras dan pasien diposisikan

dalam lateral dekubitus. Murmur ini harus dicari di area antara apeks dan batas bawah

linea sternalis kiri karena murmur mungkin hanya dapat didengar di area prekordial.7

12


Semakin berat stenosis maka semakin lama pengisian ventrikel kiri, di akhir

diastol kontraksi atrium kiri menyebabkan gradien tekanan antara atrium dan ventrikel

kiri meningkat sesaat sehingga murmur menjadi lebih keras. Adanya komponen

presistolik pada murmur diastolik menujukkan adanya mitral regurgitasi. Murmur

presistolik ini ada yang menyatakan akan menghilang pada AF namun menurut Criley

dan Hermer pada AF murmur presistolik kresendo dapat terjadi dan dapat dibuktikan

dengan fonokardiogram. Dengan semakin meningkatnya keparahan stenosis murmur

diastolik dapat memenuhi seluruh fase diastolik.5

Memberatnya hipertensi pulmonar dapat menyebabkan murmur pansistolik yang

dapat didengar di sepanjang linea sternalis kiri akibat adanya regurgitasi trikuspid.

Murmur ini mengeras pada saat inspirasi dan menghilang ketika ekspirasi paksa

(Carvallo’s sign). Murmur pansistolik juga terdapat pada mitral regurgitasi yang biasanya

bersifat sebagai penyerta pada MS. Untuk membedakan MR dengan TR adalah ada

tidaknya penjalaran murmur ke linea aksilaris anterior kiri. Murmur diastolik dekresendo

di sepanjang linea sternalis kiri dapat terdengar pada aorta regurgitasi (AR) yang

disebabkan keterlibatan katup aorta pada demam reumatik atau pulmonar regurgitasi (PR)

karena adanya hipertensi pulmonar dan dilatasi cincin katup pulmonar. Murmur yang

disebabkan PR terjadi pada fase diastolik dengan nada tinggi dan bersifat dekresendo

serta terdengar seprti meniup yang disebut Graham-Steell murmur.6 Aortografi

menunjukkan murmur Graham-Steell terjadi karena regurgitasi aorta.8

Tanda-tanda kongesti dapat ditemukan jika tidak terdapat hipertensi pulmonar.

Adanya gagal jantung kanan dapat menyebabkan distensi pembuluh vena leher,

hepatomegali yang teraba nyeri saat palpasi, bahkan dapat ditemukan asites dan sirosis

kardiak dengan ikterik minimal.8

Pemeriksaan penunjang

(1) Elektrokardiografi

Mitral stenosis akan menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri yang dapat dilihat dari

gelombang P yang tinggi dan runcing di sadapan II dan V1.Komplek QRS biasanya

13


normal, dan dengan adanya hipertensi pulmonar berat maka dapat ditemukan deviasi

aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Atrial fibrilasi dapat juga ditemukan.6,7

(2) Echokardiografi

Echokardiografi merupakan pemeriksaan sensitif dan spesifik dalam mendiagnosis MS.

Echokardiografi transtorakal Doppler memberikan informasi mengenai gradien

transvalvular dan ukuran orifisium katup mitral, adanya MR dan keparahannya, perluasan

restriksi katup mitral, tebalnya katup, derajat distorsi aparatus subvalvular dan kesesuaian

anatomis untuk dilakukannya percutaneus balloon mitral valve (PBMV). Sebagai

tambahan echokardiografi juga dapat menentukan ukuran ruang jantung, estimasi fungsi

ventrikel kiri dan PAP. Echokardiografi transesofagus memberikan gambaran superior

dan dilakukan ketika echokardiografi transtorakal tidak adekuat dalam menentukan

terapi.

Echokardiografi transesofageal dapat mendeteksi adanya emboli di atrium kiri.

Echokardiografi transesofageal bukan merupakan prosedur rutin namun perlu dilakukan

jika PMBV dan pemberian antikoagulan akan diberikan.6,8

(3) Roentgen

Perubahan awal yang terlihat adalah mendatarnya batas kiri siluet jantung, arteri

pulmonar, dilatasi vena pulmonar di lobus paru atas dan terdorongnya esofagus ke

belakang karena pembesaran atrium kiri. Pada MS berat akan tampak ruangan jantung

dan pembuluh darah di atas katup yang menyempit terlihat nyata, pembesaran atrium kiri

dan arteri pulmonalis. Garis Kerley B dapat terlihat karena adanya edema dan distensi

septa interlobular ketika tekanan atrium kiri melebihi 20 mmHg. Garis ini berupa garis

opak, tegas dan horizontal dan terlihat nyata di bagian bawah dan tengah lapang paru.6,8

(4) Kateterisasi

Kateterisasi dulu merupakan standar dalam penegakkan diagnosis MS, sekarang

kateterisasi dilakukan untuk PBMV serta untuk evaluasi jika gambaran klinis dan

echokardiografi tidak sesuai.8

Tata laksana

Tatalaksana umum

Pada pasien dengan MS, masalah utama bersifat mekanikal obstruksi dan tidak terdapat

terapi medis yang dapat mengurangi obstruksi. Ventrikel kiri dilindungi dari tekanan atau

14


volume yang berlebih dan tidak terdapat terapi spesifik untuk pasien asimptomatik

dengan irama sinus dengan stenosis ringan. Karena demam reumatik merupakan

penyebab utama terjadinya mitral stenosis maka pemberian profilaksis terhadap terapi

demam reumatik direkomendasikan.

Obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin dan sulfa serta

sefalosporin sering dipakai. Pada pasien dengan derajat stenosis moderat dianjurkan

untuk mengurangi aktivitas fisik. Obat-obatan yang bersifat kronotropik negatif seperti

penyekat beta atau penyekat kanal kalsium dapat diberikan pada pasien dengan gejala

yang memberat ketika denyut jantung meningkat. Beberapa pasien yang menunjukkan

gangguan bronkial dapat diberikan kortikoseroid inhalasi. Restriksi garam dan pemberian

diuretik intermiten dapat diberikan pada kongesti paru. Digitalis tidak memberikan

manfaat pada pasien MS dengan irama sinus kecuali terdapat gangguan fungsi ventrikel

kiri atau kanan. Edema paru akut dapat terjadi terutama ketika fibrilasi atrial

Percutaneus balloon mitral valvulotomy(PBMV)

Awalnya dilakukan dengan menggunakan 2 balon namun akhir-akhir ini dapat

dilakukan dengan 1 balon.

15


Gambar 1. Algoritma tatalaksana mitral stenosis (ACC/AHA guidelines for the

management patients of valvular heart disease 2006)

16


Gambar 2. Algoritma tatalaksana mitral stenosis dengan gejala ringan

17


Gambar 3. Algoritma tatalaksana mitral stenosis dengan gejala moderat-berat

Penggantian katup mitral

Penggantian katup mitral merupakan prosedur bedah pada pasien dengan MS

berat dan tidak dapat dilakukan komisurotomi atau PBMV. Mortalitas perioperatif pada

penggantian katup mitral tergantung dari beberapa faktor termasuk diantaranya status

fungsional, usia, curah jantung, penyakit penyerta. Pendekatan alternatif seperti

rekonstruksi korda artifisial sebelum penggantian katup mitral. Jika terdapat kalsifikasi

18


yang signifikan, fusi subvalvular, komisurotomi dan PBMV akan memberikan hasil

minimal maka penggantian katup diperlukan.6,8,11

2. Mitral regurgitasi (MR)

Definisi

Mitral regurgitasi adalah aliran kembali darah dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri

karena insufisiensi katup mitral.9

Etiologi MR

Penyakit jantung reumatik dapat menyebabkan MR pada 33% kasus. Kelainan katup ini

juga dapat disebabkan oleh prolaps katup mitral, penyakit jantung iskemik dengan

disfungsi otot papillary, dilatasi ventrikel kiri, kalsifikasi anular katup mitral,

kardiomiopati hipertrofik, endokarditis infektif, dan kongenital.6 Pada ibu hamil, MR

sebagian besar disebabkan oleh prolaps katup mitral.10

Manifestasi klinis MR

Dari anamnesis akan didapatkan keluhan seperti fatigue, weakness, dan sesak napas saat

beraktivitas. Dari pemeriksaan fisik akan didapatkan sharp upstroke of arterial pulse,

‘lift’ pada ventrikel kiri, S1 melemah, ‘split’ S2 yang panjang, murmur holosistolik yang

keras, dan murmur middiastolik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah

pemeriksaan echokardiografi. Dari pemeriksaan tersebut akan didapatkan pembesaran

atrium kanan, hiperdinamik pada ventrikel kiri. Pemeriksaan dengan menggunakan

doppler sangat berguna dalam mendiagnosis dan menentukan derajat kerusakan katup.6

Selama kehamilan MR biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Dapat muncul

gejala-gejala seperti dyspnea d’effort, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pada auskultasi dapat terdengar murmur holosistolik di apeks jantung. Murmur tersebut

menyebar ke arah aksila dan mengeras selama ekspirasi. Beberapa ibu hamil dengan MR

terdapat fibrilasi atrial yang berhubungan dengan gagal jantung dan kardiomegali.11

Tatalaksana MR

19


Mitral regurgitasi berat/ terdekompensasi ditatalaksana sebagai gagal jantung dapat

diberikan diuretik dan digoksin. Pemberian ACE inhibitors, hidralazin, atau nitroprusid

IV bisa mereduksi afterload sehingga dapat mengurangi derajat regurgitasi,

meningkatkan forward cardiac output, dan memperbaiki gejala yang ada. Antibiotik

profilaksis dan antikoagulasi diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial. Operasi, baik

perbaikan maupun penggantian katup, dapat dilakukan jika terdapat disfungsi ventrikel

kiri yang progresif (LVEF <60% atau diameter end-systolic ventrikel kiri >45 mm).

Operasi tersebut sebaiknya dilakukan sebelum timbul gagal jantung kronik yang berat.6

Ibu hamil dengan MR yang simptomatik dapat diberikan hidralazin hidroklorida,

diuretik, dan digoksin apabila fungsi sistolik terganggu. Jika MR berat simptomatik

disebabkan oleh prolaps katup mitral, operasi katup mitral merupakan pilihan yang tepat

untuk menghindari terapi dengan antikoagulan. Pada sebagian besar kasus, maternal dan

neonatus mempunyai outcome yang baik.11

3. Trikuspid regurgitasi (TR)

Regurgitasi trikuspid merupakan ke lima tersering dijumpai pada pasien dengan penyakit

katup jantug diatas usia 15 tahun. Regurgitasi trikuspid terjadi akibat adanya kelainan

struktural komponen katup trikuspid, antara lain daun katup, korda tendinea, anulus dan

otot papiler ventrikel kanan. Lesi ini dapat primer atau sekunder. Primer jika disebabkan

oleh kelainan intrinsik katup, sekunder jika disebabkan tekanan ventrikel kanan atau

volume yang berlebihan (overload).

Patofisiologi

Regurgitasi trikuspid terjadi akibat struktur katup yang inkompeten. Katup inkompeten

dihasilkan dari struktur daun katup dan kordae yang abnormal (primer) atau dari

disfungsi miokardial dan dilatasi jantung (sekunder). Insufisiensi katup trikuspid

umumnya ditemukan bersama dengan stenosis trikuspid. Penyebab tersering adalah

penyakit jantung reumatik.

Pada regurgitasi trikuspid, volume yang berlebihan (overload) atrium kanan

menimbulkan gagal jantung kanan, manifestasinya adalah kongesti hepar, edema perifer

dan asites.

20


Tanda dan gejala

Gejala tergantung dari disfungsi ventrikel kiri. Biasanya pasien mengeluh sesak napas

saat beraktivitas, sesak napas saat malam hari. Selain itu juga ditemukan asites dan

edema perifer. Pasien jarang mengeluh nyeri dada.

Sebaiknya ditanyakan riwayat penggunaan obat, demam reumatik, dan episode

demam karena endokarditis bakterialis yang umumnya merupakan penyebab kelainan

katup trikuspid.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan S3 gallop, peningkatan vena jugularis,

murumur pansistolik di ruang interkostal ke empat digaris parasternal kiri yang

meningkat saat inspirasi dan menurun saat berdiri, ronki paru, asites, edema perifer,

keheksia, sianosis, jaundice, fibrilasi atrial.

Etiologi

Regurgitasi trikuspid dapat disebabkan oleh:

Penyakit jantung reumatik

- regurgitasi trikuspid biasanya berhubungan dengan kelainan katup mitral

- katup menjadi menebal tanpa fusi kommisura, fusi kordae atau deposit

kalsifikasi

- kordae menebal sedikit oleh jaringan fibrosa

● Endokarditis

- faktor presipitasi infeksi katup antara lain minum alkohol, adiksi

opiat, neoplasma, luka bakar luar, infeksi melalui kateter, dan penyakit

defisiensi imun herediter

● Anomali Ebstein

- merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan insersi annular

septal dan daun katup posterior digantikan bagian apikal dan atrialisasi

miokard ventrikel

● Prolaps

● Karsinoid

● Disfungsi otot papiler

● Trauma

21


● Kelainan anatomi

- umumnya penyebab regurgitasi trikuspid adalah dilatasi dari ventrikel

kanan. Penyebab dilatasi antara lain stenosis mitral, stenosis pulmonal,

hipertensi pulmonal, kardiomiopati dan gagal jantung kanan.

4. Pulmonal regurgitasi (PR)

Katup pulmonal normalnya setipis katup trikuspid, fungsinya mencegah aliran keluar

ventrikel kanan kembali ke ventrikel kanan saat ejeksi ke sirkulasi pulmonal. Regurgitasi

pulmonal merupakan aliran diastolik retrograd dari arteri pulmoner ke ventrikel kanan.

Regurgitasi menimbulkan gangguan fungsi ventrikel kanan dan memberikan gejala

volume overload di sisi kanan dan gagagl jantung. Biasanya regurgitasi bukan proses

primer, tetapi sekunder terhadap proses spesifik seperti hipertensi pulmoner atau dilatasi

kardiomiopati.

Patofisiologi

Katup pulmoner inkempeten terjadi melalui 3 proses dasar yaitu dilatasi cincin katup

pulmoner, perubahan morfologi daun katup pulmoner, atau adanya kelainan kongenital.

Etiologi

- Hipertensi pulmoner primer

- Hipertensi pulmoner sekunder

- Tetralogi Fallot

- Endokarditis infektif

- Penyakit jantung reumatik

- Kongenital

II. Hipertensi pulmonal (PH)

Pendahuluan

22


Tekanan darah pulmoner yang tinggi pada umumnya merupakan kejadian sekunder dari

penyakit jantung atau pulmoner dan biasanya menyebabkan shunt dari kiri ke kanan yang

persistent dan kemudian dapat menyebabkan Eisenmenger syndrome.

Etiologi PH

Hipertensi pulmonal primer jarang terjadi, biasanya idiopatik dan merupakan keadaan

yang terjadi tanpa adanya intrakardiak atau aorta-pulmonar shunt. Faktor risiko hipertensi

pulmonal primer antara lain penderita HIV, virus herpes, penyakit sickle cell dan

konsumsi obat penekan nafsu makan tertentu.

Diagnosis PH

Kriteria diagnosis menurut National Institutes of Health meliputi rerata tekanan arteri

pulmonal > 25 mmHg pada saat istirahat atau 30 mmHg saat aktivitas yang terjadi tanpa

adanya penyakit jantung lainnya, penyakit tromboembolik kronik, penyakit pulmoner

lainnya atau penyebab sekunder lainnya. Meskipun kateterisasi jantung tetap merupakan

standar kriteria untuk pengukuran tekanan arteri pulmonal, echokardiografi yang

noninvasif sering digunakan untuk menetapkan pengukuran tersebut.

Efek PH pada Kehamilan

Mortalitas maternal biasanya terjadi khususnya pada hipertensi pulmonal primer. Hasil

penelitian Kiss dan kawan-kawan (1995) menunjukkan angka mortalitas maternal 7 dari

11 wanita dengan penyakit primer.

Terapi untuk wanita hamil dengan hipertensi pulmonal yang simptomatik meliputi

pembatasan aktivitas dan menghindari posisi terlentang pada trimester akhir. Diuretik,

oksigen suplemental dan obat-obat vasodilator merupakan standar terapi untuk

menghilangkan gejala. Easterling dan kawan-kawan menunjukkan keberhasilan terapi

pada wanita hamil dengan menggunakan nifedipin dan prostacyclin.

Penanganan saat persalinan biasanya akan menemui masalah. Wanita yang sedang

menjalani persalinan sangat beresiko ketika terjadi pengurangan venous return dan

pengisisan ventrikel kanan, dimana keadaan ini sering menyebabkan kematian maternal.

23


Untuk mencegah hipotensi, penting untuk diperhatikan banyaknya kehilangan darah saat

proses melahirkan dan hindari standar epidural analgesia.

Tata laksana Penyakit Jantung dalam Kehamilan

Penatalaksanaan untuk pasien penyakit jantung dalam kehamilan secara umum adalah:

1. Terminasi kehamilan

Jika diagnosis mengenai keadaan jantung telah ditegakkan maka harus dibuat keputusan

apakah kehamilan akan dilanjutkan atau diterminasi. Pilihan mengenai terminasi

kehamilan seharusnya didiskusikan dan ditawarkan bagi pasien yang berada dalam

kelompok III dari tabel di atas, dimana risiko kematian maternal akan lebih tinggi jika

kehamilan dilanjutkan dibandingkan dengan induksi aborsi. Jika pasien menolak untuk

terminasi atau tidak ada indikasi untuk menghentikan kehamilan maka keputusan

berikutnya yang harus dipilih adalah apakah perlu dilakukan operasi jantung pada pasien

tersebut.2

2. Operasi jantung pada pasien hamil

Pada kebanyakan wanita hamil dengan penyakit jantung yang menyetujui untuk

dioperasi, waktu yang optimal untuk dilakukan operasi elektif adalah setelah kehamilan

itu berakhir. Operasi jantung pada wanita yang sedang hamil jarang dilakukan, melainkan

hanya dimanajemen dengan obat. Walaupun jarang, operasi darurat kadang dilakukan

pada kelainan yang berat seperti diseksi aorta, atau tamponade jantung yang mengancam

nyawa akibat prosedur diagnostik maupun terapeutik. Operasi jantung pada wanita hamil

lebih baik jika dilakukan pada awal trimester kedua yang akan mengurangi risiko aborsi

jika pada trimester pertama, sedangkan jika pada trimester akhir akan menginduksi

kelahiran prematur.2

3. Medikamentosa

Terapi medikamentosa adalah pilihan yang utama untuk penyakit jantung dalam

kehamilan. Nasehat umum seperti banyak istirahat, hindari stres dan aktivitas yang berat

penting diberikan terutama pada keadaan dimana jantung kurang dapat mentoleransi

takikardi (misal: mitral stenosis yang berat), atau pada pasien dengan curah jantung yang

rendah (misal: stenosis aorta yang berat). Kadang pasien harus segera ke rumah sakit jika

24


terdapat dekompensasi jantung seperti kardiomiopati dengan fungsi ventrikel yang

menurun, atau sindrom Eisenmenger.2,4

Kebutuhan akan obat tergantung dari perjalanan penyakit dan keparahan kelainan

jantungnya.

Diuretik berguna untuk mengobati gagal jantung, dosis yang diberikan sama

dengan dosis seperti keadaan tidak hamil, tapi harus dihindari terjadinya overdiuresis.

Angiotensin converting enzyme inhibitors harus dihindari pada ibu hamil karena

dihubungkan dengan peningkatan insiden kematian janin, gagal ginjal neonatus, dan

malformasi ginjal.

Digoxin adalah inotropik yang aman untuk gagal jantung, dapat digunakan

bersama dengan diuretik, namun harus dimonitor jangan sampai terjadi hipokalemia.

Beta bloker berguna untuk mengurangi takikardi.

Antikoagulan profilaksis selama kehamilan diindikasikan untuk pasien yang

risiko untuk tromboembolinya tinggi, seperti pasien dengan katup jantung prostetik,

mitral stenosis dengan atrial fibrilasi, riwayat tromboemboli sebelumnya, kardiomiopati,

dan sindrom Eisenmenger. Untuk pasien yang selain katup jantung prostetik, heparin

subkutan dosis rendah saja sudah cukup untuk mencegah tromboemboli dan lebih aman

daripada antikoagulan oral, dengan risiko yang minimal untuk perdarahan ibu dan tidak

ada efek teratogenik bagi janin. Low molecular weight heparin lebih sering digunakan

untuk tromboprofilaksis dalam obstetrik karena lebih efektif dan efek sampingnya lebih

sedikit. Sedangkan untuk pasien dengan katup jantung prostetik, warfarin berkelanjutan

(5 mg/hari) selama hamil direkomendasikan, karena beberapa laporan menunjukkan

bahwa heparin subkutan tidak memberikan proteksi yang adekuat.2

25


4. Manajemen obstetrik

Periode antepartum

Wanita hamil dengan penyakit jantung harus segera mendapatkan antenatal care untuk

menilai kehamilan tersebut dan pertumbuhan janinnya. Ultrasonografi serial,

kardiotokografi, dan Doppler untuk melihat aliran darah janin penting untuk dilakukan

terutama jika terdapat intrauterine foetal growth retardation. Jika terdeteksi anomali

yang bersifat letal maka ditawarkan kepada sang ibu untuk diterminasi guna menghindari

fetal disstres jika kehamilan dipertahankan.2

26


Periode intrapartum/ postpartum

-simpatomimetik harus dihindari sebagai tokolisis pada kehamilan dengan penyakit

jantung karena dapat menyebabkan dekompensasi jantung seperti takikardi dan

menginduksi aritmia ataupun iskemi miokardial.

Magnesium sulfat atau kalsium antagonis dapat digunakan sebagai tokolisis yang

lebih aman.

Pasien dengan katup jantung prostetik yang telah mengganti warfarin dengan

heparin dapat diinduksi persalinan sehingga periode tanpa warfarinnya dapat

dipersingkat.

Prostaglandin-E2 dapat digunakan untuk mematangkan serviks namun harus

dengan dosis minimal karena terdapat laporan adanya cardiac arrest. Oksitosin juga

dapat diberikan.

Pasien jantung harus diposisikan miring ke kiri untuk menghindari supine

hypotension.

Analgesik untuk mengurangi kecemasan dan takikardi yang dapat mencetuskan

gagal jantung.

Pada kasus risiko tinggi seperti sindrom Eisenmenger harus dimonitor

hemodinamiknya dengan monitor jantung, oksimetri, dan kateter arteri perifer selama

persalinan, atau sampai 1-2 hari postpartum jika klinis sang ibu memburuk setelah

melahirkan.

Ergometrin kontraindikasi untuk manajemen aktif kala III karena dapat

menyebabkan vasokonstriksi koroner maupun sistemik akibat kontraksi tetanik uterus.

Hal ini dapat meningkatkan preload atau afterload dan iskemi miokardial. Untuk pasien

yang berisiko tinggi untuk edema pulmoner sebaiknya diberikan profilaksis diuretik pada

persalinan kala III. The American Heart Association dan the British Endocarditis

Prophylaxis Working Party merekomendasikan profilaksis selektif untuk situasi risiko

tinggi seperti berikut:2

- Pasien dengan katup jantung prostetik

- Riwayat infeksi endokarditis

- Pasien yang telah dioperasi pemasangan shunt atau pipa sistemik-pulmoner.

27


- Pasien yang akan melahirkan pervaginam namun memprlihatkan tanda-tanda infeksi,

atau penyakit jantung yang diderita berisiko untuk endokarditis seperti penyakit jantung

rematik, prolaps katup mitral dengan regurgitasi

- Pasien imunosupresi dengan lesi di jantung yang berisiko untuk endokarditis.

5. Kontrasepsi dan perencanaan keluarga

Dengan konseling mengenai kontrasepsi risiko untuk kehamilan yang tidak diinginkan

dan induksi aborsi dapat dihindari.

Intrauterine devices (IUD) menjadi kontraindikasi relatif bagi pasien dengan

risiko infeksi endokarditis, dan kurang cocok bagi pasien yang mengunakan antikoagulan

karena dapat terjadi perdarahan yang banyak saat menstruasi. Untuk keluarga dengan

anak yang dianggap sudah cukup dapat dipikirkan untuk melakukan steril baik bagi istri

maupun suaminya jika sang istri terlalu berisiko untuk dilakukan operasi.2

6. Konseling pre-konsepsi

Hal ini sangat penting untuk pasien dengan penyakit jantung yang merencanakan untuk

hamil. Idealnya dokter kebidanan bersama dengan spesialis jantung bersama dalam

membantu pasien mengambil keputusan. Tujuan dari konseling pre-konsepsi adalah

untuk mencegah kehamilan yang tidak diinginkan dan risiko yang berhubungan dengan

penyakit jantung pasien jika kehamilan dilanjutkan ataukah diterminasi. Pasien yang

masuk ke dalam kelompok III kehamilan yang berisiko atau pasien dengan kardiomiopati

dan fungsi ventrikel yang rendah, riwayat kardiomiopati peripartum, dan kardiomegali

persisten perlu disarankan untuk tidak hamil. Pasien dengan penyakit jantung kongenital

perlu diingatkan bahwa kelainan tersebut dapat menurun pada anak yang akan

dikandung.2

Profilaksis Endokarditis

American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) tidak

merekomendasikan pemberian antibiotik profilaksis untuk endokarditis bakterialis pada

ibu hamil yang tidak memiliki komplikasi yang akan melahirkan per vaginam atau per

abdominam sectio caesarea. Akan tetapi, apabila terdapat infeksi vaginal, antibiotik

profilaksis endokarditis bakterialis diberikan sesegera mungkin. Ibu hamil dengan

28


kategori risiko tinggi sangat tepat diberikan antibiotik profilaksis ini. Yang termasuk ke

dalam kelompok risiko tinggi tersebut adalah ibu hamil yang mempunyai:

katup buatan

riwayat endokarditis bakterialis

penyakit katup jantung (stenosis aorta, regurgitasi aorta, regurgitasi mitral, atau

stenosis dan regurgitasi mitral) kardiomiopati hipertrofik10

Dosis antibiotik profilaksis endokarditis bakterialis untuk ibu hamil dengan risiko

tinggi, yaitu ampicillin 2 gram IM/ IV + gentamicin sulfat (garamicin) 1,5 mg/kg BB IV

30 menit sebelum prosedur dan ampicillin 1 gram IV atau amoxicillin 1 gram per oral, 6

jam setelah prosedur.11

Prognosis

Prognosis bagi wanita hamil dengan penyakit jantung tergantung pada beratnya penyakit

yang diderita menurut klasifikasi fungsional, umur penderita, dan penyulit-penyulit lain

yang tidak berasal dari jantung.

Angka kematian ibu dalam keseluruhannya berkisar antara 1 dan 5 %, dan bagi

penyakit yang berat sampai 15%. Menurut klasifikasi fungsional angka kematian ibu

sebagai berikut:a

- Kelas I : 0,17%

- Kelas II : 0,28%

- Kelas III : 5,52%

- Kelas IV : 5,84%

29


Kelainan yang paling sering menyebabkan kematian ibu adalah edema paru akut

pada stenosis mitral. Prognosis hasil konsepsi lebih buruk lagi, disebabkan oleh

dismaturitas dan gawat janin waktu persalinan.a

BAB II

30


ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. J

Usia : 31 tahun

Alamat : Cengkareng Timur Rt/Rw 02/04

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMU

Status : Menikah

Masuk RSCM : 30 Januari 2008 pukul 01.30 WIB

No.RM : 3211499

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 dan 8 Februari 2008 dan dari

rekam medik.

Keluhan utama

Sesak napas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

(Dirujuk RS Cengkareng dengan G2P1H32minggu dengan CHF fc.II-III, RHD, PH)

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengaku hamil 8 bulan. HPHT lupa. Pasien memeriksakan kehamilannya

(Antenatal Care, ANC) di bidan dan dokter umum, teratur setiap bulan sekali, dan

dikatakan normal. Pasien sudah di USG 3 kali, dikatakan perkembangan baik.

Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluh batuk, tidak berdahak, tidak pernah

batuk darah. Batuk dirasakan terutama pada malam hari. Pasien mengaku tidak pernah

keringat malam. Pasien juga merasakan sesak napas dan berdebar-debar terutama jika

beraktivitas (berjalan sejauh ±100 meter) dan keluhan itu berkurang dengan istirahat.

Pasien lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Selain itu, pasien sulit tidur serta sering

31


terbangun malam hari karena batuk dan sesak. Tidak ada bengkak di tangan dan kaki.

Riwayat nyeri dada disangkal. Pasien belum pernah dikatakan menderita penyakit

jantung sebelumnya. Karena keluhan sesak napas dan batuk-batuk pasien berobat ke RS

Cengkareng dan dikatakan sakit jantung, lalu ia dirujuk ke RSCM.

Pasien belum merasakan mulas, tidak ada keluar air-air, tidak keluar darah, gerak

janin aktif. Pasien juga tidak pernah demam.

Riwayat sakit tenggorokan saat masih kecil disangkal. Riwayat ngilu pada

persendian lutut (+) usia 15 tahun, sampai tidak bisa berjalan tidak berobat ke dokter,

pasien hanya minum obat warung.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat TB kelenjar saat usia 9 tahun, mendapat obat TB selama sebulan (4macam obat,

tetapi tidak ada obat yang membuat kencing berwarna merah), berhenti sendiri.

Diabetes mellitus dan alergi obat disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat sakit jantung, sakit paru, hipertensi, diabetes melitus pada keluarga disangkal.

Riwayat obstetri, pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, dan kebiasaan

Status obstetri :

Menikah usia 20 tahun, selama 10 tahun, 1x menikah.

Menarche usia 16 tahun. Siklus haid setiap sebulan sekali, lama haid 4 hari, ganti

pembalut 2-3x sehari, nyeri perut hanya pada hari pertama haid.

G2P1A0:

-Anak I: usia 9 tahun, ♂, BL: 2800 gram, PL: lupa, cukup bulan, lahir secara EV atas

indikasi panggul sempit di RS Tarakan. Tidak keluhan sesak napas.

-Anak II: ini

Riwayat kontrasepsi : 9 tahun yang lalu, dan telah berhenti 7 tahun yang lalu.

Pasien merupakan ibu rumah tangga, tidak pernah merokok dan minum alkohol.

Pasien membiayai rumah sakit dengan Gakin.

32


III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik tanggal 30 Januari 2008

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/ 70 mmHg

Frekuensi nadi : 84 x/menit, irreguler, isi cukup

Frekuensi nafas : 24 x/menit

Suhu : 360C

Berat badan : 41 kg

Tinggi badan : 150 cm

Status generalis

Kepala : tidak ada deformitas

Mata : konjungtiva tidak pucat, sklerat tidak ikterik

Leher : KGB tidak membesar, terlihat sikatrik, JVP 5+2 cmH2O

Jantung : S1 normal, S2 (P2) mengeras, middiastolik murmur di apeks, presistolik

murmur di apeks, tidak ada gallop

Paru : vesikuler, ronkhi (+/+) basah halus minimal di basal, wheezing (-/-)

Abdomen : membuncit sesuai kehamilan

Ekstremitas : akral hangat, terdapat edema minimal, perfusi perifer cukup

Status obstetri

Tinggi fundus uteri (TFU) 25 cm, punggung kanan, 5/5

Taksiran Berat Janin (TBJ) 1900 g

Kontraksi (-)

Denyut jantung janin (DJJ) 137 dpm

Inspeksi : vulva/uretra tenang, tampak massa didinding vagina anterior 1/3

bawah, bertangkai, diameter 1 cm.

Inspekulo : portio licin, ostium tertutup, fluor (-), fluksus (-)

Vaginal touche : portio kenyal, posterior, tebal 1 cm, 1 cm, ketuban (+), kepala

33


belum masuk pintu atas panggul (PAP).

USG :

Janin presentasi kepala tunggal hidup.

DBP:83,3, HC:289,2, AC:271,3, FL:60,8, TBJ:1921g

Plasenta fundus belakang, ICA cukup

Kesan hamil 32 minggu

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Januari 2008, pukul 02.13

Keterangan Hasil Normal Satuan

Hb 12,4 12-14 g/dL

Ht 37 40-48 %

Leukosit 9600 5.000-10.000 /μL

Trombosit 248.000 150.000-400.000 /μL

MCV 86 82-92

MCH 29 27-31

MCHC 34 32-36

BT 03’ 1’-3’; 1’-6’

CT 13’ 10’-15’

Ureum darah 27 20-40 mg/dl

Kreatinin darah 0,7 0,5-1,5 mg/dl

Asam urat 8,0 2,6-6,0 mg/dl

SGOT 75 <25 u/L

SGPT 21 <30 u/L

Albumin 2,7 4-5,2 gr/dl

GDS 75 70-200 g/dL

Na 140 135-147 meq/l

K 3,9 3,5-5,5 meq/l

Cl 108 100-106 meq/l

LDH 681 200-400 U/L

34


Analisa Gas Darah

pH 7,506 7,35-7,45

pCO2 21,0 35,00-45,00 mmHg

pO2 156,0 75,00-100,00 mmHg

SO2% 99,9

HCO3 16,8 21,00-25,00 mmol/L

Roentgen thoraks

30 Januari 2008

Kualitas foto terlalu keras, simetris

Jaringan lunak dan tulang baik, trakea dan esofagus sulit dinilai, terlihat infiltrat dibasal

paru kiri dan kanan, CTR > 50%, apeks jantung tertanam, terdapat pembesaran atrium

kanan, pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri.

Elektrokardiografi

30 Januari 2008

Sinus rhythm, QRS rate 100x/menit, axis normal, P wave: P pulmonal, PR interval 0,16”,

QRS durasi 0,08”, ST deviasi (-)

Echokardiografi

29 Januari 2008

Kesan : MS severe, MR severe, PH, TR severe, PR severe, trombus (-)

V. DAFTAR MASALAH

1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR

severe, PR severe ec RHD

2. Alkalosis respiratorik terkompensasi

3. Hipoalbuminemia

4. Suspek TB paru

35


VI. RESUME

Ny. J, 31 tahun, G2P1H32 minggu datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS.

Dyspnea d’effort (+), orthopnea (+), paroxysmal nocturnal dyspnea (+). Palpitasi (+).

Batuk (+) tidak berdahak, batuk darah disangkal, keringat malam disangkal. Batuk

nokturnal (+). Terdapat riwayat nyeri sendi saat usia 15 tahun. Riwayat TB kelenjar (+),

riwayat OAT (+) selama 1 bulan. Pada saat datang pasien belum in partu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg; frekuensi nadi

84x/menit, irreguler, isi cukup; frekuensi napas 24x/menit. Di leher terdapat bekas

sikatriks dan terdapat peningkatan tekanan vena jugularis (5+2 cmH2O). Auskultasi

jantung terdengar S1 normal, S2 (P2) mengeras, middiastolik murmur di apeks,

presistolik murmur di apeks, tidak ada gallop. Auskultasi paru terdengar vesikuler +/+,

ronkhi (+/+) basah halus minimal di basal. Status generalis lainnya dalam batas normal.

Status obstetrikus TFU 25 cm, punggung kanan, 5/5, TBJ 1900 g, kontraksi (-), DJJ

137 dpm. Inspeksi terlihat vulva/uretra tenang, tampak massa didinding vagina anterior

1/3 bawah, bertangkai, diameter 1 cm. Pada inspekulo tampak portio licin, ostium

tertutup, fluor (-), fluksus (-). Hasil pemeriksaan vaginal touche adalah portio kenyal,

posterior, tebal 1 cm, 1 cm, ketuban (+), kepala belum masuk pintu atas panggul

(PAP). Dari USG diketahui janin presentasi kepala tunggal hidup; DBP 83,3; HC 289,2;

AC 271,3; FL 60,8; TBJ 1921gram; plasenta fundus belakang; ICA cukup; kesan

hamil 32 minggu.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar asam urat darah,

SGOT darah, peningkatan LDH, hipoalbuminemi, dan alkalosis respiratorik

terkompensasi. Hasil pemeriksaan Roentgen thoraks didapatkan infiltrat dibasal paru

kanan dan kiri, pembesaran ventrikel kanan, atrium kanan, ventrikel kiri dan atrium kiri.

Hasil EKG didapatkan P pulmonal dan pemanjangan interval PR. Hasil echokardiografi

didapatkan kesan MS severe, MR severe, PH, TR severe, PR severe, trombus (-).

VII. PENATALAKSANAAN

36


Rencana diagnosis:

- observasi tanda vital, denyut jantung janin tiap jam

- observasi tanda-tanda edema paru

- EKG, konsul kardiologi

- DPL, UL, GDS, Ur, Cr, SGOT, SGPT, albumin, BT, CT, AGD, elektrolit

- cek sputum BTA 3x, kultur dan resistensi

Rencana terapi:

- O2 4 liter/menit

- pantau diuresis, pasang Folley catheter

- cairan 1500cc/24 jam balans 0 sampai -500

- Furosemid 1x 40 mg

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam

IX. FOLLOW UP

30 Januari 2008, pukul 14.10

S : sesak (-), batuk (+), mulas (-), gerak janin (+)

O : Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital :

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi : 93x/menit

Frekuensi napas : 20x/menit

Suhu : 37oC

Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik

Jantung : BJ I normal, BJ II mengeras, murmur middiastolik dan presistolik di

apeks, gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi basah halus minimal di basal paru

37



Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), CRT<2”

Obstetrikus : DJJ 145 dpm

A : 1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR



3. Hipoalbuminemia

4. Suspek TB paru

P :

1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR severe,

PR severe ec RHD

Dx/ - Observasi TNP/j, S/4j

- Observasi DJJ / jam

- Cek AGD / 24 jam

Th/ - Konservatif seaterm mungkin

Konservatif sampai usia kehamilan 37 minggu sc elektif. Jika gawat

janin SC cito

- Jika inpartu teruskan rencana partus per vaginam dengan painless labor dengan

assisted delivery SBE profilaksis dengan ampicilin 2 g dan gentamicin 80 mg 1

jam pre tindakan dan 6 jam post partum sampai dengan 4 dosis.

- Dexametason 2x6g pro pematangan paru

- Cairan 1500cc/24 jam (balans 0 sampai -200)

- Laxadin 3xCI

- Diet jantung III (lunak) 1476 kkal ~ 1500 kkal

- Digoxin 1x1 tab, Furosemid 1x40 mg p.o.


Dx/ AGD/hari

Th/ FMRM 10 liter/menit

3. Hipoalbuminemia

38


Dx/ cek alb/3 hari

Th/ diet RSCM ~ 70 g/hari

4. Suspek TB paru

Dx/ cek sputum BTA 3x, kultur dan resistensi

Th/ -

04 Februari 2008

Pukul 05.30

S: sesak (-), batuk (-), gerak janin (+), mulas(-)

O: Keadaan umum : baik

Kesadaran: compos mentis

Tanda vital :

Tekanan Darah : 110/70 mmHg



Suhu : afebris

Status generalis:


Jantung : BJ I normal, BJ II mengeras, murmur middiastolik dan presistolik di

apeks, gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi basah kasar +/+, wheezing -/-



Status obstetrikus : kontraksi(-), DJJ 145 dpm

I: v/u tenang

CTG: non reassuring variabilitas berkurang

A: 1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR severe,

PR severe ec RHD

2. Hipoalbuminemia

3. Susp. TB paru

P:

39


1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR


Dx/ - Observasi TNP/j, S/4j

- Observasi DJJ / jam

- Cek AGD / 24 jam

Th/

- Konservatif seaterm mungkin

Konservatif sampai usia kehamilan 37 minggu SC elektif. Jika gawat

janin SC cito

- Jika inpartu teruskan rencana partus per vaginam dengan painless labor dengan

assisted delivery SBE profilaksis dengan ampicilin 2 g dan gentamicin 80 mg 1

jam pre tindakan dan 6 jam post partum sampai dengan 4 dosis.

- Dexametason 2x6g pro pematangan paru

- Cairan 1500cc/24 jam (balans 0 sampai -200)

- Laxadin 3xCI

- Diet jantung III (lunak) 1476 kkal ~ 1500 kkal

- Digoxin 1x1 tab, Furosemid 1x40 mg p.o.

2. Hipoalbuminemia

Dx/ cek alb/3 hari

Th/ diet RSCM ~ 70 g/hari

3. Suspek TB paru

Dx/ cek sputum BTA 3x, kultur dan resistensi

Th/ -

Pukul 10.30

Terjadi gawat janin SC cito

SBE profilaksis : ampicilin 2g, gentamicin 80mg, 1 jam sebelum SC dan 6 jam sesudah

SC.

Anjurkan sterilisasi dengan tubektomi

LAPORAN PEMBEDAHAN (04 Februari 2008 pukul 14.00)

40


Tindakan pembedahan: SCTPP + tubektomi Pomeroy

Lama pembedahan: 40 menit (14.00-14.40)

Pasien telentang di atas meja operasi dalam analgesi umum.

A dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya.

Dilakukan insisi Pfannensteil.

Setelah peritoneum dibuka nampak uterus gravidus.

Plika vesiko uterina disayat semilunar, kandung kemih disishkan ke bawah.

SBU disayat tajam, ditembus tumpul, dan dilebarkan secara tajam berbentuk U.

Dengan meluksir kepala dilahirkan bayi perempuan dengan BB 1700 gram, dan

panjang lahir 30 cm, AS 9/10.

Air ketuban jernih, jumlah cukup.

Plasenta berimplantasi di fundus depan, dengan tarikan ringan pada tali pusat

plasenta dilahirkan lengkap.

Luka SBU dijahit satu lapis dengan vicryl no.1 secara jelujur. Dilakukan

reperitonisasi. Perdarahan dirawat.

Pada eksplorasi kedua tuba dan ovarium dalam batas normal, dilanjutkan dengan

tubektomi Pomeroy I.

Diyakini tidak ada perdarahan, dinding abdomen ditutup lapis demi lapis, fascia

dengan vicryl no.1 secara jelujur, kulit dijahit subkutikuler dengan vicryl no.3-0.

Perdarahan selama operasi ± 200 ml, urin ± 100 ml.

Keadaan pascaoperasi:

KU: baik, CM, muntah (-), refleks (+), sianosis (-), sesak (-).

TD 104/70 mmHg, FN 67x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris

Instruksi pascaoperasi:

-Observasi TNSP, perdarahan, kontraksi setiap 15 menit pada 2jam pertama, selanjutnya

setiap jam.

-Periksa DPL pascaoperasi, transfusi bila Hb <8 g/dL.

-Realimentasi bertahap sampai BU normal.

-Mobilisasi sesuai toleransi.

41


-Medikamentosa lanjutkan SBE profilaksis Ampicillin 2 gram IV dan Gentamicin 80 mg

IV 1 jam pascaoperasi. Ketoprofen supp 3x 200 mg.

-Pasien rawat ICU.

Tanggal 8 Februari 2008, pukul 13.00

S : sesak (-), batuk (+), dahak (-), demam (-)

O : Keadaan umum : tampak sakit ringan

Kesadaran: compos mentis

Tanda vital :

- TD : 120/80 mmHg

- FN : 80x/menit, reguler, isi cukup

- RR : 20x/menit, reguler, kedalaman cukup

- Suhu : 37oC

Status generalis:

Kepala : tidak ada deformitas


Leher : JVP 5+2 cmH2O, pembesaran KGB (-), sikatrik (+)

Jantung :

I : iktus cordis tidak terlihat

P : heaving (-), thrill (-)

P : batas jantung kanan 1 jari linea sternalis kanan, batas jantung kiri 2 jari lateral

linea midklavikula kiri

A : BJ I normal, BJ II mengeras, middiastolik murmur di apeks, gallop (-)

Paru :

I : simetris statis dan dinamis

P : fremitus kiri=kanan

P : sonor/sonor

A : vesikuler +/+, ronkhi basah halus dibasal +/+, wheezing -/-

Abdomen :

I : tertutup gurita, luka operasi tertutup verban

P : hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan sulit dinilai

42


P : timpani

A : BU (+) normal


A : 1. NH4P2 Post SC + Tubektomi Pomeroy ai gawat janin

2. Hipoalbuminemia

3. Susp. TB paru

P :

1. NH4P2 Post SC + Tubektomi Pomeroy ai gawat janin

Dx/ - Observasi tanda vital, diuresis, sesak

- Observasi back flow

Th/ - Amoxicillin 3x625 mg

- Cairan 1500cc/24 jam

- Digoxin 1x0,25 mg

2. Hipoalbuminemia

Dx/ cek albumin / 3 hari

Th/ diet TKTP, putih telur 3 butir/hari

3. Susp. TB paru

Dx/ kultur sputum

Th/ bila sputum BTA (+), beri RHZES

43


BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Seorang perempuan usia 31 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu

SMRS serta dirujuk dari rumah sakit C dengan G2P1H32 minggu dan congestive heart failure

(CHF) fc.II-III, rheumatic heart disease (RHD), pulmonary hypertension (PH).

Pasien mengeluh sesak napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak napas dapat

disebabkan oleh kelainan jantung, paru dan ginjal. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang maka penyebab sesak napas pada pasien dipikirkan

akibat kelainan jantung

Dari anamnesis ditemukan dyspnea d’effort, ortopnea, paroksismal nocturnal

dyspnea, palpitasi, batuk pada malam hari. Dari pemeriksaan fisik ditemukan JVP

meningkat, ronki basah di basal paru, murmur diastolik dan murmur presistolik derajat

3/6. Pada Roentgen thoraks terlihat kardiomegali. Hal-hal tersebut sesuai dengan

diagnosis penyakit jantung kongestif.

Penyakit jantung dalam kehamilan yang diderita oleh pasien ini disebabkan oleh

kelainan katup mitral, pulmonal, dan trikuspid serta hipertensi pulmonal. Diduga kelainan

katup ini disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, hal ini didukung oleh adanya

riwayat sakit persendian saat pasien berusia 9 tahun.

Kelainan katup mitral yang terjadi pada pasien ini merupakan sequele dari demam

reumatik yang dideritanya beberapa tahun yang lalu. Demam reumatik menyebabkan

inflamasi akut dan berulang yang merupakan proses patologis terjadinya mitral stenosis.

Pengurangan area katup mitral ini akan menimbulkan obstruksi aliran darah dari atrium

kiri sehingga darah tertahan di atrium kiri dan menimbulkan perbedaan gradien tekanan

antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Sebagai akibatnya, tekanan di atrium kiri lebih tinggi

daripada normal agar darah dapat mengalir menuju ventrikel kiri melintasi katup yang

terobstruksi. Walaupun tekanan di ventrikel kiri biasanya normal pada mitral stenosis,

peningkatan tahanan melintasi katup mitral, dapat menurunkan volume pengisian

ventrikel dan menurunkan curah jantung. Peningkatan tekanan di atrium kiri diteruskan

44


ke sirkulasi pulmoner dan menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonar.

Peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah pulmonar menyebabkan transudasi

plasma ke dalam interstisial paru dan alveoli, menyebabkan adanya dyspnea dan gejala

gagal jantung kongestif. Peningkatan tekanan vena pulmoner juga menyebabkan

pembukaan saluran kolateral antara vena pulmoner dan bronkial. Hipertensi pulmoner

bertujuan untuk meningkatkan resistensi arteriol paru agar tekanan hidrostatik berkurang

sehingga edema paru dapat dicegah. Meningkatnya hipertensi pulmonar akan

meningkatkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan

pulmonar sekunder, gagal jantung kanan dan kongesti sistemik. Akibat hipertensi

pulmoner, selain menyebabkan regurgitasi trikuspid juga menimbulkan regurgitasi

pulmonal. Regurgitasi trikuspid dan regurgitasi pulmonal dapat juga disebabkan oleh

penyakit jantung reumatiknya sendiri.

Sejak trimester pertama kehamilan cardiac output (CO), stroke volume (SV), dan

heart rate (HR) mengalami peningkatan. Seperti yang telah kita ketahui, CO merupakan

hasil perkalian dari HR dan SV, sehingga bila CO mengalami peningkatan dan HR

mengalami penurunan, harus dikompensasi dengan peningkatan SV. Pada usia gestasi 32

minggu CO mencapai batas maksimalnya namun HR mengalami penurunan, sehingga

CO yang maksimal tersebut harus diseimbangkan oleh SV yang juga sudah

terkompensasi maksimal. Oleh karena itu, tanda-tanda klinis dekompensasi kordis pada

pasien ini baru muncul saat awal trimester ketiga.

Pasien ini mempunyai risiko tinggi endokaditis bakterialis sehingga perlu

diberikan profilaksis endokarditis bakterialis, yaitu dengan ampicillin 2 gram IM/ IV +

gentamicin sulfat (garamicin) 1,5 mg/kg BB IV 30 menit sebelum prosedur dan

ampicillin 1 gram IV atau amoxicillin 1 gram per oral, 6 jam setelah prosedur.

Pemberian digoksin sebagai digitalis sudah sesuai dengan anjuran tatalaksana

dekompensasi kordis. Pada pasien ini diberikan digoksin 1x 0,25 mg.

Pemberian furosemid sudah sesuai dengan anjuran tatalaksana postpartum karena

setelah melahirkan terjadi peningkatan preload akut dengan kontraksi dan involusi uterus.

Furosemid diberikan 1x40mg.

Untuk tatalaksana yang lebih baik pada pasien ini hendaknya dilakukan koreksi

katup sebelum pasien hamil. Untuk persiapan operasi katup dilakukan penilaian fungsi

45


katup jantung dengan transesofageal echocardiografi (TEE). TEE bermanfaat untuk

menilai atrium dan ventrikel kiri secara lebih baik, selain itu dapat melihat trombus yang

terdapat di atrium kanan dan sekitar klep mitralis. Apabila penyakit jantung ini terdeteksi

pada kehamilan awal, dapat dilakukan baloon mitral valvuloplasty dan persalinan

dilakukan secara painless atau sectio caesarea sesuai dengan kondisi klinis dan cardial

saat peripartal.

Pada pasien ini sebenarnya dapat dilakukan persalinan per vaginam yang painless

dengan diberikan analgesia epidural. Akan tetapi, pada pasien ini telah dilakukan sectio

caesarea atas indikasi gawat janin. Gawat janin tersebut terdeteksi dari hasil

cardiotokografi (CTG) berupa variabilitas yang berkurang yang menunjukkan adanya

hipoksia janin.

Pada pasien ini dilakukan sterilisasi yaitu tubektomi setelah dilakukan informed

consent. Sterilisasi dianjurkan mengingat risiko kegagalan jantung meningkat pada

kehamilan berikutnya.

Masalah kedua pada pasien adalah alkalosis respiratorik terkompensasi. Alkalosis

respiratorik terjadi akibat pasien yang melakukan hiperventilasi dan dikompensasi

dengan HCO3-. Selain itu PO2 yang tinggi mungkin disebabkan pada saat itu pasien

sudah diberikan oksigen. Untuk tatalaksananya sebaiknya diberikan Face Mask

Rebreathing Mask (FMRM) untuk meningkatkan PCO2 yang turun.

Masalah hipoalbuminemia pada pasien ini ditegakkan atas dasar hasil

pemeriksaan albumin darah 2,7 g/dL. Hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan oleh

penyakit kronik yang diderita pasien atau karena asupan makanan yang kurang. Untuk

tatalaksana pada pasien ini cukup dengan diberikan diet tinggi kalori tinggi protein dan

putih telur 6 butir sehari.

Masalah suspek TB paru ditegakkan atas dasar adanya riwayat TB kelenjar yang

tidak ditatalaksana dengan baik (riwayat putus OAT setelah minum OAT selama 1

bulan). Selain itu, terdapat keluhan batuk. Untuk memastikan masalah ini dapat dilakukan

pemeriksaan sputum BTA 3x, kultur dan resistensi. Apabila hasil BTA (+) sebanyak

minimal 2x, pasien dapat diberikan OAT kategori 2.

Prognosis pada pasien adalah quo ad vitam dubia ad bonam, karena penyakit

jantung pada pasien tidak terlalu berat (functional class II), dan risiko kematian pada Fc

46


II hanya sekitar 0,28%. Quo ad functionam adalah malam, mengingat banyak katup yang

terlibat dan sudah terdapat hipertensi pulmoner dan kardiomegali, sehingga fungsi

jantung untuk memompa darah ke jaringan perifer tidak efektif. Quo ad sanactionam

adalah dubia ad malam karena banyak katup yang terlibat, sudah terdapat kardiomegali

dan hipertensi pulmoner pada pasien, sehingga akan sulit untuk sembuh.

47


Daftar Pustaka

1. Leveno KJ, Cunningham FG, Gant NF, Alexander JM, Bloom SL, Casey BM, et al.

Williams manual of obstetric. 21st ed. New York:McGraw Hill; 2003. p. 479-83.

2. Reimold SC, Rutherford JD. Clinical practice. Valvular heart disease in pregnancy. N

Engl J Med 2003;349:52-9.

3. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Practice guidelines

for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a

report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force

on practice guidelines (writing committee to revise the 1998 guidelines for the

management of patients with valvular heart disease) developed in collaboration with

the society of cardiovascular anesthesiologist endorsed by the society for

cardiovascular angiography and interventions and the society of thoracic surgeons. J

Am Coll Cardiol 2006;48:598-675.

4. Oakley C, Child A, Jung B, et al. Expert consensus document on management of

cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003;24:761-81.

5. Mitral Stenosis. Dalam: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, Leon AC, Faxon

DP, Freed MD, dkk.ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with

Valvular Heart Disease.hal.e41-e55

6. Braunwald E. Valvular Heart Disease. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,

Longo DL, Hauser S, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th

edition. New York: McGaw-Hill; 2005.hal.1390-92

7. Frankel, SK, Lily LS, Bittl JA. Mitral Valve Disease. Dalam: Lilly LS, editor.

Patophysiology of Heart Disease: Chapter 8 Valvular Heart Disease, second edition.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1998. hal. 172-176

8. Dalen JE, Fenster PE. Mitral Stenosis. Dalam: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH

editor. Valvular Heart Disease. Third edition. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 2000. hal.75-108

48


9. Koesoemawati H, Hartanto H, Salim IN, Setiawan L, Valleria, editor. Kamus

Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2002. hal. 1885.

10. Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease. American

Heart Association. 1998. [diunduh tanggal: 07 Februari 2008]. Tersedia di: http://

circ.ahajournals.org

11. Prasad AK, Ventura HO. Valvular Heart Disease and Pregnancy. Vol 110/ No.2/

Agustus 2001/ Postgraduate Medicine.

49

makalah jantung lg

Documents