4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. LANDASAN TEORI

II.1.1. FISIOLOGI PERNAPASAN

Fungsi utama saluran pernafasan adalah untuk memperoleh oksigen agar

dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dhasilkan oleh

sel. Pernafasan terdiri atas respirasi internal dan respirasi eksternal. Respirasi

internal atau selular mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang

berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2

selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Respirasi eksternal mengacu

kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan

CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh.

Sistem pernapasan mencakup saluran pernapasan yang berjalan ke paru dan

struktur toraks yang terlibat menimbulkan gerakan udara melalui saluran

pernapasan. Saluran pernapasan adalah saluran yang mengangkut udara antara

atmosfer dan alveolus, tempat terakhir yang merupakan satu-satunya tempat

pertukaran gas-gas antara udara dan darah dapat berlangsung (Ganong, 2007).

Gambar 1. Saluran pernapasan manusia

5

II.1.1.1. FISIOLOGI HIDUNG

Hidung memiliki beberapa fungsi, diantaranya adalah:

1. Penghiduan, yaitu mencium bau apabila partikel zat yang berbau disebarkan

secara difusi lewat udara dan akan menyebabkan reaksi kimia saat mencapai

epitel olfaktorius.

2. Tahanan jalan napas. Hidung dan berbagai katup inspirasi dan ekspirasi,

termasuk erektil konka dan septum nasi memiliki kerja sebagai berikut:

a. Menghaluskan dan membentuk aliran udara

b. Mengatur volume dan tekanan udara yang lewat

c. Penyesuaian udara

3. Penyesuaian udara. Aliran udara berubah melalui perubahan fisik jaringan

erektil hidung dan dalam waktu singkat udara inspirasi akan dihangatkan atau

didinginkan mendekati suhu tubuh dan kelembaban mendekati 100%.

4. Purifikasi udara atau pemurnian udara dari kotoran serta benda asing dapat

terjadi karena adanya fungsi dari rambut hidung dan vibrisa pada vestibulum

nasi yang berlapis kulit (Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.2. FISIOLOGI FARING

Benda asing yang tertimbun saat inspirasi

Faring Posterior

Mucus kental dari mukosa siliar

Fungsi: Transpor partikel, Sawar allergen (IgE), virus dan bakteri (fagosit)

Gambar 2. Mekanisme fisiologi faring (Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.3. FISIOLOGI LARING

Fungsi utama laring adalah melindungi jalan napas. Fungsi lainnya untuk

batuk dan fonasi (bicara). Setelah laring aliran udara akan melewati trakea, yang

kemudian terbagi lagi menjadi 2 cabang utama, Bronkus kanan dan bronkus kiri.

Dari masing-masing bronkus akan terjadi percabangan yang lebih banyak dan

6

kecil seperti ranting yang disebut bronkiolus. Dimana di ujungujung bronkiolus

terkumpul alveolus (Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.4. ALVEOLUS

Alveolus merupakan kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang

dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran

pernapasan. Agar udara dapat keluar masuk paru, keseluruhan saluran pernapasan

dari pintu masuk melalui bronkiolus terminal ke alveolus harus tetap terbuka

(Price dan Wilson, 2007).

II.1.1.5. PROSES-PROSES PERNAPASAN:

1. Ventilasi Ventilasi adalah proses pergerakan udara ke dan dari dalam paru, terdiri atas

dua tahap, yaitu:

a. Inspirasi pergerakan udara dari luar ke dalam paru. Terjadi inspirasi bila tekanan intrapulmonal lebih rendah dibanding tekanan udara luar.

Penurunan intrapulmonal saat inspirasi disebabkan oleh mengembangnya

rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Proses:

Kontraksi otot diaragma dan intercostalis eksterna

Volume toraks membesar

Tekanan intapleura turun

Paru mengembang

Tekanan intraalveolus menurun

Udara masuk ke paru

Gambar 3. Mekanisme inspirasi istirahat (Sherwood, 2007)

b. Ekspirasi pergerakan udara dari dalam keluar paru. Terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi dibanding tekanan udara luar sehingga udara

bergerak keluar paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru karena

volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan karena daya

7

elastisitas paru. Penguncupan terjadi akibat otot-otot inspirasi mulai

relaksasi. Proses:

Otot inspirasi relaksasi

Volume toraks mengecil

Tekanan intrapleura meningkat

volume paru mengecil

Tekanan intrapulmonal meningkat

Udara bergerak keluar paru

Gambar 4. Mekanisme ekspirasi istirahat (Sherwood, 2007)

Tabel 1. Otot-otot pernapasan (Sherwood, 2007) Otot-otot pernapasan Fungsi otot

Otot-otot inspirasi

Diafragma

Otot-otot Intercostae Eksternal

Otot-otot leher (Skalenus,

Sternokleidomastoideus)

Bekerja pada tiap inspirasi dengan cara

memperbesar rongga thoraks.

Hanya bekerja pada inspirasi paksa.

Otot-otot ekspirasi

Otot-otot abdomen

Otot-otot Inercostae Internal

Hanya bekerja pada ekspirasi paksa,

karena ekspirasi normal terjadi akibat

relaksasi otot-otot inspirasi

2. Difusi

Gas berdifusi secara pasif dari alveolus ke darah di dalam kapiler paru atau

sebaliknya mengikuti penurunan gradien tekanan parsial masing-masing gas.

Faktor-faktor yang berpengaruh pada difusi gas dalam paru:

a. Gradien tekanan parsial gas

Merupakan perbedaan tekanan suatu gas antara alveolus dan kapiler

paru atau kapiler jaringan dengan sel-sel jaringan. Faktor ini adalah penentu

utama kecepatan pertukaran gas. Semakin tinggi gradien tekanan parsialnya

semakin cepat pertukaran gas yang terjadi.

8

b. Luas membran

Makin luas area membran alveolokapiler yang ikut dalam pertukaran

gas, semakin cepat dan banyak pertukaran gas yang terjadi.

c. Ketebalan sawar pemisah antara udara dengan darah

Sawar yang memisahkan antara udara dengan darah berupa membran

alveolokapiler dan juga jaringan interstisium diantara alveolus dan kapiler

paru. Semakin tebal sawar tersebut semakin menurun kecepatan pertukaran

gas yang terjadi.

d. Koefisien difusi

Merupakan besaran daya larut suatu gas di dalam jaringan tubuh.

Semakin tinggi koefisien difusi suatu gas, semakin mudah gas tersebut

berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Oleh karena itu

semakin cepat juga terjadi pertukaran gas (Sherwood, 2007).

Gambar 5. Difusi dan transportasi gas di dalam tubuh manusia

9

3. Transportasi Transportasi adalah proses perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari

jaringan ke paru dengan bantuan aliran darah yang dibagi menjadi dua, yaitu:

a. Transpor gas O2

Oksigen dalam aliran darah terbagi menjadi 2:

1) Larut dalam plasma (1,5%)

2) Terikat dengan Hb (98,5%)

Karena persentase transportasi O2 lebih banyak yang berikatan

dengan Hb, maka jumlah O2 dalam darah sangat dipengaruhi oleh kadar

Hb dalam darah dan daya ikat Hb dengan O2. Di dalam sel darah merah

O2 berikatan dengan molekul heme Hb membentuk oksihemoglobin

(HbO2).

b. Transpor gas CO2

CO2 dari jaringan masuk ke plasma untuk kemudian ditransportasikan ke

paru melalui beberapa cara, yaitu:

1) Larut dalam plasma (10%)

2) Berikatan dengan Hb (30%)

Berbeda dengan O2, CO2 di dalam sel darah merah berikatan

dengan globin membentuk karbamino hemoglobin (HbCO2).

3) Sebagai bikarbonat (60%)

CO2 berikatan dengan H2O membentuk asam bikarbonat (H2CO3)

untuk kemudian melepas atom H+ dan berubah lagi menjadi asam

karbonat (HCO3-). Paling banyak terjadi di dalam sel darah merah dengan

bantuan ezim karbonat anhidrase (Sherwood, 2007).

II.1.2. ATMOSFER

Atmosfer adalah selubung gas atau campuran gas-gas, yang menyelimuti

bumi. Campuran gas-gas ini disebut udara. Di atas atmosfer disebut ruang

angkasa. Ruang angkasa adalah ruang dimana tidak ada lagi udara, bila masih ada

udara atau gas maka daerah itu masih atmosfer, karena molekul gas yang sangat

ringan dapat terlepas dari gaya tarik bumi dan beredar ke ruang angkasa. Oleh

karena itu, dibuat perjanjian tentang batas antara atmosfer dan ruang angkasa.

10

Batas ini di Rusia, menurut A.A.Lavikov adalah 3.000 km, sedang di Amerika,

menurut Armstrong adalah 6.000 mil (Danusastro, 1993).

II.1.2.1. Klasifikasi Atmosfer

1. Pembagian Atmosfer Berdasar Sifat-sifatnya: Berdasarkan sifat-sifatnya atmosfer dapat dibagi menjadi 4 (empat) lapisan,

yaitu:

a. Lapisan Troposfer

Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tipis dan terletak dari

permukaan bumi sampai ke ketinggian 10 km. Sifat-sifat troposfer pada

umumnya adalah: suhu berubah-ubah, makin tinggi suhu makin rendah, arah

dan kecepatan angin berubah-ubah, ada uap air dan hujan, serta ada

turbulensi. Oleh karena sifat troposfer yang sering berubah-ubah ini, tempat

ini kurang ideal untuk penerbangan; tetapi pada kenyataannya kebanyakan

penerbangan dilakukan di lapisan ini, sehingga kemungkinan bahaya

penerbangan menjadi lebih besar.

b. Lapisan Stratosfer

Lapisan stratosfer terbentang di atas lapisan troposfer sampai ke

ketinggian 50 km. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lapisan tropopause.

Sifat-sifat stratosfer ialah: suhu tetap walaupun ketinggian berubah, yaitu

-55C, tidak ada uap air dan turbulensi. Oleh karena sifat-sifat stratosfer

lebih stabil dibandingkan dengan troposfer, maka stratosfer ini sebenarnya

adalah tempat yang ideal untuk kegiatan penerbangan.

c. Lapisan lonosfer

Lapisan ionosfer terbentang dari atas stratosfer sampai ke ketinggian

600 km. Pada lapisan ini udara sangat renggang dan terjadi reaksi

fotokhemis dan fotoelelektris, sehingga atom-atom dan molekul-molekul

gas ada yang menerima muatan listrik, menjadi ion-ion. Oleh karena

pembentukan ion-ion inilah, timbul panas yang tinggi sehingga suhu udara

di sini sampai 2.000C.

d. Lapisan Eksosfer

Lapisan Eksosfer adalah lapisan atmosfer yang paling atas, di sini gas-

gas tidak kontinyu lagi hubungan molekulnya, atom-atom dan molekul-

11

molekul gas membentuk pulau-pulau udara yang satu sama lain dipisahkan

oleh ruang hampa. Oleh karena sifat inilah, lapisan ini dibedakan dengan

ketiga lapisan di atas.

Ketiga lapisan atmosfer yang berada di bawah eksosfer disebut pula

atmosfer, sedang eksosfer disebut outer atmosphere (Danusastro, 1993).

2. Pembagian atmosfer berdasarkan fisiologi: a. Physiological zone : faal normal (50000 feet) (Suroto, 1995)

II.1.2.2. Komposisi gas-gas atmosfer

1. Persentase tetap:

a. Nitrogen (N2) 78,084

b. Oksigen (O2) 20,946

c. Argon (A) 0,934

d. Neon (Ne) 1,818 x 103

e. Helium (He) 5,818 x 104

f. Kreon 1,14 x 104

g. Hydrogen (H2) 5 x 105

h. Xenon (Xc) 8,7 X 10 6

2. Persentase berubah-ubah:

a. H2O (uap air) 0,1 sampai 2,8

b. O3 (ozone) 1 x 10 6 sampai 10 5

c. Rn (radon) 6 x 10 18

3. Berubah berasal dari industri:

a. CO (karbon monoksida) 6 x 10-6

b. SO2 (sulfur dioksida) 1 x 10 -4

c. NO2 5 x 10-6

4. Yang selalu meningkat sesuai waktu:

a. CO2 (carbon dioksida) 0,033

12

II.1.3. HUKUM GAS

Menurut buku Dasar-Dasar Ilmu Kesehatan Penerbangan terbitan direktorat

kesehatan TNI AU (1995), hukum gas berguna untuk menjelaskan gangguan

fisiologi pada penerbangan. Hukum gas yang penting adalah:

II.1.3.1. Hukum Difusi Gas

Hukum difusi gas ini penting untuk menjelaskan pernapasan, baik

pernapasan luar maupun dalam. Hukum ini mengatakan bahwa gas akan berdifusi

dari tempat yang bertekanan parsial tinggi menuju ke tempat yang tekanan

parsialnya rendah. Kecepatan difusi ditentukan oleh besarnya selisih tekanan

parsial tersebut dan tebalnya dinding pemisah.

II.1.3.2. Hukum Boyle

Hukum ini penting untuk menjelaskan masalah penyakit dekompresi.

Hukum Boyle ini mengatakan bahwa apabila volume suatu gas tersebut

berbanding terbalik dengan tekanannya.

Rumus: P1/P2 = V2/V1

II.1.3.3. Hukum Dalton

Hukum ini penting untuk menghitung tekanan parsial gas dalam suatu

campuran gas, misalnya menghitung tekanan parsial oksigen dalam udara

pernapasan pada beberapa ketinggian guna menjelaskan masalah hipoksia.

Hukum ini mengatakan bahwa tekanan total suatu campuran gas sama dengan

jumlah tekanan parsial gas-gas penyusun campuran tersebut.

Rumus: Ptot = P1 + P2 + ........ + Pn

Pt = Tekanan total campuran gas

P1, P2 dan seterusnya adalah tekanan parsial masing-masing gas.

II.1.3.4. Hukum Henry

Hukum ini penting untuk menjelaskan penyakit dekompresi, seperti bends,

chokes, dan sebagainya yang dasarnya adalah penguapan gas yang larut. Hukum

ini mengatakan bahwa jumlah gas yang larut dalam suatu cairan tertentu

berbanding lurus dengan tekanan parsial gas tersebut pada permukaan cairan itu.

Rumus: Al x P2 = A2 x P2

13

A = jumlah gas yang larut

P = Tekanan parsial gas pada permukaan cairan.

II.1.3.5. Hukum Charles

Hukum ini penting untuk menjelaskan tentang turunnya tekanan oksigen

atau berkurangnya persediaan oksigen bila isi tetap, maka tekanan gas tersebut

berbanding lurus dengan suhu absolutnya.

Rumus: P1 : P2 = T1 : T2

P1 = Tekanan semula

P2 = Tekanan yang baru

T1 = Suhu absolut mula-mula

T2 = Suhu absolut kemudian

II.1.4. MASALAH KESEHATAN PENERBANGAN UMUM

Ada empat perubahan sifat atmosfer pada ketinggian yang dapat merugikan

faal tubuh khususnya dan kesehatan pada umumnya (Suroto, 1995), yaitu:

1. Perubahan atau mengecilnya tekanan parsial oksigen di udara yang

menimbulkan Hipoksia.

2. Perubahan atau mengecilnya tekanan atmosfer yang menimbulkan Sindrom

dysbarism.

3. Berubahnya suhu atmosfer.

4. Meningkatnya radiasi, baik dari matahari (solar radiation) maupun dari

kosmos lain (cosmic radiation).

II.1.5. HIPOKSIA

Hipoksia merupakan suatu keadaan yang terjadi secara akut sebagai akibat

dari tidak adekuatnya oksigenasi jaringan. Dulu dikenal dengan istilah anoxia,

tapi tidak relevan karena selama manusia hidup jaringan tidak pernah mengalami

keadaan tanpa oksigen sama sekali.

II.1.5.1. Klasifikasi Hipoksia

Menurut sebabnya hipoksia ini dibagi menjadi 4 macam (Suroto, 1995):

1. Hypoxic-Hipoksia, yaitu hipoksia yang terjadi karena menurunnya tekanan

parsial oksigen dalam paru atau karena terlalu tebalnya dinding paru. Hypoxic-

14

Hipoksia inilah yang sering dijumpai pada penerbangan, karena semakin tinggi

terbang semakin rendah tekanan barometernya sehingga tekanan parsial

oksigennya pun akan semakin kecil.

2. Anemic-Hipoksia, yaitu hipoksia yang disebabkan oleh karena berkurangnya

hemoglobin dalam darah baik karena jumlah darahnya yang kurang

(perdarahan) maupun karena kadar Hb dalam darah menurun (anemia).

3. Stagnant-Hipoksia, yaitu hipoksia yang terjadi karena adanya bendungan

sistem peredaran darah sehingga aliran darah tidak lancar, sehingga jumlah

oksigen yang diangkut dari paru menuju sel menjadi bekurang. Stagnant

hipoksia sering terjadi pada penderita penyakit jantung.

4. Histotoxic-Hipoksia, yaitu hipoksia yang terjadi karena adanya bahan racun

dalam tubuh sehingga mengganggu kelancaran pemapasan internal. Contohnya

pada orang yang mengkonsumsi alkohol dan narkotika, atau terkena racun

sianida, maka kemampuan sel untuk menggunakan oksigen yang tersedia

menjadi menurun.

Faktor-faktor yang mempengaruhi hipoksia:

1. Ketinggian tempat

2. Kecepatan naik

3. Lamanya di ketinggian

4. Suhu lingkungan

5. Kegiatan fisik

6. Faktor individual:

a. Toleransi perorangan

b. Kesamaptaan jasmani

c. Emosi

d. Aklimatisasi

Tingkatan hipoksia berkaitan dengan tekanan atmosfer, ketinggian, dan

saturasi oksigen dalam darah, dibagi menjadi:

1. Indifferent stage

15

Kelainan biasanya muncul sejak ketinggian 5000 kaki. Kelainan berupa

memanjangnya daya adaptasi gelap. Oleh karena itu, bagi penerbang fighter

diwajibkan memakai masker oksigen sejak dari permukaan tanah pada malam

hari.

2. Compensatory stage

Adanya kompensasi faali terhadap hipoksia, sehingga gejala hipoksia tidak

terlalu terlihat. Biasanya gejala yang nampak berupa pernapasan yang cepat

dan dalam, serta peningkatan dari nadi, sirkulasi, dan curah jantung.

3. Disturbance stage

Pada tingkat kompensasi faali sudah tidak bisa memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan. Gejala-gejala subyektif, meliputi:

a. Malas

b. Ngantuk

c. Euphoria

d. Pusing dan sakit kepala

Gejala-gejala obyektif, meliputi:

a. Panca indera

Kedua penglihatan menurun tajam. Daya perabaan dan rasa sakit menurun

atau bahkan menghilang. Pendengaran adalah indera terakhir yang

mengalami gangguan.

b. Fungsi otak

Kemunduran kecerdasan adalah tanda yang pertama kali muncul. Daya

ingat jangka pendek dan kemampuan membuat keputusan menurun. Waktu

reaksi memanjang.

c. Sifat kepribadian

Tergantung sifat dasar dari penerbang. Bisa timbul euphoria, over

confidence, ataupun moroseness.

d. Fungsi psikomotor

Koordinasi gerak otot menurun. Terlihat adanya gerakan yang kaku dan

patah-patah, tulisan jelek, dan formasi pada saat terbang terganggu.

e. Gejala hiperventilasi

f. Cyanosis

16

4. Critical stage

Pada tingkat akhir ini kesadaran menghilang karena kegagalan sirkulasi dan

sistem saraf pusat (Suroto, 1995).

Tabel 2. Tingkatan Hipoksia (Suroto, 1995)

Tingkat hipoksia

Ketinggian dalam kaki

Tingkat Bernapas

udara

Bernapas

100% O2

Saturasi oksigen dalam

darah

Indifferent 0-10000 34000-39000 95%-90%

Compensatory 10000-15000 39000-42500 90%-80%

Disturbance 15000-20000 42500-44800 80%-70%

Critical 20000-23000 44800-45500 70%-60%

Gejala-gejala obyektif, meliputi:

a. Air hunger, yaitu rasa ingin menarik napas panjang terus menerus

b. Frekuensi nadi dan pernapasan naik

c. Gangguan pada cara berpikir dan konsentrasi

d. Gangguan dalam melakukan gerakan koordinatif, misalnya memasukkan

paku ke dalam lubang yang sempit

e. Sianosis, yaitu warna kulit, kuku dan bibir menjadi biru

f. Lemas

g. Kejang-kejang

h. Pingsan dan sebagainya.

II.1.5.2. Time of Useful Consciousness (TUC)

Time of Useful Consciousness (TUC) adalah waktu efektif yang masih dapat

digunakan sebelum seseorang menderita serangan hipoksia pada tiap ketinggian,

di luar waktu itu kesadaran akan hilang. Waktu itu berbeda-beda pada tiap

ketinggian, semakin tinggi semakin pendek waktu tersebut. TUC ini juga

dipengaruhi oleh kondisi badan dan kerentanan seseorang terhadap hipoksia. TUC

ini perlu diperhatikan oleh para awak pesawat agar mereka dapat mengetahui

17

berapa waktu yang tersedia baginya bila mendapat serangan hipoksia pada

ketinggian tersebut. Sebagai contoh: TUC pada ketinggian 22.000 kaki =10 menit,

25.000 kaki = 3-5 menit, 28.000 kaki = 2,53 menit, 30.000 kaki = 1,5 menit,

35.000 kaki = 0,5-1 menit, 40.000 kaki = 15 detik dan 65.000 kaki = 9 detik

(Suroto, 1995).

II.1.5.3. Pengobatan hipoksia

Pengobatan hipoksia yang paling baik adalah pemberian oksigen secepat

mungkin sebelum terlambat, karena bila terlambat dapat mengakibatkan kelainan

(cacat) sampai dengan kematian. Pada penerbangan bila terjadi hipoksia harus

segera menggunakan masker oksigen atau segera turun pada ketinggian yang

aman yaitu di bawah 10,000 kaki. (Harding, 1988)

II.1.5.4. Pencegahan hipoksia

Pencegahan hipoksia dapat dilakukan dengan beberapa cara mulai dari

penggunaan oksigen yang sesuai dengan ketinggian tempat kita berada,

pernapasan dengan tekanan dan penggunaan pressure suit, pengawasan yang baik

terhadap persediaan oksigen pada penerbangan, pengukuran pressurized

cabin, mengikuti ketentuan-ketentuan dalam penerbangan dan sebagainya. Cara

lain untuk pencegahan yaitu latihan mengenal datangnya bahaya hipoksia agar

dapat selalu siap menghadapi bahaya tersebut (Dhenin, 1978).

II.1.6. INDOKTRINASI DAN LATIHAN AEROFISIOLOGI

Indoktrinasi dan latihan aerofisiologi adalah suatu rangkaian kegiatan

pemberian ceramah dan latihan kepada awak pesawat untuk pengenalan,

pemantapan dan peningkatan masalah aerofisiologi yaitu adanya pengaruh

penerbangan terhadap faal tubuh manusia. Kegiatan ini bertujuan untuk

memantapkan dan meningkatkan pengetahuan awak pesawat terhadap pengaruh

penerbangan pada faal tubuh manusia, meningkatkan daya tahan fisik dan mental

serta meneliti keadaan awak pesawat tersebut untuk dapat segera diambil tindakan

rehabilitasi apabila didapatkan kelainan fisik dan mental yang akan berpengaruh

buruk dalam tugas penerbangan. Kegiatan ini harus dilaksanakan secara terus

menerus dan berlanjut oleh satuan penerbangan dengan pelaksanaan kegiatan

dipusatkan di Lakespra Saryanto sebagai satu-satunya lembaga kesehatan

18

penerbangan TNI. Masalah hipoksia adalah salah satu bentuk materi ceramah

indoktrinasi dalam kegiatan ILA. Hipoksia dalam penerbangan dapat terjadi

secara perlahan-lahan akibat beberapa faktor, seperti adanya kebocoran kecil pada

kabin pesawat, penggunaan O2 yang tidak benar akibat regulator pada posisi yang

salah, dan penggunaan masker yang tidak tepat. Seperti telah dikemukakan

bahwa otak manusia bukanlah merupakan sistem alarm yang dapat

mengisyaratkan seseorang terhadap kondisi kekurangan suplai oksigen. Oleh

karena itu, salah satu bentuk latihan dalam kegiatan ILA adalah latihan untuk

menunjukkan gejala dan bahaya hipoksia serta pengaruhnya terhadap faal tubuh.

Latihan ini menggunakan ruang udara bertekanan rendah atau hypobaric chamber

(Hartono, 1993).

II.1.7. INDEKS MASSA TUBUH (IMT)

Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupakan alat

atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya

yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan. Berat badan kurang

dapat meningkatkan risiko terhadap penyakit infeksi, sedangkan berat badan lebih

akan meningkatkan risiko terhadap penyakit degeneratif. Indeks massa tubuh

merupakan rumus matematis yang berkaitan dengan lemak tubuh orang dewasa,

dan dinyatakan sebagai berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat

tinggi badan (dalam ukuran meter). Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat

dihitung dengan rumus berikut:

Berat Badan (Kg)

IMT = -------------------------------------------------------

Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)

Rumus ini hanya cocok diterapkan pada mereka yang berusia antara 19-70

tahun, berstruktur tulang belakang normal, bukan atlet atau binaragawan, juga

bukan wanita hamil atau menyusui. Cara ini digunakan terutama jika pengukuran

tebal lipatan kulit tidak dapat dilakukan (lansia), atau nilai bakunya tidak tersedia.

19

Penggolongan status gizi berdasarkan nilai IMT ini dapat dilihat dalam tabel

dibawah ini (Anonim, 2008).

Tabel 3. Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada Penduduk

Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)

Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities

Underweight < 18.5 kg/m2 Rendah (tetapi risiko terhadap

masalah-masalah klinis lain

meningkat)

Normoweight 18.5 - 22.9 kg/m2 Rata rata

Overweight > 23

At Risk 23.0 24.9 kg/m2 Meningkat

Obese I 25.0 - 29.9kg/m2 Sedang

Obese II > 30.0 kg/m2 Berbahaya

II.1.8. OBESITAS DAN FUNGSI PARU

Prevalensi obesitas terus meningkat secara dramatis dari sekitar 9,4% pada

National Health and Nutrition Examination Survey/NHANES I (1971-1974)

menjadi 14,5% pada NHANES II (1976-1980), 22,5% pada NHANES III

(19881994), dan 30% pada survey tahun 1999-2000.

Obesitas, khususnya obesitas sentral (abdominal), berasosiasi dengan

sejumlah gangguan metabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas

yang tinggi antara lain: resistensi insulin dan diabetes melitus, hipertensi,

hiperlipidemia, aterosklerosis, penyakit hati dan kandung empedu, bahkan

beberapa jenis kanker. Selain itu, obesitas juga berasosiasi dengan beberapa jenis

gangguan pernapasan. Perubahan yang terjadi antara lain, mekanika pernafasan,

tahanan aliran udara, dan pola pernafasan, yang akhirnya mengakibatkan

abnormalitas tes faal paru (Wulandari dan Edo, 2007).

II.1.8.1. Perubahan mekanika respirasi / kemampuan regangan paru

Obesitas dapat menyebabkan penurunan kemampuan regangan

(compliance) paru, dinding thorax, dan sistem pernapasan secara keseluruhan.

Kelebihan berat badan memberikan beban tambahan pada thorax dan abdomen

20

dengan akibat peregangan yang lebih sulit pada dinding thorax. Selain itu, otot-

otot pernapasan harus bekerja lebih keras untuk menghasilkan tekanan negatif

yang lebih tinggi pada rongga pleura untuk memungkinkan aliran udara masuk

saat inspirasi.

II.1.8.2. Peningkatan tahanan sistem pernapasan

Tahanan sistem pernapasan secara keseluruhan mengalami peningkatan

pada penderita obese. Peningkatan ini kemungkinan besar berkaitan dengan

peningkatan tahanan pada saluran-saluran napas kecil (bukan saluran napas besar)

karena ternyata volume paru berkurang. Tahanan ini makin meningkat bila

penderita berbaring terlentang karena beban massa yang ditimbulkan oleh lemak

di daerah supra-laring pada saluran napas, dan peningkatan aliran darah pulmoner,

yang pada akhirnya mengakibatkan saluran napas makin menyempit.

II.1.8.3. Perubahan pola pernapasan / respiratory drive

Sebagai usaha untuk mengkompensasi peningkatan beban pada otot-otot

pernafasan, penderita obese mengalami peningkatan respiratory drive yang

mengakibatkan peningkatan ventilasi semenit. Penderita obese mengalami

peningkatan frekuensi napas sekitar 25% - 40% dibandingkan orang normal,

sedangkan volume tidalnya (VT) tetap normal baik pada saat istirahat maupun

saat aktivitas fisik. Penderita obese juga mengalami penurunan waktu ekspirasi

sebagai akibat perubahan compliance sistem pernafasan.

II.1.8.4. Kekuatan dan ketahanan otot pernapasan

Kekuatan otot-otot inspirasi dan ekspirasi mungkin sedikit terganggu pada

penderita obesitas. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun diduga

berkaitan dengan infiltrasi lemak pada otot-otot dan peregangan berlebihan pada

otot diafragma. Ketahanan otot-otot pernapasan yang diukur dengan manuver

ventilasi volunter maksimal (maximal voluntary ventilation) juga menurun.

II.1.8.5. Peningkatan beban kerja pernapasan

Beban kerja pernapasan adalah banyaknya energi yang dibutuhkan dalam

proses pernapasan. Untuk mengukur banyaknya energi yang dibutuhkan tersebut

digunakan ukuran antara berupa banyaknya oksigen yang dikonsumsi oleh otot-

otot pernapasan untuk tiap liter ventilasi (oxygen cost). Pada penderita obesitas

berat oxygen cost meningkat beberapa kali lipat. Secara keseluruhan terjadi

21

peningkatan beban kerja pernapasan pada penderita obesitas karena peningkatan

oxygen cost, penurunan kemampuan regangan jaringan paru (compliance),

peningkatan tahanan sistem pernapasan, peningkatan nilai ambang beban inspirasi

akibat massa jaringan lemak yang berlebihan. Penderita Obstructive Sleep Apnea

Syndrome (OSAS) juga mengalami peningkatan tahanan saluran napas di daerah

faring dan nasofaring yang berkorelasi dengan Indeks Masa Tubuh (IMT) dan

semakin meningkatkan beban kerja pernapasan. Penderita obesitas sederhana

mengalami peningkatan beban kerja pernapasan sebesar 60% dibandingkan orang

normal, sedangkan penderita obesitas morbid mengalami peningkatan sebesar

250%.

II.1.8.6. Berkurangnya toleransi aktivitas fisik

Kebanyakan penderita obesitas mengalami hambatan untuk melakukan

aktivitas fisik. Beberapa mekanisme berperan pada berkurangnya toleransi

aktivitas fisik tersebut. Sebagian besar penelitian tentang aktivitas fisik dan

obesitas dilaksanakan pada penderita obesitas sederhana. Laju metabolisme tubuh

saat istirahat mengalami peningkatan. Penderita obese mengkonsumsi oksigen

25% lebih banyak dibandingkan nonobese. Hal ini makin bertambah saat

penderita melakukan aktivitas fisik. Banyaknya energi yang dibutuhkan untuk

menggerakkan massa tubuh merupakan salah satu penyebab meningkatnya beban

metabolisme untuk menghasilkan kerja ringan hingga sedang. Perubahan

mekanika dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada peningkatan beban

kerja ventilasi. Hal ini akan memicu makin meningkatnya denyut jantung dan

frekuensi pernapasan pada saat puncak aktivitas fisik, walaupun aktivitas fisik

yang dikerjakannya hanya submaksimal. Dengan demikian penderita obese akan

mengalami penurunan kemampuan melakukan aktivitas fisik walaupun kondisi

kardiovaskulernya cukup sehat. Konsumsi oksigen maksimal (VO2 max) yang

dinyatakan dalam ml/kg berat badan/menit adalah rendah dan berbanding terbalik

dengan persentase lemak tubuh. Perbandingan nilai ambang anaerobik terhadap

berat badan juga menurun.

Semua perubahan tersebut menimbulkan sensasi sesak napas dan

mengakibatkan penderita obese cenderung mengurangi tingkat aktivitas fisiknya

(deconditioning). Faktor kardiovaskuler juga ikut berperan. Penderita hipoksemia

22

kronis dengan atau tanpa gangguan pernapasan saat tidur akan mengalami

hipertensi pulmoner. Akibatnya akan timbul gangguan fungsi ventrikel kanan dan

kiri pada saat aktivitas. Disfungsi diastolik juga dapat terjadi bila terdapat

hipertensi, iskemia miokard, penyakit mikrovaskuler (biasanya terkait dengan

Diabetes) seringkali dijumpai pada penderita obesitas. Gangguan muskulo-

skeletal (misalnya kesulitan berjalan dan rasa nyeri akibat artritis) akan makin

membatasi aktivitas penderita. Semua faktor tersebut menyebabkan penderita

obesitas berat akan makin sulit melaksanakan aktivitas sehari-hari.

Penyebab menurunnya toleransi aktivitas fisik pada obesitas:

1. Peningkatan laju metabolisme saat istirahat dan saat aktivitas

2. Beban metabolisme yang tinggi untuk menggerakkan massa tubuh

3. Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen

4. Rendahnya cadangan ventilasi dan kardiovaskuler

5. Rendahnya nilai ambang anaerobik

6. Sesak napas

7. Deconditioning

8. Hipertensi pulmoner

9. Disfungsi diastolik

10. Iskemia miokard

11. Penyakit pembuluh darah tepi / mikrovaskuler

12. Abnormalitas muskulo-skeletal

13. Kecemasan

II.1.8.7. Gangguan pernapasan saat tidur

Sekitar 50% penderita obese menderita OSAS. Obesitas dan lingkar leher

yang besar (> 43 cm) merupakan predisposisi terjadinya penyempitan pada

saluran nafas bagian atas (daerah retrofaring). Timbunan lemak pada sekitar

faring, demikian pula pada dinding thorax dan abdomen ikut berperan pada

timbulnya penyempitan dan oklusi saluran nafas bagian atas pada saat penderita

tertidur. Akibatnya terjadi penurunan ventilasi, apnea, penurunan saturasi

oksihemoglobin, yang menimbulkan rangsangan kemoreseptor perifer di carotid

bodies dan membangkitkan refleks pada susunan saraf pusat berupa peningkatan

aktivitas saraf simpatis. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah dan

23

gelombang elektroensefalografik (EEG). Pada saat penderita terjaga dari tidurnya,

saluran napas bagian atas kembali terbuka, apnea terhenti, ventilasi meningkat

diatas normal, saturasi oksigen kembali normal, demikian pula aktivitas saraf

simpatis. Penderita OSAS yang tidak diterapi memiliki mortalitas yang tinggi.

Penderita yang lebih obese biasanya menderita Obesity Hypoventilation

Syndrome (OHS) yang ditandai dengan hipoventilasi alveolar, hiperkarbia dan

hipoksia pada pagi dan siang hari yang makin parah saat penderita tidur,

hipertensi pulmoner, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Sebagian

besar penderita OHS juga mengidap OSAS. Komplikasi pada OSAS dan OHS

meliputi: gangguan neuro-psikiatrik yang berkaitan dengan kurangnya waktu

tidur, aritmia jantung, hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, hipertensi sistemik,

penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, polisitemia, dan stroke.

II.1.8.8. Risiko terjadinya trombosis vena dan emboli paru

Obesitas merupakan faktor risiko independen terjadinya trombosis vena

profundus. Risiko terjadinya emboli paru juga meningkat seiring dengan

peningkatan IMT. Tromboemboli terutama terjadi pasca tindakan operasi.

Kurangnya aktivitas fisik dan penurunan fibrinolisis pada obesitas diduga

mendasari kedua hal tersebut.

II.1.8.9. Risiko terjadinya aspirasi

Tingginya volume cairan lambung, tingginya kejadian refluks gastro-

esofageal, dan peningkatan tekanan intra-abdominal merupakan beberapa hal yang

yang meningkatkan risiko terjadinya aspirasi pada penderita obesitas.

II.1.8.10. Kelainan nilai-nilai fisiologis paru

Kelainan faal paru yang dijumpai pada penderita obesitas menggambarkan

perubahan fisiologis pada mekanika pernafasan dan resistensi aliran udara.

Derajat beratnya kelainan faal paru tergantung pada beratnya obesitas, dan

distribusi lemak tubuh. Abnormalitas faal paru yang paling sering dijumpai pada

obesitas adalah penurunan volume cadangan ekspirasi atau Expiratory Reserve

Volume (ERV). Hal ini disebabkan oleh beban massa dan pemindahan beban dari

dinding thorax bagian bawah dan abdomen ke paru-paru, serta naiknya posisi

diafragma. Penurunan ERV terjadi seiring dengan bertambahnya derajat obesitas,

terlebih lagi pada saat penderita berbaring terlentang. Didapatkan pula penurunan

24

kapasitas vital paksa atau Forced Vital Capacity (FVC), dan volume ekspirasi

paksa dalam 1 detik atau Forced Expiratory Volume In 1 Second (FEV1). Pada

penderita obesitas sederhana kapasitas vital atau Vital Capacity (VC) dan FRC

mungkin menurun, namun nilai kapasitas paru total atau Total Lung Capacity

(TLC) tetap normal. Dengan demikian bila dijumpai kelainan TLC pada penderita

obesitas, harus segera dicari adanya penyebab yang lain. Penurunan volume paru

(termasuk ERV, FRC, VC, dan TLC) lebih parah terjadi pada penderita OHS

dibandingkan penderita obesitas sederhana. Kapasitas difusi gas-gas pernapasan

juga menurun seiring dengan bertambahnya derajat obesitas. Kapasitas difusi gas

CO umumnya masih normal pada penderita obesitas sederhana, tetapi mulai

menurun pada penderita OHS.

Distribusi lemak tubuh ikut menentukan pengaruh obesitas pada tes faal

paru. Dibandingkan penderita obesitas perifer, penderita obesitas sentral

mengalami penurunan FVC, FEV1 dan TLC yang lebih berat.

Gambar 6. Spirogram pria dewasa normal

25

II.2. KERANGKA TEORI

Gambar 7. Kerangka teori hubungan faktor pencetus dengan terjadinya hipoksia pada penerbang saat latihan hypobaric chamber

II.3. KERANGKA KONSEP

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 8. Kerangka konsep hubungan faktor pencetus dengan terjadinya hipoksia pada penerbang saat latihan hypobaric chamber

MEDIA

Hypobaric chamber ekuivalen 25000 feet

Tekanan udara rendah

Tekanan parsial O2 menurun

Faktor risiko manusia:

IMT

HIPOKSIA

IMT Waktu Terjadinya Hipoksia

26

II.4. HIPOTESIS

Berdasarkan uraian latar belakang, dapat dirumuskan hipotesis mengenai

hubungan antara BMI dengan tejadinya hipoksia pada penerbang saat latihan

hypobaric chamber, yaitu :

Terdapat korelasi antara IMT dan waktu terjadinya hipoksia pada penerbang saat latihan hypobaric chamber.