laporan kasus asma dewasa baru

20
BAB I PENDAHULUAN Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan. 1,2 Menurut United States National Tuberculosis Association, asma bronchial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan saluran nafas ini bersifat dinamis, dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat, dan kelainan dasarnya berupa gangguan imunologi. 3 Badan kesehatan dunia ( WHO ) memperkirakan 100 – 150 juta penduduk menderita asma. Bahkan, jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Prevalens asma di dunia sangat bervariasi dan penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kekerapan asma semakin meningkat terutama di negara maju. Studi di Australia, New Zealand dan Inggris menunjukkan bahwa Prevalens asma anak meningkat dua kali lipat pada dua dekade terakhir. Di Amerika, National Health Survey tahun 2001 hingga 2009 mendapatkan Prevalens asma meningkat dari 7,3% (20,3 juta orang) di tahun 2001 menjadi 8,2% (24,6 juta orang) di tahun 2009. 4 1

Upload: tengku-novia-eka-putri

Post on 16-Dec-2015

114 views

Category:

Documents


28 download

DESCRIPTION

r

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1,2 Menurut United States National Tuberculosis Association, asma bronchial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan saluran nafas ini bersifat dinamis, dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat, dan kelainan dasarnya berupa gangguan imunologi.3Badan kesehatan dunia ( WHO ) memperkirakan 100 150 juta penduduk menderita asma. Bahkan, jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Prevalens asma di dunia sangat bervariasi dan penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kekerapan asma semakin meningkat terutama di negara maju. Studi di Australia, New Zealand dan Inggris menunjukkan bahwa Prevalens asma anak meningkat dua kali lipat pada dua dekade terakhir. Di Amerika, National Health Survey tahun 2001 hingga 2009 mendapatkan Prevalens asma meningkat dari 7,3% (20,3 juta orang) di tahun 2001 menjadi 8,2% (24,6 juta orang) di tahun 2009. 4Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalens asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/1000.4BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernafasan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernafasan.1 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran nafas yang menimbulkan episode berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di dada serta batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episode ini umumnya berhubungan dengan pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang biasanya reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Asma terdiri atas 3 hal yaitu obstruksi saluran nafas yang resversibel, hiperaktif saluran nafas serta inflamasi saluran nafas.1,22.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Sampai saat ini etiologi dan patogenesis asma belum diketahui dengan pasti, namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respons saluran napas yang berlebihan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran nafas penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang dikenal dengan istilah hiperreaktivitas bronkus ini erat kaitannya dengan proses inflamasi (peradangan). Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu, misalnya debu rumah, serpihan binatang, dan lain-lain.5

Penyempitan saluran nafas pada asma bronkial disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus, Beberapa faktor yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah:

a. Alergen, baik yang berupa inhalasi seperti debu rumah, tungau, serbuk sari, bulu binatang, bulu kapas, debu kopi/teh, dan sebagainya, maupun yang berupa makanan seperti udang, kepiting, zat pengawet, zat pewarna dan sebagainya.

b. Infeksi saluran nafas, terutama oleh virus seperti Respiratory syncitial, parainfluensa dan sebagainya.

c. Ketegangan atau tekanan jiwa.

d. Olahraga/kegiatan jasmani, terutama lari.

e. Obat-obatan seperti peyekat beta, salisilat, kodein dan sebagainya.

2.3 Patofisiologi

Pemicu yang berbeda akan menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran nafas atau bronkospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks gastroesofageal dan kehamilan.1

Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE dependent dari mast sel saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernafasan pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernafasan.1,2,3

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiper inflasi pulmoner, dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. 1Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka (hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah keadaan dimana1,2,3:

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan berkontraksi/memendek/mengkerut

Produksi kelenjar lendir yang berlebihan

Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran napas

Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat mengeluarkan napas.1,7

Gambar 2 Patofisiologi Asma6

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.12.4 KlasifikasiBerdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:1,6,71. Intermiten

a. Gejala klinis < 1 kali/minggu

b. Gejala malam < 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan berlangsung singkat

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE < 20%

2. Persisten ringan

a. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari

b. Gejala malam > 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE 20%-30%

3. Persisten sedang

a. Gejala setiap hari

b. Gejala malam > 2 kali/minggu

c. Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur

d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik

e. Variabilitas APE > 30%

4. Persisten berat

a. Gejala terus menerus

b. Gejala malam sering

c. Sering kambuh

d. Aktivitas fisik terbatas

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik

f. Variabilitas APE > 30%2.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1,2,3,4,6 Riwayat PenyakitRiwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas, dapat ditemukan sesak nafas (dyspnea), ekspirasi memanjang disertai ronkhi kering, nafas cuping hidung pada saat inspirasi (anak), bicara terputus putus, hiperinflasi toraks. Tanda-tanda lain berupa sianosis, susah bicara, takikardia, cemas, gelisah, panik, berkeringat, tekanan darah meningkat, frekuensi nadi meningkat, frekuensi nafas meningkat. mengi (wheezing) dapat dijumpai pada pasien asma.9 Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratoriumDarah (terutama eosinofil, IgE), sputum (eosinofil, spiral Crusshman, kristal Charcot Leyden).6,9

b. SpirometriSpirometri adalah alat yang digunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasitas vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.10c. Uji provokasi bronkusUji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.d. Foto toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala yang serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran napas, pneumotoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, hgambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan kelainan.

2.6 Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma : 6a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

d. Mengupayakan aktivitas normal

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

g. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa :

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

Menghindari faktor pencetus

Pengendalian emosi

Pemakaian oksigen

Pengobatan medikamentosa

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu anti inflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan.1. Anti inflamasi (pengontrol)

Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik. Kromolin

Mekanisme yang pasti kromolinbelum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast.

Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstra pulmoner seperti antiinflamasi.

Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil

Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relati baru dan pemberian nya melalui oral. Sealin bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti infalmasi.2. Bronkodilator

Agonis beta 2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal.

Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding agonis beta 2.

Antikolinergik

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulakn bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama

: Ny. FAUmur

: 30 tahun

Jenis kelamin: PerempuanPekerjaan: IRTStatus

: Menikah

Alamat

: KulimANAMNESIS (Auto-anamnesis)

Keluhan Utama

Sesak napas sejak 1 hari yang laluRiwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari yang lalu . Sesak napas timbul setelah pasien terpapar debu saat membersihkan rumah, sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. 1 bulan yang lalu pasien juga menderita keluhan yang sama, pasien mengatakan tiap bulan memang selalu kambuh terutama jika pasien terpapar debu atau cuaca dingin. Riwayat Penyakit Dahulu

Asma ( + ) 2 tahun yang lalu TB ( - )

Hipertensi ( - )

DM ( - ) Riwayat Penyakit Keluarga

Asma ( + ) TB ( - )Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien seorang IRT, Tidak pernah merokok dan minum alkohol. Pemeriksaan Umum

- Kesadaran

: komposmentis

- Keadaan umum: tampak sakit sedang

- Tekanan Darah: 120/80 mmHg

- Nadi

: 100x/menit

- Napas

: 30x/menit

- Suhu

: 37 0C

Pemeriksaan Fisik

Kepala dan Leher Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, reflek cahaya +/+.

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

JVP 5+2 cmH20

Thoraks- Paru:Inspeksi: Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiriPalpasi

: Vocal fremitus kiri dan kanan sama

Perkusi: Sonor

Auskultasi: vesikuler +/+, wheezing +/+, ronkhi -/-

- Jantung :Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi: iktus kordis tidak teraba

Perkusi: Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : 1 jari lateral linea midclavicula sinistra

Auskultasi: Suara jantung normal, bising (-)

Abdomen

Inspeksi: perut datar, venektasi (-)

Palpasi: perut supel, nyeri tekan epigastrium (-), pembesaran hepar dan lien (-)Perkusi: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi: bising usus (+) normalEkstremitas

Akral hangat, edema tungkai (-), clubbing finger (-)DiagnosisAsma bronkial Penatalaksanaan

Salbutamol 3x1 Metil Prednisolon 3x1DAFTAR PUSTAKA1. Riyanto Bambang Sigit. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. InternaPublishing, editor. Jakarta : EGC, 2009. 2220-2224

2. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam (Harrisons principles of Internal Medicine). Isselbacher KJ et al, editor. Jakarta : EGC, 2000. 1311-183. Alsagaff H dan Mukty A. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press. 2002. 263-300.

4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma.depkes.go.id.2009 5. Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, 2000. 196-224.

6. Rengganis Iris. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Jurnal Respirologi 2008; 587. Surjanto E. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28. 88-95.

1