lp disritmia

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

URDOTUL IHLAMI

DISRITMIA

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2013

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANGPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN

1. Definisi Penyakit

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau

irama atau keduanya. Disritma merupakan gangguan system hantaran jantung

dan bukan stuktur jantung. Disritmia dapat di identifikasikan dengan

menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat asal

dan impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Gangguan mekanisme

hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter,

fibrilasi, denyut premature, dan penyakit jantung. Disritmia jantung adalah

perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh kondisi

elektrikal abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi

sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel

(Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas

denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi

(Hanafi, 1996).

2. Etiologi

Penyebab disritmia secara umum diantaranya adalah :

1. Penyakit degenerasi (infark miokard, CHF).

2. Gangguan metabolisme (asidosis, alkalosis).

3. Intabilitas otot atrium karena kefein, alcohol dan nikotin.

4. Penyakit arteri koroner.

5. Hipertensi, gangguan pulmonal (emboli pulmonal) dan perikarditis.

6. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).


7. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

8. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat

anti aritmia lainnya. 9. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,

hipokalemia).

9. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

10. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

11. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

12. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

13. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung)

3. Manifestasi Klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit

nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit

pucat, sianosis, berkeringat, edema, dan haluaran urin menurun bila curah

jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, dan

perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, dan gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi

nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau

fenomena tromboembolitik pulmonal dan hemoptisis.

e. Demam yaitu kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial),dan kehilangan tonus otot atau kekuatan otot.

4. Deskripsi patofisiologi

Disritmia dapat muncul apabila terjadi ketidakseimbangan pada salah satu sifat

dasar jantung. Ketidakseimbangan dapat terjadi oleh aktivitas normal, seperti

http://www.nwu.ac.id/component/glossary/Glossary-30/E/Edema-19/


latihan oleh kondisi patologis seperti infark Miokard. Pada Infark Miokard terjadi

peningkatan respon miokardium terhadap stimulus akibat penurunan oksigen ke

miokardium yang menyebabkan peningkatan eksitabilitas.

5. Klasifikasi disritmia

Tipe – Tipe Disritmia diantaranya yaitu :

1. Disritmia Nodus Sinus

a. Bradikardi Sinus

Bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksitas digitalis peningkatan tekanan

intracranial atau infark miokard (IM). Bradikardi sinus juga dijumpai pada

olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan atau orang yang mendapat

pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa) pada keadaan hipoendokrin

(miksedema, penyakit adison) pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan

setelah kerusakan bedah sinus SA.

Karakteristik disritmia adalah :

- Frekuensi : 40 – 60 denyut permenit.

- Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS : interpal PR normal.

- Kompleks QRS : biasanya normal.

- Irama : regular.

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali

frekuensinya, bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan

hemodinamik yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop ( pingsan ), angina

atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditunjukan untuk meningkatkan

frekuensi jantung. Bila penurunanfrekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi

vagal ( stimulasi saraf vagus ) seperti jongkok saat buang air besar atau buang

air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal

lebih lanjut. b.

b. Takikardi Sinus

Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif (CHF =


Congestive Heart failure), nyeri, keadaan hipermetabolisme, atau pengobatan

parasimpatolitik.

Pola EKG takikardi sinus diantaranya adalah :


- Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS : dapat tenggelam dalam

gelombang T yang mendahulinya, interval PR normal.

- Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal.

- Hantaran : biasanya normal.

- Irama : regular.

2. Disritmia aritmia

a. Kontraksi premature atrium

Kontraksi prematur atrium ( PAC = Prematur Atrium Contraction) dapat

disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin,

miokardium atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongesif (CHF =

Congestive Heart failure), stress atau kecemasan, hipokalemia (kadar kalium

rendah), cidera, infark, atau keadaan hipermetabolik.

Kontraksi atrium premature atrium mempunyai sifat sebagai brikut :


- Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA, melepaskan inpuls sebelum

nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR impuls yang

berasal dari nodus SA.

- Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak aada. Bila ventrikel

sudah menyelesaikan vase respolarisasi mereka dapat merespon stimulus

atrium ini dari awal. b. Takikardi

b. Atrium Paroksismal

Takikardi atrium proksimal (PAT = paroxysmal atrium tachycardia) adalah

takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian


mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan

pengobatan simpatomimetik, atau alkohol. Takikardi atrium paroksismal

biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organik. Frekuensi yang

sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri

koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Takikardia atrium proksismal ditandai oleh :

- Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

- Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P

normal ; dapat ditemukan pada awal gelombang T ; interval PR memendek

(kurang dari 0,12 detik).

- Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpanan hantaran.

- Hantaran : biasanya normal.

- Irama : Reguler.

c. Fluter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama

jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter

penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi terhadap nodus AV,

yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls ini melalui

jantung sebenarnya masih normal, sehingga komplikasi QRS tak terpengaruh.

Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium

yang dilepaskan 250 sampai 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi

ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.

Fluter atrium ditandai sebagai berikut :

- Frekuensi : Frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut permenit.

- Irama : Reguler atau ireguler, tegantung jenis penyakitnya.

- Gelombang P : Tidak ada, melainkan giganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh focus atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.

Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.


- Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantaranya juga normal.

- Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter. d. Fibrilasi

Atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan

tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

aterosklerotik, penyakit katub jantung, gagal jantung kongesti,

tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

Fibrilasi atrium ditandai sebagai berikut :

- Frekuensi : Frekuensi atrium 350 sampai 600 denyut permenit ; respons

ventrikuler biasanya 120 sampai 200 per menit.

- Gelombang P : Tidak terdapat gelombang P yang jelas ; tampak undulasi

yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang f, interval PR

tidak dapat diukur.

- Kompleks QRS : Biasanya normal.

- Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons

ventrikel ireguler, kerena nodus AV tidak berespons terhadap frekuensi

atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel

berespons ireguler.

3. Disritmia Ventrikel

a. Kontrasi Prematur Ventrikel (PUC = premature ventricular Contraction).

Terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel ataupun ventrikel PVC bisa

disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,

latihan atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

Pada pasien miokard infark (MI) akut, PVC bisa terjadi precursor serius

terjadinya tarkikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

- Jumlahnya meningkat lebih dari 6/menit.

- Multifokus atau berasal dari berbagai area dijantung.

- Terjadi berpasangan atau triplet.

- Terjadi pada fase hantaran yang peka.


Kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

- Frekuensi : 60 – 100 denyut/menit.

- Gelombang P : tidak akan muncul karena inpuls berasal dari ventrikel.

- Kompleks QRS : biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik.

- Hantaran : terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium.

- Irama : ireguler bila terjadi denyut premature.

b. Bigemini Ventrikel

Biasanya terjadi disebabkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner,

Miokard Infark Akut dan CHF istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana

setiap denyut jantung adalah premature.

Bigemini ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

- Frekuensi : dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kurang dari 90 denyut/menit.

- Gelombang P : seperti yang diterangkan pada PVC dapat tersembunyi

dalam kompleks QRS.

- Kompleks QRS : setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar

dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

- Hantaran : denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara

normal,mnamun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde kejaringan penyambung dan atrium.

- Irama : irregular.

c. Takikardi Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan intabilitas miokard, seperti pada PVC.

Irama ventrikel yang dipercepat dan takikardi ventrikel mempunyai

karakteristik sebagai berikut :

- Frekuensi : 150 – 200 denyut/menit.

- Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS.

- Kompleks QRS : mempunyai kompigurasi yang sama dengan konpigurasi

PVC lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik.


- Hantaran : berasal dari komputer dengan kemungkinan hantaran

retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

- Irama : biasanya regular.

d. Fibrilasi ventrikel

Merupakan denyut ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut

jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi dan

mempunyai karakter sebagai berikut :

- Frekuensi : cepat, tidak terkoordinasi, tak efektif.

- Gelombang P : tidak terlihat.

- Kompleks QRS : cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas.

- Hantaran : banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls.

- Irama : sangat iregules dan tidak terkoordinasi tanpa pola yang khas.

- Penanganan : segera adalah melalui defibrilasi.

4. Abnormalitas Hantaran

a. Penyekat AV Derajat-Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

organik atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat

pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.

Penyakit jantung derajat satu mempunyai karakteristik sebagai berikut : •

Frekuensi : Bervariasi, 60-100 denyut permenit.

- Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS.

- Hantaran : Hantaran menjadi lambat.

- Irama : Biasanya regular.

b. Penyekat AV Hantaran-Dua

Disebabkan oleh penyakit jantung organik, infark miokard (MI), intoksikasi

digitalis, dapat menyebabkan penurunan frekuensi dan biasanya penurunan

frekuensu curah jantung.


Penyekat AV derajat dua mempunyai karakteristik sebagai berikut:

- Frekuensi : 30-55 denyut permenit.

- Gelombang P : Terdapat dua, tiga, atau empat gelombang P untuk setiap

kompleks QRS.

- Kompleks QRS : Normal.

- Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan keventrikel.

- Irama : biasanya lambat dan regular.

c. Penyekat AV Derajat-Tiga

Frekuensi jantung berkurang drastic, menyebabkan penurunan pervusi ke organ

vital seperti otak, ginjal dan kulit.

- Asal : Impuls berasal dari nodus AV.

- Frekuensi : 60-100 denyut permenit.

- Gelombang P : Berasal dari nodus SA terlihat regular.

- Kompleks QRS : mempunyai konfigurasi supraventrikuler.

- Hantaran : Nodus SA.

- Irama : Lambat tapi regular.

d. Asistole ventrikel

Tidak akan terjadi kompleks QRS tidak ada denyut jantung nadi dan pernapasan.

- Frekuensi : Tidak ada.

- Gelombang P : Mungkin ada tapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan

ventrikel.

- Kompleks QRS : Tidak ada.

- Irama : Tidak ada.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt

jantung.


b. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif

(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat menyebabkan disritmia.

b. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

c. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya disritmia.

d. laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

e. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

8. Penatalaksanaan Medis/Operatif

a. KARDIOVERSI

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien

dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

b. DEFIBRILASI

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak


ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara

lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus

memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

c. DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia

ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko

tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

d. TERAPI PACEMAKER

Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini

memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah

jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan

bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran

yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

e. PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan

dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode

selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial,

reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,

memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia.

Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang

ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah

endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau

perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan

sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia

selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan

sumber disritmia dapat dihilangkan.


Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber

disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan

melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan

jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan

sumber disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau

dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan

melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan

jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik

saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas

seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

9. Terapi Farmakologis

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan

aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun

memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia

bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui

pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).


10. Pengkajian

Pengkajian primer :

1. Airway

• Apakah ada peningkatan sekret ?

• Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

• Adakah distress pernafasan ?

• Adakah hipoksemia berat ?

• Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

• Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

• Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

• Apakah ada takikardi ?

• Apakah ada takipnoe ?

• Apakah haluaran urin menurun ?

• Apakah terjadi penurunan TD ?

• Bagaimana kapilery refill ?

• Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi

- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

- Kondisi psikososial


2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas /Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan umum karena kerja.

Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas atau olahraga.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat IM sebelumnya/akut (90% - 95% mengalami disritmia)

kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, dan hipertensi.

Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode

disritmia. Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternant

(denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi begiminal (denyut kuat tak

teratur/denyut lemah). Defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi

radial). Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, dan denyut menurun.

Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat

(gagal jantung, syok).

Edema : dependen, umum, DVJ, (pada adanya gagal jantung).

Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas Ego

Gejala : Perasaan gugup (disertai takidisritmia), perasaan terancam. Stresor

sehubungan dengan masalah medik.

Tanda : cemas, takut, menolak, marah gelisah, dan menangis.

d. Makanan/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makanan, anoreksia. Mual/muntah. Tidak toleran

terhadap makanan (karena adanya obat). Perubahan berat badan.

Tanda : Perubahan berat badan, edema. Perubahan pada kelembaban

kulit/turgor. Pernapasan krekels.

e. Neursosensori

Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.


Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,

kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan dan koma.

Perubahan prilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. Perubahan pupil

(kesamaan reaksi terhadap sinar). Kehilangan reflex tendon dalam dengan

disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel, bradikardi berat).

f. Nyeri/Ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang

oleh obat anti angina.

Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

g. Pernapasan

Gejala : Penyakit paru kronis. Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.

Nafas pendek. Batuk (dengan/tanpa produksi sputum).

Tanda : perubahan kecepatan/kedalam pernapasan selama periode disritmia.

Bunyi nafas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

menunjukan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema

paru), atau fenomena tromboembolitik pulmonal. Hemoptisis.

h. Keamanan

Tanda : Demam. Kemerahan kulit (reaksi obat). Inflamasi, eritema, edema

(thrombosis superficial). Kehilangan tonus otot/kekuatan.

i. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga, contoh penyakit jantung,stroke.

Penggunaan /tak menggunakan obat yang diresepkan, contoh obat jantung

(digitalis), antikoagulan, Coumadin), atau obat yang dijual bebas, contoh sirup

batuk dan analgesikberisi ASA. Kurang pemahaman tentang proses

penyakit/program terapeutik. Adanya kegagalan untuk memperbaiki, contoh

disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.

Pertimbangan : DRG menunjukan reratan lama dirawat : 3,2 hari.

Rencana Pemulangan : perubahan penggunaan obat/terapi.


11. Analisa Data

SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEMDO:- Disritmia, takikardia,

bradikardia- Palpitasi, oedem- Peningkatan/penurunan JVP- Distensi vena jugularis- Kulit dingin dan lembab- Penurunan denyut nadi

perifer- Oliguria, kaplari refill lambat- Perubahan warna kulit- bunyi jantung S3/S4- Kecemasan

DS:- Kelelahan- Nafas pendek/ sesak nafas- Rasa tidak nyaman (nyeri)

Infark miokard

Penurunan kardiak output

Kemampuan kontraksi jantung menurun

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Penurunan Curah Jantung

DO:- Tingkah laku distraksi,- Perubahan tekanan darah,

perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil

- Gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah

- Skala nyeri meningkat

DS:- Laporan secara verbal- ketidaknyamanan (nyeri)

Kemampuan kontraksi jantung menurun

Vasodilatasi pembuluh darah

Tekanan darah menurun

Kerusakan otot jantung

Ketidakadekuatan jantung dalam beraktifitas

Beban kerja jantung meningkat

Menekan organ sekitar

Reaksi ketidaknyamanan

NYERI AKUT

Nyeri Akut

DO:- Menggunakan otot

pernafasan tambahan - Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi - Respirasi meningkat- bunyi tambahan (krekels,

ronki, weezing)


Tekanan darah menurun

Kerusakan otot jantung

Pola NapasTidak efektif


DS:- Sesak- Batuk



Menekan organ sekitar

Penurunan compliance paru

Dispneu (sesak)

POLA NAFAS TIDAK EFEKTIFDO:- Perubahan ECG : aritmia,

disritmia- Takhikardi/bradikardi- RR meningkat

DS:- Melaporkan secara verbal

adanya kelelahan atau kelemahan.

- Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas

Infark miokard


Sianosis, kulit dingin, pucat, HR dan RR meningkat

Kelelahan

INTOLERANSI AKTIFITAS

Intoleransi Aktifitas

12. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard.

b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan

c. Pola napas tidakefektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

karena penekanan kapiler paru.

d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan metabolisme dan

kelelahan.


PATOFLOW

Infark miokard


PENURUNAN PERFUSI JARINGAN

Sianosis, kulit dingin, pucat, HR dan RR meningkat

Kemampuan kontraktilitas jantung menurun

PENURUNAN CURAH JANTUNG


Tekanan darah menurun (bradikardi)

Kelelahan

INTOLERANSI AKTIFITASKerusakan otot jantung



Menekan organ sekitar (paru-paru)

Reaksi ketidaknyaman

NYERI AKUT

Penurunan compliance paru-paru

Dispneu (sesak)

POLA NAPAS TIDAK EFEKTIF


DAFTAR PUSTAKA

1. Buku saku NIC NOC2. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support,

1997-1999, American Heart Association.3. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi

ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.4. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg5. http://www.ce5.com/ekg101.htm6. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm7. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg8. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.9. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.10. http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html11. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC,

Jakarta.12. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg

http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm

http://www.ce5.com/ekg101.htm

http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg


RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan PerencanaanTujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (NIC) Aktivitas (NOC)

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard, ditandai dengan:DO:- Disritmia, takikardia,

bradikardia- Palpitasi, oedem- Peningkatan/

penurunan JVP- Distensi vena jugularis- Kulit dingin dan lembab- Penurunan denyut nadi

perifer- Oliguria, kaplari refill

lambat- Perubahan warna kulit- bunyi jantung S3/S4- Kecemasan

DS:- Kelelahan- Nafas pendek/ sesak

nafas- Rasa tidak nyaman

(nyeri)

Jangka PanjangPenurunan curah jantung teratasi

Jangka PendekSetelah dilakukan tindakan keperawatan, klien tidak menunjukan tanda-tanda penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil:1. Tanda Vital dalam rentang normal

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada

kelelahan3. Tidak ada penurunan kesadaran4. AGD dalam batas normal5. Tidak ada distensi vena leher6. Warna kulit normal

a. Circulation Monitoringb. Vital Sign Monitoring

a. Circulation Monitoring1. Evaluasi adanya nyeri dada 2. Catat adanya disritmia jantung3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan

cardiac putput4. Monitor status pernafasan yang menandakan

gagal jantung5. Monitor balance cairan6. Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan 7. Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan8. Monitor toleransi aktivitas pasien9. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu

dan ortopneu10. Anjurkan untuk menurunkan stress

b. Vital Sign Monitoring1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. Monitor vital sign saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri3. Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan4. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

setelah aktivitas5. Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung6. Monitor frekuensi dan irama pernapasan7. Monitor pola pernapasan abnormal8. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit9. Monitor sianosis perifer

10. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

11. Identifikasi penyebab dari perubahan vital


sign12. Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian

oksigen13. Sediakan informasi untuk mengurangi stress14. Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,

nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung

15. Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer

16. Minimalkan stress lingkungan

2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan, ditandai dengan:DO:- Tingkah laku distraksi,- Perubahan tekanan

darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil

- Gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah

- Skala nyeri meningkat

DS:- Laporan secara verbal

ketidaknyamanan (nyeri)

Jangka PanjangNyeri klien teratai

Jangka PendekSetelah dilakukan tindakan keperawatan Nyeri dapat berkurang dengan kriteria hasil:

1. Melaporkan nyeri (frekuensi & lama)2. Perubahan vital sign dalam batas normal3. Memposisikan tubuh untuk melindungi

nyeri4. Melaporkan kondisi fisik yang nyeman5. Menunjukan ekspresi puas terhadap

manajemen nyeri6. Mengungkap faktor pencetus nyeri7. Menggunakan tetapi non farmakologi8. Dapat menggunakan berbagai sumber

untuk mengontrol nyeri9. Melaporkan nyeri terkontrol

1. Pain management2. Analgetic

Administration

a. Pain Management1. Lakukan pengkajian nyeri secara

komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

3. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

4. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

5. Kurangi faktor presipitasi nyeri6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan

intervensi7. Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

b. Analgetic Administration1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan

derajat nyeri sebelum pemberian obat2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis,

frekuensi3. Cek riwayat alergi4. Pilih analgesic yang diperlukan atau


kombinasi dari analgesic ketika pemberian lebih dari Satu

5. Tentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya nyeri

6. Tentukan anlgesik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal

7. Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur

8. Monitoring vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesic pertama kali

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru karena penekanan kapiler paru, ditandai dengan:DO:- Menggunakan otot

pernafasan tambahan - Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi - Respirasi meningkat- bunyi tambahan

(krekels, ronki, weezing)

DS:- Sesak- Batuk

Jangka PanjangPola nafas kembali efektif

Jangka PendekSetelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan keefektifan pola nafas, dengan kriteria hasil:1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara

nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)

2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

3. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

a. Oxygen therapyb. Vital sign management

a. Oxygen Therapy1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan

ventilasi2. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara

tambahan3. Monitor respirasi dan status O24. Pertahankan jalan nafas yang paten5. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi6. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap

oksigenasi7. Monitoring sianosis perifer

b. Vital Sign Management1. Monitoring TD,nadi,suhu, dan RR2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah3. Monitoring vital sign saat klien berbaring,

duduk atau berdiri4. Monitor TD, nadi, RR sebelum, selama dan

sesudah beraktifitas5. Monitor frekuensi dan irama pernapasan6. Mpnitor suara paru7. Monitor suara pernapasan abnormal8. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit9. Identifikasi penyebab dari perubahan vital

sign


4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan metabolisme dan kelelahan, ditandai dengan:DO:- Perubahan ECG :

aritmia, disritmia- Takhikardi/bradikardi- RR meningkat

DS:- Melaporkan secara

verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

- Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas

Jangka PanjangAktifitas klien adekuat

Jangka PendekSetelah dilakukan tindakan keperawatan klien bertoleransi terhadap aktivitas dengan kriteria hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

a. Self Care : ADLsb. Toleransi aktivitasc. Konservasi eneergi

1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

5. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

7. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.

8. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

9. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

10. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

11. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

12. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

13. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

14. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

15. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

16. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

lp disritmia

Documents