laporan st elefasi.docx
TRANSCRIPT
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah
percabangan aorta yang membawa darah mengandung O2 dan nutrisi yang dibutuhkan oleh
miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu
akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai
atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-
endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia
(kekurangan darah dan oksigen).
Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia sehingga
diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart Disease (CHD)
secara optimal. Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina
Pectoris tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokard dengan penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang
positif dan terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina
pectoris yang tak stabil.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
2. Apa etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
3. Bagaimana patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial
Infark?
4. Bagaimana manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
5. Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi
Miokardial Infark?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
2. Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
3. Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial
Infark.
4. Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi
Miokardial Infark.
6. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
BAB II
PEMBAHASAN
2. Manajemen Oksigenasi pada Pasien dengan Non-ST Elevasi Miokardial Infark
2.1 Pengertian NSTEMI
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri koroner
tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada
EKG.
Gambar 1. Gambaran umum Non-ST Elevasi Miokardial Infark
2.2 Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan
nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan
pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab.
a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga
laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65
tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh,
kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis
berlebihan.
3) Faktor penyebab
No
.Penyebab ST/Nstemi
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
3. Obstruksi mekanik yang progresif
4. Inflamasi dan atau infeksi
5. Faktor atau keadaan pencetus
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah
dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,
merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).
Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal
pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,
yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,
yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan
SKA.
e) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
(1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis.
(2) Berkurangnya aliran darah coroner.
(3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling
terkait.
2.3 Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
2.4 Manifestasi Klinis NSTEMI
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium,
akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi
pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa
gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
2.5.1 Biomarker Jantung:
1) Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting
pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin
T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard
bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1.
Perbedaan troponin T dengan troponin I:
(a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.
(b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.
2.5.2 EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada
kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine
kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil.
Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus
non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat
dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
2.5.3 Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
a) Area Gangguan
Gambar 2. Berbagai letak anatomis SKA.
b) Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya
adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan
volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
c) Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat
stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis
lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.
Gambar 3 Pemasangan Stent pada Kateterisasi Jantung (Angiografi Coroner)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NON-ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK
3.1 Pengkajian
3.1.1 Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak
terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun < 90%.
c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
e. B5: bowel
Konstipasi.
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
3.1.2 Keluhan Utama Pasien :
a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih
barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan
pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit,
tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-
tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan
dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau
kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik
mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial
friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat
( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
: Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama
1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat
dalam diagnosa gagal jantung kiri. Penuruna curah jantung
mengakibatkab penurunan tekanan tekanan darah dan perfusi
jaringan, peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak
isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat,
lokasi, lamanya dan faktor pencetus).
1-2 data tersebut bermanfaat dalam
menentukan penyebab dan efek nyeri
dada, serta menjadi dasar perbandingan
dengan gejala pasca terapi
2. Anjurkan klien untuk segera minta
bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi
aktivitas selama serangan nyeri dada.
Bantu mengubah posisi
3-5 lingkungan tenang mendukung
istirahat dan tidur nyaman sehingga
mengurangi konsumsi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan latihan
aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas,
catat adanya ST depresi, disritmia,
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada.
6-7 aktivitas yang disertai tanda dan
gejala tersebut mengindikasikan tidak
adekuatnya sirkulasi koroner yang
mengakibatkan iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat
dan setelah aktivitas.
10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan
Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem dan perfusi
b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi)
c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan kontraktilitas
d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen
e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga
f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai
12. Efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi
13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas miokard.
14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah
dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat
diperkirakan.
Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau
kecemasan secara positif.
Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar
serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan
pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.
Intervensi Rasional
1. Berikan penjelasan singkat tentang
tujuan, hasil yang diharapkan setiap
prosedur dan efek samping.
1. Penjelasan tentang prosedur membantu
klien menjadi kooperatif.
2. Berikan kesempatan kepada klien untuk
mengenal lingkungannya dan tim
keperawatan
2. Lingkungan fisik dan psikologis yang
nyaman membantu klien rileks dan
senang.
3. Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5 kecemasan dapat meningkatkan
untuk berbicara dengan keluarga atau
teman dekat.
konsumsi Oksigen miokard, dukungan
orang terdekat dapat menurunkan tingkat
kecemasan dan memberikan kenyamanan
psikologis.
4. Observasi efek yang terjadi setelah klien
mendapatkan kunjungan dari orang
terdekat.
5. Berikan dukungan untuk
mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.
6. Diskusikan kondisi kllien dan perubahan
pola hidup yang harus dijalani setelah
pulang dari rumah sakit.
6-7 perubahan pola hidup dalam masa
pemulihan dapat mencegah serangan
ulang. Rehabilitasi kardio terprogram
dapat menurunkan kecemasan.7. Anjurkan berpartisipasi aktif dalam
program rehabilitasi kardio.
3.3 Evaluasi
1) Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
2) Mual dan muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
3) Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
4) Kapillary refill.
5) TTV sudah stabil.
6) Kecemasan sudah berkurang.
7) Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium
terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal.
2. Gejala utama NSTEMI sesuai dengan angina pectoris tak stabil, yaitu nyeri dada yang lebih dari
biasanya, lebih berat dan lama (>20 menit), timbul saat istirahat atau karena aktivitas fisik
minimal. Bedanya, pasien NSTEMI mengalami peningkatan troponin T dan CKMB pada
biomarker jantung.
4.2 Saran
Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah pasien secara akurat
sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang intervensi,
melaksanakan implementasi secara tepat sehingga pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai
dengan tujuan yaitu masalah keperawatan pada pasien dapat teratasi.