I. Gangguan Ritme Pernapasan

Dibagi 2 : I. Gangguan Ritme PernapasanI. Gangguan Ritme Pernapasan

II. Sindrom Gangguan PernapasanII. Sindrom Gangguan Pernapasan

1.1. Serangan apnuSerangan apnu

Sering pd BKB

Abnormal : > 20 detik

Serangan : pd hari2 I

berulang2

BB kecil lbh sering

BB lahir 1250 gr : 1500 gr

= 3 : 1

Etiologi

Imaturitas pusat pernapasan

Obstruksi jalan napas oleh lendir / susu, dll

Serangan apnu yg menyertai bbrp kelainan paru

Mis : HMD, PNIE, perdarahan

Ggn SSP perdarahan intrakranial, kernicterus

Ggn metabolik : hipoglikemi, ggn imbang

an : Asam basa

Cairan & elektrolit

Tindakan

Rangsang mekanik

Bersihkan jalan napas

O2 intra nasal

R/ kausal

2. Pernapasan Periodik

Sering pd : BB lahir < 2000 gr

Atau BKB < 36 mgg

Jarang dalam 24 jam I

Dpt berlangsung sampai + 6 mgg

Mirip pernapasan Cheyne – Stokes

Sianosis (-)

Bradikardi (-)

Etiologi : maturitas SSP belum sempurna

Tindakan : O2

Perbaiki ventilasi paru

Merangsang timbulnya pernapasan yg

teratur

II. Sindroma Gangguan Pernapasan (= RDN)

Sindrom :Sindrom :

Dispnu / Hiperpnu > 60 x/mnt

Sianosis

Expiratory grunting

Retraksi inspiratoir

Penurunan air entry dalam paru

Kausa

Dalam paru : HMD

Pneumothoraks / pneumomediastinum

Pneumoni aspirasi

Sindrom Wilson Mikity, dll

Luar paru : Kln. Diafragma : hernia paralyse

Kln. Jantung : KJB

Kln intrakranial : perdarahan, depresi obat2an

Kln. Metabolik : hipoglikemi, asidosis metabolik

dll

HMD IRDS RDS

ETIOLOGIETIOLOGI

Belum pasti

Dianggap : faktor pertumbuhan atau pematangan paru

belum sempurna oki biasanya menyerang :

Bayi prematur terutama bila ibu menderita ggn perfusi

darah uterus selama kehamilan, mis. ibu menderita :

DM

Pre ekl – eklampsia

Hipotensi

Perdarahan antepartum

Seksio sesaria

INSIDENS Sukar D/ pasti : pem. postmortem

Avery & oppenheimer 3,8% kematian BKB,

BB 1000 – 2000 gr BK HMD makin kecil BB lahir

makin

Tertinggi : BKB UK 30 – 32 mgg

BB 1200 – 2000 gr

Jarang BCB & BB > 2500 gr

PATOFISIOLOGI

Faktor pematangan paru blm sempurna terutama pembentukan

Pulmonary Surfactant Substance

Merendahkan tegangan pemukaan

Alveolus tak terjadi kolaps & mampu menahan

sisa udara fungsional pd akhir ekspirasiAnti Atelectatic

Factor

HMD Kolaps paru ventilasi terganggu

Oksigenasi jar. menurun

Kerusakan : Endotel kapiler

Epitel Ductus Alveolaris

Timbul :

Transudasi ke dlm alveoli

Terbentuk fibrin

• Fibrin + jar. Epitel yg nekrotik bentuk suatu lapisan :

Membran hialin

Hipoksia

Retensi CO2

Acidosis metabolik

PENYELIDIKANKematangan paru dpt ditentukan dgn amniocentesis

L / S Ratio < 1 imatur

+ 1,5 intermediate

> 2 matur

Tidak disertai HMD

GEJALA KLINIK

Biasa timbul : pd saat lahir

dlm waktu 6 jam I

kadang2 asfiksia intra ut.

gejala khas : 24 – 72 jam

Gambaran radiologis : air bronchogram

reticulogranuler

Bila : KU baik

Komplikasi (-) Gejala klinik berkurang

Sembuh sempurna 10 hr – 2 mgg

SGP

BKB

GAMBARAN HISTOPATOLOGI (OTOPSI)

Ada : atelektasis

membran hialin di dlm alveolus atau ductus alveolaris

Ada bagian paru yg emphysema

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

Inkubator

O2 bila perlu ventilasi aktif

Intake terjamin

Atasi asidosis

Cegah infeksi Artificial Surfactant

PROGNOSIS Mortalitas 20 – 40 %

Tergantung tingkat : Prematuritas

Beratnya penyakit

Dgn Intensive Care ternyata kepandaian &

perkembangan neurologik sama dgn BKB lain dgn

UK yg sama

PNEUMOTHORAX / PNEUMOMEDIASTINUM

Lebih sering pd masa neonatus

Faktor predisposisi :

Pengembangan paru yg berlebihan ok resusitasi

tak adekuat

Pemberian O2 dgn tekanan berlebih

Adanya aspirasi meconium yg masif

Pd perjalanan peny. paru yg berat : HMD, pneumonia

berat

PATOGENESIS

Pengembangan paru berlebih

Alveolus pecah atau dinding mediastinum robek

Udara ke rongga pleura / mediastinum

Aspirasi darah

meconium Obstruksi parsial di bronchus /

lendir cabangnya

Ball valve mechanism

= Inspirasi : timbul ruang udara di daerah distal dari obstruksi

= Ekspirasi : udara tersebut tak bisa keluar

= Inspirasi kuat (mis : nangis, tek. ventilasi )

Ruang udara pecah

Masuk rongga pleura

GAMBARAN KLINIK & DIAGNOSIS

Variasi Ringan : - tanpa gejala

- kebetulan pd Rö foto

Berat : - SGP

- Gelisah

- Kadang : penonjolan ddg thorax

Diameter anteroposterior thorax membesar

Perkusi & auskultasi : kurang jelas

Bayi gelisah bbrp jam setelah lahir :

distress pernapasan

penonjolan ddg thorax unilateral atau sternal

Patognomonik diagnosis pasti : Foto thorax

R/ & PERAWATAN

Observasi teliti : pernapasan & nadi

O2 percepat resorpsi

perbaiki hipoksia / asidosis respirator

Sedativum cegah / kurangi :

kegelisahan

usaha bernapas yg berlebih

mis : bayi banyak nangis

Antibiotika profilaksis

Frekuensi pemberian dgn vol. cairan lebih rendah

Tension pneumothorax operatif

PNEUMONIA ASPIRASI

= Meconium Aspiration Syndrome

Ok. Menghisap cairan amnion yg mengandung meconium

GAMBARAN KLINIKGAMBARAN KLINIK

Sering terjadi pd bayi : • KMK / SGA

• BLB

• Sebelumnya : gawat janin

Biasanya : • Asfiksia

• Riwayat resusitasi aktif

Tanda2 SGP nampak dlm 24 jam I

Tergantung jum. meconium yg terhisap bisa emfisema

atelektasis

DIAGNOSIS

Rö Foto toraks : gambaran infiltrasi kasar di ke-2 paru

disertai bagian yg mengalami emfisema

PENGOBATANPENGOBATAN

Perawatan umum

Atur suhu & humiditas

Saluran napas harus bersih intubasi

Aspirasi cairan lambung cegah aspirasi lebih lanjut

O2 & keseimbangan asam – basa

Antibiotika

PROGNOSIS

Kematian bisa terjadi pd hari2 I ok :

kegagalan pernapasan

asidosis berat

Pd bayi dgn perbaikan : biasanya gejala hiperpnu

menghilang setelah bbrp hr bbrp mgg

Wet LungTransient Tachypnoe of the Newborn

Diagnosis : Foto thoraks

Insidens ikterus neonatorum simpleks : 50 % BCB

70 % BKB

Derajat ikterus : Ringan : fisiologis INS

Berat : hiperbilirubinemia

Kern Icterus

† Hidup + sequalae

Sebab timbulnya ikterus : penumpukan unconyugated bil /

conyugated bil. dalam darah, dimana kedua ini berbeda

dlm hal penyebab, gejala, perjalanan penyakit & terapi

perlu mengingat : Metabolisme bilirubin

METABOLISME BILIRUBINMETABOLISME BILIRUBIN

Produksi

Transportasi

Konyugasi

Ekskresi

DegradasiHb

Bil. I (Bil. Indirek) + Albumin

Bil I Prot. Y & Z

O2 gluc. Transt.

glukosa

Stercobilin

Bil II

glukoionidaseBil II

Bil I

Peningkatan bil I yg bebas BERBAHAYA ok dpt melekat

pd sel2 otak kaerusakan otak KERN ICTERUS

Tanda klinik Kern Icterus

Letargi, tak mau isap, kejang, leher kaku, opisthotonus

Kebanyakan : †, bila hidup dgn gejala sisa :

cerebral palsy, atetosis dgn ketegangan otot, tuli,

ggn. bicara, retardasi mental

HiperbilirubinemiaHiperbilirubinemia

Kadar bil. serum mencapai nilai yg mempunyai potensi

menimbulkan Kern Icterus, bila tdk ditanggulangi dgn baik

BCB : > 10 mg%

BKB : 12,5 mg%

ETIOLOGI ETIOLOGI IKTERUSIKTERUSETIOLOGI ETIOLOGI IKTERUSIKTERUS

Bisa : berdiri sendiri

bbrp faktor

1. Produksi berlebih : ok hemolisis

ketidakselarasan gol. darah

def. G6PD

perdarahan tertutup

infeksi / sepsis

2. Transpor terganggu :

Konsentrasi alb. serum

Ion-ion organik : sulfa, salicilat

Konsentrasi ion hidrogen me mis : asidosis

Mempengaruhi bil. binding capacity

3. Gangguan dlm proses uptake & konyugasi

enzim (-) / berkurang

imaturitas hepar

ggn fungsi hepar : asidosis, hipoksi, infeksi

4. Gangguan ekskresi :

obstruksi dlm / luar hepar

infeksi, dll kelainan bawaan

PENGELOLAANPENGELOLAANPENGELOLAANPENGELOLAAN

I. Menentukan kemungkinan penyebab :

pendekatan dgn menggunakan saat timbulnya ikterus

(HARPER + YOON)

1. Timbul 24 jam I :

Inkompatibilitas darah

Infeksi intrauterin

Kadang2 def. G6PD

2. Sesudah 24 – 72 jam sesudah lahir :

Fisiologis

Masih kemungkinan inkomp. darah

Def. G6PD

Polisitemia

Hemolisis perdarahan tertutup

Hipoksi

Dehidrasi asidosis

3. > 72 jam – Akhir Minggu I :

• Infeksi / sepsis

• Dehidrasi + asidosis

• Def. G6PD

• Pengaruh obat2an dll

4. Akhir Minggu I dstnya :

Ikterus obstruktif

Hipotiroidisme

Beast Milk Jaundice

Infeksi

Neonatal hepatitis, dll

Ikterus yang kemungkinan besar jadi patologik

Timbul 24 jam I

Kadar bil. > 10 mg% BCB

> 12,5 mg% BKB

Pean bil. > 5 mg% / hr

Menetap sesudah 2 mgg I

Bil. Direk > 1 mg%

Ada hubungan dgn hemolisis, infeksi atau

keadaan patologik lain yg telah diketahui

II. Terapi

1. Percepat konyugasi luminal

2. Perlancar : - transpor

- konyugasi

albumin

plasma 10cc/kgBB

glucosa : sumber energi

substrat

3. Terapi sinar / foto terapi :

Bil > 10 mg%

Efeknya :

1. Dekomposisi bilirubin (Fotooksidasi) dipirol

larut dalam air

2. Mekanisme lain lebih penting dp dekomposisi /

fotooksidasi :

Terjadi isomerisasi bil. indirek yg mudah larut

di dlm plasma & lebih mudah diekskresi oleh

hati ke dlm saluran empedu

4. Transfusi tukar tujuan :

Mengganti eritrosit

Membuang antibodi yg menyebabkan hemolisis

Menurunkan kadar bil. Indirek

III. Tindakan UmumIII. Tindakan Umum

R/ kausal

Pemberian makanan dini & adekuat

Iluminasi ruangan

PENCEGAHANPENCEGAHANPENCEGAHANPENCEGAHAN

Dpt dicegah & dihentikan peningkatannya dgn :

1. Pem. antenatal yg baik

2. Hindari obat2an pd masa kehamilan & persalinan :

• Sulfa furazole

• Novobiocin

• Oxytocin dll

3. Cegah & atasi hipoksi janin & neonatus

4. R/ luminal ibu hamil 1 – 2 hr sebelum partus

5. Iluminasi yg baik

6. Pemberian makanan dini

7. Cegah infeksi

KRAMERKRAMERKRAMERKRAMER

Daerah IKT Range Kdr Bil

BCB : 1. 4,3 – 7,8 mg%2. 5,4 – 12,23. 8,1 – 16,54. 11,1 – 18,35. > 15 - ….

BKB : 1. 4,1 – 7,5 mg%2. 5,6 – 12,13. 7,1 – 14,84. 9,3 – 18,45. > 10,5

1

2

34

5

4

5

Sering : pd BBLR

lahir di RS tanpa RG

Patogenesis Patogenesis melalui bbrp cara : melalui bbrp cara :

1. Antenatal :

Trans palac.

Cairan / selaput amnion yg tercemar

2. Intranatal

Kuman asenderen

Kontak langsung

Virus

Spirochaeta

Bakteri

Partus lama

KPD

3. Post natal

Lanjutan 1 & 2

Segera setelah lahir

Sebagian besar fatal ok. kuman sudah resisten

thd semua AB

Gejala klinik :Gejala klinik :

Tdk khas

Kemungkinan besar curiga bila :

“NOT DOING AS WELL AS BEFORE"

Gejala Gejala infeksi :infeksi :

Biasanya tidak khas

Yg mungkin ditemukan :

Malas minum / bayi lemah

Pe BB

Gerakan kurang

Muntah, diare

Ikterus

Hepatomegali

Suhu : N / / Bisa timbul udem, tanda2 perdarahan

Pd BBLR : sering hipotermi & sclerema neonatorum

P.U. : kemungkinan besar bayi menderita infeksi bila

bayi nampak

“NOT DOING AS WELL AS BEFORE”

DiagnosisDiagnosis

Atas dasar :

Observasi teliti

Anamnese kehamilan & persalinan

Pemeriksaan fisik

Laboratorium

Sering diagnosis didahului dgn persangkaan adanya infeksi

Atau adanya Faktor Predisposisi

Bila (+) lakukan pemeriksaan selanjutnya

Faktor predisposisi :Faktor predisposisi :

1. Infeksi intrapartum :

Suhu > 380 C

Lekositosis

Air ketuban keruh & berbau

2. Partus lama

3. KPD

4. Tindakan resusitasi aktif

5. Partus lama evaluasi dulu

Pemeriksaan selanjutnya : Darah tepi :

Lekositosis suspek inf.

Sediaan hapus ada tanda2 hemolisis

Air kemih : lekosit > 5 – 10/LPB

kultur air kemih bila perlu dgn SPP

Foto toraks

Bila mungkin : kultur dari apusan / swab :

Hidung

Tenggorok

Kulit

Umbilikus, dll

Bila faktor predisposisi (+) beri antibiotika profilaksis

untuk kuman gram (+) & (-) yaitu kombinasi :

Ampicillin atau Penicillin

50 – 100 mg/kgBB 100.000 IU/kgBB

Dengan :

Kanamycin atau Gentamycin

15 mg/kgBB 2 – 4 mg/kgBB

Pembagian Infeksi PerinatalPembagian Infeksi Perinatal

Dibagi atas 2 golongan menurut berat ringannya :

1.1. Infeksi beratInfeksi berat

Sepsis neonatorum, meningitis, pneumonia, diare

epidemik, pyelonefritis, tetanus neonatorum, dll

2.2. Infeksi ringanInfeksi ringan

Pada kulit, mata, umbilikus, mulut, dsb

Impetigo neonatorum :Impetigo neonatorum := Pemphigus neonatorum= Pemphigus neonatorum

Biasanya sbg impetigo bullosa mula2 sbg vesikel yg jernih

Purulent dikelilingi daerah kemerahan

Bisa multipel timbulkan gejala2 sistemik yg berat

R/ :R/ :

Isolasi + perawatan asepsis

A.B : Cloxacillin 50 mg/kgBB

Bulla diincisi

Lesi kulit ringan salf A.BR/ lokal

Ophthalmia neonatorum :Ophthalmia neonatorum := Blenorrhoe = conjunctivitis gonorrhoica= Blenorrhoe = conjunctivitis gonorrhoica

Infeksi gonorrhoe waktu melalui jalan lahir / melalui

tangan perawat yg sudah terkontaminasi

Gejala klinik :

Mula2 hiperemis

Palpebra : udem

Mata lengket ok. sekret purulen

Bisa bilateral

stadium lanjut : menyerang cornea sebabkan kebutaan

R/ :R/ :

Isolasi

Salf mata A.B.

Kadang2 perlu + A.B. sistemik

D/ :D/ : periksa sekret mata pew. gram diplococcus

gram (-)

Infeksi umbilicusInfeksi umbilicus

Ok. Staphylococcus aureus, bagian pangkal umbilikus

meradang sekitarnya merah + udem, keluar nanah

Kelainan berat menjalar ke hepar melalui lig. falciforme

timbul absces multipel

Kelainan kronik : timbul granuloma pd umbilicus

R/ :R/ :

Lokal : salf A.B

Untuk granuloma : dioles nitras argenti 3% ?

Stomatitis atau oral thrushStomatitis atau oral thrush

Bercak putih di lidah, bibir + mukosa mulut

DD/DD/ sisa susu mudah dilepas

E/E/ fungus : Candida albicans saprofit

Bila : daya tahan tubuh

A.B. lama

corticosteroid lama

diare +

Bahkan infeksi parenteral/sepsis

Overgrowth

Infeksi

Moniliasis

D/D/ : sediaan hapus mycellium + spora yg khas

R/ :R/ :

Gentian violet 0 – 5 – 1 %

Borax glicerin

Nistatin oral sol 3 x 100.000 U/hr

Bila hebat : amphotericin / fungilin

Sepsis neonatorumSepsis neonatorum

Suatu keadaan dimana terjadi infeksi umum atau sistemik

pd bayi

Pasien sepsis neonatal secara garis bersar dibagi 2 klpk :

Sepsis awitan dini (Early onset neonatal sepsis)

85% terjadi dlm 24 jam pertama, 5% pd 24 – 48 jam,

sedangkan sisanya terjadi setelah hari ke-2 sampai 6

Di negara maju kuman yang tersering adlh :

Kelompok B Streptococcus (GBS), Escherichia coli,

Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes

Di FK-UI RSCM selama thn 2002 : Enterobacter sp.,

Acinetobecter sp. & Coli sp.

Sepsis awitan lambat (Late onset neonatal sepsis) :

Infeksi terjadi stllh hr ke-7 kuman penyebab biasanya

berasal dr lingkungan disekitarnya. Kuman yg sering

adl Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella,

Pseudomonas, Enterobacter, Candida, GBS, Serratia,

Acinetobacter, & kuman Anerob

Sebagaimana halnya di Indonesia/RSCM hampir sebagian

besar kuman penyabab negara berkembang adl kuman

gram (-) berupa kuman enterik mis : Enterobacter sp,

Klebsiella sp & Coli sp.

Disamping adanya perbedaan antara negara, pola

kuman juga selalu berubah dari waktu ke waktu

Perbedaan pola kuman ini mempunyai arti yg penting

dalam penatalaksanaan penderita sepsis

Diagnosis :Diagnosis :

Dibutuhkan berbagai informasi al :

1. Faktor risiko

2. Gejala klinik bervariasi

3. Pemeriksaan penunjang

Ketiga faktor ini saling menunjang karena salah satu faktor

saja sulit dipakai sebagai pegangan sbg diagnosis

Faktor risiko sepsis neonatorumFaktor risiko sepsis neonatorum

Dapat bervariasi tergantung awitan sepsis yg diderita pasien

pd umumnya dibagi dlm 2 klpk :

1.1. Faktor risiko mayorFaktor risiko mayor

Ketuban pecah > 24 jam

Ibu demam; saat intrapartum suhu > 380C

Korioamnionitis

Denyut jantung janin yg menetap > 160 x/menit

Ketuban berbau

2. Faktor risiko minor2. Faktor risiko minor

Ketuban pecah > 12 jam

Ibu demam; saat intrapartum suhu > 37,50C

Nilai Apgar rendah (menit ke-1 < 5, menit ke-5 < 7)

Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) < 1500 gr

Usia gestasi < 37 mgg

Kehamilan ganda

Keputihan pd ibu yg tidak diobati

Ibu dgn ISK / tersangka ISK yg tidak diobati

Bila terdpt faktor risiko mayor & 2 faktor risiko

minor maka diagnosis sepsis harus dilakukan

secara proaktif dgn memperlihatkan gejala

klinis serta dilakukan pemeriksaan penunjang

sesegera mungkin

Pd awitan lambat faktor risiko infeksi sangat

tergantung pd lingkungan tempat perawatan

bayi, al : adanya infeksi silang, infeksi

nosokomial, pelayanan antisepsis yg tdk

optimal, serta petugas/sarana/prasarana yg

tdk memadai

Gambaran klinisGambaran klinis

Sangat bervariasi & tidak ada yg spesifik, namun tragisnya

keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat

berakibat fatal bagi kehidupan bayi

Gejala klinis sangat berhubungan dgn krakteristik kuman

penyebab & respons tubuh terhadap masuknya kuman

dpt berupa :

Gangguan minum

Letargi / tampak sakit berat

Gangguan napas / dispnea

Ikterus / hiperbilirubinemia

Jittery / iritabel

Kejang

Gangguan serebral (spastis, paresis)

Hipertermia / hipotermia

Serangan apnea

Gangguan gastrointestinal

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

Harus segera dilakukan pemeriksaan al :

Pemeriksaan darah Septic work up al :

Pem. biakan darah baku emas dlm menentukan

diagnosis sepsis

Kelemahan :

Hasil dlm waktu 3 – 5 hari

Dipengaruhi oleh kemungkinan pemberian

antibiotika sebelumnya

Kemungkinan kontaminasi kuman nosokomial

Pewarnaan gram dpt dipakai sbg penunjang

diagnosa dini pasien sepsis kira-kira 61%

disebabkan kuman gram (-) dpt diagnosis

melalui pem. ini

Pem. komponen darah :

1. Lekopeni / lekositosis (normal 5.000 – 25.000/uL)

2. Trombosit : 10 – 60% didaapatkan trombositopenia

yaitu < 100.000 yg terjadi 1 – 3 mgg setelah

diagnosis sepsis ditegakkan

3. Ratio antara neutrofil imatur & neutrofil total

(rasio I/T).

Sensitifitas rasio ini 60 – 90% shg perlu disertai

gambaran klinik & pem. penunjang lain

4. Pem. C-Reactive Protein : adl protein yg timbul pd fase

akut kerusakan jaringan & biasanya meningkat pd

50 – 90% pasien sepsis neonatal

Peninggian kadar CRP terjadi 24 jam setelah terjadi

sepsis, meningkat pd hr 2, 3 & menetap tinggi sampai

infeksi teratasi & menurun kembali setelah penyembuhan

o.k.i. lebih bermanfaat bila dilakukan secara serial

Pemeriksaan cairan serebrospinal

Pem. cairan serebrospinal dgn melakukan PL merupakan

indikasi yg perlu dikerjakan pd bayi tersangka sepsis

Kecuali pd bayi yang tidak stabil mis. : penderita sidroma

ggn napas atau bayi dgn penyakit berat lainnya

Pemeriksaan penunjang lainnya

Antara lain :

- Pem. Biomolukuler

- Respon imun

Teknologi canggih &mahal

Terapi :Terapi :

1. Kombinasi antara :

Ampicillin 100 - 200 mg/kgBB/hari

Gentamisin 5 mg/kgBB/hari

2. Gol. Ceftasidim 50 – 100 mg/kgBB/hari tergantung

berat ringannya gejala diberikan 2 x sehari

3. Beberapa kuman gram (-) saat ini hanya sensitif

terhadap imipenem atau meropenem dgn dosis

25 mg/kgBB/dosis diberikan 2 x sehari

Prognosis :Prognosis :

Angka ketan

Terutama bila komplikasi (+) :

Meningitis, ggn sirkulasi asidosis + shock,

DIC

Selanjutnya disesuaikan hasil sensitivity test

Lamanya pengobatan tergantung pd jenis kuman penyebab

dianjurkan 10-14 hari

Banyak macam, dari ringan berat kematian

Faktor predisposisi :

Makrosomi, FPD, distocia cervicis, partus lama,

kelainan letak & persalinan buatan

Kejadian : 2-7/1000 kelahiran

Hasil otopsi dari bayi lahir † di bbrp negara sebab

kematian nomor 4

INDONESIA ?INDONESIA ?

I. Trauma jaringan lunak

1.1. Eritema & abrasio :Eritema & abrasio :

Bisa di : - kepala

- muka

- genitalia

- bokong

R/ cegah infeksi

Bersihkan + anti septikum

2.2. Petechiae :Petechiae :

Di kepala, leher, dada bagian atas ok :

Tekanan jalan lahir

Lilitan tali pusat

curam

vacum extractic

persalinan sungsang

3. Echymoses :3. Echymoses :

Pada : letak muka & letak sunsang

Gejala : anemi, shock

reabsorbsi timbul hiperbilirubin

R/ : ringan sembuh + 1 mgg

luas transfusi darah & R/ hiperbilirubin

4. Luka sayat :4. Luka sayat :

Pada : SC tersayatnya kulit

5. Nekrosis lemak subkutan :5. Nekrosis lemak subkutan :

Pada : bayi gemuk ok. tekanan pd kulit oleh daun

cunam atau manipulasi kasar pd pertolongan

persalinan yg berlangsung lama

II. Trauma kepala

1.1. Caput succedaneumCaput succedaneum

Udem ok penekanan jalan lahir

Cairan serosanguinosa dlm jar. subkutis

Nampak segera setelah lahir

Tak ada batas yg tegas melewati sutura

Menghilang beberapa jam – 48 jam

2.2. Perdarahan subaponeurotikaPerdarahan subaponeurotika

Ok ekstraksi vakum

Darah dlm jar. subkutis sebelah luar periost

Derajat perdarahan ?

Perdarahan banyak transfusi darah

Bisa timbul hiperbilirubinemi

3.3. Cephal hematomaCephal hematoma

Akibat robekan pembuluh darah a/ tulang kepala & perios

Ok penekanan kepala oleh dinding pelvis pd persalinan

sulit, lama / persalinan oleh cunam

Perdarahan pelan2

Batas tegas, tak melewati sutura

Nampak bbrp hari setelah lahir

Palpasi : fluktuasi

Lokalisasi : 1 / ke 2 tulang parietal

R/ -

Resorbsi hematom berlangsung lama sampai 3 bln

Bisa timbul hiperbilirubinemi

Perdarahan intrakranium :

Bisa lahir † atau † pd masa neonatus

Ok persalinan sulit :

Bayi kurang bln

Partus lama

Partus precipitatus

buatan

sunsang

Tempat perdarahan :Tempat perdarahan :

Ekstradural sangat jarang

Subdural

Subaraknoid

Intraventrikel

Gejala :

Tergantung pd letak & derajat perdarahan

Kelainan banyak lahir †

Gejala tdk khas :

Asfiksi

Kejang

Bradikardi

Oligopnoe

Criencephalique

Sianosis

Kesadaran menurun

Bila perdarahan banyak : fontanel tegang

Tindakan :

Perawatan intensif

Dalam inkubator

Tidak boleh digerakkan

Intake personde / IVFD

O2 bila sianosis

Untuk kejang : sedativa

Vit. K1

Bila tekanan intrakranial me R/ dexamethasone

atau manitol

Fraktura tulang kepala

Jarang

Gejala2 : ok perdarahan intrakranium yg menyertai frak. Ini

Paralisis fasialisParalisis fasialis

Gejala : paralisis sentral paralisis spastis yg kontra

lateral

paralisis perifer paralisis flasid homolateral

Trauma pada mataTrauma pada mata

Udem, perdarahan kelopak mata, perdarahan / fraktura

orbita, perdarahan intraokular tu diretina

III. Trauma Col. Vertebralis & Medulla SpinalisIII. Trauma Col. Vertebralis & Medulla Spinalis

Jarang

Ok persalinan sunsang

IV. Trauma Leher + Pergelangan IV. Trauma Leher + Pergelangan bahubahu

Fraktura klavikula tersering

Brachial palsy

Paralisis N. phrenicus

Trauma pd otot sterno kleido mastoid muscular torticollis

Duchene Erb

Klumpke

Total

V. Trauma Alat2 Intra abdomen

Ruptura : - hepar

- lien

- anak ginjal

VI. Trauma Alat GerakVI. Trauma Alat Gerak

Fraktura humerus fraktura tulang ke-2 yg sering

Fraktura femur

Dislokasi

VII. Trauma Genital

Scrotum & Lab. mayora

Hematocal

Testis

Penyebab KBPenyebab KBPenyebab KBPenyebab KB

Pada umumnya dapat dibagi :

• Sebab genetik

• Sebab khromosomal

• Pengaruh lingkungan diantara masa pembuahan &

kelahiran, mis :

Radiasi

Virus

Zat kimia

Kelainan metabolik ibu : DM, hipotiroid

Kelainan kardiovaskuler ibu

KELAINANKELAINANKELAINANKELAINAN

1. Saluran pencernaan

2. Saluran urogenitalis

3. Fraktur tulang tengkorak

4. Atresia choana

5. Meningocele, meningomyelocele,

encephalocele

6. CHD

Khusus : yg perlu tindakan bedah segera

Pemeriksaan

& dlm 48 jam I

Pengawasan

R/ bedah terbaik :

2 hari I ok : volume darah relatif >

hemolisis fisiologis belum dimulai

Bila ditunda : KU makin jelek ok. Muntah, ggn pernapasan,

dehidrasi, infeksi, dsb

!!!!

Kelainan saluran pencernaanKelainan saluran pencernaanKelainan saluran pencernaanKelainan saluran pencernaan

Curiga bila : ibu dgn polihidramnion

atresia oesophagus &/tanpa fistula tracheo-

oesophagus :

90% ujungnya buntu

1/4 – 1/3 oesophagus bgn bawah berhub.

dgn trachea

D/ : hipersalurasi

kadang2 cyanosis ok saliva masuk sal. pernapasan

batuk seperti tercekik

BBLR : beri minum cyanosis & apnu, tanpa batuk

Kl. Fistula tracheo-oesoph. (+) perut buncit, berisi udara

Masukkan sonde lambung 7,5 – 10 cm buntu

D/ pasti : larutan kontras foto thorax

R/ : Konservatif : • isap saliva

• posisi ½ duduk

Operasi

P/ tergantung : ada tidaknya kelainan bawaan yg lain

perawatan

Hernia DiaphragmaticaHernia DiaphragmaticaHernia DiaphragmaticaHernia Diaphragmatica

Etiologi Etiologi

Sebgn diafragma tak terbentuk sering : penutupan

Sinus pleuro peritoneal (Foramen Bochdalek) tak sempurna

GejalaGejala

Tergantung banyaknya isi perut yg masuk ke rongga thorax

Bila banyak : RDN

Perut cekung

BP melemah

Bising usus bisa (+)

D/ : foto paru

R/ : Konservatif : O2

Kepala & dada harus lbh tinggi

Operasi

Obstruksi ususObstruksi usus

Curiga bila : ibu polihidramnion

Bila sonde sampai lambung :

cairan 15 cc obstruksi letak tinggi

bila di duodenum : gejala tbl setelah bbrp jam

di usus halus & usus besar : > 24 jam

Meconium :

Bila obstruksi bgn atas usus halus : meconium (+)

Bila obstruksi di bawah sal. empedu meconium

pucat

Gejala umum :

Muntah

Perut buncit

Kadang2 obstipasi

Atresia DuodeniAtresia DuodeniAtresia DuodeniAtresia Duodeni

Biasa terjadi di bawah ampulla vateri

Muntah proyektil & hijau

Perut di sub epigastrium : buncit sesaat sebelum

muntah

Foto abdomen : double bubble (+)

R/ kosongkan lambung, infus, operasi

Hirschsprung’s diseaseHirschsprung’s diseaseHirschsprung’s diseaseHirschsprung’s disease

Oleh karena :Oleh karena :

Sel ganglion parasimpatik (-)

Sebagian besar : mengenai rectum & bag. bawah colon

sigmoid

Terjadi : hipertrofi & distensi yg berlebih pd colon yg

lbh atas

Gejala utama :Gejala utama : Bowring & Kern 1972

Muntah hijau

Perut buncit

Meconium (+)

RDN

Dehidrasi

D / :

Barium enema

Biopsi rectum

R/ : operasi

Tbl 2 – 3 hr sesudah lahir

Anus imperforataAnus imperforataAnus imperforataAnus imperforata

Ada beberapa jenis :Ada beberapa jenis :

1. Stenosis rectum lebih rendah / pd anus

2. Membran anus menetap

3. Ujung rectum buntu, pd bermacam2 jarak dari perineum

Hampir selalu fistula (+)

: fistula :: fistula :

recto vaginal

jarang : recto-perineal

recto-urinarius (-)

: sering : recto-urinarius: sering : recto-urinarius

berakhir di :

vesica-urinarius

urethra

o+

o

D/ :D/ :

Masukkan termometer melalui anus

Bila sumbatan lebih tinggi :

Gejala tbl dalam 24-48 jam :

gembung, muntah

meconium (-)

Rö : plain foto abdomen : posisi

Pem. urin : meconium (+) fistula (+)

R/ : operasiR/ : operasi

tegak

terbalik

OmphaloceleOmphaloceleOmphaloceleOmphalocele

Kegagalan viscera utk kembali ke rongga abdomen

Kelainan berupa : kantong berisi usus melalui umbilicus

Bahaya : infeksi, pecah

R/ :R/ :

Oles desinfektans

Operasi

Kista UrachusKista UrachusKista UrachusKista Urachus

Obliterasi bagian tengah urachus tak sempurna kista

Diketahui segera setelah lahir

bayi lebih besar

sesudah infeksi

Lokalisasi : a/ umbilicus & simphisis

extra peritoneal

a/ m. transversalis & peritoneum

Rö : jar. Lunak : massa bundar di bawah dinding abdomen

lebih jelas : kontras (+)

R/ : operasiR/ : operasi

Meningocele; Meningomyelocele, EncephaloceleMeningocele; Meningomyelocele, EncephaloceleMeningocele; Meningomyelocele, EncephaloceleMeningocele; Meningomyelocele, Encephalocele

Oleh karena defek pd penutupan spina disertai

pertumbuhan spinal cord & penutupannya yg tak normal

Lokalisasi : digaris tengah

Meningocele :Meningocele : Cervical

Thoracal atas

Kantong berisi : selaput otak

Ggn sensorik & motorik (-)

Meningomyelocele :Meningomyelocele : Lumbosacral

Kantong berisi : spinal cord / serabut saraf

Ditutupi oleh : selaput neuro-epithelium

pembuluh darah abdomen

75% derita Hydrocephalus

Encephalocele :Encephalocele : Occipital

Kantong berisi : cairan

jaringan saraf /

sebagian dari otak

sering : kelainan mental

mikrocephal

Bilateral choana atresiaBilateral choana atresiaBilateral choana atresiaBilateral choana atresia

Jarang

Tapi dpt menimbulkan :

ggn pernapasan ok. hidung tersumbat oleh selaput

di choana posterior

nafas dgn mulut

sering sianosis

D/ :

letakkan kapas di depan masing2 lubang hidung

gerakan (-)

sonde tak masuk melalui hidung

R/ operasi