laporan pendahuluan diabetes melitus.docx

8/18/2019 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS.docx

1/29

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS (DM)

DENGAN ULKUS

A. DEFINISIDiabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam

tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai

juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan

absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 200).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender

dan ulkusadalah kematian jaringan yang luas dan disertai in!asif kuman saprofit.

Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga

merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati

perifer , (Andyagreeni, 200).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai

sebab utama morbiditas, mortalitas serta ke"a"atan penderita Diabetes. #adar $%$

yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk

terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding

pembuluh darah, (&aidah 200').

Ulkus kaki Diabetes (#%) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan

morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius

akibat Diabetes, (Andyagreeni, 200).


2/29

Kaki Diabetes

B. KLASIFIKASI TIPE DM

#lasifikasi %iabetes elitus dari *ational %iabetus %ata +roup Classifi"ation and

%iagnosis of %iabetes elitus and ther Categories of +lu"osa ntoleran"e

1. Klasifikasi Klinis

a. %iabetes elitus

) /ipe tergantung insulin (%/), /ipe 2) /ipe tak tergantung insulin (%//), /ipe (%// yang tidak mengalami obesitas ,

dan %// dengan obesitas)

b. +angguan /oleransi +lukosa (+/+)

". %iabetes #ehamilan (+%)

2. Klasifikasi risiko saisik

a. ebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b. 1erpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

!. ETIOLOGI

enurut melt&er dan 1are (200), penyebab dari diabetes melitus adalah

. %iabetes elitus tergantung insulin (%/)

a. aktor geneti"

3enderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau ke"enderungan geneti" kearah terjadinya diabetes tipe .


3/29

#e"enderungan geneti" ini ditentukan pada indi!idu yang memililiki tipe antigen

4$A(Human Leucocyte Antigen) tertentu. 4$A merupakan kumpulan gen yang bertanggung

jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. aktor imunologi

3ada diabetes tipe terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. ni merupakan responabnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan "ara bereaksi

terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

". aktor lingkungan

aktor eksternal yang dapat memi"u destruksi sel 5 pan"reas, sebagai "ontoh hasil

penyelidikan menyatakan bahwa !irus atau toksin tertentu dapat memi"u proses autuimun

yang dapat menimbulkan destuksi sel 5 pankreas.

2. %iabetes elitus tak tergantung insulin (%//)

e"ara pasti penyebab dari % tipe ini belum diketahui, fa"tor geneti" diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. %iabetes elitus tak

tergantung insulin (%//) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. %// ditandai

dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. 3ada awalnya tampak

terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. nsulin mula-mula mengikat

dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi

intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. 3ada pasien

dengan %// terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 4al ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada

membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin

dengan system transport glukosa. #adar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu

yang "ukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin

yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (3ri"e,66'). %iabetes

elitus tipe disebut juga %iabetes elitus tidak tergantung insulin (%//) atau Non

Insulin Depenent Diabetes Melitus(*%%) yang merupakan suatu kelompok heterogen

bentuk-bentuk %iabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi

terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. aktor risiko yang berhubungan dengan

proses terjadinya % tipe , diantaranya adalah

) sia ( resistensi insulin "enderung meningkat pada usia di atas 7' tahun)

2) besitas

8) 9iwayat keluarga

:) #elompok etnik

8. %iabetes dengan lkus

a. aktor endogen

) *europati


4/29

/erjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori

nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom;simpatis yang

dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan

hilangnya tonus !askuler

2) Angiopati%apat disebabkan oleh faktor geneti", metaboli" dan faktor resiko lain.

8) skemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh

darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai,

bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor

• Adanya hormone aterogenik

• erokok

• 4iperlipidemia

anifestasi kaki diabetes iskemia

#aki dingin

*yeri no"turnal

/idak terabanya denyut nadi

Adanya pemu"atan ekstrimitas inferior

#ulit mengkilap

4ilangnya rambut dari jari kaki

3enebalan kuku

+angrene ke"il atau luas.

b. aktor eksogen

) /rauma

2) nfeksi

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

. Anatomi 3ankreas

!ankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira ' "m, lebar

' "m, mulai dari uoenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 70-60 gram.

/erbentang pada !ertebrata lumbalis dan 2 di belakang lambung.

!ankreas juga merupakan kelen"ar enokrin terbesar yang terdapat di dalam

tubuh baik hewan maupun manusia. 1agian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak

pada lekukan yang dibentuk oleh uoenum dan bagian pilorus dari lambung . 1agian

badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan

bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. %ari segi


5/29

perkembangan embriologis, kelen"ar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari

lapisan epitel yang membentuk usus (/ambayong, 200).

ungsi pankreas ada 2 yaitu

a. ungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi en#im dan elektrolit.

b. ungsi enokrin yaitu sekelompok ke"il atau pulau langerhans$ yang bersama-samamembentuk organ enokrin yang mensekresikan insulin. 3ulau langerhansmanusia

mengandung tiga jenis sel utama,yaitu

) el-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-:0 < = memproduksi glukagon yang manjadi

faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai > anti insulin like acti%ity &.

2) el-sel ' ( betha )$ jumlahnya sekitar 70-?0 < , membuat insulin.

8) el-sel D (elta)$ jumlahnya sekitar '-'


6/29

Anatomi Pankreas

2. isiologi

#adar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas,

adenohipofisis dan adrenal. +lukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin

dialirkan ke hepar melalui !ena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai

glikogen. 3ada saat ini kadar glukosa di !ena porta lebih tinggi daripada !ena hepati"a,

setelah absorsi selesai gliogen hepar dipe"ah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar

glukosa di !ena hepati"a lebih tinggi dari !ena porta. @adi hepar berperan sebagai

glukostat. 3ada keadaan normal glikogen di hepar "ukup untuk mempertahankan kadar

glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi

hipoglikemi atau hiperglikemi. edangkan peran insulin dan glu"agon sangat penting

pada metabolisme karbonhidrat. +lukagon menyebabkan glikogenolisis dengan

merangsang adenilsiklase, en&im yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase.

n&im fosforilase penting untuk gliogenolisis. 1ila "adangan glikogen hepar menurun

maka glukoneogenesis akan lebih aktif. @umlah glukosa yang diambil dan dilepaskan

oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain

a. 4ormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

#erja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan "ara

membantu glukosa arah masuk kedalam sel.

)

lukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.*) +pinefrin yang disekresi oleh meula arenal dan jaringan kromafin.

,) lukokortikoi yang disekresikan oleh korteks arenal.

:). ro-th hormone yang disekresi oleh kelen"ar hipofisis anterior.

b. lukogen$ epineprin$ glukokortikoi , dan gro-th hormone membentuk suatu

mekanisme counferregulator yang men"egah timbulnya hipoglikemia akibat

pengaruh insulin.


7/29

Dia"##s M#li$s (DM)

E. PATOFISIOLOGI DAN PATH%A&

enurut melt&er dan 1are (200), patofisiologi dari diabetes melitus adalah

. Diabetes tipe 3ada Diabetes tipe terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-

sel beta pankreas telah dihan"urkan oleh proses autoimun. 4iperglikemia puasa terjadi

akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. %isamping itu, glukosa yang

berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam

darah dan menimbulkan hiperglikemia postpranial (sesudah makan). @ika konsentrasi

glukosa dalam darah "ukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa

yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut mun"ul dalam urin (+lukosuria).

#etika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai

pengeluaran "airan dan elektrolit yang berlebihan. #eadaan ini dinamakan diuresis

osmotik. ebagai akibat dari kehilangan "airan yang berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). %efisiensi

insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan. 3asien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia)

akibat menurunnya simpanan kalori. +ejala lainnya men"akup kelelahan dan


8/29

kelemahan.3roses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. %isamping itu akan terjadi peme"ahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping peme"ahan

lemak. 1adan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa

tubuh apabila jumlahnya berlebihan. #etoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapatmenyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah,

hiper!entilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan

perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2. Diabetes tipe

3ada Diabetes tipe terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. *ormalnya insulin akan terikat dengan

reseptor khusus pada permukaan sel. ebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.

9esistensi insulin pada diabetes tipe disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

%engan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa

oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka

awitan iabetes tipe dapat berjalan tanpa terdeteksi. @ika gejalanya dialami pasien,

gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat men"akup kelelahan, iritabilitas,

poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi !agina atau pandangan yang kabur

( jika kadar glukosanya sangat tinggi).

3enyakit Diabetes membuat gangguan; komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh

darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. 3enyakit ini berjalan kronis dan

terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makro!askular) disebut

makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikro!askular) disebut

mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari ka!itas sentral biasanya lebih besar

disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses

pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf

perifer, kolagen, keratin dan suplai !askuler. %engan adanya tekanan mekanik

terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. *europati

sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya

kerusakan jaringan dibawah area kalus. elanjutnya terbentuk ka!itas yang membesar

dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan

penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. ikroorganisme yang masuk

mengadakan kolonisasi didaerah ini. %rainase yang inadekuat menimbulkan "losed

spa"e infe"tion. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria

sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2006).


9/29

Pa'a Dia"##s M#li$s (DM)

Pathway DIABETES MELITUS (DM)

F. MANIFESTASI KLINIS

. %iabetes /ipe

a. hiperglikemia berpuasa

b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

". keletihan dan kelemahan

d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiper!entilasi, nafas bau buah,

ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. %iabetes /ipe

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. gejala seringkali ringan men"akup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia,

luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi !aginal, penglihatan kabur

". komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit !askular perifer)

8. lkus %iabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,

daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya

teraba pulsasi arteri dibagian distal . 3roses mikroangipati menyebabkan sumbatan

pembuluh darah, sedangkan se"ara akut emboli memberikan gejala klinis ' 3 yaitu

a. !ain (nyeri)

b. !aleness (kepu"atan)

". !aresthesia (kesemutan)

d. !ulselessness (denyut nadi hilang)

e. !aralysis (lumpuh).

1ila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine

a. tadium asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. tadium terjadi klaudikasio intermiten

". tadium timbul nyeri saat istitrahat.d. tadium B terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

melt&er dan 1are (200 220).


10/29

DIABETES MELITUS (DM)

#lasifikasi

agner (6?8). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu

ajat 0 /idak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk

kaki seperti > cla-$callus >.

%erajat Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

%erajat Ulkus dalam menembus tenon dan tulang

%erajat Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

ajat B angren jari kaki atau bagian istal kaki dengan atau tanpa selulitis.

%erajat B angren seluruh kaki atau sebagian tungkai.


G. KOMPLIKASI

#omplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe % digolongkan sebagai akut dan

kronik . #omplikasi akut


11/29

#omplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendekdari glukosa darah.

a. 4ipoglikemia.

b. #etoasidosis diabeti" (%#A)

". sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (4*#).2. #omplikasi kronik

mumnya terjadi 0 sampai ' tahun setelah awitan.

a. akro!askular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, !askular

perifer dan !askular selebral.

b. ikro!askular (penyakit pembuluh darah ke"il), mengenai mata (retinopati) dan ginjal

(nefropati). #ontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan

baik komplikasi mikro!askular maupun makro!askular.

". 3enyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang

masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

d. lkus;gangren

/erdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain

) +rade 0 tidak ada luka

2) +rade kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

8) +rade kerusakan kulit men"apai otot dan tulang

:) +rade terjadi abses

') +rade B +angren pada kaki bagian distal

7)

+rade B +angren pada seluruh kaki dan tungkai8. #omplikasi jangka panjang dari diabetes

Or*an+,arin*an *

#rk#na &* #r,a-i Ko/likasi

3embuluh darah 3lak aterosklerotik terbentuk D

menyumbat arteri berukuran

besar atau sedang di jantung,

otak, tungkai D penis.

%inding pembuluh darah ke"il

mengalami kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat

mentransfer oksigen se"ara

normal D mengalami kebo"oran

irkulasi yg jelek menyebabkan

penyembuhan luka yg jelek D

bisa menyebabkan penyakit

jantung, stroke, gangren kaki D

tangan, impoten D infeksi

ata /erjadi kerusakan pada +angguan penglihatan D pada


12/29

pembuluh darah ke"il retina akhirnya bisa terjadi kebutaan

+injal • 3enebalan pembuluh darah

ginjal

•

3rotein bo"or ke dalam air kemih

• %arah tidak disaring se"ara

normal

ungsi ginjal yg buruk

+agal ginjal

araf #erusakan saraf karena

glukosa tidak dimetabolisir

se"ara normal D karena aliran

darah berkurang

• #elemahan tungkai yg terjadi

se"ara tiba-tiba atau se"ara

perlahan

• 1erkurangnya rasa, kesemutan

D nyeri di tangan D kaki

• #erusakan saraf menahun

istem saraf

otonom

#erusakan pada saraf yg

mengendalikan tekanan darah

D saluran pen"ernaan

• /ekanan darah yg naik-turun

• #esulitan menelan D

perubahan fungsi pen"ernaan

disertai serangan diare

#ulit 1erkurangnya aliran darah ke

kulit D hilangnya rasa yg

menyebabkan "edera berulang

• $uka, infeksi dalam (ulkus

iabetikum)

• 3enyembuhan luka yg jelek

%arah +angguan fungsi sel darah

putih

udah terkena infeksi,

terutama infeksi saluran kemih

D kulit

H. PEMERIKSAAN PENUN0ANG

. +lukosa darah darah arteri ; kapiler '-0< lebih tinggi daripada darah !ena,

serum;plasma 0-'< daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi '< lebih

tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi

2. +lukosa urin 6'< glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah E 70-?0< maka

sekresi dalam urine akan naik se"ara eksponensial, uji dalam urin F nilai ambang ini

akan naik pada orang tua. etode yang populer "arik "elup memakai +%.

8. 1enda keton dalam urine bahan urine segar karena asam asetoasetat "epat

didekrboksilasi menjadi aseton. etode yang dipakai *atroprusid, 8-hidroksibutirat tidak

terdeteksi


13/29

:. 3emeriksan lain fungsi ginjal ( reum, "reatinin), $emak darah (#holesterol, 4%$, $%$,

/rigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet "ellantibody)

I. PENATALAKSANAAN

. edisa. bat

) /ablet A% (ral Antidiabetes)

a) ekanisme kerja sulfanilurea

• kerja A% tingkat prereseptor pankreatik, ekstra pan"reas

• kerja A% tingkat reseptor

b) ekanisme kerja 1iguanida

1iguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat

meningkatkan efekti!itas insulin, yaitu

• 1iguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

() enghambat absorpsi karbohidrat

(2) enghambat glukoneogenesis di hati

(8) eningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(:) 1iguanida pada tingkat reseptor meningkatkan jumlah reseptor insulin

(') 1iguanida pada tingkat pas"areseptor mempunyai efek intraseluler

b. nsulin

) ndikasi penggunaan insulin

a) % tipe

b) % tipe yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan A%

") % kehamilan

d) % dan gangguan faal hati yang berat

e) % dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) % dan /1C paru akut

g) % dan koma lain pada %

h) % operasi

2) nsulin diperlukan pada keadaan

a) 3enurunan berat badan yang "epat.

b) 4iperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

") #etoasidosis diabetik.

d) +angguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2. #eperawatan


14/29

saha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain

dengan antibiotika atau kemoterapi. 3erawatan luka dengan

mengompreskan ulkusdengan larutan klorida atau larutan antisepti" ringan. isalnya

ri!anol dan larutan kalium permanganate '00 mg dan penutupan ulkus dengan

kassa steril. Alat-alat ortopedi yang se"aramekanik yang dapat merata tekanan tubuhterhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM.enurut

melt&er dan 1are (200 227), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes

Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan

tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada

beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik

a. %iet

%iet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua unsur

makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, men"egah kadar glukosa darah yang

tinggi dan menurunkan kadar lemak.

3rinsip diet %, adalah

) @umlah sesuai kebutuhan

2) @adwal diet ketat

8) @enis boleh dimakan;tidak

%iit % sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

() %iit % 00 kalori

(2) %iit % 800 kalori

(8) %iit % '00 kalori

(:) %iit % B G00 kalori

(') %iit % B 600 kalori

(7) %iit % B 200 kalori

(G) %iit % B 2800 kalori

(?) %iit % B 2'00 kalori

%iit s;d diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

%iit B s;d B diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

s;d B diberikan kepada penderita kurus. %iabetes remaja, atau diabetes komplikasi.

3enentuan jumlah kalori %iit %iabetes elitus harus disesuaikan oleh status gi&i

penderita, penentuan gi&i dilaksanakan dengan menghitung 3er"entage of relati!e body

weight (119H berat badan normal) dengan rumus

11 (#g)

119 H ------------------I 00 <

/1 ("m) J 00


15/29

) #urus (underweight) 119 K 60 <

2) *ormal (ideal) 119 60 J 0 <

8) +emuk (o!erweight) 119 E 0 <

:) besitas, apabila 119 E 20 <

- besitas ringan 119 20 J 80 < - besitas sedang 119 80 J :0 <

- besitas berat 119 :0 J 200 <

- orbid 119 E 200 <

ebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita % yang

bekerja biasa adalah

) kurus 11 I :0 J 70 kalori sehari

2) *ormal 11 I 80 kalori sehari

8) +emuk 11 I 20 kalori sehari

:) besitas 11 I 0-' kalori sehari

b. $atihan

%engan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan kadar

glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki

pemakaian kadar insulin.

". 3emantauan

%engan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah se"ara mandiri diharapkan pada

penderita diabetes dapat mengatur terapinya se"ara optimal.

d. /erapi (jika diperlukan)

3enyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan

kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.

e. 3endidikan

/ujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan dalam

melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari

komplikasi dari iabetes itu sendiri.

P#n-i-ikan k#s#'aan /#raaan kaki

. 4iegene kaki

• Cu"i kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan "ara menekan, jangan digosok

• etelah kering diberi lotion untuk men"egah kering, bersisik dan gesekan yang berlebih

• 3otong kuku se"ara teratur dan susut kuku jangan dipotong

• +unakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit

• +unakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit


16/29

• 1ila terdapat "allus, hilangkan "allus yang berlebihan dengan "ara kaki direndam

dalam air hangat sekitar 0 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan

dikelupas.

2. Alas kaki yang tepat

8. en"egah trauma kaki:. 1erhenti merokok

'. egera bertindak jika ada masalah

f. #ontrol nutrisi dan metaboli"

aktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.

Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan.

3erlu memonitor 4b diatas 2 gram;dl dan pertahankan albumin diatas 8,' gram;dl. %iet

pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan

komposisi protein 20


17/29


3 39AA/A* $#A %

A. /A4A3 39 */9A#

. Cek "atatan medis dan perawatan

2. #aji kebutuhan klien untuk manajemen nyeri farmakologi (analgetik) atau

nonfarmakologi saat akan dilakukan perawatan luka.

8. Cu"i tangan

:. iapkan alat-alata. atu set perawatan luka steril; bak steril

- arung tangan steril pasang

- 3inset anatomis 2 buah

- 3inset "hirurgis buah

- +unting jaringan buah

- #assa steril

- #om berisi larutan pembersih (normal salin 0,6< sesuai order dokter)

b. Alat non steril

- arung tangan bersih

- #apas alkohol

- #orentang

- 3erlak atau pengalas

- 1engkok

- #om berisi $ysol


18/29

- +unting !erban; plester

- Berban

- 3lester

- "hort

- asker - bat sesuai program medis

- /empat sampah

1. /A4A3 9*/A

. iapkan dan dekatkan alat-alat dekat pasien

2. emberi salam, panggil klien serta mengenalkan diri

8. enerangkan prosedur dan tujuan tindakan

:. 1erikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.

C. /A4A3 #9@A

. Cu"i tangan

2. @aga pri!asi klien

8. +unakan s"hort, masker

:. +unakan sarung tangan bersih sebagai proteksi

'. /empatkan tempat sampah dekat dengan kita

7. Atur posisi klien senyaman mungkin dan yang memudahkan dalam perawatan luka

G. 3asang perlak dan pengalas di bawah pada bagian luka yang akan dirawat

?. /aruh bengkok dekat dengan luka

6. $epaskan plester, ikatan atau balutan dengan pinset, basahi plester dengan kapas yang

diolesi al"ohol dan tarik plester perlahan sejajar pada kulit dan mengarah pada balutan

dengan menggunakan pinset anatomis. 1ila balutan lengket dengan luka maka basahi

dengan dengan * se"ukupnya.

0. Angkat balutan dan pertahankan permukaan kotor jauh dari penglihatan klien.

. 1uang balutan kotor pada bengkok

2. nspeksi keadaan luka (tipe luka, derajat luka, tanda-tanda infeksi,pus)

8. /aruh pinset yang telah digunakan di "airan desinfektan dan lepaskan sarung tangan

bersih.

:. +unakan teknik steril dalam membuka alat-alat steril dan menuangkan "airan sesuai

order.

'. 3akai sarung tangan steril dan ambil pinset anatomis dan "hirurgis

7. 3egang pinset "hirurgis pada tangan dominan dan anatomis pada tangan non dominan

untuk memegang kassa yang telah dibasahi dengan normal salin 0,6


19/29

G. 1ersihkan luka menggunakan tangan dominant dengan gerakan satu arah sirkuler

(dalam ke luar) atau (atas ke bawah) dengan ganti kassa pada tiap area.keluarkan pus

dengan menekan area luka se"ara perlahan, pada jaringan nekrosis dapat dilakukan

debridement.

?. #eringakan luka dengan kassa kering6. 1eri obat pada area luka sesuai dengan order

20. /utup luka dengan kassa kering sesuai dengan kebutuhan

2. 1alut luka dengan !erban

22. 3asang plester untuk fiksasi balutan

28. 1uang kotoran pada bengkok pada tempat sampah dan bereskan alat

2:. $epaskan sarung tangan

2'. Cu"i tangan

%. /A4A3 /9*A

. !aluasi perasaan klien

2. impulkan hasil kegiatan

8. 1erikan reinfor"ement positif

:. $akukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya

'. Akhiri kegiatan

. /A4A3 %#*/A

. 4ari, tanggal, nama pasien, tindakan, keadaan luka, tanda tangan perawat.

Kaki Diabetik/ Diabetes

ASUHAN KEPERA%ATAN

A. PENGKA0IAN

3engkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan

mulai dari pengumpulan data yang meliputi biodata, riwayat kesehatan, keluhan

utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatansehari-hari. 4al yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus

. Akti%itas an istirahat /

#elemahan, susah berjalan;bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,

ta"hi"ardi;ta"hipnea pada waktu melakukan akti!itas dan koma

2. 0irkulasi


20/29

9iwayat hipertensi, penyakit jantung seperti A, nyeri, kesemutan pada ekstremitas

bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata "ekung.

8. +liminasi

3oliuri,no"turi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pu"at.

:. Nutrisi *ausea, !omitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual;muntah.

'. Neurosensori

akit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,

letargi, koma dan bingung.

7. Nyeri

3embengkakan perut, meringis.

G. 1espirasi

/a"hipnea, kussmaul, ron"hi, whee&ing dan sesak nafas.

?. 2eamanan

#ulit rusak, lesi;ulkus, menurunnya kekuatan umum.

6. 0eksualitas

Adanya peradangan pada daerah !agina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten

pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERA%ATAN

. *yeri akut b;d agen injuri fisik

2. #etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi &at-&at gi&i berhubungan dengan faktor biologis.

8. #erusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik perubahan sirkulasi,

imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)

:. #erusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas,

penurunan kekuatan otot

'. #urang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (amiliar) dengan sumber

informasi.

7. %efi"it self "are b;d kelemahan, penyakitnya

G. 3# 4ipo ; 4iperglikemi

?. 3# nfeksi


21/29


!. REN!ANA KEPERA%ATAN

No Dia*nosa NO! NI!

*yeri akut b;d agen

injuri fisik

etelah dilakukan

asuhan

keperawatan,in*ka

k#naanan klien

meningkat, dan

dibuktikan dengan

le!el nyeri

klien dapat

melaporkan nyeri

pada petugas,

frekuensi nyeri,

ekspresi wajah, danmenyatakan

kenyamanan fisik dan

psikologis, /% 20;?0

mm4g, * 70-00

L;mnt, 99 7-

20L;mnt

Mana,##n n#ri 1

. $akukan pegkajian nyeri se"ara

komprehensif termasuk lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas dan ontro presipitasi.

2. bser!asi reaksi non!erbal dari

ketidaknyamanan.

8. +unakan teknik komunikasi

terapeutik untuk mengetahui

pengalaman nyeri klien

sebelumnya.

:. #ontrol ontro lingkungan yangmempengaruhi nyeri seperti suhu

ruangan, pen"ahayaan,

kebisingan.

'. #urangi ontro presipitasi nyeri.

7. 3ilih dan lakukan penanganan

nyeri (farmakologis;non


22/29

!onrol

n#ri dibuktikan

dengan klien

melaporkan gejala

nyeri dan "ontrolnyeri.

farmakologis)..

G. Ajarkan teknik non farmakologis

(relaksasi, distraksi dll) untuk

mengetasi nyeri..

?.

1erikan analgetik untukmengurangi nyeri.

6. !aluasi tindakan pengurang

nyeri;kontrol nyeri.

0. #olaborasi dengan dokter bila

ada komplain tentang pemberian

analgetik tidak berhasil.

. onitor penerimaan klien

tentang manajemen nyeri.

A-inisrasi anal*#ik 1.

. Cek program pemberian

analogetik= jenis, dosis, dan

frekuensi.

2. Cek riwayat alergi..

8. /entukan analgetik pilihan, rute

pemberian dan dosis optimal.

:. onitor //B sebelum dan

sesudah pemberian analgetik.

'.

1erikan analgetik tepat waktuterutama saat nyeri mun"ul.

7. !aluasi efektifitas analgetik,

tanda dan gejala efek samping.

2. #etidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

bd

ketidakmampuantubuh

mengabsorbsi &at-

&at gi&i

berhubungan

dengan faktor

biologis.

etelah dilakukan

asuhan keperawatan,

klien

menunjukan sa$s

n$risi

a-#k$adibuktikan

dengan 11 stabil

tidak terjadi mal

nutrisi, tingkat energi

adekuat, masukan

nutrisi adekuat

Mana,##n N$risi

. kaji pola makan klien

2. #aji adanya alergi makanan.

8. #aji makanan yang disukai oleh

klien.

:. #olaborasi dg ahli gi&i untuk

penyediaan nutrisi terpilih sesuai

dengan kebutuhan klien.

'. Anjurkan klien untuk

meningkatkan asupan nutrisinya.

7. Makinkan diet yang dikonsumsi


23/29

mengandung "ukup serat untuk

men"egah konstipasi.

G. 1erikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi dan pentingnya

bagi tubuh klien.Monior N$risi

. onitor 11 setiap hari jika

memungkinkan.

2. onitor respon klien terhadap

situasi yang mengharuskan klien

makan.

8. onitor lingkungan selama

makan.

:. @adwalkan pengobatan dan

tindakan tidak bersamaan

dengan waktu klien makan.

'. onitor adanya mual muntah.

7. onitor adanya gangguan dalam

proses mastikasi;input makanan

misalnya perdarahan, bengkak

dsb.

G. onitor intake nutrisi dan kalori.

8. #erusakanintegritas jaringan

bd faktor mekanik

perubahan

sirkulasi, imobilitas

dan penurunan

sensabilitas

(neuropati)

etelah dilakukanasuhan keperawatan,

ound healing

meningkat

dengan "riteria

$uka menge"il dalam

ukuran dan

peningkatan

granulasi jaringan

%o$n- 2ar#. Catat karakteristik lukatentukan

ukuran dan kedalaman luka, dan

klasifikasi pengaruh ul"ers

2. Catat karakteristik "airan se"ret

yang keluar

8. 1ersihkan dengan "airan anti

bakteri

:. 1ilas dengan "airan *aCl 0,6<

'. $akukan nekrotomi #;3

7. $akukan tampon yang sesuai

G. %ressing dengan kasa steril

sesuai kebutuhan

?. $akukan pembalutan

6. 3ertahankan tehnik dressing steril

ketika melakukan perawatan luka


24/29

0. Amati setiap perubahan pada

balutan

. 1andingkan dan "atat setiap

adanya perubahan pada luka

2.

1erikan posisi terhindar daritekanan

:.. #erusakan

mobilitas fisik bd

tidak nyaman nyeri,

intoleransi aktifitas,

penurunan

kekuatan otot

etelah dilakukan

Asuhan keperawatan,

dapat teridentifikasi

obility le!el

@oint mo!ement

aktif.

elf "areA%$s

%engan "riteria hasil

. Akti!itas fisik

meningkat

2. 9 normal

8. elaporkan

perasaan

peningkatan

kekuatan

kemampuan dalam

bergerak:. #lien bisa melakukan

akti!itas

'. #ebersihan diri klien

terpenuhi walaupun

dibantu oleh perawat

atau keluarga

T#ra/i E3#r2is# 1 P#r*#rakan

s#n-i

. 3astikan keterbatasan gerak

sendi yang dialami

2. #olaborasi dengan fisioterapi

8. 3astikan moti!asi klien untuk

mempertahankan pergerakan

sendi

:. 3astikan klien untuk

mempertahankan pergerakan

sendi

'. 3astikan klien bebas dari nyeri

sebelum diberikan latihan

7. Anjurkan 9 Ler"ise aktif

jadual= keteraturan, $atih 9

pasif.

E3#r2is# /rooion. 1antu identifikasi program latihan

yang sesuai

2. %iskusikan dan instruksikan pada

klien mengenai latihan yang tepat

E3#r2is# #ra/i a"$lasi

. Anjurkan dan 1antu klien duduk

di tempat tidur sesuai toleransi

2. Atur posisi setiap 2 jam atau

sesuai toleransi

8. asilitasi penggunaan alat 1antu

S#lf 2ar# assisan2#1

Ba'in*+'*i#n#4 -r#ssin*4

f##-in* an- oil#in*.

. %orong keluarga untuk


25/29

berpartisipasi untuk kegiatan

mandi dan kebersihan diri,

berpakaian, makan dan toileting

klien

2.

1erikan bantuan kebutuhansehari J hari sampai klien dapat

merawat se"ara mandiri

8. onitor kebersihan kuku, kulit,

berpakaian , dietnya dan pola

eliminasinya.

:. onitor kemampuan perawatan

diri klien dalam memenuhi

kebutuhan sehari-hari

'. %orong klien melakukan akti!itas

normal keseharian sesuai

kemampuan

7. 3romosi akti!itas sesuai usia

'. #urang

pengetahuan

tentang penyakit

dan perawatan nya

etelah dilakukan

asuhankeperawatan,

pengetahuan klien

meningkat.

Knol#-*# 1 Illn#ss

!ar# dg kriteria 1 /ahu %iitnya

2 3roses penyakit

3 #onser!asi energi

4 #ontrol infeksi

5 3engobatan

6 Akti!itas yang

dianjurkan

7 3rosedur pengobatan

8 9egimen;aturan

pengobatan

9 umber-sumber

kesehatan

10 anajemen

penyakit

T#a2'in* 1 Diss#as# Pro2#ss

. #aji tingkat pengetahuan klien

dan keluarga tentang proses

penyakit

2. @elaskan tentang patofisiologi

penyakit, tanda dan gejala sertapenyebab yang mungkin

8. ediakan informasi tentang

kondisi klien

:. iapkan keluarga atau orang-

orang yang berarti dengan

informasi tentang perkembangan

klien

'. ediakan informasi tentang

diagnosa klien

7. %iskusikan perubahan gaya hidup

yang mungkin diperlukan untuk

men"egah komplikasi di masa

yang akan datang dan atau

kontrol proses penyakit

G. %iskusikan tentang pilihan


26/29

tentang terapi atau pengobatan

?. @elaskan alasan dilaksanakannya

tindakan atau terapi

6. %orong klien untuk menggali

pilihan-pilihan atau memperolehalternatif pilihan

0. +ambarkan komplikasi yang

mungkin terjadi

. Anjurkan klien untuk men"egah

efek samping dari penyakit

2. +ali sumber-sumber atau

dukungan yang ada

8. Anjurkan klien untuk melaporkan

tanda dan gejala yang mun"ul

pada petugas kesehatan

:. kolaborasi dg tim yang lain.

7. %efisit self "are etelah dilakukan

asuhan keperawatan,

klien mampu

3erawatan diri

elf "are A"ti!ity

%aly $i!ing (A%$)

dengan indi"ator

• 3asien dapat

melakukan akti!itas

sehari-hari (makan,

berpakaian,

kebersihan, toileting,ambulasi)

• #ebersihan diri

pasien terpenuhi

Ban$an /#raaan -iri

. onitor kemampuan pasien

terhadap perawatan diri

2. onitor kebutuhan akan personal

hygiene, berpakaian, toileting dan

makan

8. 1eri bantuan sampai klien

mempunyai kemapuan untuk

merawat diri

:. 1antu klien dalam memenuhi

kebutuhannya.

'. Anjurkan klien untuk melakukanakti!itas sehari-hari sesuai

kemampuannya

7. 3ertahankan akti!itas perawatan

diri se"ara rutin

G. !aluasi kemampuan klien dalam

memenuhi kebutuhan sehari-hari.


27/29

?. 1erikan reinfor"ement atas usaha

yang dilakukan dalam melakukan

perawatan diri sehari hari.

G. 3# 4ipo ;

4iperglikemi

etelah dilakukan

asuhan keperawatan,diharapkan perawat

akan menangani dan

meminimalkan

episode hipo ;

hiperglikemia

Mana*##n Hi/o*lik#ia

.

onitor tingkat gula darah sesuaiindikasi

2. onitor tanda dan gejala

hipoglikemi = kadar gula darah K

G0 mg;dl, kulit dingin, lembab

pu"at, ta"hikardi, peka rangsang,

gelisah, tidak sadar , bingung,

ngantuk.

8. @ika klien dapat menelan berikan

jus jeruk ; sejenis jahe setiap '

menit sampai kadar gula darah E

76 mg;dl

:. 1erikan glukosa '0 < dalam B

sesuai protokol

'. #;3 kolaborasi dengan ahli gi&i

untuk dietnya.

Mana*##n Hi/#r*lik#ia

. onitor +%9 sesuai indikasi

2. onitor tanda dan gejala diabetikketoasidosis = gula darah E 800

mg;dl, pernafasan bau aseton,

sakit kepala, pernafasan

kusmaul, anoreksia, mual dan

muntah, ta"hikardi, /% rendah,

polyuria, polidypsia,poliphagia,

keletihan, pandangan kabur atau

kadar *a,#,3o: menurun.

8. onitor !;s /% dan nadi sesuai

indikasi

:. 1erikan insulin sesuai order

'. 3ertahankan akses B

7. 1erikan B fluids sesuai

kebutuhan

G. #onsultasi dengan dokter jika


28/29

tanda dan gejala 4iperglikemia

menetap atau memburuk

?. %ampingi; 1antu ambulasi jika

terjadi hipotensi

6.

1atasi latihan ketika gula darahE2'0 mg;dl khususnya adanya

keton pada urine

0. 3antau jantung dan sirkulasi

( frekuensi D irama, warna kulit,

waktu pengisian kapiler, nadi

perifer dan kalium

. Anjurkan banyak minum

onitor status "airan ; sesuai

kebutuhan

?. 3# nfeksi etelah dilakukan

asuhan keperawatan,

perawat akan

menangani ;

mengurangi

komplikasi defesiensi

imun

1. 3antau tanda dan gejala infeksi

primer D sekunder

2. 1ersihkan lingkungan setelah

dipakai pasien lain.

3. 1atasi pengunjung bila perlu.

4. ntruksikan kepada keluarga

untuk men"u"i tangan saat

kontak dan sesudahnya.

5. +unakan sabun anti miroba

untuk men"u"i tangan.6. $akukan "u"i tangan sebelum

dan sesudah tindakan

keperawatan.

7. +unakan baju dan sarung tangan

sebagai alat pelindung.

8. 3ertahankan teknik aseptik untuk

setiap tindakan.

9. $akukan perawatan luka dan

dresing infus setiap hari.

10. Amati keadaan luka dan

sekitarnya dari tanda J tanda

meluasnya infeksi

11. /ingkatkan intake nutrisi.dan

"airan

12. 1erikan antibiotik sesuai program.


29/29

13. onitor hitung granulosit dan

1C.

14. Ambil kultur jika perlu dan

laporkan bila hasilnya positip.

15.

%orong istirahat yang "ukup.16. %orong peningkatan mobilitas dan

latihan.

17. Ajarkan keluarga;klien tentang

tanda dan gejala infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

runner D uddart, 2002, 'uku A"ar 2epera-atan Meikal 'eah$ Bol 8, disi ?, 3enerbit 9+C,@akarta.

ohnson, .,et all$ 2002, Nursing 3utcomes 4lassification (N34) e"ond dition, A

nter!ention 3roje"t, osby.

" Closkey, C.@., et all, 2002, Nursing Inter%entions 4lassification (NI4) se"ond dition, A

nter!ention 3roje"t, osby.

A*%A, 202, Diagnosis 2epera-atan NANDA / Definisi an 2lasifikasi.

oer, 3rof.dr.4.. jaifoellah. 200:. Ilmu !enyakit +nokrin an Metabolik$ 'uku A"ar Ilmu

!enyakit Dalam$ @ilid . @akarta 1alai 3enerbit #.

eguh, ubianto. (2006). Asuhan #eperawatan %iabetes ellitus. N serial nlineO "ited 2 ebruari

202O, a!aible from 9$ http;;teguhsubianto.blogspot."om;2006;07;asuhan-

keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp;;www.hy!es.web.id;askep-diabetes-melitus;

mami, Bidhia, %r. 200G. At a lance Ilmu 'eah , disi #etiga. @akarta 3enerbit rlangga
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

laporan pendahuluan diabetes melitus.docx

Documents