PEMERIKSAAN CAIRAN ASITES

OLEH

ERAWATI/DR. SIDARTI SOEHITA,dr,MS.Sp.PK(K)

1

PendahuluanDefinisi Asites

• Akumulasi patologis cairan ronggaabdomen/peritoneal

• Disebut juga Peritoneal Cavity Fluid /peritoneal fluid excess/hydroperitoneum abdominal dropsy(Wikipedia 2013)

• Penyebab tersering dari asites adalah 80% sirosishepatis , 20% keganasan

2

Pendahuluan

3

↑Tekanan hidrostatik↓Tekanan onkotik

↑reabsorbsi kapiler

Normal terdapat volume sedikitPerempuan > laki-laki

Patofisiologi Asites

Tekananhidrostatik

Tekananonkotik

4

Pembagian Asites

• Transudat adalah cairan bukan proses radang diakibatkankarena peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunantekanan onkotik,

• Eksudat : cairan yang diakibatkan karena prosesradang

5

:: Penyebab Transudat (1) ::

• Tek. Onkotik Plasma (Hipoalbumin)

- sirosis hati

- sindroma nefrotik

• Retensi Air dan Garam

- intake garam + air

- ekskresi air + garam

- gagal ginjal

6Diambil dari slide kuliah Dr Sidarti Suhita dr.MS Sp.PK

:: Penyebab Transudat (2) ::

• Tek. Kapiler / Vena- gagal jantung / hipertensi- perikarditis konstruktif- obstruksi vena (v.porta asites)

• Obstruksi Pembuluh Limfe- elefantiasis- pasca mastektomi radikal

7Diambil dari slide kuliah Dr Sidarti Suhita dr.MS Sp.PK

:: Penyebab Eksudat ::

• Infeksi bakteri / parasit / jamur / virus• Trauma• Keganasan

8

Kontra Indikasi

• Nyeri abdomen akut kontra indikasi absolut

• Trombositopenia berat (< 20 x 103/µL)

• Kontra indikasi relatif lainnnya yaitu kehamilan , distendedkandung kemih, dan selulitis dinding abdomen

9

Pengambilan SampelTes Antikoagulan Volume (ml

)RBC,WBC,hitung jenis EDTA 5-8Kimia klinik,Total protein,LD,Glukosa,Amilase

Heparin 7-10

Kultur bakteri, pewarnaanGram

SPS, tanpa,atau antikoagulan yang tidak berefek pada perhitungan bakteri

7-10

AFB kultur SPS, tanpa,atau antikoagulan yang tidak berefek pada perhitungan bakteri

7-10

pH heparin 2-3 ml Spuit

Pemeriksaan sitologi (pengecatan Papanicolau)/cat PAP, cell block

heparin >25 ml10

Gambar tabung dan antikoagulan ,CLSI 2005

Prosedur Parasentesis

11Gambar Prosedur parasentesis dan tempat insersi

Jenis Pemeriksaan

Menentukan eksudat dan transudat

• Pemeriksaan Makroskopis

• Pemeriksaan Mikroskopis

• Pemeriksaan Kimia

Pemeriksaan Bakteriologi

Pemeriksaan Sitologi

12

Makroskopis

13

Diambil dari Urinalysis And Body Fluid 2008

• Transudat : warna kuningjernih, tidak ada bekuan

• Eksudat : warna bervariasi(kuning, merah,hijau), keruh, bisa terdapatbekuan

Mikroskopis

• Jumlah dan Hitung Jenis Leukosit

• Penghitungan leukosit dalam hal ini PMN bergunauntuk mendiagnosa dan penanganan Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP),

• SBP merupakan komplikasi yang sering terjadi padapasien sirosis hepatis dengan asites

14

Jumlah Leukosit

• Metode manual menggunakan kamar hitung masihmerupakan metode pilihan

• Penghitungan dilakukan pada kamar hitungimproved neubauer

• Prinsip pemeriksaan :sampel diencerkan dgnlar.pengencer tertentu → leukosit dlm larutan dihitungdalam kamar hitung improved neubauer, denganmikroskop

• Metode lain yang bisa digunakan dengan Tes Strip Urine dan hematology autoanalyzer 15

Prosedur PEMERIKSAAN Jumlah Leukosit

• Pipet sampelsampai tanda 0,5

• pipet larutan turk sampai tanda 11 ( pengenceran 20 kali).

• Lihat dibawah mikroskop dengan pembesaran obyektif 40 kali

16

• Kocok pipet, lalu buang 4-5 tetes,

• tutup dg cover glass• masukkan ke kamar

hitung neubauer lalu

Cara Perhitungan

17sel/mm3 = jumlah leukosit dalam kotak L x pengenceran

Volume 4 Kotak L

Intepretasi Hasil•WBC normal < 350 sel / µL, •WBC> 350 sel / µL padabacterial peritonitis dan sirosis

L L

LL

E

Jumlah leukosit dengan tes strip urine

• Mendeteksi leukosit esterase• Enzim pada granula azurofil/primer dari granulosit dan

monosit. • Granula esterase bisa terdapat pada eosinofil. Neutrofil,

basofil dan monosit, juga terdapat pada Trichomona danhistiosit tapi tidak terdapat pada lymfosit, eritrosit danbakteri.

• Prinsip Pemeriksaan :

18Gambar diambil dari Combur 10 Test Urine

19

• Hasil pembacaan :

• Negatif = range 0–15 leukosit/µL

• +1 =range sampai 70 leukosit/µ

• +2 =range sampai 125

• leukosit/µL

• +3 =range sampai 500

• leukosit/µL

Hitung jenis leukosit

• Prinsip pemeriksaan : 2 golongan sel yaitu sel mononukleardan golongan polimorfonuklear

• neutrofil mutlak> 250 sel / µ L atau lebih besar dari 50% dari total WBC count merupakan indikasi infeksi.

20

Cara kerja : ............

Sampel disentrifus 2000 rpm 10 menit

sedimen dibuat preparat hapusan

Hapusan dicat dengan cat Wright atau metilen blue

Dihitung sel mononuklear dan polimorfonuklear

dari 100 lekosit 21

Prinsip pemeriksaan pH

• Dapat menggunakan reagen strip pH dan kertaslakmus

• Pada strip pemeriksaan terdapat 3 reagen denganindikator warna pH ber beda

• methyl red, bromthymol blue dan Phenolphthalein:pHantara 5–9 yang terlihat dalam gradasi warna darioranye ke kuning hijau dan terakhir biru

• Interpretasi Hasil

• pH < 7 : eksudat

• pH > 7 : transudat 22

Berat Jenis

• Pemeriksaan menggunakan tes strip urine

• Masukkan strip dalam cairan asites

• Bandingkan perubahan warna pada label standar

• Intepretasi hasil

• Transudat <1,018

• Eksudat >1,018

23

Pemeriksaan protein

• Pemeriksaan protein penting dalam membedakan transudatdan eksudat berdasarkan light’s criteria

Rasio total protein cairan dan total protein serum> 0,5

Rasio LDH cairan dan serum> 0,6

Nilai LDH serum meningkat > ²/3 dari nilai normal serum

• Pemeriksaan total protein meliputi

• kualitatif dengan Rivalta

• Semikuantitatif dengan metode biuret24

Tes Rivalta

• Prinsip : pada pH 4 - 5 sampel yang mengandungprotein akanmengalamipresipitasi danmengendap

• Digunakan untukmembedakaneksudat dantransudat

25

As. Asetat Glasial (98%) pH 4 -5

Aqua 100 ml

Transudat

Eksudat

1 tetes sampel sampai pH 4 - 5

Protein Metode Biuret• Prinsip pemeriksaan : pada suasana basa Cu(II) akan

berikatan dengan nitrogen dari protein , yang membentuk suatu komplex yang akan menyerapcahaya maksimal pada 550 mn.

• Reagen biuret :

• 1,5g Cupri (II) asetat 6mmol/L,

• kalium iodide 12mmol/L,

• NaOH1,15mol/L

26

Prosedur pemeriksaan

1. Ambil 0,5 mL larutan standar dan 0,5 mL cairan asites2. Masukkan kedalam kedua tabung sebanyak 2,5mL reagen

biuret dan diamkan selama 30 menit dalam suhu kamar3. Warna violet pada kedua tabung yang terbentuk jika ion Cu2+

berinteraksi dengan ikatan peptida diukur dengan fotometerpanjang gelombang 550nm, dengan blangko 0.5 mL befferatau air.

4. Diukur dengan perhitunganTotal protein = absorben sampel X Kadar lar. Srandar

absorben Standar 27

. Intepretasi HasilTransudat < 3,0 g/dLEksudat >3,0 g/dL

28

Glukosa

• Kadar glukosa cairan asites hampir mirip dengankadar glukosa serum,

• penurunan kadar glukosa cairan asites diakibatkankarena adanya peningkatan penggunaan glukosakarena adanya aktifitas bakteri.

• Pemeriksaan glukosa asites dilakukan denganmembandingkan dengan kadar glukosa serum

29

Cara kerja• Bila sampel jernih, langsung diperiksa dengan

autoanalyzer.• bila sampel keruh disentrifus dahulu, diambil

supernatannya kemudian baru diperiksa denganautoanalyzer.

• Prinsip Pemeriksaan

30

HKglukosa +ATP Glukose-6-phosphate + ADP

MG++

G-6-PDHGlukosa-6-phospate+NAD 6-phosphogluconata+

NADH+H

Intepretasi hasil

• Transudat = glukosa serum

• Eksudat < glukosa serum

31

Serum-ascites albumin gradien(SAAG)

• Penentuan transudat dan eksudat berdasarkan albumin dengan perhitungan

• Penentuan kadar albumin dilakukan dengan alatautoanalyzer dengan metode bromocresol green

32

serum albumin – asites albumin

• Metode BCG (Bromocresol green)

• Prinsip : albumin+ BCG ___ph4,3_→ albumin-BCG komplex

• Pengukuran dengan metode kolorimetri

• Didasarkan pada pengikatan warna indikator BCG pada pH 4,3 membentuk ikatan complex berwarna biru-hijau.

• Intensitas warna berbanding lurus dengankonsentrasi albumin dalam sampel pada panjanggelombang 623nm atau 578 nm

33

Penilaian SAAG

• SAAG = albumin serum – albumin asites

• Intepretasi hasil

• SAAG > 1,1 g/dl : SAAG tinggi : eksudat

• SAAG> 1,1 g/dl : SAAG rendah: transudat

• Penentuan SAAG dapat digunakan untuk mengetahuipenyebab asites

34

35

TERIMAKASIH

36

• Contraindications

• Systemic

• Given the predominance of alcohol-related cirrhotic liver disease as the cause for ascites, as many as two-thirds to three-quarters of patients who undergo paracentesis will have a coagulopathy (e.g. elevated prothrombin time). However, less than 1% of patients subjected to paracentesis will have transfusion-requiring abdominal hematomas. Thus, prophylactic administration of fresh frozen plasma or platelets is reserved for patients with clinically evident fibrinolysis and disseminated intravascular coagulation.

• Note: DIC or evidence of fibrinolysis is considered by some to be an absolute contraindication to paracentesis

• Anatomic

• Structural impediments to the safe introduction of a paracentesis needle can include the bladder, bowel, and pregnant uterus.

• Bladder- normally safe in pelvis, however neuropathically distended bladders (by pharmacological agents or medical conditions) should be emptied by voiding or catheterization prior to paracentesis to avoid puncture

• Bowel- intestines typically float in ascitic fluid and will move safely out of the way of a slowly advancing needle. Even if penetrated by an 18 to 22 gauge needle, intestinal contents will not leak unless intraluminal pressure exceeds normal conditions by 5 to 10 fold greater than normal. Thus, ultrasound guidance may be indicated in cases of suspected adhesions or bowel obstruction

• In the second and third trimester of pregnancy, an open supraumbilical or ultrasound guided approach is preferable

• In all patients, areas with evidence of abdominal hematoma, engorged veins, or superficial infections should be strictly avoided 37

Patofisiologi Asites

38

Sirosis Hepatis

Pembentukan cairanlimfe ↑, aliran

pembuluh balik↓

Vasodilatasi arteriolspanicus

Volume efektifdarah↓

Tek. Intrakapiler , koefisien filtrasi ↑

Aktivasi ADH,Sistemsimpatis, , RAAS

Hipertensi Portal

Terbentuk Asites

Retensi air dan garam

Intepretasi Klinis

• pH cairan asites dapat membantu dalam diagnosis SBP pada pasien dengan asites sirosis,

• pH yang kurang dari 7,32 atau perbedaan darah-cairan asites pH lebih dari 0,1 memiliki sensitivitas dan spesifisitas sekitar 90% untuk SBP.

• Pasien dengan pH cairan asites kurang dari 7.15 memiliki prognosis buruk (Attali, 1986). pH rendah juga ditemukan pada pasien dengan ascites ganas dan asites pankreas dan TB peritonitis.

39

Pemeriksaan albumin

Metode BCP (bromocresol purple)• albumin+ BCP dye ph4,9 → albumin-BCP complex

(tidak absorbanλ 600nm) (absorban λ 600 nm)• Dengan adanya zat pelarut, BCP mengikat albumin pada pH 4,9.

• Jumlah albumin-BCP komplek berbanding lurus dengan konsentrasialbumin.

• pengukuran menggunakan teknik polikromatik endpoint (600,540,700nm).

40

• Interprestasi hasil : normal serum 3,4-5,5 g/dL

• Transudat <2,5 g/dL

• Eksudat>2,5 g/dL

41

Membedakan darah patologis dantrauma

• Darah patologis akan didistribusikan secara merata sepanjang tiga tabung spesimen,

• Darah traumatis akan memiliki konsentrasi terberat pada tabung 1, dengan semakin berkurang jumlah dalam tabung 2 dan 3.

• Dapat dikonfirmasi dengan jumlah RBC pada ketiga tabung untuk mengukur penurunan

42

• Pembentukan bekuan

• Cairan yang dikumpulkan dari keran traumatis dapat membentuk bekuan karenapengenalan fibrinogen plasma ke spesimen.Sampel disebabkan oleh kondisi patologis tidak mengandungcukup fibrinogen menggumpal.

• peningkatan filtrasi proteindan faktor koagulasi juga menyebabkan pembentukan gumpalan tetapi tidakbiasanya menghasilkan cairan berdarah.

43

• Bilirubin secara normal tidak terdapat dalam asites, namun dapatterdapat dalam jumlah yang sangat sedikit, tanpa terdeteksi melaluipemeriksaan rutin.

• Bilirubin terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor menujuhati, tempat bilirubin berkonjugasi atau tak langsung bersifat larutdalam lemak, serta tidak dapat diekskresikan ke dalam urine.

• Bilirubinuria mengindikasikan kerusakan hati atau obstruksi empedudan kadarnya yang besar ditandai dengan warna kuning.

44

Glukosa dengan tes strip urine

1. oksidase glukosa mengkatalisis reaksi antara glukosa dan ruang udara untuk menghasilkanasam glukonat dan peroxida.

2. Peroksidasa mengkatalisis reaksi antara peroksida dan chromogen untukmembentuk senyawa berwarna teroksidasi yang mewakili kehadiranglukosa.

3. cromogen yang digunakan kalium iodida (hijau menjadi cokelat) dantetramethylbenzidine (kuning ke hijau)

45

• Prinsip pemeriksaan :

• berdasarkan reaksi antara garam diazonium dengan bilirubin dalam suasanaasam kuat yang menimbulkan kompleks yang berwarna coklat muda hinggamerah coklat dalam waktu 30 detik.

• Hasilnya dilaporkan sebagai negative, +1 (0,5 mg/dl), +2 (1 mg/dl) atau +3 (3 mg/dl). Sensitivitas pemeriksaan ini adalah 0,2 – 0,4 mg/dl.

• Hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan test Harrison dimana bilirubin telahdiendapkan oleh Barium chloride akan dioksidasi dengan reagen Fouchetmenjadi biliverdin yang berwarna hijau. Hasil positif pada tes Harisson,ditandaidengan filtrate yang berwarna hijau pada kertas saring.

46

• pemeriksaan protein dapat juga menggunakan

• a. Metode Rebus Prinsip : Untuk menyatakan adanya urine yang ditunjukkan dengan adanya kekeruhan dengan cara penambahan asamakan lebih mendekatkan ke titik isoelektris dari protein. Pemanasanselanjutnya mengadakan denaturasi sehingga terjadi presipitasi yang dinilai secara semi kuantitatif.

• b. Metode Sulfosalisilat Prinsip dari metode sulfosalisilat sama denganmetode Rebus. Interpretasi hasil metode Rebus dan Sulfosalisilat: (-) : tetap jernih. (+1) : ada kekeruhan ringan tanpa butir-butir (0,01 – 0,05 g/dl) (+2) : kekeruhan mudah dilihat dan tampak butir-butir (0,05 – 0,2 g/dl) (+3) : urine jelas keruh dan kekeruhan itu jelas berkeping-keping(0,2 – 0,5 g/dl) (+4) : urine sangat keruh dan bergumpal (lebih dari 0,5 g/dl)

• c. Metode Heller Prinsip : Adanya protein dalam urine akan bereaksidengan HNO3 pekat membentuk cincin putih.

47

• Budd–Chiari syndrome is the clinical picture caused by occlusion of the hepatic veins. It presents with the classical triad of abdominal pain, ascites and hepatomegaly. Examples of occlusion include thrombosis of hepatic veins. It occurs in 1 out of a million individuals. [1] The syndrome can be fulminant, acute, chronic, or asymptomatic

48

Chylous Asites

• Chylous ascites is the extravasation of milky chyle into the peritoneal cavity. This can occur de novo as a result of trauma or obstruction of the lymphatic system. Moreover, an existing clear ascitic fluid can turn chylous as a secondary event.

• True chylous ascites is defined as the presence of ascitic fluid with high fat (triglyceride) content, usually higher than 110 mg/dL.

49

Protein dengan tes strip urine

• Prinsip pemeriksaan: berdasarkan kesalahan penetapan pH olehadanya protein.

• Sebagai indikator digunakan tertrabromphenol blue yang dalam suatusystem buffer akan menyebabkan pH tetap konstan

• Akibat kesalahan penetapan pH oleh adanya protein, sampel yang mengandung albumin akan bereaksi dengan indikator menyebabkanperubahan warna hijau muda sampai hijau.

• Indikator tersebut sangat spesifik dan sensitive terhadap albumin. Perubahan warna yang terjadi dalam waktu 60 detik

50

Hasil pemeriksaan

• negative, +1 (30 mg/dl), +2 (100 mg/dl), +3 (300 mg/dl) atau +4 (2000 mg/dl).

• Interpretasi hasil kadar total protein:Normal dalam darah 6,4-8,2 g/dL

• Pada cairan asitesTransudat < 3,0 g/dLEksudat >3,0 g/dL

51

Patofisiologi chylous asites• Chylous ascites is an uncommon clinical condition that occurs as a result of

disruption of the abdominal lymphatics. Multiple causes have been described, including the following:

• Abdominal surgery• Blunt abdominal trauma• Malignant neoplasms - Hepatoma, small bowel lymphoma, small bowel

angiosarcoma, and retroperitoneal lymphoma• Spontaneous bacterial peritonitis• Cirrhosis - Up to 0.5% of patients with ascites from cirrhosis may have chylous

ascites.• Pelvic irradiation• Peritoneal dialysis• Abdominal tuberculosis• Carcinoid syndrome• Congenital defects of lacteal formation 52

Klasifikasi chylous asites

• True chylous ascites - Fluid with high triglyceride content

• Chyliform ascites - Fluid with a lecithin-globulin complex due to fatty degeneration of cells

• Pseudochylous ascites - Fluid that is milky in appearance due to the presence of pus

53

• In adults, chylous ascites is associated most frequently with malignant conditions. These conditions particularly include lymphomas and disseminated carcinomas from primaries in the pancreas, breast, colon, prostate, ovary, testes, and kidney. Infectious diseases, such as tuberculosis[4] and filariasis,[5] can cause chylous ascites. In children, the most common causes are congenital abnormalities, such as lymphangiectasia, mesenteric cyst, and idiopathic "leaky lymphatics." Other congenital causes include the primary lymphatic hypoplasia associated with Turner syndrome and yellow nail syndrome and the lymphatic malformations associated with Klippel-Trenaunay syndrome.[5] Neoplasia is an uncommon cause of pediatric chylous ascites. Recently, chylous ascites has been reported in adults in association with hepatoma, small bowel angiosarcoma, retroperitoneal lymphoma, jejunal carcinoid,[6, 7] and sclerosing mesenteritis.[8]

• The incidence of spontaneous chylous ascites in patients with chronic liver diseases is estimated to be 0.5%. Fluid in the space of Disse may enter lymphatic channels in the portal and central venous areas of the liver. An increase in portal pressure can lead to increased flow of fluid into both the space of Disse and the liver's lymphatic system. Indeed, patients with cirrhosis have increased thoracic duct lymph flow.[9] Lymphatics may spontaneously rupture in patients with cirrhosis as a result of higher than typical flow. Chylous ascites may result. Chylous ascites has been reported in patients with polycythemia vera and resulting hepatic vein thrombosis.

• Abdominal surgery is a common cause of chylous ascites. The surgical procedures most frequently associated with chylous ascitesare resection of abdominal aortic aneurysm and retroperitoneal lymph node dissection. In one series of 329 patients with testicular cancer who underwent postchemotherapy retroperitoneal lymph node dissection, 7% of patients developed chylous ascites.[10]

Chylous ascites is also described after peritoneal dialysis catheter insertion[11] , after pancreatic resection,[12] after splenorenal shunt surgery,[13] after cadaveric[14] and living donor liver transplantation,[15, 16] after laparoscopic donor nephrectomy,[17, 18, 19] and after laparoscopic Nissen fundoplication. The review by Aalami et al provides an excellent overview of the causes of chylous ascites, as well as a history of chylous ascites management.[5]

• Pathology

• Within the enterocytes of the small intestine, dietary long-chain fatty acids are re-esterified into triglycerides. Long-chain triglycerides are subsequently coated with lipoprotein, cholesterol, and phospholipid to form chylomicrons. Chylomicronssubsequently enter the lymphatic system of the small intestines. The chylomicrons gradually pass along larger omental lymphaticsto the cisterna chyli located anterior to the second lumbar vertebra. The cisterna is joined by the descending thoracic, right and left lumbar, and liver lymphatic trunks, and, collectively, these form the thoracic duct, which passes through the aortic hiatus and courses through the right posterior mediastinum and eventually enters the venous system. The thoracic duct carries lymphatic drainage from the entire body, except for the right side of the head and neck, right arm, and right side of thorax. Chylous effusions may develop when these channels are injured or obstructed.[20]

• Based on animal experiments, Blalock concluded that obstruction of the thoracic duct alone was not sufficient to cause chylousascites.[21] Patients with a limited reserve of lymphaticovenous anastomotic channels were suspected to have greater risk of developing persistent ascites when obstruction or injury of the lymphatic channels occurred. 54

• Meigs syndrome is defined as the triad of benign ovarian tumor with ascites and pleural effusion that resolves after resection of the tumor. Ovarian fibromas constitute the majority of the benign tumors seen in Meigs syndrome. Meigssyndrome, however, is a diagnosis of exclusion, only after ovarian carcinoma is ruled out.[1]

55

• Pemeriksaan darah samar dalam urine berdasarkan hemoglobin dan mioglobin akan mengkatalisa oksidasi dari indikator 3,3’5,5’ –tetramethylbenzidine, menghasilkan warna berkisar dari kuningkehijau-hijauan hingga hijau kebitu-biruan dan biru tua.

• Hasilnya dilaporkan sebagai negative, trace (10 eri/µL), +1 (25 eri/ µL), +2 (80 eri/ µL), atau +3 (200 eri/ µL). vitamin C serta protein kadar tinggi dapat menyebabkan hasil negative palsu. Hasil positifpalsu kadang-kadang dapat dijumpai apabila dalam urine terdapatbakteri.

56

Sistem renin angiotensi aldosteron

• Suatu sistem endokrin yang meregulasi produksi cairan diekstravaskuler

• Dimulai dengan pelepasan angiotensinogen dari hati sebagairespon dari hipotensi dan perubahan kadar natrium

• Renin diproduksi di ginjal untuk memecah angiotensinogenmenjadi angiotensin 1 yang inaktif

• ACE(angiotensi converting enzim) merubah angiotensi I yang tidak aktif menjadi angiotensi II yang aktif

57

• Pada jalur non renin, melalui enzim chaptosis D dan tonin dapatlangsung merubah angiotensinogen menjadi angiotensi 1

• Pada jalur lainnya enzim TFA menrubah angiotensinogen menjadinagiotensin 2

• Jalur ACE independen pathway enzim chyme merubah Angitensi 1 menjadi angiotensin 2

• ACE dapat menurunkan kadar bradikinin yang penting sintesavasodilator utama NO

• Angiotensin 2 terekspresi di endotel jaringan dengan reseptor AT2 menurunkan sintesa NO

• Penurunan bioavailibelitas NO dan rangsangan AT1 yang membuatvasokonstriksi otot polos pembuluh darah

• Vasokonstriksi merangsang ginjal untuk produksi aldosteron yang meretensi natrium 58

Arginine vasopressin ( AVP ) • , juga dikenal sebagai vasopresin , argipressin atau hormon antidiuretik (

ADH ) , adalah hormon neurohypophysial ditemukan di sebagian besar mamalia . Dua fungsi utamanya adalah untuk mempertahankan air dalam tubuh dan untuk menyempitkan pembuluh darah . Vasopresin mengatur retensi tubuh air dengan bertindak untuk meningkatkan penyerapan air di saluran pengumpul dari nefron ginjal . [ 1 ] Vasopresin adalah hormon peptida yang meningkatkan permeabilitas air ginjal mengumpulkan saluran dan distal tubulus dengan menginduksi translokasi aquaporin -CD saluran air di nefron ginjal mengumpulkan membran plasma saluran [ 2 ] Hal ini juga meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer , yang pada gilirannya meningkatkan tekanan darah arteri . . Hal ini memainkan peran penting dalam homeostasis , dengan pengaturan air, glukosa , dan garam dalam darah . Hal ini berasal dari prekursor preprohormone yang disintesis di hipotalamus dan disimpan dalam vesikel di hipofisis posterior . Sebagian besar disimpan di hipofisis posterior akan dirilis ke dalam aliran darah . Namun, beberapa AVP juga akan dirilis langsung ke otak , dan mengumpulkan bukti menunjukkan itu memainkan peran penting dalam perilaku sosial , motivasi seksual dan ikatan , dan tanggapan ibu terhadap stres .

59

Berat jenis

• Prinsip Pemeriksaan: perubahan pKa (konstanta disosiasi) daripolielektrolit (methylvinyl ether/maleic anhydride).

• Polielektrolit terdapat pada carik celup akan mengalami ionisasi, menghasilkan ion hydrogen (H+). Ion H+ yang dihasilkan tergantungpada jumlah ion yang terdapat dalam sampel.

60

3.Pemeriksaan kimia• 3.1. Berat Jenis• Urometer

Prinsip: hukum archimedes• Cara kerja:1. Kalibrasi urometer dengan aquadest2. Isi gelas ukur dg cairan asites ¾ penuh,letakkan

ditempat datar dan hilangkan buih dg kertas saring3. Masukkan urometer dan putar pd sumbunya,jangan

menyentuh dinding gelas dan dasar gelas4. Baca meniscus

61

62

Kalibrasi dengan Aquadestmisal : BJ. Aq. terbaca 1,003faktor koreksi = - 0,003

Faktor koreksi suhusetiap t 3oC di atas suhutera urometer : + 0,001

Faktor koreksi pengencerandua angka besar terakhir pengenceran

Faktor koreksi protein/glukosa1 g/dl protein /glukosa hasil dikurangi 0,003

63

1. Peneraan dengan Aquadest → B.J = 1,0022. Asites awal B.J = 1,012

B.J. asites = 0,0103. Suhu kamar = 30oC

Urometer ditera pada t = 15oC

B.J. asites = (30-15)----------x0.001 + 1,010 = 1,015

34. Koreksi Pengenceran 2 x

B.J = 1,03064