laporan pendahuluan asma

5/21/2018 LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

1/17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA

1. PENGERTIAN

Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik

saluran napasa yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai

rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi,

batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam hari atau dini

hari yang umumnya bersifat revrsibel baik dengan atau tanpa pengobatan

(Depkes RI, 2009)

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel

dimana trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli

tertentu (Smeltzer&Bare, 2002).

Asma Bronkial adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai

oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran

udara dan penurunan ventilasi alveolus (Huddak & Gallo, 1997).

Jadi dapat disimpulkan bahwa asma adalah penyakit jalan napas

obstruktif yang disebabkan oleh berbagai stimulan, yang ditandai dengan

spasme otot polos bronkiolus.

2. ETIOLOGI

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi

timbulnya serangan asthma bronkial.

a. Faktor predisposisi

1)

Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan

penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita

penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat

mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan faktor

pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa

diturunkan.


2/17

b. Faktor presipitasi

1) Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan, seperti: debu,

bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

b) Ingestan, yang masuk melalui mulut, seperti : makanan dan obat-

obatan.

c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit, seperti :

perhiasan, logam dan jam tangan.

2) Perubahan cuaca.

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan

faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan

berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,

musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga

dan debu.

3) Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain

itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping

gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang

mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk

menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi

maka gejala asmanya belum bisa diobati.

4)

Lingkungan kerja.

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang

yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,

polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

5) Olah raga/aktifitas jasmani yang berat.


3/17

6)

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat

paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

3. PATOFISIOLOGI

Suatu serangan akut asma akan disertai oleh banyak perubahan dijalan

nafas yang menyebabkan penyempitan: edema dan peradangan selaput lender,

penebalan membrane basa, hipersekresi kalenjar mucus dan yang lebih ringan

kontraksi otot polos. Perubahan histology yang sama dpat dijumpai pada

keadaan tanpa serangan akut akibat pajanan kronik derajat rendah ke satu atau

lebih pemicu asma. Melalui berbagai jalur, zat-zat pemicu tersebut

merangsang degranulasi sel mast dijalan nafas yang menyebabkan

pembebasan berbagai mediator yang bertanggung jawab untuk perubahan

yang terjadi. Mediator yang terpenting mungkin adalah leukotrien C, D dan E

tetapi terdapat bukti bahwa histamine, PAF, neuropeptida, zat-zat kemotaktik,

dan berbagai protein yang berasal dari eosinofil juga berperan penting dalam

proses ini. obstruksi menyebabkan peningkatan resistensi jala nafas (terutama

pada ekspirasi karena penutupan jalan nafas saat ekspirasi yang terlalu dini);

hiperinflasi paru; penurunan elastisitas dan frekuensi-dependent compliance

paru; peningkatan usaha bernafas dan dispneu; serta gangguan pertukaran gas

oleh paru. Obstruksi yang terjadi tiba-tiba besar kemungkinannya disebabkan

oleh penyempitan jalan nafas besar, dengan sedikit keterlibatan jalan nafas

halus, dan biasanya berespon baik terhadap terapi bronkodilator. Asma yang

menetap dan terjadi setiap hari hampir selalu memiliki komponen atau fase

lambat yang menyebabkan penyakit jalan nafas halus kronik dan kurang

berespon terhadap terapi bronkodilator saja. Eosinofil diperkirakan merupakan

sel efektor utama pada pathogenesis gejala asma kronik, dimana beberapa

mediatornya menyebabkan kerusakan luas pada stel epitel bronkus serta

perubahan-perubahan inflmatory. Walaupun banyak sel mungkin sitokin

(termasuk sel mast, sel epitel, makrofag dan eosinofil itu sendiri) yang


4/17

mempengaruhi diferensiasi, kelangsungan hidup, dan fungsi eosinofil, sel T

type TH2

dianggap berperan sentral, karena sel ini mampu mengenali antigen

secara langsung. Obstruksi pada asma biasanya tidak sama, dan defek

ventilasi-perkusi menyebabkan penurunan PaO2. Pada eksaserbasi asma

terjadi hiperventilasi yang disebabkan oleh dispneu. pada awalnya banyak

keluar dan Pa CO2mungkin rendah namun seiring dengan semakinparahnya

obstruksi, PaCO2 meningkat karena hipoventilasi alveolus. Efek obstruksi

berat yang timbul mencakup hipertensi pulmonaris, peregangan ventrik.

4.

KLASIFIKASI

a. Berdasarkan Penyebab

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi

3 tipe, yaitu:

1) Ekstrinsik (alergik)

Asma ekstrinsik ditandai dengan adanya reaksi alergik yang

disebabkan oleh faktor-faktor pencetus spesifik (alergen),

seperti serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor

pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi

serangan asthma ekstrinsik. Pasien dengan asma ekstrinsik

biasanya sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik

terhadap alergi dalam keluarganya.

2) Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap

pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin

atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan

emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan

dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis

kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma

gabungan.

3)

Asthma gabungan


5/17

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik

dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).


6/17

b.

Berdasarkan Derajat Penyakit

NoDerajat

AsmaGejala Gejala Malam Faal Paru Pengobatan

1 Intermitten Gejala 2 kali sebulan VEP1 atau APE 60-80%

Variabilitas APE >30%

Setiap hari

memakai agonis B-

2 jangka pendek

Bronkodilator

jangka

pendek+kortikoster

oid

inhalasi+bronkodlat


7/17

or jangka panjang

(asma malam)

4 Persisten

berat

Gejala terus menerus

Sering kambuh

Aktivitas fisik terbatas

Sering VEP1 atau APE 60%

(Depkes RI, 2009; Mulia,

2000)

c. Berdasarkan derajat serangan

Parameter Klinis,

Fungsi Faal

Paru,Laboratorium

Ringan Sedang BeratAncaman

Henti Napas

Sesak (breathless) Aktivitas:

Berjalan

Bayi :

Menangis

keras

Aktivitas:Berbicara

Bayi :

Tangis pendek dan

lemah, kesulitan

menetek/makan

Aktivitas:Istir

ahat

Bayi :

Tidak mau

makan/minu

m

Posisi Bisa

berbaring

Lebih suka duduk Duduk

bertopang


8/17

lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Sianosis Tidak ada Ada Ada Nyata

Wheezing Sedang,

sering hanya

pada akhir

ekspirasi

Sulit/tidak

terdengar

Penggunaan otot bantu

napas

Biasanya

tidak

Biasanya ya Ya Gerakan

paradok

torako-

abdominal

Retraksi Dangkal,

retraksi

interkostal

Sedang,ditambah

retraksi

suprasternal

Dalam,

ditambah

napas cuping

hidung

Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu

Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi 90%

(Gina, 2006 dalam Depkes RI 2009)


9/17

5.

TANDA DAN GEJALA

a. Gejala awal berupa:

- Batuk terutama pada malam atau dini hari

-

Sesak napas

- Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan

napasnya

-

Rasa berat di dada

- Dahak sulit keluar.

- Belum ada kelainan bentuk thorak

-

Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

- BGA belum patologis

b. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam

jiwa atau disebut juga stadium kronik. Yang termasuk gejala yang berat

adalah:

- Serangan batuk yang hebat

-

Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal

- Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)

- Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

- Kesadaran menurun

- Thorak seperti barel chest

- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

-

Sianosis

-

BGA Pa O2 kurang dari 80%

- Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)

Sedangkan menurut Smeltzer & Bare (2002) manifestasi klinis dari

asma, diantaranya:


10/17

- Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Serangan

asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam

dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi dan laborius.

- Sianosis karena hipoksia

-

Gejala retensi CO2 : diaforesis, takikardia, pelebaran tekanan nadi.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dijumpai napas menjadi cepat dan

dangkal, terdengar bunyi mengi pada pemeriksaan dada (pada serangan

sangat berat biasanya tidak lagi terdengar mengi, karena pasien sudah

lelah untuk bernapas)

b. Pemeriksaan Fungsi Paru

1)

Spirometri

Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa

(KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1).

Pemeriksaan ini sangat tergantung kepada kemampuan pasien

sehingga diperlukan instruksi operator yang jelas dan kooperasi pasien.

Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3

nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1 15 % secara spontan, atau setelah inhalasi

bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator

oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2

minggu.Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan

diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek

pengobatan.

2) Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)

Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai prediksi.

Selain itu juga dapat memeriksa reversibiliti, yang ditandai dengan


11/17

perbaikan nilai APE > 15 % setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah

pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian

kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.

Variabilitas APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan malam

yang berbeda nilainya), dan nilai normal variabilitas ini < 20%.

Cara pemeriksaan variabilitas APE

Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah dan

malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi.

APE malamAPE pagi

Variabilitas harian = ------------------------------------- x 100%

(APE malam + APE pagi)

(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)

c. Pemeriksaan Tes Kulit (Skin Test)

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

d. Pemeriksaan Darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.Pemeriksaan ini hanya dilakukan

pada penderita dengan serangan asma berat atau status asmatikus.

7. PENGKAJIAN

a. Identitas Klien

1)

Riwayat kesehatan masa lalu :

Riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin

2)Riwayat kesehatan sekarang :

Keluhan sesak napas, keringat dingin.

3)Status mental :

Lemas, takut, gelisah

4)Pernapasan :

Perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.

5)

Gastro intestinal :


12/17

adanya mual, muntah.

6)

Pola aktivitas :

Kelemahan tubuh, cepat lelah

b. Pemeriksaan Fisik

1)

Dada

a)Contour, Confek, tidak ada defresi sternum

b)Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal

c)

Keabnormalan struktur Thorax

d)Contour dada simetris

e)Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna

merata

f) RR dan ritme selama satu menit.

2)Palpasi

a)

Temperatur kulit

b)Premitus : fibrasi dada

c) Pengembangan dada

d)

Krepitasi

e) Massa

f) Edema

3)Auskultasi

a) Vesikuler

b)Broncho vesikuler

c)

Hyper ventilasi

d)

Rochi

e) Wheezing

f)

Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

c. Pemeriksaan Penunjang

a)

Spirometri

b)Tes provokasi

c) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.

d)

Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.


13/17

e) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.

f)

Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.

g)Pemeriksaan sputum.

8.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Pola Napas Tidak Efektif

b. Bersihan Jalan Napas Tidak efektif

c.

Kerusakan Pertukaran Gas

d. Resiko Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh

9.

INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Diagnosa 1 : pola napas tidak efektif

Tujuan: Dalam waktu 1 x 24 jam pola napas klien kembali efektif

Kriteria Hasil:

- Klien tidak mengeluh sesak

- RR 16-20 x/menit

-

Wajah rileks

- Tidak ada penggunaan otot bantu napas

Intervensi

1) Kaji frekuensi nafas, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada

Rasional: Kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan

bervariasitergantung derajat asma

2)

Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas

Rasional: Ronkhi dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas

3) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi

Rasional: Memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan

4) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan

Rasional: Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas

5) Kolaborasi pemberian obat


14/17

Bronkodilator golongan B2, Nebulizer (via inhalasi) dg golongan

terbutaline 0,25 mg, fenoterol HBr 0,1% solution, orciprenaline sulfur

0,75 mg.

Rasional: Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju

area bronkus yg mengalamin spasme shg lebih cepat berdilatasi

b. Diagnosa 2 : bersihan jalan napas tidak efektif

Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi bersihan

jalan nafas kembali efektif

Kriteria Hasil:

-

Dapat mendemonstrasikan batuk efektif

- Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi

- Tidak ada suara nafas tambahan

-

Pernafasan klien normal (16-20x/mnt) tanpa ada penggunaan otot

bantu nafas

Intervensi:

1)

Kaji warna, kekentalan, dan jumlah sputum

Rasional: Kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan

bervariasitergantung derajat asma Karakteristik sputum dpt

menunjukkan berat ringannya obstruksi.

2) Atur posisi semi flowler

Rasional: Meningkatkan ekspansi dada

3)

Ajarkan cara batuk efektif

Rasional: Batuk yg terkontrol & efektif dpt memudahkan pengeluaran

sekret yg melekat di jalan nafas

4)

Bantu klien latihan nafas dalam

Rasional: Ventilasi maksimal membuka lumen jalan nafas &

meningkatkan gerakan sekret ke dalam jalan nafas besar u/ dikeluarkan

5) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak

diindikasikan


15/17

Rasional: Hidrasi yg adekuat membantu mengencerkan sekret dan

mengefektifkan pembersihan jalan nafas

6) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural drainase, perkusi, &

fibrasi dada

Rasional: Fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan

sekret.

c.

Diagnosa 3 : kerusakan pertukaran gas

Tujuan: Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi

adekuat.

Kriteria Hasil:

- Frekuensi nafas 16 20 kali/menit

- Frekuensi nadi 60 120 kali/menit

-

Warna kulit normal, tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal

Intervensi

1) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam, hasil GDA, pemasukan dan

haluaran

Rasional: Kecepatan Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan

atau penyimpangan dari hasil klien

2) Tempatkan klien pada posisi semi fowler

Rasional: Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik

3) Berikan terapi intravena sesuai anjuran

Rasional: Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat

mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat

obat darurat.

4) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan

dengan hasil PaO2

Rasional: Pemberian oksigen mengurangi beban otot otot pernafasan.

5)

Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda

tanda toksisitas

Rasional: Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti

kondisi sebelumnya


16/17

d.

Diagnosa 4 : nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam intake dan output cairan seimbang setelah

dilakukan intervensi.

Kriteria Hasil:

- Frekuensi BB meningkat

- Nafsu makan (+)

-

Malnutrisi (-)

- Intake dan output dalam batas normal

Intervensi:

1)

Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.

Rasional: Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena

dipsnea.

2)

Sering lakukan perawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus

untuk sekali pakai.

Rasional: Rasa tak enak, bau menurunkan nafsu makan dan dapat

menyebabkan mual atau muntah dengan peningkatan kesulitan nafas

3) Auskultasi bising usus

Rasional: Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan

motilitas gaster dan konstipasi

4) Timbang berat badan sesuai indikasi

Rasional: Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori

5)

Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi

Rasional: Pengobatan Menurunkan dipsnea dan meningkatkan energi

untuk makan, meningkatkan masukan.

6)

Konsul dengan ahli gizi mengenai kebutuhan nutrisi pasien

Rasional: Kebutuhan kalori didasarkan pada kebutuhan pasien untuk

memperoleh nutrisi yg maksimal


17/17

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2009.Pedoman Pengendalian Penyakit Asma.Indonesia.

Hudack&Gallo. 1997.Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.

Direktorat BIna Farmasi dan Klinik. 2007.Pharmaceutical Care Untuk

Penyakit Asma.616.238 Ind P. Departemen Kesehatan RI.

Doengoes, Marilyn E, et al. 2010.Nursing Diagnosis Manual: Planning,

Individualizing, and Documenting Client Care 3th Edition. Philadelphia:

F. A. Davis Company

Mulia, J Meiyanti. 2000. Perkembangan Patogenesis Dan Pengobatan Asma

Bronkial. Jurnal Kedokteran Trisakti Vol 19 No. 3. Bagian Farmasi

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Smeltzer & Bare.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.

Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2001

laporan pendahuluan asma

Documents