laporan tutor 5 print

8/19/2019 Laporan Tutor 5 Print

1/120

SKENARIO 5

Andi seorang mahasiswa, berusia 21 tahun datang ke klinik dengan keluhan urin

berwarna pekat 3 hari yang lalu

Anamnesis:

Sebelumnya Andi merasakan ada demam, tidak terlalu tinggi, badan terasa lemah

dan nafsu makan menurun.

Gejala lain:

- ata kuning,- mual, muntah,

- nyeri ulu hati dan- nafsu makan berkurang.

!iwayat makanan:

Sering jajan di pinggir jalan

"emeriksaan fisik:

- #onjungti$a ikterik %&'- () 11*+* mm-g- adi /*0+ menit- !! 2*0+ menit- Suhu 3,/ ⁰- (hora0: t.ak - Abdomen : hepar teraba jari bawah arus ostae, permukaan rata, kenyal,

tepi tajam dan nyeri tekan.

STEP 1

4

1


2/120

STEP 2

1. Apa diagnosis banding dari skenario 5

2. 6agaimana ara penegakkan diagnosis dari kasus di skenario 5

3. Apa saja etiologi penyakit dari skenario 5

. 6agaimana patofisiologinya dari kasus di skenario 5

7. 6agaimanakah penatalaksanaan kasus dari skenari 5

8. Apa saja komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit di skenario 5

. 6agaimanakah ara penegahan dari penyakit di skenario 5

STEP 3

1. )iagnosis banding

a. -epatitis A

b. -epatitis 6

. -epatitis

2


3/120

2. "enegakan diagnosis

a. Anamnesis b. "emeriksaan fisik

. "emeriksaan penunjang

3. "enyebab hepatitis adalah $irus hepatitis yang dibagi menjadi :

a. -epatitis A

-epatitis A disebabkan oelh $irus hepatitis A %-A9' yang merupakan

$irus !A dari famili entero$irus yang berdiameter 2nm.

b. -epatitis 6

-epatitis 6 disebabkan oleh $irus hepatitis 6 %-69' yang merupakan

$irus )A yang berkulit ganda berukuran 2 nm.

. -epatitis

-epatitis disebabkan oleh $irus hepatitis %-9' yang merupakan

$irus !A keil terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 3* sampai

8* nm.

. -epatitis A

-epatitis A yang dahulu dinamakan hepatitis infeksiosa, disebabkan oleh

$irus !A dari famili entero$irus. ara penularan penyakit ini adalah

melalui jalaur feal4oral,terutama lewat konsumsi makanan+minuman yang

teremar $irus tersebut.

7. "enatalaksaan

(irah baring selama stadium akut dan diet yang akseptabel serta bergii

merupakan bagian dari pengobatan

8. Sirosis hepatis

;dema serebral

"erdarahan saluran erna

Gagal ginjal

3


4/120

Gangguan elektrolit

Gangguan pernafasan

-ipoglikemia

Sepsis

-ipotensi

. "enegahan

- "ola hidup sehat- 9aksin

STEP 4

1. -epatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang disebabkan

oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol.

-epatitis adalah infeksi $irus pada hati yang berhubungan dengan

manifestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui

hepatitis ikterik sampai nekrosis hati.

a. -epatitis A

-epatitis A disebabkan oleh $irus hepatitis A %-A9' yang

merupakan $irus !A dari famili entero$irus yang berdiameter 2

nm.

Stadium penyakit hepatitis A :


5/120

nyeri sendi, gangguan peniuman dan pengeapan serta

sensitif terhadap ahaya

#linis

"ada stadium ini serin tidak terdeteksi. (erdapat keluhan

seperti urin berwarna oklat, urobilinogenuria persisten,

proteinuria ringan, mikrohaematuria dapat berkembang,

feses akhoi, hepatomegali, nyeri tekan hepar

splenomegali.

"enyembuhan

"ada stadium ini parameter laboratorium normal setelah 48

bulan

b. -epatitis 6


6/120

- Gejala klinis : mual dan mutah, malaise, flu like

syndrome, urin berwarna oklat, mialgia, gejala ikterik yang

nyata- "emeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan

serologis. Bntuk mendeteksi


7/120

-epatitis disebabkan oleh $irus hepatitis %-9' yang

merupakan $irus !A keil terbungkus lemak yang berdiameter

sekitar 3* sampai 8* nm.

. -epatitis A disebabkan oleh $irus hepatitis A %-A9'

Stadium penyakit hepatitis A :


8/120

berkepanjangan. -epatoprotektor, $it # diberikan jika ada perdarahan,

$aksin dan imunoglonulin. (atalaksana lainnya adalah istirahat, diet

perenteral ataupun diet lunak ukup kalori ukup protein dan tidak

perlu pembatasan lemak. !awat inap diindikasikan untuk pasien

dugaan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau mereka yan

dengan hepatitis fulminan.

8. #@"?


9/120

C 6agian tubuh tertentu berwarna kuning, #ulit, kuku, dan bagian putih

bola mata berwarna kuning. -al ini disebabkan kadar bilirubin

meningkat.

C Asites, Asites merupakan penumpukan airan di rongga abdomen

sehingga perut terlihat membunit.

C ;dema, Gejala ini menyebabkan penumpukan airan pada kaki

sehingga kaki terlihat bengkak.

Perkembangan sirosis

Serangan $irus hepatitis yang terus menerus dapat memperparah

sirosis. -al ini menyebabkan fungsi hati dalam menetralkan raun

%detoksifikasi' menurun dan berakibat pada menetapnya toksin dalam

aliran darah. (oksin ini dapat mengenai otak dan menyebabkan

gangguan mental yang sering disebut ensefalopati. ;nsefalopati adalah

penurunan kemampuan mental penderita bahkan terkadang

mengakibatkan perubahan kepribadian. Selain itu, kemampuan

detoksifikasi hati yang menurun juga berefek pada metabolisme obat.

#eepatan hati untuk mengeliminasi obat berkurang. Akibatnya,

jumlah obat yang seharusnya dikeluarkan tubuh juga berkurang

sehingga obat dengan kadar tinggi bertahan lama di dalam aliran darah.

)engan demikian, untuk mengatasinya perlu dilakukan penyesuaian

dalam dosis obat. "enderita harus melaporkan setiap obat yang

dikonsumsi dan reaksi obat yang dialami.

Salah satu komplikasi sirosis yang serius adalah hipertensi portal.

ormalnya, darah dari usus akan dipompa melalui pembuluh darah

$ena porta yang terdapat di hati. "ada sirosis, aliran darah melambat

9


10/120

dan menyebabkan terjadinya bendungan aliran darah di pembuluh

darah $ena porta dan juga pembuluh darah balik %$ena' lainnya di

sistem penernaan. 6endungan ini mengakibatkan pembuluh darah

$ena melebar dan terjadi apa yang disebut $arises di kerongkongan

%esofagus' dan lambung. Semakin banyak darah yang terbendung, akan

semakin besar tekanan pada dinding $ena dan mengakibatkan dinding

$ena menjadi tipis. )inding $ena yang tipis mudah peah dan

penderita mengalami perdarahan lambung. Gejala yang tampak pada

kejadian ini adalah penderita mengalami muntah darah.

Gejala Kilnis hea!i!is

)iagnosis hepatitis dapat dipastikan melalui anamnesis %wawanara'

dengan dokter serta pemeriksaan fisik dan laboratorium. )okter akan

menanyakan hal4hal yang terkait dengan penularan hepatitis karena

hepatitis A, 6, , atau hepatitis lain memberikan gejala yang hampir

sama. "ada fase awal hepatitis, penderita belum merasakan gejala yang

spesifik. #eluhan yang dirasakan antara lain mual, muntah, tidak nafsu

makan, badan terasa lemas, dan mudah lelah. afsu makan yang jelek

dijumpai pada hepatitis akut atau jika telah terjadi sirosis.

#elelahan merupakan keluhan yang sering terjadi pada penderita

hepatitis. !asa mudah lelah terutama terjadi setelah berakti$itas.

Akibatnya, stamina tubuh menurun, merasa tidak bertenaga, kebutuhan

tubuh akan tidur meningkat, dan merasa lemas. #eluhan kelelahan ini

sifatnya hilang timbul dengan tingkat kelelahan yang ber$ariasi dari

waktu ke waktu.

10


11/120

-epatitis 6 kronis memberikan gejala yang lebih serius, seperti mudah

lelah, emas, tidak nafsu makan, mual, muntah, dan merasa lemas.

)apat terjadi asites, yaitu penumpukan airan dalam rongga perut

sehingga perut terlihat membunit.

Dika sudah terjadi komplikasi pada hepatitis kronis, dapat terjadi

perdarahan $arises lambung, gangguan sistem saraf pusat berupa

kejang, serta penurunan kesadaran sampai koma. Sekitar 27E

penderita hepatitis mengeluh merasa lemas, mual, muntah, hilang

nafsu makan, demam, dan nyeri ulu hati. Sebagian lagi mengeluh

bahwa urine berwarna gelap, feses berwarna putih, serta kulit, kuku,

dan bola mata bagian putih benwarna kuning.

"ada pemeriksaan fisik penderita terlihat warna kuning pada kulit, bola

mata bagian putih, dan kuku. Dika diraba, perut bagian atas kanan

membesar karena terjadi pembesaran hati ataupun terasa adanya

tegangan di daerah hati. Selain itu, dapat terjadi penurunan berat badan

ringan sebanyak 247 kg. "emeriksaan laboratorium darah dilakukan

untuk konfirmasi diagnosis dan juga menilai kerusakan jaringan hati.

. "enegahan

"enegahan -epatitis A dilakukan dengan ara seperti misalnya

dengan menyajikan makanan dan minuman yang higienis, memastikan

setiap makanan sudah dimasak dengan benar, pola hidup sehat,

menui tangan sebelum makan. enjaga kebersihan indi$idual dan

perilaku dan kebiasaan menui tangan bila dilakukan dengan kegiatan

mlain misalnya tidak buang air sembarangan, buang sampah pada

tempatnya, dan pengelolaan air minum dengan benar maka dapat lebih

meminimalkan tertularmnya $irus hepatitis A.

11


12/120

"enegahan dapat dilakukan pula dengan $aksin, saat ini tersedia

$aksin hepatitis A untuk penegahan terkena penularan penyakit

tersebut. 9aksin dapat diberikan mulai dari usia 2 tahun . imunisasi

hepatitis A dilakukan 2 kali yaitu $aksinasi dasar dan booster yang

dilakukan 8 = 12 bulan kemudian.


13/120

STEP &

1' SISTE( )EPATO#I*IER

A' ANATO(I +AN )ISTO*OGI )ATI

-epar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. -epar pada

manusia terletak pada bagian atas a$um abdominis, di bawah diafragma, di

kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.

6eratnya 12** = 18** gram. "ermukaan atas terletak bersentuhan di bawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ4organ abdomen.

-epar difiksasi seara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum keuali di daerah posterior4superior yang berdekatan dengan $.a$a

inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. 6agian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area.(erdapat refleksi peritoneum dari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ4organ abdomen ke hepar berupa

ligamen.

aam4maam ligamennya:

1. ?igamentum faliformis : enghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan

terletak di antara umbilius dan diafragma.

2. ?igamentum teres hepatis round ligament : erupakan bagian bawah lig.

faliformis H merupakan sisa4sisa peninggalan $.umbilialis yg telah menetap.

3. ?igamentum gastrohepatia dan ligamentum hepatoduodenalis :erupakan

bagian dari omentum minus yg terbentang dari ur$atura minor lambung dan

duodenum sblh pro0 ke hepar.)i dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatia,

13


14/120

$.porta dan dut.holedous ommunis. ?igamen hepatoduodenale turut

membentuk tepi anterior dari oramen Iislow.

. ?igamentum oronaria Anterior ki=ka dan ?ig oronaria posterior ki4ka

:erupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

7. ?igamentum triangularis ki4ka : erupakan fusi dari ligamentum oronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Seara anatomis, organ hepar tereletak di hipohondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. -epar dikelilingi oleh a$um

toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi %bila teraba berarti ada

pembesaran hepar'. "ermukaan lobus kanan dpt menapai sela iga + 7 tepat di

bawah aerola mammae. ?ig faliformis membagi hepar seara topografis bukan

sr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Se$ara (ikroskois

-epar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut #apsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenhym

hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. assa dari

hepar seperti spons yg terdiri dari sel4sel yg disusun di dalam lempengan4

lempengan+ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang

disebut sinusoid. Sinusoid4sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler4kapiler di

bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari

sel4sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya

mudah dilalui oleh sel4sel makro dibandingkan kapiler4kapiler yang lain

.?empengan sel4sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan

14


15/120

sinusoid. "ada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli4

lobuli )i tengah4tengah lobuli tdp 1 $ena sentralis yg merupakan abang dari

$ena4$ena hepatika %$ena yang menyalurkan darah keluar dari hepar'.)i bagian

tepi di antara lobuli4lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus

portalis+ (!


16/120

#' ,ISIO*OGI )ATI

-ati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 2*E serta menggunakan 2* = 27E oksigen darah. Ada

beberapa fung hati yaitu :

1' ,-ngsi ha!i sebagai me!abolisme karbohi%ra!

"embentukan, perubahan dan pemeahan #-, lemak dan protein saling

berkaitan 1 sama lain.-ati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari

usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen

lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memeahkan glikogen

menjadi glukosa. "roses pemeahan glikogen mjd glukosa disebut

glikogenelisis.#arena proses4proses ini, hati merupakan sumber utama

glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. "embentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: enghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

nulei aid dan A(", dan membentuk+ biosintesis senyawa 3 karbon

%3'yaitu piru$i aid %asam piru$at diperlukan dalam siklus krebs'.

2' ,-ngsi ha!i sebagai me!abolisme lemak

-ati tidak hanya membentuk+ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipeah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa karbon = #;(@ 6@)


17/120

. "embentukan dan pemeahan fosfolipid

-ati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .)imana serum holesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid

3' ,-ngsi ha!i sebagai me!abolisme ro!ein

-ati mensintesis banyak maam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam

amino.)engan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan4

bahan non nitrogen. -ati merupakan satu4satunya organ yg membentuk

plasma albumin dan J 4 globulin dan organ utama bagi produksi urea.Brea

merupakan end produt metabolisme protein.J 4 globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang K = globulin hanya

dibentuk di dalam hati.albumin mengandung L 7/ asam amino dengan 6

88.***

4' ,-ngsi ha!i seh-b-ngan %engan embek-an %arah

-ati merupakan organ penting bagi sintesis protein4protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor

9, 9


18/120

5' ,-ngsi ha!i sebagai me!abolisme .i!amin

Semua $itamin disimpan di dalam hati khususnya $itamin A, ), ;, #

"' ,-ngsi ha!i sebagai %e!oksikasi

-ati adalah pusat detoksikasi tubuh, "roses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai

maam bahan seperti at raun, obat o$er dosis.

&' ,-ngsi ha!i sebagai /agosi!osis %an im-ni!as

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi J 4

globulin sebagai imun livers mechanism.

0' ,-ngsi hemo%inamik

-ati menerima L 27E dari ardia output, aliran darah hati yang normal L

17** + menit atau 1*** = 1/** + menit. )arah yang mengalir di dalam

a.hepatia L 27E dan di dalam $.porta 7E dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan

dan hormonal, aliran ini berubah epat pada waktu e0erise, terik matahari,

shok.-epar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

' ,ISIO*OGI +AN #IOKI(IA SISTE( )EPATO#I*IER

-epar merupakan kelenjar yang menghasilkan empedu.

#omposisi getah empedu antara lain:

18


19/120

1. #olesterol

2. Asam empedu dan garam empedu

1. aam4maam asam empedu: asam kolat, asam

deoksikolat, dan asam kenodioksikolat.

2. Garam empedu: atrium atau #alium yang berasal dari

asam4asam empedu.

3. "igmen empedu:

1. 6ilirubin %paling banyak'

2. 6ili$erdin

3. esobilirubin

. esobili$erdin

7. esobiliyanin

;mpedu disekresikan dalam dua tahap oleh hepar:

1. Sekresi oleh sel4sel fungsional hepar N hepatosit

o mengandung sejumlah besar asam empedu dan kolesterol

o sekresi ke dalam kanalikuli biliaris keil

2. #analikuli biliaris N analis biliferis N dutulus biliaris N dutus

biliaris N dutus hepatius de0tra dan sinistra N dutus hepatius

ommunis N dutus ystius N $esia biliaris

o penyimpanan dan pemekatan hingga lima belas kali

sekresi ion atrium dan 6ikarbonat oleh sel

sekretoris dutus

hormon sekretin: merangsang sekresi dutus hepar

19


20/120

o pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh:

hormon kolesistokinin: kontraksi kandung empedu

dan relaksasi sfingter @ddi

. $agus: kontraksi lemah kandung empedu

Sistem saraf enterik

#ontraksi $esia biliaris N pengeluaran getah empedu menuju dutus ystius N

& dutus hepatius ommunis N dutus holedohus N & dutus panreatius N

ampulla 9ateri N papilla 9ateri N duodenum pars desenden.

ungsi asam empedu:

1. ;mulsifikasi: mempermudah emulsifikasi lemak dengan menurunkan

tegangan permukaan air.

2. etralisasi asam: adanya ion 6ikarbonat N p- empedu ,/4/,8

3. ;kskresi: bilirubin, kolesterol, obat4obatan, toksin, dan lain4lain

. )aya pelarut kolesterol

o #olesterol & lesitin dalam empedu akan membentuk misel

o Absorbsi produk akhir lemak yang telah dierna melalui

membran mukosa intestinal

o ;mpedu : ?esitin : #olesterol /* : 17 : 7

"embentukan "igmen ;mpedu

20


21/120

2' SIROSIS )EPATIS

Penger!ian sirosis hea!is

Sirosis -ati adalah kemunduran fungsi li$er yang permanen yang ditandai

dengan perubahan histopatologi. "erubahan histopatologi yang terjadi

menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem $ena porta.

Sebagai akibat dari peninggian tekanan $ena porta, terjadi $arises esophagus

dan bila peah terjadi muntah darah warna hitam %hematemesis'.

Sirosis hepati adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh

pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami

perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

21


22/120

Insi%en

"enderita sirosis hepati lebih banyak dijumpai pada laki4laki dibandingkan

dengan wanita sekitar 1,8 : 1 dengan rata4rata umur terbanyak yan g

mengalami adalah usia 3* = 7> tahun.

Penebab sirosis hea!is

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari irrhosis, terutam

didunia barat. "erkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan

keterautran dari konsumsi alkohol. #onsumis alkohol pada tingkat4tingkat

yang tinggi dan kronis melukai sel4sel hati. (iga puluh persen dari

indi$idu4indi$idu yang meminum setiap harinya paling sedikit / sampai

18 ounes minuman keras %hard liOuor' atau atau yang sama dengannya

untuk 17 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit4penyakit hatiH dari hati berlemak

yang sederhana dan tidak rumit %s!ea!osis', ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan %s!ea!ohea!i!is atau al$oholi$ hea!i!is', ke

sirosis. Nonal$oholi$ /a!! li.er %isease NA,*+ merujuk pada suatu

spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati

alkoholik %aloholi li$er disease', menakup dari steatosis sederhana

%simple steatosis', ke nonal$oholi$ s!ea!ohea!i!is NAS), ke sirosis.

Semua tingkatan4tingkatan dari A?) mempunyai bersama4sama

akumulasi lemak dalam sel4sel hati.


23/120

terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

A?) dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,

yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan

diabetes mellitus tipe 2. #egemukan adalah penyebab yang paling penting

dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. A?)

adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah

bertanggung jawab untuk 2E dari semua penyakit hati.

2. Sirosis #riptogenik, ryptogeni irrhosis %sirosis yang disebabkan oleh

penyebab4penyebab yang tidak teridentifikasi' adalah suatu sebab yang

umum untuk penangkokan hati. )i4istilahkan sirosis kriptogenik

%ryptogeni irrhosis' karena bertahun4tahun dokter4dokter telah tidak

mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien4pasien

mengembangkan sirosis. )okter4dokter sekarang peraya bahwa sirosis

kriptogenik disebabkan oleh AS- %nonaloholi steatohepatitis' yang

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang

tetap bertahan lama. ?emak dalam hati dari pasien4pasien dengan AS-

diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah

membuatnya sulit untuk dokter4dokter untuk membuat hubungan antara

AS- dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu

petunjuk yang penting bahwa AS- menjurus pada sirosis kriptogenik

adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari AS- pada hati4hati

yang baru dari pasien4pasien yang menjalankan penangkokan hati untuk

sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari "eranis menyarankan

bahwa pasien4pasien dengan AS- mempunyai suatu risiko

23


24/120

mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien4pasien dengan infeksi

$irus hepatitis yang tetap bertahan lama. 6agaimanapun, kemajuan ke

sirosis dari AS- diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis seara

khas dibuat pada pasien4pasien pada umur enampuluhannya.

3. -epatitis 9irus Pang #ronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis 6 atau

hepatitis $irus menginfeksi hati bertahun4tahun. #ebanyakan pasien4

pasien dengan hepatitis $irus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis

dan sirosis. ontohnya, mayoritas dari pasien4pasien yang terinfeksi

dengan hepatitis A sembuh seara penuh dalam waktu berminggu4minggu,

tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. 6erlawanan dengannya,

beberapa pasien4pasien yang terinfeksi dengan $irus hepatitis 6 dan

kebanyakan pasien4pasien terinfeksi dengan $irus hepatitis

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya

menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis,

dan adakalanya kanker4kanker hati.

. #elainan4#elainan Genetik Pang )iturunkan+)iwariskan berakibat pada

akumulasi unsur4unsur beraun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. ontoh4ontoh termasuk akumulasi besi

yang abnormal %hemo$hroma!osis' atau tembaga %enaki! ilson'.

"ada hemohromatosis, pasien4pasien mewarisi suatu keenderungan

untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. elalui

waktu, akumulasi besi pada organ4organ yang berbeda diseluruh tubuh

menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus

pada gagal jantung, dan disfungsi %kelainan fungsi' buah pelir yang

24

http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html


25/120

menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. "erawatan ditujukan pada

penegahan kerusakkan pada organ4organ dengan mengeluarkan besi dari

tubuh melaui pengeluaran darah. "ada penyakit Iilson, ada suatu kelainan

yang diwariskan pada satu dari protein4protein yang mengontrol tembaga

dalam tubuh. elalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata4

mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan4gangguan psikiatris

%kejiwaan' dan kesulitan4kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini

tidak dirawat seara dini. "erawatan adalah dengan obat4obat oral yang

meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

7. Primar biliar $irrhosis P# adalah suatu penyakit hati yang

disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian

besar pada wanita4wanita. #elainan imunitas pada "6 menyebabkan

peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh4pembuluh keil

empedu dalam hati. "embuluh4pembuluh empedu adalah jalan4jalan dalam

hati yang dilalui empedu menuju ke usus. ;mpedu adalah suatu airan

yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur4unsur yang diperlukan

untuk penernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga ampuran4

ampuran lain yang adalah produk4produk sisa, seperti pigmen bilirubin.

%6ilirubin dihasilkan dengan mengurai+memeah hemoglobin dari sel4sel

darah merah yang tua'. 6ersama dengan kantong empedu, pembuluh4

pembuluh empedu membuat saluran empedu. "ada "6, kerusakkan dari

pembuluh4pembuluh keil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. #etika peradangan terus menerus menghanurkan

lebih banyak pembuluh4pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk

25


26/120

menghanurkan sel4sel hati yang berdekatan. #etika penghanuran dari

hepatoytes menerus, jaringan parut %/ibrosis' terbentuk dan menyebar

keseluruh area kerusakkan. ;fek4efek yang digabungkan dari peradangan

yang progresif, luka parut, dan efek4efek keraunan dari akumulasi

produk4produk sisa memunak pada sirosis.

8. Primar s$lerosing $holangi!is PS adalah suatu penyakit yang tidak

umum yang seringkali ditemukan pada pasien4pasien dengan radang borok

usus besar . "ada "S, pembuluh4pembuluh empedu yang besar diluar hati

menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. !intangan pada aliran

empedu menjurus pada infeksi4infeksi pembuluh4pembuluh empedu dan

jaundie %kulit yang menguning' dan akhirnya menyebabkan sirosis. "ada

beberapa pasien4pasien, luka pada pembuluh4pembuluh empedu %biasanya

sebagai suatu akibat dari operasi' juga dapat menyebabkan rintangan dan

sirosis pada hati.

. -epatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita4wanita.

Akti$itas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghanuran sel4sel hati %hepatoytes' yang progresif,

menjurus akhirnya pada sirosis.

/. 6ayi4bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh4pembuluh empedu %biliary

atresia' dan akhirnya mengembangkan sirosis. 6ayi4bayi lain dilahirkan

dengan kekurangan enim4enim $ital untuk mengontrol gula4gula yang

menjurus pada akumulasi gula4gula dan sirosis. "ada kejadian4kejadian

26

http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colitis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colitis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html


27/120

yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enim spesifik dapat menyebabkan

sirosis dan luka parut pada paru %kekurangan alpha 1 antitrypsin'.

>. "enyebab4penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi4reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat4obat dan paparan yang lama pada

raun4raun, dan juga gagal jantung kronis %ardia irrhosis'. "ada

bagian4bagian tertentu dari dunia %terutama Afrika bagian utara', infeksi

hati dengan suatu parasit %s$his!osomiasis' adalah penyebab yang paling

umum dari penyakit hati dan sirosis.

Klasi/ikasi Sirosis )a!i

#lasifikasi sirosis hati menurut hild = "ugh :

Skor6arame!er 1 2 3

6ilirubin%mg E' Q 2,* 2 4 Q 3 R 3,*

Albumin%mg E' R 3,7 2,/ 4 Q 3,7 Q 2,/

"rotrombin time

%uik E'

R * * 4 Q * Q *

Asites * in. = sedang

%&' = %&&'

6anyak %&&&'

-epati

;nsephalopathy

(idak ada Stadium 1 T 2 Stdium 3 T

Gejala sirosis ha!i

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.

Sirosis -ati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis -ati yang paling rendah

hild A, hild 6, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni hild .

Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni

lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut,

27


28/120

tungkai, dan penurunan kesadaran. "ada pemeriksaan fisik pada tubuh

penderita terdapat palmar eritem, spider ne$i.

6eberapa dari gejala4gejala dan tanda4tanda sirosis yang lebih umum

termasuk:

1. #ulit yang menguning %jaundie' disebabkan oleh akumulasi bilirubin

dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. -ipertensi portal

. #elelahan

7. #elemahan

8. #ehilangan nafsu makan

. Gatal

/. udah memar dari pengurangan produksi faktor4faktor pembeku darah

oleh hati yang sakit.

"ada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemeahan protein otot. Asam amino

rantai abang %AA!' yang terdiri dari $alin, leusin, dan isoleusin digunakan

sebagai sumber energi %kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi'

dan untuk metabolisme amonia. )alam hal ini, otot rangka berperan sebagai

organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa

otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. )engan demikian, diharapkan

adangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan

penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

28


29/120

"enderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Akti$itas sehari4hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. "emberian obat4obatan %hepatotoksik'

harus dilakukan dengan sangat hati4hati. "enderita harus melakukan diet

seimbang, ukup kalori, dan menegah konstipasi. "ada keadaan tertentu,

misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

Pa!o/isologi Sirosis )a!i

-ubungan hati terhadap darah adalah unik. (idak seperti kebanyakan organ4

organ tubuh, hanya sejumlah keil darah disediakan pada hati oleh arteri4

arteri. #ebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari $ena4$ena usus

ketika darah kembali ke jantung. 9ena utama yang mengembalikan darah dari

usus disebut .ena or!al or!al .ein. #etika $ena portal melewati hati, ia

terpeah kedalam $ena4$ena yang meningkat bertambah keil. 9ena4$ena

yang paling keil %disebut sin-soi%7sin-soi% karena struktur mereka yang

unik' ada dalam kontak yang dekat dengan sel4sel hati. aktanya, sel4sel hati

berbaris sepanjang sinusoid4sinusoid. -ubungan yang dekat ini antara sel4sel

hati dan darah dari $ena portal mengiinkan sel4sel hati untuk mengeluarkan

dan menambah unsur4unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid4

sinusoid, ia dikumpulkan dalam $ena4$ena yang meningkat bertambah besar

yang ahirnya membentuk suatu $ena tunggal, .ena hea!ik hea!i$ .eins

yang mengembalikan darah ke jantung.

"ada sirosis, hubungan antara darah dan sel4sel hati hanur. eskipun sel4sel

hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan

dan mengeluarkan unsur4unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan

29


30/120

yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel4sel

hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur4unsur dari darah. Sebgai

tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah

melalui hati dan ke sel4sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran

darah melalui hati, darah tersendat pada $ena portal, dan tekanan dalam $ena

portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hier!ensi or!al. #arena

rintangan pada aliran dan tekanan4tekanan tinggi dalam $ena portal, darah

dalam $ena portal menari $ena4$ena lain untuk mengalir kembali ke jantung,

$ena4$ena dengan tekanan4tekanan yang lebih rendah yang membypass hati.

-ati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur4unsur dari

darah yang membypassnya. erupakan kombinasi dari jumlah4jumlah sel4sel

hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati

hati dan sel4sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada

banyaknya manifestasi4manifestasi dari sirosis. -ipertensi portal merupakan

gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi $ena

portal %1'. -ipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem $ena porta

meningkat di atas 1*412 mm-g. ilai normal tergantung dari ara

pengukuran, terapi umumnya sekitar mm-g %2'. "eningkatan tekanan $ena

porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran $ena porta atau

peningkatan aliran darah ke dalam $ena splanikus. @bstruksi aliran darah

dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi $ena porta atau

abang4abang selanjutnya %ekstra hepatik', peningkatan tahanan $askuler

dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan %intra hepatik' yang

30


31/120

dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran

keluar $ena hepatik %supra hepatik'.

)iagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisis, laboratorium, endoskopi, penitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan

$ena porta. Bsaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik

atau pemberian obat4obatan terus berkembang. Bntuk dapat mengelola dengan

baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. -ipertensi portal adalah

sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan

dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. (ekanan portal normal

berkisar antara 741* mm-g. -ipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan

tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

-ipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.

@bstruksi $ena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 7*4*E hipertensi

portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak

diketahui, sedangkan obs4truksi $ena porta intra hepatik dan supra hepatik

lebih banyak menyerang anak4anak yang berumur kurang dari 7 tahun yang

tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

"enyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel4sel hati dan

saluran4saluran melalui mana empedu mengalir. ;mpedu adalah suatu airan

yang dihasilkan oleh sel4sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting:

membantu dalam penernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur4

31


32/120

unsur yang beraun dari tubuh. ;mpedu yang dihasilkan oleh sel4sel hati

dikeluarkan kedalam saluran4saluran yang sangat keil yang melalui antara

sel4sel hati yang membatasi sinusoid4sinusoid, disebut $anali$-li. analiuli

bermuara kedalam saluran4saluran keil yang kemudian bergabung bersama

membentuk saluran4saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya,

semua saluran4saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus

keil. )engan ara ini, empedu menapai usus dimana ia dapat membantu

penernaan makanan. "ada saat yang bersamaan, unsur4unsur beraun yang

terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian

dihilangkan+dikeluarkan dalam tinja+fees. "ada sirosis, analiuli adalah

abnormal dan hubungan antara sel4sel hati analiuli hanur+rusak, tepat

seperti hubungan antara sel4sel hati dan darah dalam sinusoid4sinusoid.

Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur4unsur beraun

seara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. )alam suatu

tingkat yang keil, penernaan dalam usus juga berkurang.

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, $ena dan kapiler. Arteri membawa

darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui

abang4abangnya. Arteri yang terkeil %diameter Q *,1 mm' disebut arteriola.

"ersatuan antara abang4abang arteri disebutanastomosis.

;nd artery anatomi yang abang4abang terminalnya tidak beranastomosis

dengan abang4abang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. ;nd

artery fungsional adalah pembuluh darah yang abang4abangnya

beranatomosis dengan abang4abang terminal arteri yang ada di dekatnya,

32


33/120

tetapi besarnya anatomosis tidak ukup untuk mempertahankan jaringan tetap

hidup bila salah satu arteri tersumbat.

9ena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak

diantaranya mempunyai katup. 9ena terkeil disebut $enula. 9ena yang lebih

besar atau muara4muaranya, bergabung membentuk $ena yang lebih besar dan

biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi ple0us

$enosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah

$ena, masing4masing berjalan di sisinya disebut $enae omitantes. 9ena yang

keluar dari trahtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi

bersatu membentuk $ena porta. 9ena ini masuk ke hati dan kembali

berabang4abang menjadi $ena yang ukurannya lebih keil dan akhirnya

bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut

sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua

jejari kapiler. Anastomosis portal4sistemik

@eshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis.

Pang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang

kedua di tempat arus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan

anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati

diaphragma untuk masuk kegaster. "enyempitan4penyempitan ini sangat

penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan

tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. #arena jalannya makanan

atau minuman lebih lambat pada tempat4tempat ini, maka dapat timbul

striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum airan yang mudah

33


34/120

terbakar dan kororsif atau kaustik. "enyempitan ini juga merupakan tempat

yang laim untuk kanker oeshopagus.

)alam keadaan normal, darah di dalam $ena portae hepatis melewati hati dan

masuk ke $ena a$a inferior, yang merupakan sirkulasi $ena sistemik melalui

$enae hepatiae. !ute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu

terdapat hubungan yang lebih keil di antara sistem portal dan sistem sistemik,

dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat

1. "ada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei $ena gastria sinistra

%abang portal' beranastomosis dengan $enae oesophageales yang

mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke $ena aygos %abang

sistemik'.

2. "ada pertangaan atas analis analis, $ena retalis superior %abang portal'

yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas analis analis dan

beranastomosis dengan $ena retalis media dan $ena retalis inferior %abang

sistemik', yang masing4masing merupakan abang $ena iliaa interna dan

$ena pudenda interna.

3. 9anae paraumbiliales menghubungkan ramus sinistra $ena portae hepatis

dan $enae superfiiales dinding anterior abdomen %abang sistemik'. 9enae

para umbiliales berjalan di dalam ligamentum faliforme dan ligamentum

teres hepatis.

. 9ena4$ena olon asendens, olon desendens, duodenum, panreas, dan

hepar %abang portal' beranastomosis dengan $ena renalis, $ena lumbalis, dan

$enae phreniae %abang sistemik'.

34


35/120

Sirkulasi portal di mulai dari $ena4$ena yang berasal dari lambung, usus,

limpa dan pankreas, $ena porta, hepar, $ena hepatika, dan $ena a$a. 9ena4

$ena yang membentuk sistem portal adalah $ena porta, $ena mesenterika

superior dan inferior, $ena splanikus dan abang4abangnya. 9ena porta

sendiri dibentuk dari gabungan $ena splanikus dan $ena mesenterika superior.

9ena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan

kandung empedu. 9ena mesenterika superior dibentuk dari $ena4$ena yang

berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan

lambung. 9ena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh

puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. #eduanya

mempunyai saluran keluar ke $ena hepatika yang selanjutnya ke $ena ka$a

inferior.

9ena porta terbentuk dari lienalis dan $ena mesentrika superior

menghantarkan +7 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan *E

sebab beberapa @2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini

membawa at makanan ke hati yang telah di obser$asi oleh mukosa dan usus

halus. 6esarnya kira4kira berdiameter 1 mm. Pang satu dengan yang lain

terpisah oleh jaringan ikat yang membuat abang pembuluh darah ke hati,

abang $ena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh

sebuah balutan dan membentuk saluran porta.

)arah berasal dari $ena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap

lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika.

35


36/120

"embuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut 9ena interlobuler.

)ari sisi abang4abang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu 9ena

lobuler. "embuluh darah ini mengalirkan darah dalam $ena lain yang disebut

$ena sublobuler, yang satu sama lain membentuk $ena hepatia.

;mpedu dibentuk di dalam sela4sela keil di dalam sel hepar melalui kapiler

empedu yang halus+korekuli. )engan berkontraksi dinding perut berotot pada

saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. )engan ara berkontraksi, dinding

perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.

Komlikasi7Komlikasi Sirosis )ea!is

1' E%ema %an as$i!es

#etika sirosis hati menjadi parah, tanda4tanda dikirim ke ginjal4ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. #elebihan garam dan air pertama4tama

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan4pergelangan kaki dan

kaki4kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi airan

ini disebut e%ema atau i!!ing e%ema. %"itting edema merujuk pada fakta

bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau

kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung

untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari

tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin ukup untk

menyebabkan pitting'. "embengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari

setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai

suatu akibat dari kehilnagan efek4efek gaya berat ketika berbaring. #etika

sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, airan juga

36


37/120

mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ4

organ perut. Akumulasi airan ini %disebut as$i!es' menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang

meningkat.

2' Son!aneo-s ba$!erial eri!oni!is S#P

airan dalam rongga perut %asites' adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri4bakteri berkembang. Seara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat keil airan yang mampu melawan infeksi dengan baik,

dan bakteri4bakteri yang masuk ke perut %biasanya dari usus' dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam $ena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. "ada sirosis, airan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi seara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri4bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam asites. @leh

karenanya, infeksi didalam perut dan asites, dirujuk sebagai son!aneo-s

ba$!erial eri!oni!is a!a- S#P, kemungkinan terjadi. S6" adalah suatu

komplikasi yang menganam nyawa. 6eberapa pasien4pasien dengan S6"

tdak mempunyai gejala4gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya

asites.

3' Per%arahan %ari 8ari$es78ari$es Kerongkongan esohageal .ari$es

"ada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus4usus dan meningkatkan tekanan dalam $ena portal

37


38/120

%hipertensi portal'. #etika tekanan dalam $ena portal menjadi ukup tinggi, ia

menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui $ena4$ena dengan

tekanan yang lebih rendah untuk menapai jantung. 9ena4$ena yang paling

umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah $ena4$ena yang

melapisi bagian bawah dari kerongkongan %esophagus' dan bagian atas dari

lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, $ena4$ena pada kerongkongan yang lebih

bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai

esohageal %an gas!ri$ .ari$esH lebih tinggi tekanan portal, lebih besar

$aries4$aries dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari

$aries4$aries kedalam kerongkongan %esophagus' atau lambung.

"erdarahan dari $aries4$aries biasanya adalah parah+berat dan, tanpa

perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala4gejala dari perdarahan $aries4

$aries termasuk muntah darah %muntahan dapat berupa darah merah

berampur dengan gumpalan4gumpalan atau Uoffee groundsU dalam

penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah',

mengeluarkan tinja+fees yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh

perubahan4perubahan dalam darah ketika ia melewati usus %melena', dan

kepeningan orthostati %orthostati diiness' atau membuat pingsan

%disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika

berdiri dari suatu posisi berbaring'.

38


39/120

"erdarahan juga mungkin terjadi dari $aries4$aries yang terbentuk dimana

saja didalam usus4usus, ontohnya, usus besar %kolon', namun ini adalah

jarang. Bntuk sebab4sebab yang belum diketahui, pasien4pasien yang

diopname karena perdarahan yang seara aktif dari $aries4$aries

kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous baterial peritonitis.

4' )ea!i$ en$ehaloa!h

6eberapa protein4protein dalam makanan yang terlepas dari penernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri4bakteri yang seara normal hadir dalam

usus. #etika menggunakan protein untuk tujuan4tujuan mereka sendiri,

bakteri4bakteri membuat unsur4unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.

Bnsur4unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. 6eberapa dari unsur4

unsur ini, ontohnya, ammonia, dapat mempunyai efek4efek beraun pada

otak. 6iasanya, unsur4unsur beraun ini diangkut dari usus didalam $ena

portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di4detoksifikasi

%dihliangkan raunnya'.

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel4sel hati tidak dapat

berfungsi seara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah

kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa

dari darah dalam $ena portal membypass hati melalui $ena4$ena lain. Akibat

dari kelainan4kelainan ini adalah bahwa unsur4unsur beraun tidak dapat

39


40/120

dikeluarkan oleh sel4sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur4unsur beraun

berakumulasi dalam darah.

#etika unsur4unsur beraun berakumulasi seara ukup dalam darah, fungsi

dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hea!i$ en$ehaloa!h.

(idur waktu siang hari daripada pada malam hari %kebalikkan dari pola tidur

yang normal' adalah diantara gejala4gejala paling dini dari hepati

enephalopathy. Gejala4gejala lain termasuk sifat lekas marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan4perhitungan,

kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat4tingkat kesadaran yang

tertekan. Akhirnya, hepati enephalopathy yang parah+berat menyebabkan

koma dan kematian.

Bnsur4unsur beraun juga membuat otak4otak dari pasien4pasien dengan

sirosis sangat peka pada obat4obat yang disaring dan di4detoksifikasi seara

normal oleh hati. )osis4dosis dari banyak obat4obat yang seara normal di4

detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk menegah suatu penambahan

raun pada sirosis, terutama obat4obat penenang %sedati$es' dan obat4obat

yang digunakan untuk memajukan tidur. Seara alternatif, obat4obat mungkin

digunakan yang tidak perlu di4detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh

hati, ontohnya, obat4obat yang dihilangkan+dieliminasi oleh ginjal4ginjal.

5' )ea!orenal sn%rome

"asien4pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

40


41/120

dimana fungsi dari ginjal4ginjal berkurang.


42/120

mengambil ukup oksigen dari udara didalam al$eoli. Sebagai akibatnya

pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

&' )erslenism

?impa %spleen' seara normal bertindak sebagai suatu saringan %filter' untuk

mengeluarkan+menghilangkan sel4sel darah merah, sel4sel darah putih, dan

platelet4platelet %partikel4partikel keil yang penting uktuk pembekuan darah'

yang lebih tua. )arah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah

dalam $ena portal dari usus4usus. #etika tekanan dalam $ena portal naik pada

sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. )arah tersendat dan

berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu

kondisi yang dirujuk sebagai slenomegal. Adakalanya, limpa begitu

bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

#etika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak

sel4sel darah dan platelet4platelet hingga jumlah4jumlah mereka dalam darah

berkurang. )erslenism adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel

darah merah yang rendah %anemia', jumlah sel darah putih yang rendah

%le-$oenia', dan+atau suatu jumlah platelet yang rendah

%!hrombo$!oenia'. Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leuopenia

dapat menjurus pada infeksi4infeksi, dan thromboytopenia dapat

mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang

diperpanjang %lama'.

42


43/120

0' Kanker )a!i hea!o$ell-lar $ar$inoma

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker

hati utama+primer %hea!o$ell-lar $ar$inoma'. Btama %primer' merujuk pada

fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu

yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar %metastasies' ke

hati.

Pemeriksaan +iagnos!ik 9

• Skan+biopsy hati : endeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati

• #olesistogrfai+kolangiografi : emperlihatkan penyakit duktus empedu

yang mungkin sebagai fator predisposisi.

• ;sofagoskopi : )apat melihat adanya $arises esophagus

• "ortografi (ranshepatik perkutaneus : emperlihatkan sirkulasi system

$ena portal

Pemeriksaan *abora!ori-m 9

6ilirubin serum, AS(%SG@('+A?(%S"G(',?)-, Alkalin fosfotase, Albumin

serum, Globulin, )arh lengkap, masa prototrombin, ibrinogen, 6B,

Amonia serum, Glukosa serum, ;lektrolit, kalsium, "emeriksaan nutrient,

Brobilinogen urin, Brobilinogen fekal'

Pena!alaksanaan

43


44/120

"engobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a.


45/120

pasien dengan hepatitis kronik yang belum pernah mendapatkan,

pengobatan


46/120

. ;nsefalophaty hepati

Asi!es

)apat dikendalikan dengan terapi konser$atif yang terdiri atas :

4 istirahat

4 diet rendah garam : untuk asites ringan dioba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderita harus dirawat.

4 )iuretik

"emberian diureti hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam

dan pembatasan airan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah

hari. engingat salah satu komplikasi akibat pemberian diureti adalah

hipokalem dan hal ini dapat menetuskan enepalophaty hepati, maka pilihan

utamadiureti adalah spironolaton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap tiap 34 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresisnya belum terapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

(erapi lain 9

Sebagian keil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konser$atif.

"ada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. engenai parasintesis

airan asites dapat dilakukan 7 1* liter + hari, dengan atatan harus dilakukan

infuse albumin sebanyak 8 = / gr+l airan asites yang dikeluarkan. "rosedur ini

tidak dianjurkan pada hildVs protrombin Q *E, serum bilirubin R dari 1*

46


47/120

mg+dl, trombosit Q *.***+mm3, reatinin R 3 mg+dl dan natrium urin Q 1*

mmol+2 jam.

Son!ane-s #a$!erial Peri!oni!is S#P


48/120

"rinsip penanganan yang utama adalah tindakan !esusitasi sampai keadaan pasien

stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

4 "asien diistirahatkan daan dpuasakan

4 "emasangan


49/120

)engan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga,

menegah memburuknya penyakit hati, dan menegah terjadinya ensefalopati

hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

(anajemen N-!risi

Diet Garam Rendah I (DGR I)

)iet garam rendah < diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau

hipertensi berat. "ada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur.

)ihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. #adar atrium pada )iet

garam rendah < ini adalah 2**4** mg a.

Diet Hati I (DH I)

)iet -ati < diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat

diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. elihat keadaan pasien,

makanan diberikan dalam bentuk inang atau lunak. "emberian protein dibatasi

%3* g+hari' dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dierna. ormula enteral

dengan asam amino rantai abang %6ranhed hain Amino Aid +6AA' yaitu

leusin, isoleusin, dan $alin dapat digunakan. 6ila ada asites dan diuresis belum

sempurna, pemberian airan maksimal 1 ?+hari.

akanan ini rendah energi, protein, kalsium, at besi, dan tiaminH karena itu

sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. enurut beratnya retensi garam

atau air, makanan diberikan sebagai )iet -ati < Garam rendah. 6ila ada asites

hebat dan tanda4tanda diuresis belum membaik, diberikan )iet Garam !endah


50/120

Bntuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan

makanan parenteral berupa airan glukosa.

Diet Hati II (DH II)

)iet hati


51/120

)an hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan

ammonia dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan

ensefalopatik hepati.2. )iet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepati yang

dilakukan oleh beberapa ahli gii. )ari beberapa ahli gii berbeda pendapat

mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepati, namun

pada pelaksaannya tetap mengau pada konsesnsus ;S"; tentang nutrisi

pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

#ondisi #linis ;nergi+on protein

%#.al+#g'

"rotein %g+#g'

Sirosis yang dapat

mengkompensasi

komplikasi.

27 4 37 1,* = 1,2


52/120

Sebagai awal pemeriksaan laboratorium, dokter umumnya akan

merekomendasikan pemeriksaan darah untuk mengetahui fungsi hati, meliputi :

serum glutami pyru$i transaminase %SG"(', serum glutami o0aloaeti

transaminase %SG@(', alkaline phospatase %A?"', gamma4glutamyl transferase

%GG(', albumin dan total protein, prothrombin time %"(', dan bilirubin.

Selanjutnya, pemeriksaan serologi yang lebih spesifik perlu dilakukan untuk

diagnosis hepatitis 6 yang tepat, yaitu -6sAg, Anti4-6s dan Anti4-6. Dika hasil

pemeriksaan serologi mengindikasikan adanya infeksi $irus hepatitis 6, maka

perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk mengetahui keparahan infeksi

tersebut dan menentukan pengobatannya, yaitu menakup pemeriksaan -6eAg

dan -694)A.

)ea!i!is

1. "emeriksaan 6iokimia

2. "emeriksaan "enyaring %Screening Test '

3. (es #onfirmasi

. "enentuan Genotipe -9

1. Pemeriksaan Biokimia

"ada pemeriksaan darah terlihat adanya peningkatan bi4lirubin, alkali fosfatase

dan transaminase. Serum transami4nase terutama Serum Alanine Amino

Trans/erase %A*T SGPT' terjadi kenaikan yang ber$ariasi, kemudian menurun

diatas nilai normal atau terus meningkat berfluktuasi, kadang4kadang naik dan

52


53/120

kadang4ka4dang turun tidak menentu. "ada umumnya gejala klinis hepatitis $irus

akut su4kar dibedakan dengan gejala he patitis $irus 6 dan infeksi $irus akut

lainnya,dan lebih dari 7*E penderita menunjukkan pening4katan tes faal hati.

"ada hepati4tis akut peningkatan A?( ter4jadi 4/ minggu setelah infeksi dan

peningkatan bisa menapai 1* 4 17 kali nilai normal.

Pang khas adalah pada hepatitis $irus kronis dimana pola peningkatan enim

A?( %SG"(' yang bersifat polifasik, turun naik %seperti Wyo yoW' se4lama 8 bulan

atau lebih. "unak peningkatan SG"( umumnya tidak setinggi hepatitis 6, se4

dangkan peningkatan enim4en4im lainnya mirip dengan hepa4titis $irus 6.

Sebelum ditemukannya petanda serologis yang spesifik, apabila terjadi kenaikan

serum transaminase sedikitnya dua ka4li diatas nilai normal pada dua kali

pemeriksaan seara terpisah memiliki nilai diagnostik yang penting yaitu apabila

tidak di4temukan adanya sebab lain yang dapat menyebabkan peningkat4an enim

tersebut jelas antara la4in adanya paparan oleh bahan toksik, obat4obatan atau

seara serologis terhadap adanya infek4si hepatitis lain.

2. Pemeriksaan Penyaring (Screening Test)

"emeriksaan An!ibo% sesi/ik ai!- An!i )8 bisa dilakukan dengan ara !


54/120

dengan antigen kedua yang telah dilabel. Antibodi terhadap -9 yang dinilai

adalah >E'.

;?> dengan penambahan S4

7, terbukti anti -9 generasi ketiga lebih sensitif diban4dingkan dengan generasi

sebelumnya. (es ini mema4kai serum atau plasma yang telah dienerkan,

kemudian diinkubasi dengan bead yang telah dilapisi dengan antigen -9. 6ila

terdapat antibodi didalam serum, maka immu4noglobulin penderita akan terikat

dengan bead tadi dan dapat dideteksi.

2. Recombinant Immunoblot !ssa" %!


55/120

!


56/120

Sebenarnya Anti -9 ba4ru positif sekitar 17 minggu se4telah infeksi terjadi,

sehingga jarang terdiagnosis dan diagno4sis hanya dapat ditegakkan de4ngan

pemeriksaan -9 !A dengan metode "! pada per4mulaan penyakit. Anti

-9 pa4da umumnya akan menghilang dengan sembuhnya penyakit.

#urang lebih *4/7E he4patitis akut akan berkembang menjadi hepatitis

kronik, dan pada keadaan ini Anti4-9 ti4dak akan menghilang.

Sebelum dilakukan uji sa4ring, Anti -9 terdapat pada /* =>*E penderita

hepatitis pasa transfusi. "erjalanan penyakit -epatitis yang enderung menjadi

sirosis hati dan #arsino4ma hepatoseluler membuat uji saring darah donor sangat

ber4guna karena dapat menurunkan kejadian hepatitis sebanyak 7* = /*E.

(es penyaring untuk hepatitis perlu dilakukan pada:

1 "enderita yang pernah men4dapat transfusi darah atau produk darah

sebelum ada4nya ;?


57/120

kebanyakan pasien immu4nokompeten yang mereplika4si hepatitis $irus.

(es ini kurang sensitif pada pasien hemodialisis dan immuno4kompromais.

"ada uji saring bank darah positif palsu bi4sa terjadi pada 27E donor dan

perlu dilakukan supplemental test seperti !


58/120

@leh karena itu


59/120

Satu4satunya ara untuk menentukan adanya $iremia a4dalah dengan deteksi

-94!A menggunakan ara Reversed Transcription 'ol"merase &hain

Reaction (RT'&R). ara ini amat sensitif dan memungkinkan de4teksi -94

!A walaupun jum4lahnya amat keil. "ada fase a4wal infeksi $irus hepatitis ,

-94!A adalah satu4satunya petanda yang menentukan ada4nya infeksi $irus

hepatitis . -94!A sangat erat hubung4annya dengan $iremia, diban4dingkan

dengan penetapan anti4-9. -94!A dapat pula menentukan derajat

infekti$itas meskipun perlu diatat bahwa sensiti$itas dari "! tidak mu4tlak

dalam menyingkirkan in4feksi.

"emeriksaan -94!A kualitatif lebih banyak dipakai sebagai tes konfirmasi

sedang4kan ara kuantitatif lebih ba4nyak dilakukan sebelum dan untuk memantau

terapi. Salah satu onsensus Statement dari ;AS? %1>>>' menyatakan bahwa

pemeriksaan Genotipe -9 dan -9 !A kuantitatif hanya direkomendasikan

sebelum pe4ngobatan interferon.

D. Penentuan enotipe !C".

6erdasarkan homologi u4rutan nukleotidanya, -9 di4klasifikasikan kedalam

genoti4pe4genotipe4nya. "enentuan ge4notipe -9 dilakukan dengan hibridisasi

dot blot dengan menggunakan pelaak genotipe

59


60/120

4' IKTER:S NEONATOR:( NI*AI KRA(ER

Klasi/ikasi

(erdapat 2 jenis ikterus yaitu yang fisiologis dan patologis.

a' Ik!er-s /isiologi


61/120

2. #adar bilirubin melebihi 1* mgE pada neonatus ukup bulan atau melebihi

12,7E pada neonatus kurang bulan.

3. "engangkatan bilirubin lebih dari 7 mgE per hari.

.


62/120

"enyebab lain adalah defisiensi protein P dalam hepar yang berperanan penting

dalam uptake bilirubin ke sel hepar.

' Gangguan transportasi

6ilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar.


63/120

melewati lobulus hati ,hepatosit melepas bilirubin dari albumin dan menyebabkan

larutnya air dengan mengikat bilirubin ke asam glukoronat%bilirubin terkonjugasi,

direk'.

)alam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke

sistem empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus, bilirubin

diuraikan oleh bakteri kolon menjadi urobilinogen. Brobilinogen dapat diubah

menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai feses. Sebagian urobilinogen

direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah porta membawanya

kembali ke hati.

Brobilinogen daur ulang ini umumnya diekskresikan ke dalam empedu untuk

kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal,

tempat at ini diekskresikan sebagai senyawa larut air bersama urin.

"ada dewasa normal le$el serum bilirubin Q1mg+dl.


64/120

+iagnosis

1. Anamnesis

a'!iwayat kehamilan dengan komplikasi%obat4obatan, ibu ), gawat janin,

malnutrisi intrauterine, infeksi intranatal'

b'!iwayat persalinan dengan tindakan+komplikasi

'!iwayat ikterus+terapi sinar+transfusi tukar pada bayi sebelumnya

d'!iwayat inkompatibilitas darah

e'!iwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa.

2. "emeriksaan fisik

Seara klinis, ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau setelah

beberapa hari. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang ukup.


65/120

o

.

Zona 6agian tubuh yang kuning !ata4rata serum bilirubin indirek

1 #epala dan leher 1**

2 "usat4leher 17*3 "usat4paha 2**

?engan&(ungkai 27*

7 (anganaki R27*

(abel. )erajat ikterus pada neonatus menurut #ramer

%Sumber:Arif ansjoer. #apita Selekta #edokteran jilid 2,edisi [ edia

Aesulapius # B


66/120

Iaktu )iagnosis banding Anjuran "emeriksaan

-ari ke41 \"enyakit hemolitik


67/120

ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam plasma. -al ini menyebabkan kadar bilirubin

plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin tersebut ada dalam

ikatan dengan albumin. Albumin diberikan dengan dosis tidak melebihi 1g+kg66,

sebelum maupun sesudah terapi tukar.

' engurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini

d' emberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang tidak

toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.

e'engeluarkan bilirubin seara mekanik melalui transfusi tukar.

"ada umunya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:

1' "ada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek ]2*mgE

2' #enaikan kadar bilirubin indirek yang epat yaitu *,341mgE+jam

3' Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung

' 6ayi dengan kadar hemoglobin tali pusat Q1mgE dan uji &oombs direct

positif

f' enghambat produksi bilirubin. etalloprotoporfirin merupakan kompetitor

inhibitif terhadap heme oksigenase.


68/120

pada sel retikuloendotel dengan demikian dapat menegah lisisnya sel darah

merah yang dilapisi oleh antibod". (erapi sinar pada ikterus bayi baru lahir yang

di rawat di rumah sakit. )alam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu

diperhatikan sebagai berikut :

1' )iusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin dengan

membuka pakaian bayi.

2' #edua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat

memantulkan ahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel reproduksi

bayi.

3' 6ayi diletakkan / ini di bawah sinar lampu. Darak ini dianggap jarak yang

terbaik untuk mendapatkan energi yang optimal.

' "osisi bayi sebaiknya diubah4ubah setiap 1/ jam agar bagian tubuh bayi yang

terkena ahaya dapat menyeluruh.

7' Suhu bayi diukur seara berkala setiap 48 jam.

8' #adar bilirubin bayi diukur sekurang4kurangnya tiap 2 jam.

' -emoglobin harus diperiksa seara berkala terutama pada bayi dengan

hemolisis.

Komlikasi

(erjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek

pada otak. "ada kern ikterus, gejala klinis pada permulaan tidak jelas antara lain:

bayi tidak mau menghisap, letargi, mata berputar4putar, gerakan tidak menentu,

68


69/120

kejang tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus. 6ayi yang

selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paral"sis serebral dengan atetosis,

gangguan pendengaran, paral"sis sebagian otot mata dan dysplasia dentalis.

5' A#SES )ATI A(:#A> PER*E(AKAN )ATI> KO*ESISTITIS>

KO*E*ITIASIS

#BS$S !#T% #&'B#

A' Ei%emiologi

Abses hati amuba merupakan penyakit yang banyak didapatkan di daerah

tropis dan negara berkembang, dan juga masalah yang sama didapatkan di daerah

telah berkembang karena imigrasi dan wisatawan. eksiko,


70/120

wanita yang sedang haid insidennya lebih rendah dan munulnya kehamilan

menghilangkan resistensi ini. "eandu alkohol sering dilaporkan lebih mudah

terkena infeksi amuba. "enurunan daya tahan tubuh juga ikut berperan. "asien

dengan abses hati amuba tanpa riwayat perjalanan ke daerah endemis sering

dihubungkan dengan penurunan daya tahan tubuh seperti A


71/120

terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pasatrauma hepar dan

ketagihan alkohol.

Gbr 3. #ntamoeba h"stolitica12

71


72/120

Gbr . "enularan #. h"stolitica12

Amubiasis in$asif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi,

dan pembentukan fistula. 6ila terjadi perforasi biasanya pada daerah aeum.


73/120

Gbr 7. Gambaran Abses -ati Amuba17

)ibandingkan dengan abses hati piogenik, abses hati amuba sering terletak

pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. )ata terakhir menunjukkan

*E sampai >*E kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari

kubah. ?ebih dari /7E kasus abses amuba hepar adalah tunggal. #eenderungan

ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik.

Bkuran abses ber$ariasi, dari diameter 1 sampai 27 m, dengan pertumbuhan yang

berkelanjutan karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. #a$itas tersebut

berisi airan keoklatan %hasil proses lisis sel hepar', debris granuler dan beberapa

sel4sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam airan pus. 6ila

abses ini tidak diterapi akan peah. )ari hati, abses dapat menembus ruang

subdiafragma masuk ke paru4paru dan kadang4kadang dari paru ini menyebabkan

emboli ke jaringan otak.

' Gambaran Klinis

73


74/120

anifestasi akut lebih sering pada abses hati amuba daripada piogenik.

Darang sekali penderita dengan ruptur abses hepar menyebabkan syok. 6anyak

pasien dewasa yang memiliki gejala yang sama, namun lebih berat pada abses hati

piogenik. "asien dengan abses hati amuba sering memiliki riwayat penyakit diare

%2*47*E'. Gejala klinis yang klasik pada abses hati amuba dapat berupa demam

yang tidak lebih dari 3/,7 ^, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang nyeri

spontan atau nyeri tekan. Darang sekali disertai ikterus, prekoma, atau koma. 6ila

lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. #adang4

kadang gejalanya tidak khas dan timbul pelan4pelan. "enderita tidak kelihatan

sakit berat seperti pada abses karena bakteri.

No Gejala Presen!ase ?

1 yeri perut /4>3

2 )emam /*4>3

3 enggigil 143 ausea 74/7

7 6erat badan menurun 2>47

8 )iare 148*

6atuk 241

No Tan%a Presen!ase ?

1 yeri tekan perut kanan atas 84/*

2 -epatomegali 1/473

3 (anda peritoneal 1/42*

/841>>> pada 21 pasien

+' Kelainan *abora!ori-m +an Pemeriksaan Pen-njang

1' *abora!ori-m

6anyak penderita abses hati amuba hanya mengalami sedikit perubahan

parameter laboratorium. "enulis lain menyebutkan pada penderita dengan abses

74


75/120

hati amuba akut tidak didapatkan anemia, tetapi didapatkan derajat leukositosis

yang ukup bermakna, sedangkan pada penderita dengan penyakit kronis

mengalami anemia dengan leukositosis yang tidak jelas. "ada pemeriksaan

hematologi pada abses hati amuba didapatkan hemoglobin antara 1*,411,3E,

sedangkan leukosit berkisar umumnya antara 1*.***412.***+ml3. "ada abses hati

piogenik, leukositosis didapatkan pada *E penderita, sementara anemia

didapatkan pada kira4kira 7*E kejadian. Abnormalitas test faal hati lebih jarang

terjadi dan lebih ringan pada abses hati amuba dibanding abses hati piogenik.

-iperbilirubinemia didapatkan hanya pada 1*E penderita abses hati amuba. "ada

pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,843,*7 grE, globulin 3,8243,7 grE,

total bilirubin *,>42, grE, alkali fosfatase 2*,43/2 u+? sedangkan SG@(

2,/477,> u+? dan SG"( 17,483 u+?. #arena pada abses amuba terjadi destruksi

aktif parenkim hepar, dapat terjadi peningkatan ""( %"lasma "rothrombin (ime'.

"emeriksaan feses penderita, meskipun dengan sampel yang didapatkan dengan

proktoskop bukan merupakan ara yang dapat diperaya untuk mendiagnosis

in$estasi amuba. #ista dan tropooit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 17E

sampai 7*E %penulis lain menyebutkan 17,E' penderita abses amuba hepar,

karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses

hepar. &omplement fi-ation test lebih dapat diperaya dibanding riwayat diare,

pemeriksaan kotoran dan proktoskopi. )iagnosis sering ditegakkan dengan

aspirasi dari ka$itas abses, prosedur yang relatif tidak berbahaya. (ropooit

amuba ditemukan pada kurang dari sepertiga pasien.

2' Pemeriksaan Pen-njang

75


76/120

a. oto dada

#elainan foto dada pada abses hati amuba dapat berupa peninggian kubah

diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan

abses paru.

Gbr 8. Gambaran oto )ada Abses -ati Amuba

b. oto polos abdomen

#elainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak, hanya mungkin

dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati

jarang didapatkan berupa air fluid le$el.

. Bltrasonografi

Bntuk mendeteksi abses hati amuba, BSG sama efektifnya dengan ( atau

!7 E. BSG dapat

mendeteksi kelainan sebesar 2 m disamping sekaligus dapat melihat kelainan

traktus bilier dan diafragma. #eterbatasan BSG terutama kelainan pada daerah

tertentu, pasien gemuk atau kurang kooperatif.

76


77/120

Abses hati amuba stadium dini kelihatan seperti suatu massa dan jika

terjadi penairan bagian tengah, terlihat sebagai kista. Gambaran ultrasonografi

pada abses hati amuba adalah:

1' 6entuk bulat atau o$al

2' (idak ada gema dinding yang berarti

3' ;kogenesitas lebih rendah dari parenkim hati normal

' 6ersentuhan dengan kapsul hati

7' "eninggian sonik distal

Gbr . BSG Abses -ati Amuba

d. (omografi omputer

Sensiti$itas (omografi omputer berkisar >741**E dan lebih baik untuk

melihat kelainan di daerah posterior dan superior. (etapi tidak dapat melihat

integritas diafragma, sehingga tidak dapat menentukan efusi pleura sebagai efusi

reaktif atau ruptur dari diafragma.

77


78/120

Gbr /. Gambaran ( San Abdomen Abses -ati Amuba dengan kontras . Gambaran ( San Abdomen Abses -ati Amuba pada pasien yang sama

dengan gambar / di atas tanpa kontras.

e. "emeriksaan Serologi

embedakan abses piogenik dengan abses amuba pada hepar seringkali

tidak dapat dilakukan dengan mempergunakan kriteria klinis, pemeriksaan

laboratorium rutin dan pemeriksaan radiologis. #arena itu, pemeriksaan serologi

diperlukan untuk memastikan adanya infeksi amuba. !espon antibodi bergantung

pada lamanya sakit dan negatif pada minggu pertama. (iter antibodi dapat

bertahan berbulan4bulan sampai tahunan pada pasien di daerah endemik. Dadi

78


79/120

tidak begitu spesifik untuk daerah endemik, tetapi sangat spesifik untuk daerah

bukan endemik. "emeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi 7E abses hepar karena amuba, juga

mendeteksi olitis karena amuba yang nonin$asif. Dadi, tes ini sensitif, tetapi tidak

spesifik untuk abses amuba hepar. amun demikian, G)" dapat dikatakan tidak

mahal, mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai 8 bulan setelah

sembuhnya abses. #arena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi

,space occup"ing, di hepar, G)" sangat membantu untuk memastikan apakah

kelainan tersebut disebabkan amuba.

;?


80/120

E' +iagnosis

)iagnosis abses hati amuba di daerah endemis dapat dipertimbangkan jika

terdapat demam, nyeri perut kanan atas dan hepatomegali yang nyeri tekan. )i

samping itu, bila didapatkan leukositosis, alkali fosfatase meninggi disertai letak

diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi

serta dapat dibantu dengan tes serologi.

,' +iagnosis #an%ing

"enyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara

lain kolesistitis akut, hepatitis $irus akut, dan karsinoma hati primer tipe febril.

Bntuk memastikan diagnostik, perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi,

punksi, dan perobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis

pereksklusionem.

G' Pena!alaksanaan

)engan ditemukannya metronidaol, sebagian besar kasus abses hati

amuba hepar tidak lagi memerlukan tindakan bedah. Aspirasi perkutan atau

tindakan bedah diperlukan bila diagnosisnya masih belum dapat dipastikan atau

bila terjadi komplikasi.

1' An!ibio!ik

Golongan imidasol meliputi metronidaol, tinidaol, dan niridaol dapat

memberantas amuba pada usus maupun hepar. etronidaol peroral, 7* mg, tiga

kali sehari selama sepuluh hari, dapat menyembuhkan >7E penderita abses amuba

80


81/120

hepar. "emberian intra$ena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang

mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. -asil

yang positif pada pemberian metronidaol seara empiris dapat memperkuat

diagnosis abses amuba hepar. "erbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari dan

pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam sampai 1*

hari. etronidaol tidak mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada

kehamilan. ;fek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. europati

perifer jarang terjadi.

;metin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar

yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidaol gagal.

#arena obat ini hanya memberantas amuba yang in$asif, diperlukan pemberian

obat yang bekerja dalam usus seara bersamaan. "emberian metronidaol dapat

dilanjutkan. Setelah terapi abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian

agen luminal untuk menegah kekambuhan. Agen ?uminal yang efektif untuk

amubiasis seperti iodokuinol, paronomysin dan dilo0anide furoate. ;metin dan

dehidroemetin diberikan seara intramuskular. ;metin memiliki ,therapeutic

range, yang sempit. )apat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan

akumulasi dosis obat. "enderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan

dilakukan pemantauan tanda $ital seara teratur.

;metin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang

mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan

memerlukan terapi Umultidrug U untuk memperepat perbaikan gejala klinis.

)ehydroemetine 141,7 mg+kg66+hari intramuskular %maksimum >> mg+hari'

selama 1* hari. #lorokuin dapat diberikan per oral. )osisnya 1g+hari selama 2

81


82/120

hari dan diikuti 7**+hari selama 2* hari. eskipun efek samping penggunaan

klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan dehidroemetin, obat ini kurang poten

serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai obat tunggal. Saat ini klorokuin

digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah untuk strain amuba yang

resisten terhadap metronidaol. #ombinasi klorokuin dan emetin dapat

menyembuhkan >*E sampai 1**E penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.

2' Asirasi ;ar-m

"enderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya

tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 2 jam setelah dimulainya pengobatan,

akan menunjukkan perbaikan dengan ara aspirasi rongga abses. )alam hal ini,

aspirasi berguna tidak hanya untuk mengurangi gejala4gejala penekanan, tetapi

juga untuk menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga

mengurangi risiko ruptur pada abses yang $olumenya lebih dari 27* ml, abses

yang terletak pada lobus kiri hepar, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan

ele$asi diafragma, dan untuk membedakan dengan abses hati piogenik Aspirasi

juga bermanfaat bila terapi dengan metronidaol merupakan kontraindikasi seperti

pada kehamilan. (idak ada indikasi untuk melakukan injeksi obat4obatan ke

dalam ka$itas abses. Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan tuntunan BSG. 6ila

abses menunjukkan adanya infeksi sekunder, drainase terbuka adalah pilihan

terapinya.

3' +rainase Perk-!an

)rainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum

dan perikardial. (ingginya $iskositas airan abses amuba memerlukan kateter

82


83/120

dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat.


84/120

%dua kasus', konsolidasi paru % kasus', efusi perikardial %1 kasus', dan asites %2

kasus'. "eneliti di negara 6arat melaporkan insidens komplikasi sebanyak 23E.

)isebutkan pula pada sebuah penelitian bahwa pasien4pasien dengan komplikasi

didapatkan perubahan yang bermakna dari hemoglobin, hematokrit, prothrombin

time, total protein, albumin, ?)-, dan 6B. Duga titer antibodi terhadap #.

histol"tica meningkat pada kelompok ini.

Seperti halnya abses piogenik, angka kematian meningkat pada pasien4

pasien ini. #omplikasi tersering adalah ruptur abses ke dalam peritoneum atau ke

dalam toraks. Abses dapat juga menyebabkan erosi organ di sekitarnya atau

mendapat infeksi sekunder bakterial. Sangat jarang, hemobilia dan kegagalan

hepar timbul sebagai akibat pertumbuhan yang erosif dari abses hati amuba.

Sistem pleuropulmonum merupakan sistem tersering terkena bila abses

amuba hepar ruptur. Seara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak

di lobus kanan hepar. Abses menembus diafragma dan akan timbul efusi pleura,

empyema, abses pulmonum, atau pneumonia. istula bronkopleura, biliopleura,

dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses amuba. "asien4pasien

dengan fistula ini akan menunjukkan ludah yang berwarna keoklatan yang berisi

amuba yang ada. #ebanyakan komplikasi pleuropulmonum berespons baik

terhadap antibiotik dan drainase. "asien4pasien dengan amuba empyema akan

mengakibatkan sesak napas dan perselubungan hemitoraks.


85/120

(iga puluh persen dari komplikasi abses amuba, termasuk kontaminasi

peritoneal, berasal dari abses hepar kanan. "enanganan amubiasis ruptur

intraperitoneal masih kontro$ersial. 6eberapa penulis menganjurkan terapi

antibiotik sistemik saja, yang lain menganjurkan drainase perkutan. "asien4pasien

dengan perdarahan yang menganam nyawa atau yang gagal pada pengobatan

konser$atif memerlukan laparotomi, drainase abses, dan irigasi amu

laporan tutor 5 print

Documents