laporan st elefasi.docx

27
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah percabangan aorta yang membawa darah mengandung O 2 dan nutrisi yang dibutuhkan oleh miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan darah dan oksigen). Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia sehingga diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart Disease (CHD) secara optimal. Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina Pectoris tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang positif dan terdiri dari infark miokard akut

Upload: ismail-rasmin

Post on 07-Jul-2016

227 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: laporan ST elefasi.docx

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah

percabangan aorta yang membawa darah mengandung O2 dan nutrisi yang dibutuhkan oleh

miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu

akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai

atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-

endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia

(kekurangan darah dan oksigen).

Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia sehingga

diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart Disease (CHD)

secara optimal. Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina

Pectoris tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen

miokard dengan penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang

positif dan terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina

pectoris yang tak stabil.

1.2  Rumusan Masalah

1.      Apa pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

2.      Apa etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

Page 2: laporan ST elefasi.docx

3.      Bagaimana patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial

Infark?

4.      Bagaimana manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

5.      Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi

Miokardial Infark?

6.      Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

1.3  Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

2.      Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

3.      Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial

Infark.

4.      Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

5.      Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi

Miokardial Infark.

6.      Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

BAB II

PEMBAHASAN

2. Manajemen Oksigenasi pada Pasien dengan Non-ST Elevasi Miokardial Infark

2.1     Pengertian NSTEMI

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri koroner

tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada

EKG.

Page 3: laporan ST elefasi.docx

Gambar 1. Gambaran umum Non-ST Elevasi Miokardial Infark

2.2     Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau

proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan

nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan

penanda nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari

penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan

pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga

bertanggung jawab.

a.       Faktor resiko

1) Yang tidak dapat diubah

a)      Umur

b)      Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah  

menopause

c)      Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga

laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65

tahun).

d)     Hereditas

e)      Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Page 4: laporan ST elefasi.docx

2) Yang dapat diubah

a)      Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh,

kalori.

b)      Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis

berlebihan.

3)      Faktor penyebab

No

.Penyebab ST/Nstemi

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

a)      Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan

arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah

dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit

beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,

merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b)      Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh

spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).

Page 5: laporan ST elefasi.docx

Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat

disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal

pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c)      Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau

trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan

stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d)      Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,

yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.

Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,

yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan

SKA.

e)     Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus

diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang

mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang

kronik. SKA jenis ini antara lain karena:

(1)   Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis.

(2)   Berkurangnya aliran darah coroner.

(3)   Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Page 6: laporan ST elefasi.docx

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi

tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling

terkait.

2.3      Patofisiologi

Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis

akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos

yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang

cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh

yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang

menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi

seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

2.4          Manifestasi Klinis NSTEMI

a.       Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.

Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark

tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau

perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium,

akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi

pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

b.    Sesak Nafas

Page 7: laporan ST elefasi.docx

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa

gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

c.         Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering

pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan

cegukan.

d.        Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

2.5 Pemeriksaan Penunjang       

2.5.1 Biomarker Jantung:

1) Troponin T dan Troponin I

Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting

pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin

T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard

bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1.

Perbedaan troponin T dengan troponin I:

(a)   Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang

berfungsi mengikat aktin.

(b)   Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.

2.5.2      EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang

menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi

Page 8: laporan ST elefasi.docx

terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada

kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine

kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil.

Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan

diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus

non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat

dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

2.5.3 Echo Cardiografi  pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark

a) Area Gangguan

Gambar 2. Berbagai letak anatomis SKA.

b)      Fraksi Ejeksi

Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya

adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan

volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

c)      Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat

stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis

lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.

Gambar 3 Pemasangan Stent pada Kateterisasi Jantung (Angiografi Coroner)

Page 9: laporan ST elefasi.docx

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NON-ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK

3.1 Pengkajian

3.1.1 Pengkajian persistem :

a. B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

b. B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak

terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa

menurun < 90%.

c. B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

d. B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.

e. B5: bowel

Konstipasi.

f. B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

3.1.2 Keluhan Utama Pasien :

Page 10: laporan ST elefasi.docx

a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih

barang berat.

b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan

pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit,

tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-

tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan

dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau

kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda

kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik

mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial

friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat

( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.

3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Page 11: laporan ST elefasi.docx

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik,

kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri

: Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama

1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat

dalam diagnosa gagal jantung kiri. Penuruna curah jantung

mengakibatkab penurunan tekanan tekanan darah dan perfusi

jaringan, peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri koroner

Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri

Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.

Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak

isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.

Intervensi Rasional

1.      Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat,

lokasi, lamanya dan faktor pencetus).

1-2 data tersebut bermanfaat dalam

menentukan penyebab dan efek nyeri

dada, serta menjadi dasar perbandingan

dengan gejala pasca terapi

2.      Anjurkan klien untuk segera minta

bantuan perawat atau dokter bila

merasakan nyeri.

3.      Upayakan lingkungan tenang. Batasi

aktivitas selama serangan nyeri dada.

Bantu mengubah posisi

3-5 lingkungan tenang mendukung

istirahat dan tidur nyaman sehingga

mengurangi konsumsi oksigen miokard.

4.      Upayakan rencana tindakan dan latihan

aktivitas yang tidak mengganggu periode

tidur dan istirahat kllien.

5.      Berikan latihan ROM

6.      Nilai respon klien terhadap aktivitas,

catat adanya ST depresi, disritmia,

kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada.

6-7 aktivitas yang disertai tanda dan

gejala tersebut mengindikasikan tidak

adekuatnya sirkulasi koroner yang

mengakibatkan iskemia.

7.      Menilai tanda-tanda vital saat istirahat

dan setelah aktivitas.

Page 12: laporan ST elefasi.docx
Page 13: laporan ST elefasi.docx
Page 14: laporan ST elefasi.docx

10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan

Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem dan perfusi

b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi)

c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan kontraktilitas

d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen

e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga

Page 15: laporan ST elefasi.docx

f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai

12. Efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi

13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas miokard.

Page 16: laporan ST elefasi.docx

14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat

diperkirakan.

Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau

kecemasan secara positif.

Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar

serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan

pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.

Intervensi Rasional

1.      Berikan penjelasan singkat tentang

tujuan, hasil yang diharapkan setiap

prosedur dan efek samping.

1.      Penjelasan tentang prosedur membantu

klien menjadi kooperatif.

2.      Berikan kesempatan kepada klien untuk

mengenal lingkungannya dan tim

keperawatan

2. Lingkungan fisik dan psikologis yang

nyaman membantu klien rileks dan

senang.

3.      Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5 kecemasan dapat meningkatkan

Page 17: laporan ST elefasi.docx

untuk berbicara dengan keluarga atau

teman dekat.

konsumsi Oksigen miokard, dukungan

orang terdekat dapat menurunkan tingkat

kecemasan dan memberikan kenyamanan

psikologis.

4.      Observasi efek yang terjadi setelah klien

mendapatkan kunjungan dari orang

terdekat.

5.      Berikan dukungan untuk

mengekspresikan perasaan,

mendengarkan keluhan klien.

6.      Diskusikan kondisi kllien dan perubahan

pola hidup yang harus dijalani setelah

pulang dari rumah sakit.

6-7 perubahan pola hidup dalam masa

pemulihan dapat mencegah serangan

ulang. Rehabilitasi kardio terprogram

dapat menurunkan kecemasan.7.      Anjurkan berpartisipasi aktif dalam

program rehabilitasi kardio.

3.3 Evaluasi

1)      Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.

2)      Mual dan muntah yang dialami pasien sudah berkurang.

3)      Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)

4)      Kapillary refill.

5)      TTV sudah stabil.

6)      Kecemasan sudah berkurang.

7)      Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.

Page 18: laporan ST elefasi.docx

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium

terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal.

2. Gejala utama NSTEMI sesuai dengan angina pectoris tak stabil, yaitu nyeri dada yang lebih dari

biasanya, lebih berat dan lama (>20 menit), timbul saat istirahat atau karena aktivitas fisik

minimal. Bedanya, pasien NSTEMI mengalami peningkatan troponin T dan CKMB pada

biomarker jantung.

4.2 Saran

Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan

keperawatan pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah pasien secara akurat

sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang intervensi,

melaksanakan implementasi secara tepat sehingga pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai

dengan tujuan yaitu masalah keperawatan pada pasien dapat teratasi.