EMBOLI PARU(INFARK PARU)

Dr. Niwan Tristanto M. Sp.P

PENDAHULUAN Emboli Paru (EP) Sulit (diagnosa & penatalaksanaan) Dorland EP : Penyumbatan arteri pulmonalis/ salah satu cabangnya, kadang + infark paru

Data di AS 40-60% EP tdk terdiagnosis Bernstain 78 episode/100.000 pasien di RS th 1986 Pada anak 0,05-3,7% (autopsi) Di AS 600.000 EP(simtomatik)/th60.000 pdrt meninggal Tdk dipengaruhi ras rasio : =2:1 yg lain sebaliknya Umur tdk pasti sbg faktor risiko EP

Penyebab : Thrombus pembuluh darah Pertama kali Virchow Pertama kali embolektomi tungkai TrendelenburgEtiologi

MORFOLOGI Awal thrombosis vena pd sistem hemopoeitik ditandai gangguan aliran darah krn vasculer injury Sistem hemopoeitik satu sama lain berbeda tp berhubungan (platelet & koagulasi protein) Unsur pertama tjdnya thrombus : gumpalan thrombosit melekat endothel nidas agregasi trombosit zat-zat endapan fibrin & menjaring sel darah merah struktur thrombus kompleks & bertulang (jk berturut-turut) Pd aliran darah yg telah berhenti terbentuk jalinan difus fibrin berlapis-lapis sblm mengeras > elastis dp fibrin sejati

PATOFISIOLOGI Paling sering krn thrombus vena profunda pd tungkai/ panggul masuk ke vena cava jantung kanan Darah dari ventrikel kanan cabang utama a.pulmonalis a.pulmonalis kanan cabang-cabang pemb.darah kecil Hiperkoagubilitas berperan tjd thrombus di vena kaki dengan penyebaran bekuan proksimal ekstensi emboli paru pd a.pulmonalis

..PATOFISIOLOGI Gambar 1. Thromboemboli a.pulmonalis pd paru kanan yg dipotong melingkar sp a.pulmonalis lobus kanan atas, a.interlobaris pulmonalis & beberapa segmen bronkhus lobus bawah. Tampak perdarahan di paru bagian lateral bawah.

..PATOFISIOLOGIGambar 2. Menunjukkan potongan histologi a.pulmonalis ukuran sedang yang berisi thromboemboli yang baru (hematoxylin & eosin)

..PATOFISIOLOGIGambar 3. Patofisiologi emboli paru

Emboli paru berasal dari vena dalam pada kaki sebagian besar vena betis. Thrombus vena lebih berpengaruh pd katup kantung vena & stasis vena. Thromboemboli berjalan melalui jantung sebelah kanan sampai paru.

..PATOFISIOLOGI EP akut obstruksi berbahaya krn tjd pelepasan agen vasoaktif & bronkhoaktif misal serotonin & platelet (mengganggu ventilasi perfusi) DVT & emboli paru penyebab mayor morbiditas & mortalitas. Adanya thrombosis vena pertama kali dikemukakan oleh Rudolf Virchow. Rudolf Virchow menyimpulkan faktor utama terjadinya DVT dan emboli paru pada th 1859 : 1. Stasis darah. 2. Perubahan dinding pembuluh darah. 3. Hiperkoagulabilitas berperan terbentuknya thrombosis vena.

TANDA DAN GEJALAGejala :Batuk PalpitasiSakit kepala ringanTakipneu (Tidak khas)Takikardi (Tidak khas)Nyeri dada

..TANDA DAN GEJALA Pada pemeriksaan fisik didapatkan : - Wheezing (jarang) - Ronkhi (jarang) - Tanda-tanda Hipertensi pulmonal (Bising jantung P2,bising murmur,gagal ventrikel kanan, JVP meningkat, hipotensi)

FAKTOR PREDISPOSISIImobilisasi - Hilangnya peristaltik pemb.darah stasis (48 jam 10 hari) - Skg ini imobilisasi pd bedah ~ EP & DVT2. Umur - Sering terjadi antara umur 50-65 th - Menurut Peter F Fedublo faktor risiko thromboemboli > 40 th 3. Penyakit Jantung - EP pd infark jantung akut sering tjd pd hari ke-3, 75 % pd minggu pertama. - Thrombus ~ dilated kardiomyopati aliran darah lambat

..FAKTOR PREDISPOSISI4. Trauma - Luka bakar luas kerusakan endotel pemb.darah.5. Obesitas - Mekanismenya belum diketahui diduga kemungkinan pdrt obesitas tek darah tinggi.6. Neoplasma - EP dilaporkan ~ tumor, leukemia, limfoma mungkin akibat penggunaan kateter vena pusat fibrin keluar saat kateter dilepas terbentuk emboli

..FAKTOR PREDISPOSISI - Peneliti lain : neoplasma mengaktifkan histon, katepsin & protease mengaktifkan sistem koagulasi darah. - Diduga : sedikit mobilitas, obstruksi vena, kemo terus- menerus, metastasis yg agresif.7. Kehamilan & nifas - Tjd kehamilan trimester ke-3 peningkatan faktor koagulasi & thrombosit.8. Obat-obatan - Sebagian besar pd pemakai kontrasepsi oral generasi kedua (norgestrel, levonorgestrel, norges trienone sbg progesteron dosis rendah (< 50mg)

..FAKTOR PREDISPOSISI - Risiko pemakai kontrasepsi oral generasi 2 tsb diduga 3 x lipat dp kontrasepsi oral generasi ke-3 (desogestrel, norgestimate sbg kombinasi progesteron & estrogen dosis rendah). - penggunaan kontrasepsi oral me frek.resistensi activated protein C pd tanpa mutasi faktor V Leiden.9. Penyakit Hematologi -David (1993) 5-10% anak dgn peny.thromboemboli peny.keturunan (antithrombin III, Protein C, defisiensi protein S).

..FAKTOR PREDISPOSISI - Nuss : 70% anak dgn EP ~ memp. Antibodi antifosfolipid/ pengaturan koagulasi protein yg tidak normal. - Antibodiantifosfolipid ~ thrombosis berulang10. Penyakit metabolik - Hiperhomosisteinemia karena herediter/ aquired tjd thromboemboli venosus kelainan thrombosit & kerusakan endotel pemb.darah mempercepat thrombosis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Rontgen toraks - Lobus bawah plg sering EP. - Perubahan terbanyak : infiltrat, atelektasis, efusi pleura. - Khas : Westermarks sign (daerah hipoperfusi) & Hampton Hump (desakan perifer membentuk densitas diatas diafragma).2. Elektrokardiogram - Tidak spesifik, EP akut : P pulmonall, deviasi aksis kanan, RBBB, S1Q3T3 (klasik)

PEMERIKSAAN PENUNJANG3. Echokardiografi - Memberikan gambaran efusi perikard, disfungsi ventrikel kanan, adanya tekanan a.pulmonalis. - Memberikan prognostik angka mortalitas 10% disfungsi ventrikel kanan.4. Helical CT - Penggunaan dgn kontras (iv) densitas rendah filling defect tanpa a.pulmonalis

PEMERIKSAAN PENUNJANG5. Angiografi - Kriteria standar untuk mendiagnosis EP - Positip : intraluminal filling defect & pemb.arteri terpotong. - Kontraindikasi relatif untuk terapi thrombolitik/ heparin 6. Scanning paru - Dibedakan : perfusi pulmonary scanning (TC 99/ I 131) sensitivitasnya 82% & ventilation pulmonary scanning (Xenon 133).

PEMERIKSAAN PENUNJANG - Sebagian besar penyakit paru selain emboli paru perfusion defect + ventilation defect pd kontras - EP hanya perfusion defect - Scan untuk emboli paru dibagi 4 kategori : normal, high probability, intermediate, low probability. - Non high probability : intermediate + low probability. - Penelitian PIOPED : 41% EP pd high probability lung scan

TERAPI THROMBOEMBOLI1. Heparin - Pemberian unfractioned heparin (iv) diikuti oral dgn warfarin. - Dosis awal 5000-10000 U diikuti continuous iv infusion. - Keberhasilan dgn heparin 92% & dpt diberikan pd hamil krn tdk bisa melewati plasenta. - Perlu pengawasan platelet saat terapi heparin agar tidak tjd thrombositopeni imbas heparin jarang komplikasi

..TERAPI THROMBOEMBOLI2. Warfarin - Merupakan derivat cumaric acid menghambat aktivitas vit K dgn mempengaruhi sisntesis prokoagulan primer, Faktor II, VII, IX & X. - Dpt untuk terapi pasien rawat jalan - Warfarin hati-hati thd penggunaan minuman/ makanan beralkohol jg obat yg lain - Warfarin diberikan sth dosis heparin krn awal kerjanya lambat - Dosis : 10-15 mg/kgBB (12 minggu)

..TERAPI THROMBOEMBOLI3. Obat-obat thrombolitik - 3 Obat thrombolitik yg disetujui Badan Administrasi Makanan dan Obat di AS : Streptokinase, urokinase activator plasminogen - Tujuan terapi thrombolitik : untuk menaikkan aliran clearance pembekuan a.pulmonalis/ deep vena pd betis - Risiko terapi thrombolitik : perdarahan hebat (intrakranial 19%) - Merupakan terapi terbaik fibrinolisis endogen

..TERAPI THROMBOEMBOLI

..TERAPI THROMBOEMBOLI - Jenis yg terdapat sekarang : Streptokinase : 250.000U/hr (iv) dlm wkt 30 menit selanjutnya 100.000 U/hr Urokinase : 4.400 U/kgBB dlm wkt 10 menit selanjutnya 4.400 U/kgBB slm 12-24 jam Perlunya monitoring massa thrombin, perbaikan sudah terlihat 12 jam untuk urokinase & 24 jam untuk streptokinase. - Terapi ini juga diikuti heparin dan warfarin

..TERAPI THROMBOEMBOLI4. Embolektomi - Dapat dilakukan dgn inferior vena cava filter untuk pencegahan emboli berulang - Pertimbangan dilakukan embolektomi pd gagal jantung masif adalah jk waktu thrombolisis tidak mencukupi/ jika ada kontraindikasi thrombolisis. - Saat ini jarang digunakan karena kemajuan terapi thrombolitik.

PENCEGAHANPencegahan penting karena thromboemboli sulit dideteksi & tidak semua terapi emboli paru selalu berhasilPencegahn : dgn stocking kompresi untuk memberikan tekanan pneumatik intermiten & dikombinasikan dgn inferior vena cava filter pd betisTekanan pneumatik me fibrinolisis endogen dgn menstimulus dinding vaskuler endotel

..PENCEGAHAN

PROGNOSISPrognosis pd umumnya kurang baik pada EP masif, EP kronik, EP berulang.EP akut diterapi antikoagulan scr adequat dapat hidup lebih lama.Kematian terjadi 75% pada emboli paru masif dlm wkt 2 jam setelah serangan akut Resolusi dpt tjd jika diterapi fibrinolisis scr progressif

*