PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena

penyempitan arteri koronaria akibat proses arteroskelorosis atau spasme atau kombinasi

keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah

dan salah satu penyebab kematian utama, tidak hanya di Negara maju namun juga di Negara

berkembang termasuk Indonesia. Banyak faktor yang berperan sebagai faktor risiko terjadinya

PJK antara lain faktor tradisional yang dapat dimodifikasi seperti dislipidemia, hipertensi,

diabetes mellitus, merokok dan obesitas dan faktor risiko yang tida dapat diubah seperti genetic,

usia, jenis kelamin. Selain itu juga faktor risiko baru antara lain inflamasi, homosistein, Lp-a dan

hiperkoagulasi.1

PEMBAHASAN

Dislipidemia

Definisi

Dislipidemia adalah kelaianan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan atau

penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar

kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL.

Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar kolesterol LDL dan

trigliserida dalam darah yang disertai dengan penurunan kadar kolesterol HDL.

Dislipidemia dalam proses terjadinya arterosklerosis semuanya memiliki peran penting

yang penting dan sangat berkaitan dengan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin

dibahas sendiri-sendiri. Ketinganya dikenal sebagai triad lipid, yaitu :1,2

a. Kolesterol total

Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah

dengan risiko penyakit jantung koroner sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung

faktor resiko lain. Penelitian genetic, eksperimentl, epidemiologis, dan klinis

menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran

penting pada pathogenesis PJK.

b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL

Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negative antara kolesterol HDL

dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat meniakkan kadar

kolesterol HDL dan dapat mengurangi PJK.

c. Trigliserida

Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit

jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kada kolesterol HDL.

Klasifikasi dislipidemia dan kadar lipid normal

Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan atas primer yang tidak jelas penyebabnya dan

sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindrom nefrotik, diabetes mellitus,

hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia dapat juga dibagi berdasarkan profil lipid yang menonjol,

seperti hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, isolated low HDL-cholestrol, dan dislipidemi

campuran. Untuk yang terakhir ini yang paling banyak ditemukan. Dilihat dari pemilihan obat

penurun lipid mungkin klasifikasi yang terakhir yang lebih tepat.

National Cholestrol Education Program Adult Panel III (NCEP-ATP III) telah membuat satu

batasan yang dapat dipakai secara umum tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang.3

Table 1. klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida menurut

NCEP-ATP III 2001

Kolesterol total

< 200

200 – 239

≥ 240

Optimal

Borderline

Tinggi

Kolesterol LDL

< 100

100 – 129

130 – 159

160 – 189

≥ 190

Optimal

Mendekati optimal

Borderline

Tinggi

Sangat tinggi

Kolesterol HDL

< 40

≥ 60

Rendah

Tinggi

Trigliserid

< 150

150 – 199

200 – 499

≥ 500

Optimal

Borderline

Tinggi

Sangat tinggi

Penyakit jantung koroner

Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit

jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat

disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme.

Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang

PJK pada umumnya terbatas penyebab tersebut.2

Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas

pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut

ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini

dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada left anterior

descendent arteri coronaria, proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis.3

Angina pectoris stabil (stable angina pectoris) : sindrom klinik yang ditandai dengan rasa

tidak enak di dada, rahang, bahu, punggung ataupun lengan, yang bisasnya dicetuskan

oleh kerja fisik atau stress emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau

dengan obat nitrogliserin.

Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan spasme arteri kornaria, sering timbul pada

waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan jasmani dan kadang-kadang siklik (pada

waktu sama tiap harinya).

Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome) : sindrom klinik yang mempunyai dasar

patofisiologi yang sama yaitu adanya erosi, fisur , ataupun robeknya plak atheroma

sehingga menyebabkan thrombosis intravascular yang menimbulkan ketidakseimbangan

pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Yang termasuk dalam sindrom koroner akut

adalah :

- Angina pectoris tidak stabil (unstable angina pectoris) : ditandai dengan nyeri dada

yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari 20 menit)

dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang

timbu dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan dalam angina tidak

stabil.

- Infark miokard akut (acute miocard infarct) : nyeri angina pada infark jantung akut

umumnya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). Walau demikian infark

jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20-25%). AMI dapat dibagi menjadi non ST

elevation miocard infarct dan ST elevation miocard infarct.

Epidemiologi

Di USA setiap tahunnya 550000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan

20-40000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survey yang dilakukan Departement

Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat.

Bahkah, sekaranf dapat dipastikan , kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergesar

dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular dan degenerative.1

Faktor risiko

Faktor risiko penyakit jantung koroner pada dislipidemia

Langkah pertama untuk pencegahan penyakit arteri koroner ialah menentukan seberapa

banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang untuk menentukan sasaran kadar kolesterol LDL

yang akan dicapai. NCEP-ATP III telah menetapkan faktor risiko selain kolesterol LDL yang

digunakan untuk menentukan sasaran akdar kolesterol LDL yang diinginkan pada orang dewasa

> 20 tahun.

NCEP-ATP III menggunakan Framingham risk score (FRS) untuk menghitung besarnya

risiko penyakit jantung koroner pada pasien dengan ≥ 2 faktor risiko. Penjumlahan skor pada

FRS akan menghasilkan angka presentase risiko PJK dalam 10 tahun.

Ekuivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan

kejadian PJK, yakni > 20% dalam 10 tahun, terdiri dari : 3,4

a. Bentuk klinis lain dari arterosklerosis : penyakit arteri perifer, aneurisma aorta

abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis.

b. Diabetes

c. Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20%

Table 2. faktor risiko yang menentukan sasaran kolesterol yang ingin dicapai.

Faktor risiko positif

Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun

Riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun

Kebiasaan merokok

Hipertensi (≥ 140/90 mmHg atau sedang mendapat obat anthipertensi)

Kolesterol HDL rendah (< 40 mg/dL)

Faktor risiko negative

Kolesterol HDL tinggi : mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total.

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya PJK.

Faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida.

Table 3. Faktor risiko meningkatnya trigliserida.

Obesitas, berat badan lebih

Inaktivitas fisik

Merokok

Asupan alcohol berlebihan

Diet tinggi karbohidrat (>60% energi)

Penyakit DM tipe 2, gagal ginjal kronik, syndrome nefrotik

Obat : kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambat adrenergic-beta dosis tinggi

Kelaianan genetic (riwayat keluarga)

Tiga kelompok risiko penyakit arteri koroner

Bersarakan banyaknya faktor risiko di atas yang ditemukan pada seorang pasien, maka NCEP-

ATP III membagi 3 kelompok risiko penyakit arteri koroner yaitu mereka yang berisiko tinggi,

sedang dan rendah. Berbeda dengan NCEP-ATP II, mereka yang tergolong dalam risiko tinggi

dimasukkan juga kelompok yang disamakan dengan penyakit arteri koroner yaitu diabetes

mellitus, mereka dengan risiko multiple yang diperkirakan dalam 10 tahun mempunyai risiko

PAK > 20%.3

Table 4. faktor risiko penyakit jantung koroner.

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah Usia

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Etnis

Faktor risiko yang dapat dirubah Merokok

Hipertensi

Dislipidemia

Diabetes mellitus

Obsetias dan sindrom metabolic

Stress

Diet lemak yang tinggo kalori

Inaktifitas fisik

Faktor risiko baru Inflamasi

Fibrinogen

Homosistein

Stress oksidatif

Table 5. tiga kategori risiko yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai.

Kategori risiko Sasaran kolesterol LDL (mg/dL)

Risiko tinggi

a) Mempunyai riwayat PAK

b) Mereka yang disamakan dengan PAK

- Diabetes mellitus

- Bentuk lain penyakit arterosklerotik

yaitu stoke, penyakit arteri perifer,

aneurisma aorta abdominalis

- Faktor risiko multiple (> 2 risiko)

yang diperkirakan dalam kurun

< 100

< 130

< 160

waktu 10 tahun mempunyai risiko

PAK > 20%

Risiko multiple (≥ 2 faktor risiko)

Risiko rendah (0 – 1 faktor risiko)

Pathogenesis

1. Pembentukan Aterosklerosis

Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya

aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to

injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai empat stage

respon to injure hypothesis sebagai berikut:3-5

a. Stage A: Endothelial injure

Endotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran

darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan

masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam

dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan

ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence)

dan agregasi trombosit (trombosit agregation).

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan

oleh adanya faktor risiko antara lain : faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat

vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik,

peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari kolesterol LDL.

b. Stage B: Fatty Streak Formation

Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation

Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat

(cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu:

1) Stable fibrous plaque dan

2) Unstable fibrous plaque

Gambar 2. Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti

d. Stage D: Unstable Plaque Formation

Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque), sehingga

menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis

2. Patofisiologi Terjadinya Infark Miokard5

Bagan 1. Patofisiologi infark miokard

Manifetasi klinis

Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan perikordial.

Nyeri seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan

dipelintir. Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau

tidak. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat

disertai gejala mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, dan lemas.4

Diagnosis

Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti.

Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya

terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami

infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk

terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani

yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk

mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang-orang tua,

maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali di

rawat di rumah sakit atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka

waktu lama.

Tabel 4 memperlihatkan cara-cara diagnostik PJK yang terpenting, baik yang saat

ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan mempunyai peranan besar.

Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan terhadap penderita untuk

mencapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan resiko dan biaya yang seminimal

mungkin.4-6

Table 6. Cara-cara Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor

resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.

g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri

dada akibat neuropati diabetik.

Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil Decrescendo

Angina pada wanita dan pria:

a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal

maksudnya nyeri dada)

b. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden death

2 Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus

dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol,

takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan

kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati

hipertensi/diabetik.

Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur

dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau

penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan

juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3 Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal,

dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)

Enzim Meningkat Puncak Normal

CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam

GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam

LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari

Troponin T 3 jam 12-24 jam 7-10 hari

Iskemia Injury Infark

Troponin I 3 jam 12-24 jam 7-14 hari

4 Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru

5 Pemeriksaan Jantung Non-invasif

a. EKG

Akut Koroner Sindrom:

- STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang

berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru

atau diduga baru; ada evolusi EKG

- NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada

evolusi EKG

- UAP Normal atau transient

Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.

ST depresi ST elevasi Q patologis

T inverted simetris AMI

OMI

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)

c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:

- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)

- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard

- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging

d. Ekokardiografi Istirahat

e. Monitoring EKG Ambulatoar

f. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi Koroner:

- Computed Tomografi

- Magnetic Resonance Arteriography

6 Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner

- Arteriografi Koroner

- Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Gambar 4. Peningkatan Enzim Jantung (Cardiac Marker) pada Infark Miokard

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan

faktor resiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris

ringan cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan

kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah

merupakan indikasi.

Pada keadaan yang meragukan apat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih

sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan test pilihan untuk

mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah

dan biayanya terjangkau. Pada pasien PJK, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi

segmen ST, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang R tertinggi (biasanya V5).

Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik

non-invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography,

Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Di

samping itu tes ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise, di mana

dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.6

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan

Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya

yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel

kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologik yang

akan (i) mengurang progresif plak, (ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan

memperbaiki fungsi endotel dan akhirnya (iii) mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi

endotel atau pecahnya plak. Obat yang digunakan : obat antitrombotik : aspirin dosis rendah,

antagonis reseptor ADP (thienopyridin) atau clopidogrel dan ticlopidine, obat penurun kolesterol

(statin), ACE-inhibitors, beta-blocker, calcium channel blockers. Selain itu juga bertujuan untuk

memperbaiki symptom dan iskemi dengan menggunakan obat nitrat kerja jangka pendek dan

jangka panjang, beta blockers dan CCB.6

Tatalaksana umum

Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang

perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan

kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaa hidup sehingga

kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertesi, diabetes, dislipidemia dan lain-lain

perlu ditangani secara baik.

Cara pengobatan PJK yaitu (i) terapi non farmakologis, (ii) terapi farmakologis dan (iii)

revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cra di atas sifatnya menyembuhkan.

Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar

progresi penyakit dapat dihambat.5

Terapi non farmakologis untuk PJK 5

Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (CVCU)

Pasang infuse intravena dengan NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%

Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri

rendah (<90%)

Diet : puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung

Pasang monitor EKG secara kontinu

Terapi non farmakologik untuk dislipidemia 3

Penatalaksanaan non-farmakologik dikenal juga dengan nama perubahan gaya hidup,

meliputi terapi nutrisi medis, aktivitas medis, serta beberapa upaya lain seperti hentikan

merokok, menurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk, dan mengurangi asupan alcohol.

Terapi nutrisi medis

Selalu merupakan tahap awal penetalaksanaan seseorang dengan dislipidemia, oleh karena itu

disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adlah pembatasan jumlah kalori

dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total tinggi dianjurkan

untuk mengurangi asupan lemak jenuh, dengan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai

tunggai dan ganda (MUFA dan PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi perlu

dikurangi asupan karbohidrat, alcohol dan lemak.

Table 7. Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia

Makanan Asupan yang dianjurkan

Total lemak

- lemak jenuh

- lemak PUFA

- lemak MUFA

20-25% dari kalori total

< 7% dari kalori total

Sampai 10% dari kalori total

Sampai 10% dari kalori total

Karbohidrat 60% dari kalori total (terutama karbohidrat

kompleks)

Serat 30 gr per hari

Protein Sekitar 15% dari kalori total

Kolesterol < 200 mg / hari

Aktivitas fisik

Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan

kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik

sepeda, berenang dan lain-lain. Penting sekali agar jenis olahraga disesuaikan dengan

kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu agar berlangsung terus menerus.

Pengobatan farmakologik3,5,6

Atasi nyeri

a. Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi, nitrat dikontraindikasikan bila

tekanan sistolik < 90 mmHg, bradikardi (<50 kali/menit), takikardi (>100 kali/menit).

Nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri

dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan

menurun. Nitrat melebarkan oembuluh darah normal dan yang mengalami

arterosklerotik, menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit.

Bila serangan angina tidak respons denga nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadi

adanya infrk miokard, efek samping obat adalah sakit kepala, flushing.

b. Morfin 2-4 mg intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin

25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

Antitombotik

a. Aspirin : Aspirin jelas terbukti masih merupakan obat utama untuk pencegahan

thrombosis. Meta-analisis menunjukkan bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya

dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada

semua pasien PJK kecuali bila itemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan

diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan

perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal

dibandingkan aspirin lainnya.

b. Thienopyridine clopidogrel dan ticlodipine : obat ini merupakan antagonis ADP dan

menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan

resistensi atau intoleransi terhadap aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien

PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lenih 3 bulan untuk

sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.

Trombolitik

a. Menggunakan streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau activator plasminogen jaringan

(t-PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam

pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit jika elevasi segmen ST >

0,1 mV pada dua taua lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada

sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai

infark miokard akut.

Antikoagulan

a. Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutan atau

bedah, pasien dengan risiko tingginterjasi emboli sistemik seperti infark miokard anterior

atau luas, fibrilasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada thrombus ventrikel kiri yang

tidak ada kontraindikasi heparin. Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5 – 2 kali

kontrol. Pada angina pectoris tidak stabil heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan

dengan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 – 2

kali kontrol.

Pada infark miokard anterior transmural luas, antikoagulan diberikan sampai pulang

rawat. Pada penderita dengan thrombus ventricular atau dengan diskines yang luas di

daerah apeks ventrikel kiri, antikoagulan oral diberikan secara tupang tindih dengan

heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Antikoagulan oral diberikan

sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilar INR (2 – 3).

Obat penurun kolesterol

a. Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer

maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat

menurunkan komplikasi sevesar 39% (heart Protection Study), ASCOTT-LLA

atrovastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain sebagai

penurun kolesterol, juga merupakanmekanisme lain (pleiotropic effect) yang dpat

berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dan lain-lain. Pemberian atrovastatin 40

mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan.

Target penurunan LDL adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita

PJK dinjurkan menurunkan LDL < 70 mg/dl.

ACE-inhibitor / ARB

a. Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada psien dengan PJK

telah dibuktikan dari berbagai studi. Bila terdapat intoleransi terhadapa ACE-I, dapat

diganti dengan ARB.

Beta blocker

a. Beta blocker menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor β-1 yang dapat

menyebabkan penuruna konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat β dilakukan

dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian

penyekat β adalah riwayat asma bronchial, serta disfugsi bilik kiri akut.

Calcium channel blocker

a. Mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalium dapat mengurangi keluhan pada pasien

yang telah mendapat nitrat atau beta blocker, selain itu berguna pada pasien yang

memunyai kontraindikasi penggunaan beta blocker. Antagonis kalisum tidak disarankan

bila terdapat penurunanan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.

Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut

ESC 2006:

1. Pemberian aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik,

misalnya perdarhan lambung yang aktif, alergi aspirin, riwayat intoleransi aspirin.

2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner.

3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti

hipertensi, disfugnsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel

kiri, atau diabetes.

4. Pemberian beta blocker sevara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah infark

miokard.

Revaskularisasi miokard

Ada dua cara revaskularisasi tng telah terbukti baik pada OFK stabil yang disebabkan

arterosklerotik koroner yaitu tindakan coronary artery bypass surgery (CABG) dan tindakan

intervensi percutaneous coronary intervention (PCI).

Akhir-akhir ini kedua cara tersebut mnegalami kemjuan yang pedat yaitu diperkenalkan

tindakan , off pump surgeru dengan invasif minimal dan drug euting stent (DES).

Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun

untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan

pasien.

Indikasi untuk revaskularisasi

Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan

tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial

untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan

pada pasien, jika :

a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol adanya risiko miokard.

b. Hasil uji non-invasif meninjukkan adanya risiko miokard.

c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.

d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi disbanding dengan oengobatan biasa dan

sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.

Tindakan pembedahan CABG

Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan disbanding dengan pengobatan, pada keadaan :

a. Stenosis yang signifikan (≥50%) di daerah left main.

b. Stenosis yang signifikan (≥ 70 %) di daerah proximal pada 3 arteri koroner utama.

c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang

cukup tinggi tingkatnya pada daerah proksimal dari left snterior descending arteri

koroner.

Komplikasi

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan

komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah

sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok

kardiogenik.2

Prognosis

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:3,4

1. Wilayah yang terkena oklusi

2. Sirkulasi kolateral

3. Durasi atau waktu oklusi

4. Oklusi total atau parsial

5. Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:

1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

2. Total mortalitas 15-30%

3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

PENUTUP

Kesimpulan

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan

karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi

keduanya. Faktor resiko meliputi dislipidemia, diabetes, merokok, hipertensi, keturunan,

hemosistein.

Aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. Arterosklerosis pada dasarnya

merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang

menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada

bagian dalam tunika media.

Aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak yang

vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua

manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil. Akut Koroner

Sindrom dapat sebagai STEMI maupun NSTEMI/UAP.

Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. Angina merupakan nyeri

dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard

dengan penyediannya (UAP; crecendo angina, angina stabil; decrecendo angina). Akut Koroner

Sindrom dapat didiagnosis, 2 dari 3 hal berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan EKG dan

peningkatan enzim jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alim, Ahmad. (2008). Pocket ECG How to Learn ECG from Zero. Pengantar DR. H.

Budi Yuli Setianto., Sp.PD (K), Sp.JP (K), FIHA. Penerbit Intan Cendikia

2. Alwi, Idrus. (2006). Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam

3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4. World Health Organization. (2006). Deaths from coronary heart disease. Diakses 13

Desember 2010 dari www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf

5. Santoso, M dan Setiawan, T. (2005). Penyakit Jantung Koroner. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam UKRIDA Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran No. 147

6. Tanuwidjojo S, Rifqi S. (2003). Atherosklerosis from theory to clinical practice, Naskah

lengkap cardiology-update. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro.