Tutorial Modul 1 Blok 26

Kelompok 19Tutor :

dr Stella Tinia HasianaAnggota :

Claudia ImmanuelAnggretty

Juni Royntan TJason Alim Sanjaya

Charissa LazarusStefanie KristiFelix HansenRay Burton

FISIOLOGI NYERI

DEFINISI

• Menurut IASP 1979 (International Association for the Study of Pain), nyeri adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan dihubungkan dengan kerusakan jaringan yang potensial terjadi atau telah terjadi.

• Secara kualitatif, terdapat 2 tipe nyeri :– Nyeri tipe 1 / fast pain / nyeri akut

• Nyeri tajam, cepat timbul, lokalisasi baik, seperti ditusuk, reseptor berupa high threshold mechanoreseptor, merupakan specific nocireceptor, dihantarkan oleh serabut tipe Ad

– Nyeri tipe II / slow pain / nyeri kronik• Timbul lambat, lokalisasi buruk, dihantar oleh serabut

saraf tipe C

• Sesuai dengan letak reseptor yang dirangsang, nyeri terbagi atas :– Nyeri superficial reseptor kulit– Nyeri somatik dalam– Nyeri visceral

• Nyeri nociceptif : Kerusakan jaringanBerhubungan dengan inflamasi mediator inflamasinocireceptor nyeri spontan

• Nyeri neuropatik:Kerusakan pada sarafTerbentuk sprouting.

Proses Terjadinya Sensasi Nyeri

• Reseptor proses transduksi• Serabut saraf sensorik / afferent proses

transmisi• Pusat sensorik proses integrasi

• Sewaktu memasuki medula spinalis, sinyal rasa nyeri melewati 2 jaras ke otak melalui:– Tractus neospinothalamicus

• Untuk rasa nyeri cepat S S type A delta

– Tractus paleospinothalamicus• Untuk rasa nyeri lambat S S type C

Saraf Orde I

Saraf Orde IISLOW CHRONIC PALEOSPINOTHALAMIC• 1/10 – 1/4 yang akan berakhir di

thalamus :– Nuc. Intralaminer– Nuc. ventrolateral

• Banyak yang berakhir di batang otak– Nuc. Retikularis medula, pons,

mesencephalon– Area tektal dari mesencephalon

dalam sampai kolikulus superior dan inferior

– Daerah periaqueductus subs gricea mengelilingi aqueductus sylvii

NEUROTRANSMITTER

• Diduga glutamat merupakan neurotransmitter yang disekresikan MS pd ujung ujung serabut saraf tipe a delta.

• Percobaan penelitian menunjukan bahwa ujung serabut nyeri tipe C yang memasuki MS mungkin mengeluarkan transmitter glutamat dan substansi P.

Sistem Penekanan Rasa Nyeri (“Analgesia”)

Nuc. Reticularis Paragigantocelularis

NEUROTRANSMITTER

• Bahan transmitter yang berperan dalam sistem analgesia :– Enkefalin– Serotonin

• Morfin / Morfin like agent – reseptor morfin – substansi beta endorphin, metenkephalin, leuenkephalin, dynorphin – analgesia

• TENS, akupuntur

Sinaps

Mekanisme Kerja Neurotransmitter

Neurotransmitter

Neurotransmitter

• Asetilkolin (eksitasi, inhibisi pada beberapa saraf parasimpatis)(1) Terminal sel piramidal korteks motorik(2) neuron di basal ganglia, (3) motor neurons pada otot skeletal(4) Neuron preganglionik saraf autonom(5) Neuron postganglionik saraf parasimpatis(6) Beberapa neuron postganglionik saraf simpatis

• Norepinefrin– Sekresi :

• neuron terminal dengan badan sel di batang otak dan hipothalamus,

• locus ceruleus pada pons, • postganglionik neuron sistem saraf simpatis.

– Mengontrol aktivitas dan mood, meningkatkan kewaspadaan

– Bersifat eksitasi

• Dopamin– Sekresi : neuron substansua nigra (regio striata ganglia basal)– Efek : inhibisi

• Glysin – Sekresi : sinaps medula spinalis– Efek : inhibisi

• GABA(gamma-aminobutyric acid) – Sekresi : saraf terminal medula spinalis, cerebellum, ganglia basalis,

korteks cerebri– Efek : inhibisi

• Glutamate– Sekresi : jaras sensorik yang memasuki CNS, korteks cerebri– Efek : eksitasi

• Serotonin– Sekresi : nukleus yang berasal dari raphe medius pada

batang otak proyeksi ke otak (hipothalamus) &medspin (cornu dorsalin)

– Efek : inhibisi pain pathway (medspin), kontrol mood, menyebabkan tidur

• NO– Sekresi : neuron terminal otak (behavior dan memory)

tidak disimpan dalam vesikel presinaptik– Efek : meningkatkan metabolisme intraseluler yang

memodifikasi eksitabilitas neuron

Reseptor Nyeri

• Free Nerve Ending– Kulit dan jaringan (periosteum, dinding arteri,

permukaan sendi, falx dan tentorium cerebri)• Stimulus :

– Mekanis– Suhu– Kimia : bradikinin, serotonin, histamin, Ca, H+,

asetilkolin, proteolitik, PG, substansi P.• Sifat : non-adaptif• Kecepatan kerusakan jaringan = stimulus nyeri

Serabut Saraf Nyeri

Reseptor Opioid

• μ (mu)– μ1 analgesia supraspinal,pelepasan prolaktin, hipotermia, sedasi– μ2 analgesia spinal, depresi nafas, kekakuan otot, euforia dan

ketergantungan

• δ (delta) analgesia spinal, epileptogen, depresi nafas

• κ (kappa) efek analgesia,sedasi,miosis,depresi nafas lebih lemah dari μ – κ1 analgesia spinal– κ2 tidak diketahui– κ3 analgesia supraspinal

• ε (epsilon) hormonal response• ς (sigma) disforia, halusinasi, stimulasi

jantung

Heroin ( Putauw)

FarmakokinetikAbsorpsi• Heroin diabsorpi dengan baik disubkutaneus, intramuskular dan

permukaan• mukosa hidung atau mulut.Distribusi• Heroin dengan cepat masuk kedalam darah dan menuju ke dalam

jaringan.• Konsentrasi heroin tinggi di paru-paru, hepar, ginjal dan limpa,

sedangkan didalam otot skelet konsentrasinya rendah. Konsentrasi di dalam otak relatif rendah dibandingkan organ lainnya akibat sawar darah otak.

• Heroin menembus sawar darah otak lebih mudah dan cepat dibandingkan dengan morfin atau golongan opioid lainnya

Metabolisme• Heroin didalam otak cepat mengalami hidrolisa menjadi

monoasetilmorfin dan akhirnya menjadi morfin, kemudian mengalami konjugasi dengan asam glukuronik menjadi morfin 6-glukoronid yang berefek analgesik lebih kuat dibandingkan morfin sendiri.

• Akumulasi obat terjadi pada pasien gagal ginjal.Ekskresi• Heroin /morfin terutama diekskresi melalui urine (ginjal). 90%

diekskresikan dalam 24 jam pertama, meskipun masih dapat ditemukan dalam urine 48 jam

• heroin didalam tubuh diubah menjadi morfin dan diekskresikan sebagai morfin.

Farmakodinamik(Mekanisme kerja)

Opoid agonis

berikatan dengan reseptor spesifik di otak

dan medula spinalis

Transimisi dan modulasi nyeri

Analgesi

a

MEKANISME KERJAOpioid agonis menimbulkan analgesia akibat berikatan dengan reseptor spesifik yang berlokasi di otak dan medula spinalis, sehingga mempengaruhi transmisi dan modulasi nyeri. Terdapat 3 jenis reseptor yang spesifik, yaitu reseptor µ (mu), δ (delta) dan κ (kappa). Di dalam otak terdapat tiga jenis endogeneus peptide yang aktivitasnya seperti opiat, yitu enkephalin yang berikatan dengan reseptor δ, β endorfin dengan reseptor µ dandynorpin dengan reseptor κ. Reseptor µ merupakan reseptor untuk morfin (heroin). Ketiga jenis reseptor ini berhubungan dengan protein G dan berpasangan dengan adenilsiklase menyebabkan penurunan formasi siklik AMP sehingga aktivitas pelepasan neurotransmitter terhambat.

Efek Inhibisi Opiat dalam Pelepasan Neurotransmitter

• Pelepasan noradrenalin – Opiat menghambat pelepasan noradrenalin

dengan mengaktivasi reseptor µ yang berlokasi didaerah noradrenalin. Efek morfin tidak terbatas dikorteks,tetapi juga di hipokampus,amigdala, serebelum, daerah peraquadiktal dan locus cereleus.

• Pelepasan asetikolin – Inhibisi pelepasan asetikolin terjadi didaerah

striatum oleh reseptor deltha, didaerah amigdala dan hipokampus oleh reseptor µ.

• Pelepasan dopamin – Pelepasan dopamin diinhibisi oleh aktifitas

reseptor kappa

Tempat Kerja Opioid

• Ada dua tempat kerja obat opiat yang utama, yaitu susunan saraf pusat dan visceral.

1. Di dalam susunan saraf pusat opiat berefek di beberapa daerah termasuk korteks, hipokampus, thalamus, hipothalamus, nigrostriatal, sistem mesolimbik, locus coreleus, daerah periakuaduktal, medula oblongata dan medula spinalis.

2. Di dalam sistem saraf visceral, opiat bekerja pada pleksus myenterikus dan pleksus submukous yang menyebabkan efek konstipasi.

Efek pada SSP

1. Analgesia Khasiat analgetik didasarkan atas 3 faktor:a. meningkatkan ambang rangsang nyeri b. mempengaruhi emosi, dalam arti bahwa morfin dapat mengubah reaksi

yang timbul menyertai rasa nyeri pada waktu penderita merasakan rasa nyeri. Setelah pemberian obat penderita masih tetap merasakan (menyadari) adanya nyeri, tetapi reaksi khawatir takut tidaklagi timbul. Efek obat ini relatif lebih besar mempengaruhi komponen efektif (emosional) dibandingkan sensorik

c. Memudahkan timbulnya tidur

2. Eforia • Pemberian morfin pada penderita yang mengalami nyeri, akan menimbulkan

perasaan eforia dimana penderita akan mengalami perasaan nyaman terbebas dari rasa cemas. Sebaliknya pada dosis yang sama besar bila diberikan kepada orang normal yang tidak mengalami nyeri, sering menimbulkan disforia berupa perasaan kuatir disertai mual, muntah, apati, aktivitas fisik berkurang dan ekstrimitas terasa berat.

3. Sedasi• Pemberian morfin dapat menimbulkan efek mengantuk dan lethargi. Kombinasi

morfin dengan obat yang berefek depresi sentral seperti hipnotik sedatif akan menyebabkan tidur yang sangat dalam

4. Pernafasan • Pemberian morfin dapat menimbulkan depresi pernafasan, yang disebabkan oleh

inhibisi langsung pada pusat respirasi di batang otak. Depresi pernafasan biasanya terjadi dalam 7 menit setelah ijeksi intravena atau 30 menit setelah injeksi subkutan atau intramuskular. Respirasi kembali ke normal dalam 2-3 jam

5. Pupil • Pemberian morfin secara sistemik dapat

menimbulkan miosis. Miosis terjadi akibat stimulasi pada nukleus Edinger Westphal N. III

6. Mual dan muntah • Disebabkan oleh stimulasi langsung pada

emetic chemoreceptor trigger zone di batang otak.

Efek Perifer1. Saluran cerna • Pada lambung akan menghambat sekresi asam lambung, mortilitas lambung

berkurang, tetapi tonus bagian antrum meninggi. • Pada usus besar akan mengurangi gerakan peristaltik, sehingga dapat

menimbulkan konstipasi 2. Sistem kardiovaskular • Tidak mempunyai efek yang signifikan terhadap tekanan darah, frekuensi maupun

irama jantung. Perubahan yang tampak hanya bersifat sekunder terhadap berkurangnya aktivitas badan dan keadaan tidur, Hipotensi disebabkan dilatasi arteri perifer dan vena akibat mekanisme depresi sentral oleh mekanisme stabilitasi vasomotor dan pelepasan histamin

3. Kulit • Mengakibatkan pelebaran pembuluh darah kulit, sehingga kulit tampak merah

dan terasa panas. Seringkali terjadi pembentukan keringat, kemungkinan disebabkan oleh bertambahnya peredaran darah di kulit akibat efek sentral dan pelepasan histamin

4. Traktus urinarius • Tonus ureter dan vesika urinaria meningkat,

tonus otot sphincter meningkat,sehingga dapat menimbulkan retensi urine.

ASPEK PSIKIATRIK PENGGUNAAN NAPZA

• Masalah kesehatan serius– Jumlah penderita terus bertambah– Tingginya angka kekambuhan– Luasnya dampak yang ditimbulkan

• Perlu upaya multi dan interdisipliner

• Penyalahgunaan NAPZA = gangguan kejiwaan !– Tidak mampu berfungsi wajar – Menunjukkan perilaku menyimpang

44

• NAPZA : singkatan dari Narkotika, Alkohol, Psikotropika & Zat Adiktif lainnya.

• Kata lain yang sering dipakai adalah Narkoba (Narkotika, Psikotropika dan Bahan-bahan berbahaya lainnya)

• NAPZA adalah zat-zat kimiawi yang dimasukkan ke dalam tubuh manusia, baik secara oral (melalui mulut), dihirup (melalui hidung)

45

NAPZA

NARKOTIKA(Menurut UNDANG-UNDANG REPUBLIK INDONESIA

NOMOR 22 TAHUN 1997, TENTANG NARKOTIKA)

• Zat atau obat yg berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semi sintetis yg dapat menyebabkan * 1. Penurunan atau perubahan kesadaran* 2. Hilangnya rasa, mengurangi sampai

menghilangkan rasa nyeri* 3. Dapat menimbulkan ketergantungan

• Dibedakan ke dalam golongan-golongan sebagaimana terlampir dalam undang-undang ini atau yang kemudian ditetapkan dengan Keputusan Menteri Kesehatan.

46

U-U No 22 thn 1997 tentang Narkotika membagi narkotika ke dalam 3 gol :

• Narkotika golongan I, yaitu narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan pengembangan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai potensi sangat tinggi menimbulkan ketergantungan

• Contoh gol ini : heroin, kokain, ganja.

47

Narkotika golongan II

• Yaitu narkotika yang berkhasiat pengobatan, digunakan sebagai pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi menimbulkan ketergantungan.

• Contoh gol ini :morfin, petidin, dan derivatnya.

48

Narkotika golongan III

• Yaitu narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan/atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan, serta mempunyai potensi ringan menimbulkan ketergantungan.

• Contoh : kodein dan garam-garam narkotika dalam golongan tsb

49

Psikotropika

• Adalah zat atau obat, baik alamiah atau sintetik bukan narkotika

• Berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat

• Menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku

50

Psikotropika golongan I• Yaitu psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan

ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai potensi sangat kuat dalam mengakibatkan sindroma ketergantungan.

Contoh :• 3,4-methylenedioxy-N-methylamphetamine (MDMA), • Ecstasy (often abbreviated E, X, or XTC)• Psilosibina• LSD (lysergic acid diethylamide is a hallucinogenic)

51

Psikotropika golongan II

• Yaitu psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan dapat digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan, serta mempunyai potensi kuat dalam mengakibatkan sindroma ketergantungan.

• Contoh : Fensiklidin (PCP), Amfetamin, Metilfenidat (Ritalin).

52

Psikotropika golongan III

• Yaitu psikotropika yg berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahunan serta mempunyai potensi sedang dalam mengakibatkan sindroma ketergantungan.

• Misalnya Flunitrazepam

53

Psikotropika golongan IVPsikotropika yg berkhasiat pengobatan dan sangat luas digunakan dlm terapi dan/atau untuk tujuanilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringandlm mengakibatkan sindroma ketergantungan.• Alprazolam (Xanax/ Alganax/ Alviz/ Zypraz/ Feprax)• Bromazepam (Lexotan)• Diazepam (Valium/ Valisanbe/ Stesolid)• Estazolam (Esilgan)• Klobazam (Frisium/ Proclosam), • Klordiazepoksid (Librium/ Cetabrium)• Nitrazepam (Dumolid / Mogadon)• Lorazepam (Ativan/ Renaquil)• Klonazepam (Rivotril) Triazolam (Halcion)• Fenobarbital (Luminal).

54

Minuman Keras

• Menurut peraturan Menkes No. 36 Tahun 1977, minuman keras dibagi dalam 3 golongan :– Golongan A, kadar ethanol 1-5% (bir)– Golongan B, kadar ethanol 5-20% (anggur)– Golongan C, kadar ethanol 20-40% (whiski, vodka,

brandy)

55

DEFINISI

• PENYALAHGUNAAN NAPZA (“drug abuse”)– Pemakain obat atau zat berbahaya dengan tujuan

bukan untuk pengobatan dan penelitian serta digunakan tanpa mengikuti aturan atau dosis yang benar.

– Dapat mengakibatkan ketergantungan, depedensi, adiksi atau kecanduan.

– Penyalahgunaan narkoba juga berpengaruh pada tubuh dan mental-emosional para pemakaianya.

3 faktor “pemicu”

• Faktor diri• Faktor lingkungan• Faktor kesediaan narkoba itu sendiri.

SUMBER : “ADVOKASI PENCEGAHAN PENYALAHGUNAAN NARKOBA, BNN-RI 2009”

Faktor diri• Keingintahuan yang besar untuk mencoba, tanpa sadar atau

brfikir panjang tentang akibatnya di kemudian hari.• Keinginan untuk mencoba-coba kerena penasaran.• Keinginan untuk bersenang-senang.• Keinginan untuk dapat diterima dalam satu kelompok

(komunitas) atau lingkungan tertentu.• Workaholic agar terus beraktivitas maka menggunakan

stimulant (perangsang).• Lari dari masalah, kebosanan, atau kegetiran hidup.• Mengalami kelelahan dan menurunya semangat belajar.• Menderita kecemasan dan kegetiran.• Kecanduan merokok dan minuman keras. Dua hal ini

merupakan gerbang ke arah penyalahgunaan narkoba.

• Karena ingin menghibur diri dan menikmati hidup sepuas-puasnya.

• Upaya untuk menurunkan berat badan atau kegemukan dengan menggunakan obat penghilang rasa lapar yang berlebihan.

• Merasa tidak dapat perhatian, tidak diterima atau tidak disayangi, dalam lingkungan keluarga atau lingkungan pergaulan.

• Ketidakmampuan menyesuaikan diri dengan lingkungan.• Ketidaktahuan tentang dampak dan bahaya penyalahgunaan

narkoba.• Pengertian yang salah bahwa mencoba narkoba sekali-kali tidak

akan menimbulkan masalah.• Tidak mampu atau tidak berani menghadapi tekanan dari

lingkungan atau kelompok pergaulan untuk menggunakan narkoba.

• Tidak dapat atau tidak mampu berkata TIDAK pada narkoba.

Faktor Lingkungan• Keluarga bermasalah atau broken home.• Ayah, ibu atau keduanya atau saudara menjadi pengguna atau

penyalahguna atau bahkan pengedar gelap nrkoba.• Lingkungan pergaulan atau komunitas yang salah satu atau

beberapa atau bahkan semua anggotanya menjadi penyalahguna atau pengedar gelap narkoba.

• Sering berkunjung ke tempat hiburan (café, diskotik, karoeke, dll.).• Mempunyai banyak waktu luang, putus sekolah atau menganggur.• Lingkungan keluarga yang kurang / tidak harmonis.• Lingkungan keluarga di mana tidak ada kasih sayang, komunikasi,

keterbukaan, perhatian, dan saling menghargai di antara anggotanya.

• Orang tua yang otoriter,• Orang tua/keluarga yang permisif, tidak acuh, serba boleh,

kurang/tanpa pengawasan.• Orang tua/keluarga yang super sibuk mencari uang/di luar

rumah.• Lingkungan sosial yang penuh persaingan dan ketidakpastian.• Kehidupan perkotaan yang hiruk pikuk, orang tidak dikenal

secara pribadi, tidak ada hubungan primer, ketidakacuan, hilangnya pengawasan sosial dari masyarakat,kemacetan lalu lintas, kekumuhan, pelayanan public yang buruk, dan tingginya tingkat kriminalitas.

• Kemiskinan, pengangguran, putus sekolah, dan keterlantaran.

Faktor Ketersediaan Obat• Narkoba semakin mudah didapat dan dibeli.• Harga narkoba semakin murah dan dijangkau oleh daya beli masyarakat.• Narkoba semakin beragam dalam jenis, cara pemakaian, dan bentuk

kemasan.• Modus Operandi Tindak pidana narkoba makin sulit diungkap aparat

hukum.• Masih banyak laboratorium gelap narkoba yang belum terungkap.• Sulit terungkapnya kejahatan computer dan pencucian uang yang bisa

membantu bisnis perdagangan gelap narkoba.• Semakin mudahnya akses internet yang memberikan informasi

pembuatan narkoba.• Bisnis narkoba menjanjikan keuntugan yang besar.• Perdagangan narkoba dikendalikan oleh sindikat yang kuat dan

professional. Bahan dasar narkoba (prekursor) beredar bebas di masyarakat.

TANDA-TANDA PENYALAHGUNAAN NAPZA

• Prestasi.• Disiplin dan sopan santun menurun• Mata merah. • Bau badan. • Rambut lebih terlihat berminyak dan mudah rontok.• Pernapasan lambat dan dangkal. • Aktivitas tidur terganggu. • Perubahan perilaku makan dan minum. • Menjadi pribadi emosional dan sensitive.• Kekacauan cara berpikir. • Perubahan pergaulan. • Kebutuhan uang bertambah.

http://www.bnn.go.id/portal/index.php/konten/detail/deputi-pencegahan/tips/10763/tips-mengenal-ciri-ciri-anak-pengguna-narkoba

Withdrawl Syndrome• Gejala putus obat (gejala abstinensi atau withdrawl

syndrome) terjadi bila pecandu obat tersebut menghentikan penggunaanobat secara tiba-tiba.

• Gejala biasanya timbul dalam 6-10 jam setelah pemberian obat yang terakhir dan puncaknya pada 36-48 jam.

• Withdrawl dapat terjadi secara spontan akibat penghentian obat secara tiba-tiba atau dapat pula dipresipitasi dengan pemberian antagonis opioid seperti naloxono, naltrexone.

• Dalam 3 menit setelah injeksi antagonis opioid, timbul gejala withdrawl, mencapai puncaknya dalam 10-20 menit, kemudian menghilang setelah 1 jam.

• Heroin modifies the action of dopamine in the nucleus accumbens and the ventral tegmental area of the brain – these areas form part of the brain’s ‘reward pathway’

• Once crossing the blood-brain barrier, heroin is converted to morphine acts as a powerful agonist at the mu opioid receptors subtype inhibits the release of GABA from the nerve terminal reducing the inhibitory effect of GABA on dopaminergic neurones.

• The increased activation of dopaminergic neurones and the release of dopamine into the synaptic activation of the post-synaptic membrane.

• Continued activation of the dopaminergic reward pathway feelings of euphoria and the ‘high’ associated with heroin use.

• Reseptor µ (mu) analgesik, relaksasi otot polos (dalam usus), euforia, dan depresi sistem saraf pusat (yang menyebabkan penurunan kecemasan dan hipertensi).

• Reseptor δ (delta) ketergantungan dan toleransi, analgesik, depresi ssp

• Reseptor κ (kappa) halusinasi, delusi, disosiasi, anestesi.

Mechanisms of tolerance and withdrawal :• In response to long-term exposure to relatively high doses of

exogenous opioids, cells internalize their mu and delta opioid receptors, increased opioid levels and/or necessary to generate the same effect on fewer receptors (tolerance).

• Similarly, once the exogenous opioids are removed from the system, the remaining endogenous opioids are unable to sufficiently activate the small number of remaining receptors (withdrawal).

• Intracellular second-messenger systems mediating the activity of opioid receptors are down-regulated in the presence of high levels of potent exogenous opioids. Therefore, even the few remaining opioid receptors cannot generate the response they were capable of prior to the administration of exogenous opioids. Down-regulated second messengers include G-proteins and adenylyl cyclase/cAMP.

Heroine

Merupakan opioid drug abuse yang terbanyakIV, asap, nasalEuphorogenic, analgesic, sedative, depresi respirasi• Pemakaian

‘Rush’, intense euphoria, miosis, bradikardi, nafas lambat, konstipasi, mengantuk

Heroine

• Withdrawal (7 – 10 hari)Mata berair, rinorrhea, menguap, berkeringat, iritabilitas, tremor, nausea, vomit, restlesness, diare, peningkatan tek darah, peningkatan denyut nadi, menggigil, kram dan nyeri otot, nyeri sendi, midriasis, disphoria yang intens

• Intoksikasimiosis, penurunan tekanan darah, nafas lambat, nadi cepat, pingsan, meninggal (krn depresi respirasi)

Obat Hipnotik Sedatif / Obat Penenang

Benzodiazepin, Bariturat; Untuk ansietas dan insomniaMelambatnya fungsi otak (karena GABA)

•PemakaianMengantuk, tidak dapat koordinasi motorik, terganggunya fungsi mental, amnesia.Hangover: fatigue, nyeri kepala, nausea

Obat Hipnotik Sedatif / Obat Penenang

• Withdrawalpeningkatan kewaspadaan, ansietas, restlesness, insomnia, eksitabilitas, vomit, tremor; severe: seizure

• Intoksikasidizziness, confusion, pandangan kabur, tidak responsif, gelisah, banyak bicara, penurunan kendali diri, ataxia, nystagmus, halusinasi, bicara tdk jelas, nafas lambat, kesadaran menurun, koma, kematian

Alkohol

Melambatnya fungsi otak (karena GABA)• Pemakaian

Tergantung individu, gender, BB.Dosis rendah : gembira, muka merah, peningkatan aktivitas, disinhibisiDosis tinggi : terganggunya fungsi kognitif, persepsi, motorikPerubahan mood: tergantung individu

Alkohol• Withdrawal (5 – 7 hari)

Tergantung jumlah yang dikonsumsi, frekuensi pemakaian, durasi pemakaianTanda awal: tremor hebat, berkeringat, lemah, agitasi, nyeri kepala, nausea, vomit, peningkatan denyut nadi, insomnia24 Jam awal: seizureSevere: delirium tremens, agitasi, hiperaktivitas SSO, halusinasi, delusi

• Intoksikasikoma, letargi, depresi pernafasanl, kerusakan organ

Ganja / Marijuana / Cannabinoid• Pemakaian

Persepsi bahwa waktu melambat, relaksasi, peningkatan sensorisPersepsi peningkatan percaya diri dan kreativitas tdk diikuti performaPenurunan memori jangka pendek, penurunan koordinasi motoris, analgesia, peningkatan nafsu makan, gembira, tertawa, banyak bicara, penurunan ansietas*Schizophrenia: relaps

Ganja / Marijuana / Cannabinoid

• WithdrawalJarang dilaporkan setelah pemakaian kronisPeningkatan corticotropin releasing factorinsomnia, gelisah, penurunan nafsu makan

• IntoksikasiPanik, demam, injeksi konjunctiva, penurunan konsentrasi, penurunan kekuatan otot, midriasis

AmphetaminMeningkatkan sekresi dopamin• Pemakaian

high, wakefullnes, supresi nafsu makan dan rasa laparmeningkatkan: kewaspadaan, energi, motoris, percaya diri, konsentrasi, puas diriDosis rendah: restlesness, insomnia, euphoria, tremor, psikosisDosis Tinggi: efek di atas di amplifikasi, muncul banyak ide, perasaan kemampuan fisik dan mental meningkat, peningkatan respirasi, mulut kering, halusinasi, paranoid

* Untuk mengatasi ansietas, biasanya dikombinasi oleh obat hipnotik sedatif

Amphetamin

• Withdrawallesu, apatis, tidur berlebih, curiga, depresi

• Intoksikasidemam tinggi, konvulsi, koma, perdarahan cerebral, kematian

Pemeriksaan Penunjang

• Tujuan:– Penapisan (BP: Urin, dengan alat Drug-Strip

Immunochromatografic Assay, pemeriksaan ini bersifat kualitatif)

– Diagnosis pada keadaan emergensi– Pemantauan detoksifikasi (EMIT, FPIA, TLC)– Kepentingan forensik (Gas Chromatography-Mass

Spectroscopy)

Drug Strip Immunochromatographic Assay

• Prinsip: Bila konsentrasi zat/obat bebas sama atau lebih besar dari cut off yang telah ditentukan maka drug free akan berikatan dengan anti drug antibody

• Positif: ikatan antara drug free dengan anti drug antibody akan menghambat timbulnya pita yg berwarna merah

• Negatif: Karena tidak ada obat bebas maka drug antibody akan berikatan dengan antigen conjugated dan menghasilkan pita yang berwarna merah.

Komplikasi

• Skizofrenia• Psikosis depresi• Ggn kepribadian• Overdosis• HIV dan Hepatitis• Gizi Buruk• Anemia

• Landasan Hukum UU no. 5 Tahun 1997 tetang psikotropika dan UU no. 22 Tahun 1997 tetang narkotika

• Usaha Promotif dan Preventif• Kuratif dan rehabilitasi:

– Penerimaan awal – Detoksifikasi dan terapi komplikasi medik– Stabilisasi– Persiapan kembali ke masyarakat– Resosialisasi

TERAPI & REHABILITASI

TUJUAN

• Abstinensia / menghentikan sama sekali penggunaan NAPZA

• Pengurangan frekuensi dan keparahan relaps, Sasaran utamanya adalah pencegahan relaps

• Memperbaiki fungsi psikologi dan fungsi adaptasi sosial

Terapi pada sindrom putus zat

• “Detoksifikasi” langkah awal dalam proses penyembuhan dari penyalahgunaan / ketergantungan NAPZA

• Lama: – > 1-2 minggu untuk detoksifikasi konvensional– 24-48 jam untuk detoksifikasi opioid dalam

anestesi cepat (Rapid Opiate Detoxification Treatment)

Beberapa cara mengatasi putus zat

• Tanpa diberi terapi apapun, putus obat seketika (abrupt withdrawal atau cold turkey). Terapi hanya simptomatik saja, misal: nyeri diberi analgetika kuat

• Terapi putus opioida bertahap (gradual withdrawal) : morfin, petidin, metadon atau kodein dengan dosis dikurangi sedikit demi sedikit; terapi simptomatik

• Terapi putus opioida dengan substitusi non opioda : Clonidine 17 mikrogram/kg BB/hr 3-4 kali pemberian, tapering bertahap dan selesai dalam 10 hari

• Terapi putus opioida dengan metode Detoksifikasi cepat dalam anestesi (Rapid Opioid Detoxification) : hanya untuk kasus single drug opiat saja, di lakukan di RS dengan fasilitas rawat intensif oleh Tim Anestesiolog dan Psikiater, dilanjutkan dengan terapi menggunakan anatagonist opiat (naltrekson) lebih kurang 1 tahun.

• Terapi putus zat sedative/hipnotika dan alcohol : Harus secara bertahap dan dapat diberikan Diazepam, tentukan dahulu test toleransi

• Terapi putus Kokain atau Amfetamin: pertimbangan rawat inap karena kemungkinan melakukan percobaan bunuh diri. Untuk gejala depresi anti depresi

• Terapi untuk waham dan delirium pada putus NAPZA– Pada gangguan waham karena amfetamin atau kokain

berikan Inj. Haloperidol 2.5-5 mg IM dan dilanjutkan peroral 3x2,5-5 mg/hari.

– Pada gangguan waham karena ganja beri Diazepam 20-40 mg IM

– Pada delirium putus sedativa/hipnotika atau alkohol beri Diazepam seperti pada terapi intoksikasi sedative/hipnotika atau alkohol

• Terapi putus opioida pada neonates: Berikan infus dan perawatan bayi yang memadai. Selanjutnya berikan Diazepam 1-2 mg tiap 8 jam setiap hari diturunkan bertahap,selesai dalam 10 hari.

Terapi terhadap komorbiditas

• Psikofarmakologis yang sesuai dengan diagnosis• Psikoterapi individual

– Konseling : bila dijumpai masalah dalam komonikasi interpersonal

– Psikoterapi asertif : bila pasien mudah terpengaruh dan mengalami kesulitan dalam mengambil keputusan yang bijaksana

– Psikoterapi kognitif : bila dijumpai depresi psikogen

• Psikoterapi kelompok• Terapi keluarga bila dijumpai keluarga yang

patologik• Terapi marital bila dijumpai masalah marital• Terapi relaksasi untuk mengatasi ketegangan• Dirujuk atau konsultasi ke RS Umum atau RS

Jiwa

Terapi maintenance (rumatan)

• Pasca detoksifikasi dengan tujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi medis serta tidak kriminal, dengan menggunakan :– Terapi psikofarmaka, menggunakan Naltrekson

(Opiat antagonis), atau Metadon– Terapi perilaku, diselenggarakan berdasarkan

pemberian hadiah dan hukum– Self-help group,didasarkan kepada beberapa

fillosofi antara lain : 12- steps Recovery Philosophy

Rehabilitasi

Beberapa Bentuk Program/Pendekatan Rehabilitasi yang ada, antara lain:

• Program Antagonis Opiat (Naltrexon)• Program Metadon• Program yang berorientasi psikososial• Therapeutic Community berupa program terstruktur yang

diikuti oleh mereka yang tinggal dalam suatu tempat• Program yang berorientasi Sosial• Program yang berorientasi kedisiplinan• Program dengan Pendekatan Religi atau Spiritual• Lain-lain

PENYULUHAN

Tujuan penyuluhan NAPZA

• Meningkatkan Pengetahuan (Knowledge)• Merubah Sikap (Attitude)• Mendorong Motivasi• Memberikan Support

• Sasaran: Anak & remaja, orang tua, guru, tokoh masyarakat, tokoh agama

Beberapa model pendekatan penyuluhan NAPZA

• Pendekatan pemberian informasi• Pendekatan edukasi afektif• Pendekatan alternatif• Pendekatan ketahanan sosial• Pendekatan peningkatan kemampuan

Metode Penyuluhan

• Bagi anak dan remaja– Dialog interaktif– Pemberian tugas dan peran (termasuk peragaan

dan simulasi)– Pembinaan kelompok (termasuk karang taruna,

OSIS, dinamika kelompok)– Pembinaan Keperibadian (termasuk Outbound

activity-aktivitas diluar gedung dialam bebas)– Poster, leaflet, brosur, buku pedoman, Film, VCD– Pesan melalui seni, SMS

• Bagi orang tua,guru,tokoh masyarakat,tokoh agama– Penyuluhan,Pelatihan (misalnya Kursus Menjadi

Orang Tua Efektif)– Bimbingan dan Konseling– Poster, leaflet, buku panduan

Materi Penyuluhan

• Bagi anak dan remaja: Pengetahuan mengenai jenis-jenis dan bahaya NAPZA, Pengetahuan tentang prinsip hidup sehat, dll

• Bagi orang tua,guru,tokoh masyarakat,tokoh agama: Membina hubungan dalam keluarga (harmonis), Sikap jika mengetahui seorang anak menyalahgunakan NAPZA, Membina komonikasi yang baik antara murid, orang tua dan guru