LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 5 BLOK 3.2

OLEH:

KELOMPOK 28 D

Ketua : Ilyan Nasti Januari

Sekretaris I : Dieni Rahmatika A

Sekretaris II : Inayah Afrilia

Anggota : Dani Putra Amerta

Deo Cerlova Milano

Diah Permata Sari

Hafizha Puti Ahdika

Hasbi Nutari

Vivi hafizarni

Yulia Eka Hastuti

Tutor:

Prof.dr. Salmiah Agus, SpPA(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2013-2014

SKENARIO 5 : TUAN GAWAT

Tn. Gawat, laki-laki 70 tahun dilarikan ke UGD RS DR. M. Djamil karena sesak nafas

hebat sejak 2 jam sebelumnya. Di UGD pasien langsung dilakukan pemeriksaan vital sign,

pemasangan oksigen, dan infus. Pemeriksaan EKG dan foto torakpun segera diminta oleh dokter.

Selama pemeriksaan, Dokter jaga melakukan anamnesis kepada pengantar yang kebetulan

seorang mahasiswa kedokteran berumur 24 tahun yang mengantarkan Tn. Gawat. Pengantar

menyampaikan bahwa Tn. Gawat memiliki hipertensi, diabetes dan dislipidemia, tapi kontrol

tidak teratur. Menurut istrinya adik laki-laki Tn. Gawat mengalami kondisi serupa, namun

meninggal dunia dalam perawatan di RS kira-kira setahun yang lalu.

Dari pemeriksaan, dokter menemukan tekanan darah pasien 70/50 mmHg, denyut jantung

130x/menit, frekuensi nafas 36x/menit. Ditemukan juga peningkatan JVP, irama jantung gallop,

ronki basah halus di paru, serta akral yang dingin. Pemeriksaan EKG dan foto torak

menunjukkan pembesaran jantung dan tanda bendungan. Dokter menyimpulkan bahwa Tn.

Gawat menderita gagal jantung akut dengan subtipe syok kardiogenik. Diagnosis dokter ini

sesuai dengan perkiraan mahasiswa yang mengantarkan, dimana dia telah mempelajari berbagai

jenis syok. Pasien menjalani perawatan intensif di CVCU seperti pemberian oksigen, drip

dopamin, dan lain-lain. Tn. Gawat pulang setelah dirawat 13 hari, sebelum pulang mendapat

berbagai macam obat untuk mengatasi penyakit jantung kongestifnya dan anjuran untuk

menjalani rehabilitasi jantung serta program prevensi sekunder penyakit jantung.

Bagaimana anda menjelaskan kasus di atas?

I. TERMINOLOGI

1. Ronki basah halus : suara tambahan pada auskultasi paru, karena ada

secret, seperti suara gesekan rambut

2. Irama jantung gallop : seperti suara telapak kuda berlari, S3=ventricular

gallop, S4=atrial gallop

3. Syok kardiogenik : suatu keadaan yang terjadi akibat tidak cukupnya

curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-

alat vital karena disfungsi otot jantung

4. Penyakit jantung kongestif : ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

demi memenuhi kebutuhan jaringan

5. CVCU : cardiovascular care unit, ruang perawatan intensif

untuk pasien gawat

6. Dopamine : suatu zat yang berguna untuk meningkatkan

kontraksi dan denyut jantung

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Kenapa Tn. Gawat sesak nafas hebat sejak 2 jam lalu?

2. Kenapa pada Tn. Gawat dilakukan pemasangan O2 dan infuse?

3. Kenapa dokter melakukan pemeriksaan EKG dan foto thorak?

4. Bagaimana pengaruh umur dan riwayat penyakit Tn. Gawat dengan keluhannya?

5. Bagaimana hubungan penyakit pada adiknya dengan keadaan Tn. Gawat?

6. Bagaimana hubungan penyakit Tn. Gawat dengan tidak kontrol teratur?

7. Apakah kondisi Tn. Gawat ini bisa menimbulkan kematian seperti adiknya?

8. Bagaimana interpretasi pemeriksaan dokter, baik fisik maupun penunjang?

9. Kenapa dokter mendiagnosis Tn. Gawat menderita gagal jantung akut dengan

subtipe syok kardiogenik?

10. Apa saja jenis syok?

11. Kenapa Tn. Gawat dirawat di CVCU dan apa contoh kasus lain yang dirawat di

sana?

12. Kenapa dokter member terapi O2 dan drip dopamine?

13. Apa terapi lain yang bisa diberikan selain O2 dan dopamine?

14. Apa saja obat yang diberikan untuk penyakit jantung kongestif?

15. Bagaimana tindakan rehabilitasi jantung serta program prevensi sekunder penyakit

jantung?

16. Kenapa Tn. Gawat dianjurkan melakukan rehabilitasi jantung dan prevensi

sekunder penyakit jantung?

17. Apa syarat seorang pasien seperti Tn. Gawat boleh dipulangkan?

III. ANALISIS MASALAH

1. Penurunan perfusi jaringan perifer kompensasi sesak

Vascular congestion penurunan oksigenasi ke pulmonal sesak

2. O2 kompensasi kekurangan O2

Infuse kompensasi kekurangan nutrisi dan memperbaiki aliran darah

3. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis, organ penyebab dan

bagian mana yang rusak

4. Usia > 70th penurunan fungsi organ risiko tinggi penyakit jantung

Riwayat penyakit faktor pencetus

5. Penyakit jantung dipengaruhi oleh 2 faktor risiko:

a. bisa diubah seperti gaya hidup

b. tidak bisa diubah seperti genetik, usia, jenis kelamin

6. Tidak kontrol teratur memperparah penyakit

7. Jika gagal jantung disertai hipotensi prognosis buruk kematian

8. Tekanan darah 70/50 mmHg hipotensi

Denyut jantung 130x/menit takikardi

Frekuensi napas 36x/menit sesak napas

Ronki basah halus transudasi cairan

Akral dingin penurunan perfusi jaringan

Irama jantung gallop seperti telapak kuda berlari

Peningkatan JVP ada bendungan

9. Dari pemeriksaan fisik dan tanda klinis syok kardiogenik

Diagnosis gagal jantung berdasarkan criteria Framingham:

a. Gejala mayor: dispneu, peningkatan JVP, ronki basah, irama gallop, dll

b. Gejala minor: edema ekstremitas, efusi pleura, takikardi, penurunan kapasitas

vital

Gagal jantung jika ditemukan 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

10. Syok hipovolemik, kardiogenik, obstruktif dan distributif

11. CVCU perawatan intensif dan pemantauan ketat

12. O2 memperbaiki hipoksia dan meningkatkan saturasi oksigen

Dopamine meningkatkan kontraksi dan denyut jantung

13. –

14. Diuretic mengurangi retensi cairan mengurangi beban jantung

Beta bloker efek simpatolitik vasodilatasi mengurangi beban jantung

Alfa bloker vasodilator

ACE inhibitor menghambat pembentukan angiotensin II

Digitalis seperti digoxin

15. Untuk menghambat progresivitas dan mencegah berulangnya penyakit

16. Prevensi sekunder pemberian obat untuk mengontrol faktor risiko

17. Dipulangkan jika vital sign sudah normal

IV. SKEMA

Tn. Gawat 70 th

Sesak nafas hebat sejak 2

jam

Masuk UGD

Penegakkan diagnosis

Anamnesis PF Penunjang

Riwayat penyakit

Riwayat keluarga

Tidak kontrol

Sesak nafas, hipotensi, takikardi,

takipneu, irama gallop,

ronki basah, akral dingin

kardiomegali

Gagal jantung akut dengan syok kardiogenik

Rawat intensif CVCU

O2, infus, dopamin

Kondisi membaik

pulang

Rehab dan prevensi sekunder

Beri obat kontrol

V. LEARNING OBJECTIVE

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang:

1. Gagal jantung kongestif

2. Syok

VI. BELAJAR MANDIRI

1. Gagal jantung kongestif

1) Definisi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Penamaan gagal jantung

kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi

kanan (Mansjoer, 2001).

2) Epidemiologi

Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat

seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar

6-10%, lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.

3) Etiologi

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.

Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis

koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak

berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung.

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan

beban kerja jantung dan hipertropi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif yang secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade

pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau

pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan

mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik

(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada

hipertropi miokardial.

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini

memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen

ke jantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit

dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

4) Patofisiologi

Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume

darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi

neurohurmoral. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan

meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan

meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini

tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi

jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung

yang tidak terkompensasi.

5) Manifestasi klinis

a. Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan

dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah,

denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan

kegelisahan.

b. Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol

adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi

kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat

sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal

kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema

dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat

badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena

leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia

dan mual, nokturia dan lemah.

6) Diagnosis

Kriteria Framingham:

a. Kriteria mayor

paroksismal nokturnal dispneu

distensi vena leher

ronki paru

kardiomegali

edema paru akut

gallop S3

peninggian JVP

refluks hepatojugular

b. Kriteria minor

edema ekstremitas

batuk malam hari

hepatomegali

efusi pleura

penurunan kapasitas vital

takikardi

Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika minimal ada 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor

Pemeriksaan penunjang:

EKG hipertrofi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis

Foto toraks kardiomegali

Analisis gas darah gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis

respiratorik ringan atau hiposemia

7) Tatalaksana

Tujuan umum penanganan gagal jantung adalah: meniadakan tanda klinik

seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa,

menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan garam dan air.

Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung bervariasi tergantung

pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies penderita, dan faktor lainnya.

Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan

dengan cara:

1. Membatasi aktivitas fisik

Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban jantung dan juga

meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada pasien yang

fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan

kongesti. Karena itu maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat

atau membatasi aktivitas.

2. Membatasi masukan garam

Pada pasien yang mengalami CHF, aktivitas renin-angiotensi-aldosteron

mengalami peningkatan. Hal tersebut akan merangsang ginjal untuk

menahan natrium dan air sehingga ekskresi natrium dan air akan

berkurang. Bila ditambah pakan yang mengandung natrium tinggi maka

retensi air dan peningkatan volume darah akan semakin parah, dan pada

gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema.

3. Menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung.

Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling

baik. Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat

diperbaiki dengan cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi.

CHF yang disebabkan oleh penyakit perikardium dapat ditangani

sementara atau permanen dengan perikardiosentesis atau perikardektomi.

Tetapi sayangnya hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan

berbagai alasan.

4. Menurunkan preload

Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal pada pasien CHF, maka

preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan

kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu, penurunan preload akan

menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang akan memperbaiki

pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri, dan

menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan.

Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena

sistemik.

5. Meningkatkan kontraktilitas

Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraktilitas miokardium dan

terutama digunakan pada pasien yang mengalami kardiomiopati

terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal miokardium.

Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif yang

umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin (0,005

mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi

atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis. Ada beberapa faktor yang

harus dipertimbangkan sebelum menggunakan digitalis glikosid, yakni

ukuran tubuh, fungsi ginjal, konsentrasi elektrolit pada serum, fungsi

tiroid, dan interaksi obat. Efek samping digitalis glikosid adalah depresi,

anoreksia, muntah, diare, aritmia dan gangguan konduksi jantung.

6. Menurunkan afterload

Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi darah ventrikel yang

ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan vaskular sistemik.

Pada kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem reninangiotensin-

aldosteron menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi fungsi

pemompaan jantung dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator arteri

menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga menurunkan beban

jantung. Golongan utama dari vasodilator yang digunakan adalah ACE-I.

8) Komplikasi

Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah

sebagai berikut :

a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi

cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura

biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk

mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler

yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,

pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cardiacoutput beradaptasi

terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika

thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,

penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi

d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena

sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi

fibrosis dan akhirnya sirosis.

2. Syok

1) Definisi

Syok adalah sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan metabolisme

selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan.

2) Klasifikasi

Klasifikasi syok berdasarkan deficit fisiologis utama:

• Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik)

– Syok luka bakar

– Syok hiperglikemia

– Syok hipovolemik atau hemoragik

– Syok oligemik

– Syok surgikal

• Penurunan kontraktilitas jantung (Syok Kardiogenik)

• Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)

– Syok Alergi, anafilaktik atau histamin

– Syok bakterial, endotoksin, septik, toksik

– Syok neurogenik, spinal

– Syok vasogenik

– Syok insulin

• Syok Obstruktif

3) Etiologi

a. Syok kardiogenik

Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung

Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari, ruptur dinding

jantung, aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus

atrium, pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis, tamponade

jantung

Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia

b. Syok hipovolemik

Absolut

Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan, pendarahan sal cerna

Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas

Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare berat, diuresis

berat

Relatif

Kehilangan integritas intravaskular: ruptur limpa, fraktur pelvis dan

femur, pankreatitis hemoragik, hemothoraks, hemoperitoneum, arterial

dissection

Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis, anafilaksis, luka

bakar

Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan sodium berat,

hipopituitarism, sirosis, obstruksi intestinal

c. Syok distributif

Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit

Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar sebelumnya seperti

antibiotik, makanan, bisa dan serbuk

Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau terhambatnya aliran

keluar simpatetic dari pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord di

atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan, stress emosional, nyeri dan

disfungsi CNS

d. Syok obstruktif

Temponade jantung : Merupakan kompresi pada jantung yang disebabkan

oleh peningkatan tekanan intraperkardial akibat pengumpulan darah atau

cairan dalam perkardium (250 cc bila pengumpulan darah atau cairan

tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan itu

berlangsung lambat)

Tension Pneumothorax

Emboli paru

4) Patofisiologi

Syok kardiogenik

Syok hipovolemik

Iskemia ventrikel

Masalah Struktur

Disritmia

Aliran darah tidak efektif

Penurunan curah

jantung

Penurunan isi

sekuncup

Pengosongan ventrikel tidak

efektifPeningkatan

tekanan paru

Edema Paru

Penurunan Oksigenasi

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan Metabolisme

selular

5) Manifestasi Klinis

TD sistolik < 90 mmHg

HR > 100 x/mnt

Nadi lemah

Penurunan bunyi jantung

Perubahan sensori

Kulit dingin, pucat, lembab

Urin output < 30 ml/jam

Nyeri dada

Disritmia

Takipnea

Penurunan curah jantung

6) Tatalaksana

Hipovolemia relatif

Hipovolemia Absolut

Penurunan volume sirkulasi

Penurunan venous return

Penurunan Stroke volume

Penurunan curah jantung

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan Metabolisme selular

Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :

a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin

b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)

c. Pemberian oksigen (kalau mungkin oksigen 28-48% dengan venture fase

mask)

d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.

e. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2,5-10µm/kg/m untuk

meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga

diberikan amrinon intravena (kalau ada).

f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.

g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan

paru). Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga

bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat.

Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi .

h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.

i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan

penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.

j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan

volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak

mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume

cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan

secepat mungkin. Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan

untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat

perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan

perdarahan internal. Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar

dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya

memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah

jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid

(albumin dan dekstran 6 %). Pemberian posisi trendelenberg yang

dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut

diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk

meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

7) Prognosis

Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya

telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada

luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan

jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan

tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung.

Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis

lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi

volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan

tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya

menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor.

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.

Kelas II : Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri

sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen.

Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan

mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.