EMBOLI PARU

Niwan Tristanto Martika

Pembimbing : Prof.DR.dr. H.M.Fathoni SpJP(k)FIHA

TINJAUAN PUSTAKA24 Juni 2008

PENDAHULUAN● Emboli Paru (EP) → Sulit (diagnosa & penatalaksanaan)● Dorland → EP : Penyumbatan arteri pulmonalis/ salah

satu cabangnya, kadang + infark paru

● Data di AS 40-60% EP tdk terdiagnosis● Bernstain → 78 episode/100.000 pasien di RS th 1986● Pada anak → 0,05-3,7% (autopsi)● Di AS 600.000 EP(simtomatik)/th→60.000 pdrt

meninggal● Tdk dipengaruhi ras →rasio ♀:♂ =2:1 yg lain sebaliknya● Umur tdk pasti sbg faktor risiko EP

● Penyebab : Thrombus pembuluh darah ● Pertama kali → Virchow ● Pertama kali embolektomi tungkai →

Trendelenburg

Etiologi

MORFOLOGI● Awal thrombosis vena pd sistem hemopoeitik ditandai

gangguan aliran darah → krn vasculer injury● Sistem hemopoeitik satu sama lain berbeda tp berhubungan (platelet & koagulasi protein)● Unsur pertama tjdnya thrombus : gumpalan thrombosit → melekat endothel → nidas → agregasi trombosit → zat-zat → endapan fibrin & menjaring sel darah merah → struktur thrombus kompleks & bertulang (jk berturut-turut) ● Pd aliran darah yg telah berhenti → terbentuk jalinan difus fibrin berlapis-lapis sblm mengeras →> elastis dp fibrin sejati

PATOFISIOLOGI

● Paling sering krn thrombus vena profunda pd tungkai/

panggul → masuk ke vena cava → jantung kanan

● Darah dari ventrikel kanan → cabang utama a.pulmonalis → a.pulmonalis kanan → cabang-cabang pemb.darah

kecil● Hiperkoagubilitas → berperan tjd thrombus di vena kaki

dengan penyebaran bekuan proksimal ekstensi → emboli paru pd

a.pulmonalis

…..PATOFISIOLOGI Gambar 1.● Thromboemboli a.pulmonalis pd paru kanan yg dipotong melingkar sp a.pulmonalis lobus kanan atas, a.interlobaris pulmonalis & beberapa segmen bronkhus lobus bawah. ● Tampak perdarahan di paru bagian lateral bawah.

…..PATOFISIOLOGI

Gambar 2.● Menunjukkan potongan histologi a.pulmonalis ukuran sedang yang berisi thromboemboli yang baru (hematoxylin & eosin)

…..PATOFISIOLOGIGambar 3. Patofisiologi emboli paru

● Emboli paru berasal dari vena dalam pada kaki sebagian besar vena betis. ● Thrombus vena lebih berpengaruh pd katup kantung vena & stasis vena. ● Thromboemboli berjalan melalui jantung sebelah kanan sampai paru.

…..PATOFISIOLOGI● EP akut → obstruksi →berbahaya krn tjd pelepasan agen

vasoaktif & bronkhoaktif misal serotonin & platelet (mengganggu ventilasi perfusi)● DVT & emboli paru → penyebab mayor morbiditas & mortalitas. ● Adanya thrombosis vena pertama kali dikemukakan oleh Rudolf Virchow. Rudolf Virchow → menyimpulkan faktor utama

terjadinya DVT dan emboli paru pada th 1859 : 1. Stasis darah.

2. Perubahan dinding pembuluh darah. 3. Hiperkoagulabilitas berperan terbentuknya thrombosis vena.

TANDA DAN GEJALAGejala :- Batuk - Palpitasi- Sakit kepala ringan- Takipneu (Tidak khas)- Takikardi (Tidak khas)- Nyeri dada

…..TANDA DAN GEJALA● Pada pemeriksaan fisik didapatkan : - Wheezing (jarang) - Ronkhi (jarang) - Tanda-tanda Hipertensi pulmonal (Bising

jantung P2,bising murmur,gagal ventrikel kanan, JVP meningkat, hipotensi)

FAKTOR PREDISPOSISI1. Imobilisasi - Hilangnya peristaltik pemb.darah →stasis (48 jam – 10 hari) - Skg ini imobilisasi pd bedah ~ EP & DVT2. Umur - Sering terjadi antara umur 50-65 th - Menurut Peter F Fedublo faktor risiko thromboemboli > 40 th 3. Penyakit Jantung - EP pd infark jantung akut sering tjd pd hari ke-3, 75 % pd minggu pertama. - Thrombus ~ dilated kardiomyopati → aliran darah lambat

…..FAKTOR PREDISPOSISI4. Trauma

- Luka bakar luas →kerusakan endotel pemb.darah.5. Obesitas - Mekanismenya belum diketahui → diduga kemungkinan pdrt obesitas → tek darah tinggi.6. Neoplasma - EP dilaporkan ~ tumor, leukemia, limfoma →

mungkin akibat penggunaan kateter vena pusat →fibrin keluar saat kateter dilepas →terbentuk emboli

…..FAKTOR PREDISPOSISI - Peneliti lain : neoplasma mengaktifkan histon, katepsin

& protease →mengaktifkan sistem koagulasi darah.

- Diduga : sedikit mobilitas, obstruksi vena, kemo terus- menerus, metastasis yg agresif.

7. Kehamilan & nifas

- Tjd kehamilan trimester ke-3 →peningkatan faktor koagulasi

& thrombosit.8. Obat-obatan

- Sebagian besar pd pemakai kontrasepsi oral generasi kedua

(norgestrel, levonorgestrel, norges trienone sbg progesteron

dosis rendah (< 50mg)

…..FAKTOR PREDISPOSISI - Risiko pemakai kontrasepsi oral generasi 2 tsb diduga 3 x lipat

dp kontrasepsi oral generasi ke-3 (desogestrel, norgestimate sbg kombinasi progesteron & estrogen dosis rendah). - penggunaan kontrasepsi oral →me ↑ frek.resistensi activated protein C pd ♀ tanpa mutasi faktor V Leiden.9. Penyakit Hematologi -David (1993) → 5-10% anak dgn peny.thromboemboli → peny.keturunan (antithrombin III, Protein C, defisiensi protein S).

…..FAKTOR PREDISPOSISI - Nuss : 70% anak dgn EP ~ memp. Antibodi antifosfolipid/ pengaturan koagulasi protein yg tidak normal. - Antibodiantifosfolipid ~ thrombosis berulang10. Penyakit metabolik - Hiperhomosisteinemia karena herediter/ aquired

tjd thromboemboli venosus →kelainan thrombosit & kerusakan endotel pemb.darah →mempercepat thrombosis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Rontgen toraks - Lobus bawah →plg sering EP. - Perubahan terbanyak : infiltrat, atelektasis, efusi pleura. - Khas : Westermark’s sign (daerah hipoperfusi) & Hampton Hump (desakan perifer membentuk densitas diatas diafragma).2. Elektrokardiogram - Tidak spesifik, EP akut : P pulmonall, deviasi aksis kanan, RBBB, S1Q3T3 (klasik)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

3. Echokardiografi - Memberikan gambaran efusi perikard, disfungsi

ventrikel kanan, adanya tekanan a.pulmonalis. - Memberikan prognostik angka mortalitas 10%

→disfungsi ventrikel kanan.4. Helical CT - Penggunaan dgn kontras (iv) →densitas rendah filling

defect tanpa a.pulmonalis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

5. Angiografi - Kriteria standar untuk mendiagnosis EP - Positip : intraluminal filling defect & pemb.arteri terpotong. - Kontraindikasi relatif untuk terapi thrombolitik/ heparin 6. Scanning paru - Dibedakan : perfusi pulmonary scanning (TC 99/ I 131) sensitivitasnya 82% & ventilation pulmonary scanning (Xenon 133).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Sebagian besar penyakit paru selain emboli paru →perfusion

defect + ventilation defect pd kontras - EP → hanya perfusion defect - Scan untuk emboli paru dibagi 4 kategori : normal,

high probability, intermediate, low probability. - Non high probability : intermediate + low probability. - Penelitian PIOPED : 41% →EP ↑ pd high probability

lung scan

TERAPI THROMBOEMBOLI

1. Heparin - Pemberian unfractioned heparin (iv) diikuti oral dgn warfarin. - Dosis awal 5000-10000 U diikuti continuous iv infusion.

- Keberhasilan dgn heparin 92% & dpt diberikan pd ♀ hamil krn tdk bisa melewati plasenta. - Perlu pengawasan platelet saat terapi heparin agar tidak tjd thrombositopeni imbas heparin → jarang komplikasi

…..TERAPI THROMBOEMBOLI

2. Warfarin - Merupakan derivat cumaric acid →menghambat aktivitas vit K dgn mempengaruhi sisntesis prokoagulan primer, Faktor II, VII, IX & X. - Dpt untuk terapi pasien rawat jalan - Warfarin hati-hati thd penggunaan minuman/ makanan beralkohol jg obat yg lain - Warfarin diberikan sth dosis heparin krn awal kerjanya lambat - Dosis : 10-15 mg/kgBB (12 minggu)

…..TERAPI THROMBOEMBOLI

3. Obat-obat thrombolitik - 3 Obat thrombolitik yg disetujui Badan Administrasi

Makanan dan Obat di AS : Streptokinase, urokinase activator plasminogen - Tujuan terapi thrombolitik : untuk menaikkan aliran

clearance pembekuan a.pulmonalis/ deep vena pd betis - Risiko terapi thrombolitik : perdarahan hebat (intrakranial ± 19%) - Merupakan terapi terbaik → fibrinolisis endogen

…..TERAPI THROMBOEMBOLI

…..TERAPI THROMBOEMBOLI

- Jenis yg terdapat sekarang : ● Streptokinase : 250.000U/hr (iv) dlm wkt 30 menit selanjutnya 100.000 U/hr ● Urokinase : 4.400 U/kgBB dlm wkt 10 menit

selanjutnya 4.400 U/kgBB slm 12-24 jam - Perlunya monitoring massa thrombin, perbaikan sudah

terlihat 12 jam untuk urokinase & 24 jam untuk streptokinase. - Terapi ini juga diikuti heparin dan warfarin

…..TERAPI THROMBOEMBOLI4. Embolektomi - Dapat dilakukan dgn inferior vena cava filter untuk pencegahan emboli berulang - Pertimbangan dilakukan embolektomi pd gagal

jantung masif adalah jk waktu thrombolisis tidak mencukupi/ jika

ada kontraindikasi thrombolisis. - Saat ini jarang digunakan karena kemajuan terapi thrombolitik.

PENCEGAHAN

- Pencegahan penting karena thromboemboli sulit dideteksi &

tidak semua terapi emboli paru selalu berhasil- Pencegahn : dgn stocking kompresi untuk memberikan

tekanan pneumatik intermiten & dikombinasikan dgn inferior vena

cava filter pd betis- Tekanan pneumatik me ↑ fibrinolisis endogen dgn

menstimulus dinding vaskuler endotel

…..PENCEGAHAN

PROGNOSIS

- Prognosis pd umumnya kurang baik pada EP masif, EP kronik, EP berulang.

- EP akut diterapi antikoagulan scr adequat →dapat hidup lebih lama.

- Kematian terjadi 75% pada emboli paru masif dlm wkt 2 jam setelah serangan akut

- Resolusi dpt tjd jika diterapi fibrinolisis scr progressif