Dislipidemia adalah kelainan metabolisme* lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lemak dalam darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah

kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat), kenaikan kadar trigliserida

serta penurunan kadar HDL(kolesterol baik). Idealnya kadar HDL dalam tubuh harus tinggi

dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh berlebih.

Kolesterol merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri. Kehadiran lemak sendiri

dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh

tubuh disamping zat gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral.

Kolesterol mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh,

membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan dalam pertumbuhan

jaringan saraf dan otak. Kolesterol sebanyak 75% dibentuk di organ hati sedangkan

25% diperoleh dari asupan makanan.

Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan oleh

berlebihnya asupan makanan yang berasal dari lemak hewani, telur dan serta

makanan-makanan yang dewasa ini disebut sebagai makanan sampah (junkfood).

Trigliserida adalah asam-asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak

di dalam darah.

Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan

dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai

dengan keadaan kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi,

ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat menyebabkan

peradangan pada pankreas.

Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat

makanan dan kegemukan.

HDL dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa kelebihan kolesterol di

jaringan kembali ke hati untuk diedarkan kembali atai dikeluarkan dari tubuh. HDL

ini mencegah terjadinya penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh

darah.

LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan membawa kolesterol ke sel dan

jaringan tubuh. Sehingga bila jumlahnya berlebihan, kolesterol dapat menumpuk dan

mengendap pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak dibentuk

dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan materi-materi yang berperan

dalam proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi

menebal dan mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama aterosklerosis.

Nilai LDL dan HDL berdampak terhadap kesehatan jantung dan pembuluh darah.

Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi terhadap serangan jantung,

sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan risiko rendah.

Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid sebaiknya dilakukan orang dewasa berusia diatas 30

tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif harus

dilakukan pada mereka yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung dan pembuluh

darah, yaitu:

Bukti adanya Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan atau manifestasi penumpukan plak

lemak di pembuluh darah yang lain.

Riwayat keluarga PJK usia dini.

Riwayat keluarga dengan dislipidemia

Bukti adanya faktor risiko PJK yang lain (DM, Hipertensi, Obesitas, Merokok)

Atau atas permintaan sendiri.

Profil Lipid

Diinginkan

Diwaspadai

Berbahaya Kolesterol 240

Trigliserida 200

HDL >45 36-44 240 mg/dl .

Manajemen Dislipidemia

I. Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non obat yang meliputi

Pengelolaan berat badan

Pengelolaan diet

Latihan jasmani

Pengelolaan Berat Badan

Ada beberapa cara mengetahui berat badan ideal, yaitu:

Indeks Massa Tubuh (IMT)= BB(kg) / TB(m2) Klasifikasi:

BB kurang BBI+10%

Contoh: A mempunyai BB 70kg dengan tinggi badan 165cm,apakah BB A ini normal?

BBI= 90% x (165-100)x1kg=58,5kg

BB normal= 58,5 5,85= 52,65 sampai 64,35 kg, Jadi A termasuk dalam kategori gemuk.

Berdasarkan IMT:

IMT= 70kg/ (1,65)= 70/2,7225 = 25,71

Berdasarkan IMT, A termasuk kategori BB lebih.

Kesimpulannya: A memerlukan pengelolaan berat badan, dengan pengelolaan diet dan

olahraga.

Pengelolaan diet Pengelolaan diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang

mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dimakan.

Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan

penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Hasil diet ini

terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Yang perlu diperhatikan pada diet ini:

Prinsip modifikasi jenis makanan: Skip (menghindari makanan berlemak dan manis)

Trim (membuang lemak pada daging)

Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis)

Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan)

Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko)

Menggantikan karbohidrat sederhana dengan karbohidrat kompleks. Karbohidrat sederhana: merupakan makanan yang mengandung kadar gula tinggi, ketika

dicerna akan langsung menjadi energi dengan cepat dan meningkatkan kadar gula darah.

Karbohidrat sederhana juga tidak bisa menyimpan cadangan glikogen, misalnya nasi putih,

roti, terigu, produk makanan jadi( biskuit, snek, gula-gula)

Karbohidrat kompleks: membutuhkan waktu lebih lama untuk dipecah menjadi gula darah,

sehingga tidak mudah melepaskan gula ke dalam darah. Contoh: roti gandum, sereal gandum,

nasi merah, jagung, ubi dan singkong, oatmeal

Makanan Termogenik (membakar kalori): cabai, air es, teh hijau, jeruk nipis, cuka

apel, tahu, tempe, dan berbagai produk kedelai lainnya, telur (tanpa kuning), daging

ayam (tanpa kulit), ikan kakap, ikan tuna, ikan kembung, ikan tongkol, ikan belanak,

berbagai jenis udang, kepiting, kerang.

Hindari pengggunaan lemak jenuh. Kebanyakan berasal dari lemak hewani: daging, makanan laut, produk susu penuh lemak

seperti keju, susu, es krim, kulit unggas, dan kuning telur. Beberapa tumbuhan juga tinggi

lemak jenuh seperti kelapa, minyak kelapa, dan minyak kelapa sawit. Lemak jenuh

meningkatkan kadar kolesterol total lebih dari kolesterol diet karena cenderung meningkatkan

baik HDL maupun LDL, sehingga penting untuk membatasi lemak jenuh.

Hindari penggunaan lemak trans. Asam lemak trans adalah lemak yang diproduksi

melalui pemanasan minyak sayur dengan adanya kehadiran hidrogen. Proses ini

disebut hidrogenasi. Kebanyakan lemak trans dalam diet orang Amerika dijumpai

dalam makanan seperti makanan olahan, makanan ringan, dap lain-lain. Lemak trans

bahkan memperburuk kadar kolesterol ketimbang lemak jenuh karena meningkatkan

LDL dan menurunkan HDL.

Ganti penggunaan lemak jenuh dengan lemak tak jenuh. Lemak tak jenuh

dijumpai pada produk lemak nabati seperti minyak sayur, kacang-kacangan, dan biji-

bijian. Ada dua kategori utama, yaitu lemak tak jenuh rangkap banyak yang dijumpai

dalam konsentrasi tinggi pada minyak bunga matahari, jagung, dan kedelai, dan

minyak tak jenuh tunggal yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak

kanola, zaitun, kacang tanah. Dalam studi di mana lemak tak jenuh ganda dan tak

jenuh tunggal dikonsumsi sebagai pengganti karbohidrat, lemak baik ini menurunkan

LDL dan meningkatkan kadar HDL.

Cara memasak 1. Memasak lebih diutamakan dengan merebus, mengukus, menumis, hindari memanggang.

2. Sayuran sebaiknya dimasak setengah matang.

3. Gunakan penggorengan anti lengket, sehingga mengurangi penggunaan minyak goreng.

4. Dihindari cara masak dengan banyak minyak (contoh: menggoreng)

Latihan jasmani Latihan fisik yang minim menjadi faktor risiko berkembangnya penyakit koroner, tekanan

darah tinggi, dan diabetes.

Mengapa aktivitas fisik penting? Aktivitas fisik secara rutin bisa meningkatkan kemampuan

dan kapasitas kita dalam berolahraga. Dan yang tak kalah penting adalah untuk pencegahan

primer maupun sekunder dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Kurang gerak

merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung dan stroke. Bila dilakukan secara

rutin, aktivitas fisik bisa membantu mengontrol kadar lipid dalam darah, diabetes, dan

obesitas.

Ada beberapa alasan penting, mengapa aktivitas fisik bisa menjaga kondisi tubuh tetap sehat.

Di antaranya, meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan memperpanjang daya

tahan otot. Aktivitas yang banyak menggunakan otot lengan dan paha, atau disebut aerobik,

akan membuat kerja jantung lebih efisien, baik saat olahraga maupun saat istirahat.

Sedangkan aktivitas seperti jalan cepat, lompat tali, joging, bersepeda, hiking, atau dansa

adalah contoh aktivitas aerobik yang bermanfaat untuk meningkatkan daya tahan fisik.

Program olahraga yang didesain untuk meningkatkan kemampuan fisik, dibuat berdasarkan

rumus FIT:

Frekuensi (seberapa sering: berapa hari dalam seminggu)

Intensitas (seberapa berat latihan yang dilakukan: ringan, sedang, atau sangat aktif)

Time (berapa lama: misalnya sebulan untuk masing-masing sesi).

II. KHUSUS Bila upaya non obat belum memberikan hasil yang maksimal, maka kita dapat menggunakan

bermacam-macam obat tergantung dari jenis dislipidemia. Beberapa hal yang perlu

dipertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi HDL,

Trigliserida, LDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat

tersebut .

Saat ini didapat beberapa golongan obat :

1) Golongan resin ( sequestrants )

2) Asam nikotinat dan Acipimox

3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)

4) Derivat Asam Fibrat

5) Probutol 1

6) Lain lain

* Metabolisme adalah proses-proses kimia yang terjadi di dalam tubuh makhluk hidup/sel. REFERENSI http://www.aafp.org/afp Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.

PENATALAKSANAAN DISLIPIDEMIA PADA DM TIPE 2

Alwi Shahab

Subbagian Endokrinologi Metabolisme

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK Unsri/ RSMH Palembang

http://www.aafp.org/afp

Pendahuluan

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebabutama meningkatnya angka kesakitan,

kecacatan dan kematian diantarapasien diabetes. Komplikasi makrovaskular antara lain Penyakit

ArteriKoroner, stroke dan penyakit pembuluh darah perifer, merupakan penyebabkematian utama

pada pasien diabetes. Angka kejadian PenyakitKardiovaskular pada pasien diabetes 4 kali lebih sering

dibandingkanindividu non diabetes. Dalam kenyataannya, pasien diabetes yang tidak mempunyai

riwayat penyakit pembuluh darah mempunyai risiko yangsama untuk mengalami serangan jantung

atau risiko kematian akibatpenyakit kardiovaskular dengan individu non diabetes yang

mempunyairiwayat penyakit pembuluh darah. The National Cholesterol Education Program

(NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III)menyatakan bahwa diabetes merupakan risikoyang

sama / ekivalen dengan Penyakit Kardiovaskular yang memerlukanperawatan agresif untuk mencegah

penyulit vaskular lebih lanjut. Walaupundalam kenyataannya bahwa dislipidemia merupakan faktor

risikosignifikan dalam terjadinya komplikasi makrovaskular, kewaspadaan danpenatalak-sanaan

terhadap dislipidemia sampai saat ini masih belummemadai.

Survai terbaru dariAmerican Diabetes Association / American College of Cardiologyterhadap pasien

diabetes menunjukkan bahwa :

60% individu dengan diabetes tidak mempercayai bahwa mereka mempunyai risiko mengalami dislipidemia.

Hanya8% individu dengan diabetes memahami bahwa penurunan kadar kolesterolmerupakan salah satu cara penting untuk menurunkan risiko PenyakitKardiovaskular.

45%individu dengan diabetes melaporkan bahwa dokter keluarga / perawatkesehatan mereka tidak

pernah mendiskusikan tentang manfaat penurunankolesterol.

The Centers for Disease Control and Preventionbaru2 ini melaporkan 70-97% individu

dengandiabetes mengalami dislipidemia. Laporan dari dua pusat kesehatan diAmerika Serikat,

menunjukkan bahwa hanya 35,5% dari pasien yangberkunjung ke klinik diabetes memiliki kadar LDL

kolesterol dibawah 100mg/dl. Huruf C dalam ABC penatalaksanaan diabetes mengingatkan

pasienakan pentingnya evaluasi dan penatalaksanaan kolesterol, yang merupakanbagian integral dari

penatalaksanaan diabetes. Untuk menurunkankomplikasi makrovaskular, pengendalian terhadap profil

lipid dan tekanandarah harus sejalan dengan pengendalian terhadap kadar glukosadarahnya.

Dislipidemia pada Diabetes

Dislipidemia pada diabetes ditandai denganmeningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya

kadar HDL kolesterol.Kadar LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan

padaindividu non diabetes, namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebihkecil dan padat (small

dense LDL). Partikel2 LDL kecil padat ini secaraintrinsic lebih bersifat aterogenik daripada partikel2

LDL yang lebihbesar (buoyant LDL particles). Selanjutnya, karena ukurannya yang lebihkecil,

kandungan didalam plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebihmeningkatkan risiko aterogenik.

Trias dari abnormalitas profil lipid inidikenal dengan istilahdislipidemia diabetik.

Adanya dislipidemia diabetik, meningkatkanrisiko Penyakit Kardiovaskular dan keadaan ini

ekivalen dengan kadar LDLkolesterol antara 150-220 mg/dl.Untuk memahami

patofisiologidislipidemia pada diabetes, perlu diketahui perubahan2 komposisilipoprotein yang dapat

meningkatkan sifat aterogenisitasnya. Dalam pengamatanthe Multiple Risk Factor Intervention

Trialmendapatkan bahwa mortalitas akibat PenyakitKardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai

4 kali lebih tinggidaripada individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama.Selanjutnya,

pasien2 diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah,mempunyai angka kematian yang lebih

tinggi dibandingkan kelompokindividu non DM yang mempunyai kadar kolesterol tertinggi.

Meningkatnyasifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya pengaruh prosesglikosilasi, oksidasi

dan tingginya kandungan trigliserida didalamlipoprotein. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu

paruhnya, sehinggabentuknya menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik.Bentuk ini

lebih mudah mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk membentuk sel-sel

busa(foam cells). Glikosilasi HDL akan memperpendek waktuparuhnya dan membentuk lebih banyak

varian HDL3 yang kurang bersifatprotektif dibandingkan varian HDL2. Kemampuan HDL untuk

mengangkutkolesterol dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami penurunanbila HDL banyak

mengandung trigliserida. Perbaikan kendali glukosa darahmelalui perubahan gaya hidup atau dengan

terapi insulin dan OHO dapatmenurunkan kadar trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL,

mengurangiglikosilasi lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalamlipoprotein.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dislipidemia diabetik ditentukanatas dasar derajat risiko yang ditunjukkan

oleh tingginya kadar masing2lipoprotein seperti diperlihatkan pada tabel1. Sasaran kadar lipid bagi

pasien DM dewasa adalah kadar lipid yangtermasuk kategori risiko rendah. Bagi semua pasien yang

termasukkategori risiko tinggi dan sedang, direkomendasikan untuk mendapat terapi obat2 penurun

lipid disamping perubahan gaya hidup dan obat2 penurun kadar glukosa darah.

Profillipid hendaklah diperiksa pada saat diagnosis DM ditegakkan dan segerasetelah kendali glukosa

darah tercapai untuk pertama kali. Karenakendali glukosa darah pada pasien2 DM sering mengalami

perubahan dan halini juga akan berpengaruh terhadap kadar lipoprotein, maka profil lipidsebaiknya

diperiksa minimal sekali setiap tahun. Bilaprofil lipid berada pada tingkat kategori risiko rendah,

pengukurandiulang setiap 2 tahun. Pengukuran yang lebih sering diperlukan untukmenilai respons

terhadap terapi dengan obat2 penurun lipid dan memantauprogresivitas penyakit.

Langkahawal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian jumlah faktorrisiko koroner yang

ditemukan pada pasien tersebut(risk assessment)untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus

dicapai.

Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas :

Penatalaksanaan non-farmakologik

Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid.

Penatalaksanaan non-farmakologik

Meliputiterapi nutrisi medis, aktivitas fisik serta beberapa upaya lain sepertiberhenti merokok,

menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangiasupan alkohol.Penurunanberat badan dan

peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan kadartrigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL

kolesterol serta sedikitmenurunkan kadar LDL kolesterol.

Terapi Nutrisi Medis

Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaandislipidemi, oleh karena itu disarankan untuk

berkonsultasi dengan ahligizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah

lemak.Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggidianjurkan untuk

mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupanlemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda

( mono unsaturated fatty acid= MUFA dan poly unsaturated fatty acid = PUFA). Pada pasien

dengankadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat,alkohol dan lemak.

Aktivitas fisik

Pada prinsipnya pasien dianjurkan untukmeningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi

dan kemampuannya.Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda,berenang

dll. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahragadisesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan

pasien, selain itu agardilakukan secara terus menerus.PasienDM yang mempunyai BB berlebih

sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medikdan meningkatkan aktivitas fisik. The American Heart

Associationmerekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwaTerapi

Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterolsebesar 15 sampai 25 mg/dl.Jadi,bila

kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan lebih dari 25 mg/dldiatas kadar sasaran terapi,

hendaklah diputuskan untuk menambahkanterapi farmakologik terutama terhadap pasien2 dengan

risiko tinggi(pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDLkolesterol

tinggi (diatas 130 mg/dl).

Manfaat terapi farmakologik

Berbagaistudi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat2 penurunlipid memberi

manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan komplikasiKardiovaskular pada pasien2 DM tipe 2.

Hasildari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA, bahwa kadar LDLkolesterol dibawah

100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan dislipidemiadiabetik. Disamping itu penurunan

kadar trigliseridaa denganmenggunakan gemfibrozil seperti yang ditunjukkan dalam VA-HIT

secondaryprevention study, dapat pula menurunkan angka kejadian komplikasikardiovaskular

berulang sebesar 24%. Prioritas pemilihan obat-obat penurun lipid untuk terapi dislipidemia diabetik

dapat dilihat pada tabel 4 dibawah ini :

Terapi Kombinasi

Banyakstudi yang membuktikan bahwa terapi kombinasi antara statin danberbagai obat lain seperti

bile acid resin, fibrat dan niacin memberikanmanfaat yang lebih baik dalam hal penurunan kadar LDL

kolesterol, namunpemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping daninteraksi

obat. Kombinasi ezetimibe dengan statin merupakan strategibaru dalam memperbaiki profil lipid pada

pasien DM tipe 2. Studiterbaru menunjukkan bahwa kombinasi ezetimibe dengan simvastatin

padadosis 10/10, 10/20, 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDLkolesterol, total

kolesterol, trigliseridaa, non HDL cholesterol danapolipoprotein (Apo) B yang lebih besar

dibandingkan simvastatinmonoterapi serta ditoleransi dengan baik.

Simpulan

Pasien-pasien DM tipe 2 berisikotinggi untuk mengalami penyakit jantung koroner.

Tingginya angkakejadian komplikasi penyakit kardiovaskular pada populasi ini terutamadisebabkan

karena gangguan metabolisme lipid, yang ditandai denganmeningkatnya kadar trigliseridaa,

menurunnya kadar HDL kolesterol danmeningkatnya jumlah partikel2small

denseLDL.Modifikasigaya hidup dan kendali glukosa darah dapat memperbaiki profil lipidsecara

umum, namun intervensi farmakologik, lebih dianjurkan terutamaditujukan terhadap LDL kolesterol.

Peranan statin dalam menurunkankadar LDL kolesterol terbukti dapat mengurangi angka

kejadian komplikasiPenyakit Kardiovaskular, baik pada kelompok pasien dengan PJK maupunyang

mempunyai risiko ekivalen dgn PJK seperti pada pasien-pasien DM tipe 2.

Ezetimibe,yang merupakan golongan obat penghambat absorpsi kolesterol, terbuktiefektif

bila dikombinasi dengan statin untuk mencapai target kadar LDLkolesterol yang telah

direkomendasikan. Secara spesifik, kombinasiezetimibe dan simvastatin dalam formulasi tablet

tunggal, terbuktisangat efektif dalam menurunkan kadar LDL kolesterol melalui mekanismehambatan

ganda yaitu terhadap absorpsi dan biosintesis kolesterol.

Daftar Pustaka

1. American Heart Association:Heart and Stroke Statistical Update.Dallas, AmericanHeart

Association, 1998.

2. American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position

Statement).Diabetes Care.2002;25 (Suppl. 1):S74S77.

3. Mokdad AH, et.al. Diabetes trends in the U.S.: 19901998.Diabetes Care.2000;23:12781283.

4. GrundySM, et.al. Diabetes and cardiovascular disease: a statement forhealthcare professionals

from the American Heart Association.Circulation.1999;100: 11341146.

5. Garber AJ.Vascular disease and lipids in diabetes.Med Clin North Am.1998;82:931948.

6. HaffnerSM, et.al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2diabetes and in

nondiabetic subjects with and without prior myocardialinfarction.N Engl J

Med.1998;339:229234.

7. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes.Diabetes

Care.2001;24 (Suppl. 1):S58S61.

Goldberg AC,et.al. Efficacy and Safety of Ezetimibe Coadministered With Simvastatinin

Patients With Primary Hypercholesterolemia: A Randomized,Double-Blind, Placebo-

Controlled Trial.Mayo Clin Proc.2004;79:620-629.

Tabel 1. Kategori risiko berdasarkan kadar lipoprotein pada pasien DM dewasa

Dikutip dari : American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes

(Position Statement).Diabetes Care25 (Suppl. 1):S74S77,2002.

Tabel 2. Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia

Dikutip dari : Penatalaksanaan Dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.2005;5-14.

Tabel 3. Hasil beberapa studi klinis manfaat pemberian obat2 penurun lipid pada pasien DM tipe 2

dengan dislipidemia

Daftar Prioritas pilihan penatalaksanaan dislipidemia diabetik

Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk kelebihan produksi

lipoprotein atau kekurangan. Dislipidemia dapat diwujudkan dengan elevasi dari kolesterol

total, yang "jahat" low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan konsentrasi trigliserida, dan

penurunan lipoprotein "baik" high density (HDL) kolesterol konsentrasi dalam darah.

Dislipidemia berada di bawah pertimbangan dalam banyak situasi termasuk diabetes,

penyebab umum dari lipidemia. Untuk orang dewasa dengan diabetes, telah

merekomendasikan bahwa kadar LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida diukur setiap

tahun.

Kadar kolesterol LDL yang optimal untuk orang dewasa dengan diabetes kurang dari 100 mg

/ dL (2,60 mmol / L), tingkat HDL kolesterol yang optimal adalah sama atau lebih besar dari

40 mg / dL (1,02 mmol / L), dan trigliserida kurang dari yang diinginkan 150 mg / dL (1,7

mmol / L).

Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan konsentrasi trigliserida tinggi,

rendah high density lipoprotein-kolesterol konsentrasi, dan total normal dan low-density

lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi. Partikel LDL, bagaimanapun, adalah kecil dan

padat. Bukti epidemiologi untuk kelainan lipid, dan untuk hubungan antara kelainan lipid dan

peningkatan risiko penyakit kardiovaskular pada diabetes tipe 2, disajikan. Sebagian besar

kelainan lipid pada diabetes tipe 2 dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada

tingkat jaringan.

Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan:

Tinggi trigliserida konsentrasi, terutama pasca-prandially (post-prandial lipaemia)

Kepadatan tinggi rendah kolesterol lipoprotein (HDL-c) konsentrasi

Normal total dan rendah kepadatan lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi, tapi

kecil partikel LDL padat

Gambaran biokimia di atas telah disebut "dislipidemia diabetik," meskipun perlu dicatat

bahwa diperlakukan diabetes tipe 1 tidak ditandai dengan kelainan lipid. Banyak fitur dari

dislipidemia diabetik dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada tingkat

jaringan. Ini bisa disebabkan oleh resistensi insulin, meskipun kekurangan insulin relatif yang

terkait dengan beta pankreas sel disfungsi juga berkontribusi. Beberapa fitur dislipidemia

diabetes, bagaimanapun, tidak mungkin karena resistensi insulin.

Umum Kolesterol

Kolesterol adalah zat yang lembut lilin yang ditemukan di antara lipid (lemak) dalam aliran

darah dan di semua sel tubuh Anda. Kolesterol merupakan bagian dari membran luar yang

mengelilingi setiap sel. Ini digunakan untuk melindungi serat saraf (dan sehingga membuat

perjalanan sinyal saraf dengan benar), dan membuat hormon, yang membawa sinyal kimia ke

seluruh tubuh. Tanpa kolesterol, tubuh Anda tidak akan bekerja - itu penting untuk

memastikan fungsi normal tubuh.

Menurut hipotesis lipid, kadar kolesterol abnormal tinggi (hiperkolesterolemia) dan proporsi

yang abnormal LDL dan HDL berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, dengan

mempromosikan pengembangan ateroma di arteri (aterosklerosis). Proses penyakit

menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stroke, dan penyakit pembuluh darah

perifer. Sebagai LDL tinggi memberikan kontribusi untuk proses ini, itu disebut "kolesterol

jahat", sementara tingkat tinggi HDL ("kolesterol baik") menawarkan suatu tingkat

perlindungan.

Jumlah tersebut dapat diatasi dengan olahraga, diet sehat, dan terkadang pengobatan.

Kolesterol dalam darah seseorang berasal dari dua sumber utama, asupan makanan dan

produksi hati. Diet kolesterol terutama berasal dari daging, unggas, ikan, dan produk susu.

Daging organ, seperti hati, sangat tinggi kadar kolesterol, sedangkan makanan yang berasal

dari tumbuhan tidak mengandung kolesterol.

Setelah makan, kolesterol akan diserap oleh usus ke dalam sirkulasi darah, dan kemudian

dikemas di dalam mantel protein. Kompleks mantel kolesterol-protein ini disebut

chylomicron a. Kolesterol dan lemak lain tidak dapat larut dalam darah. Mereka harus

diangkut ke dan dari sel dengan pembawa khusus bernama lipoprotein. Ada beberapa macam,

tapi yang untuk fokus pada adalah low-density lipoprotein (LDL) dan high density

lipoprotein (HDL).

Tubuh manusia mengandung sekitar 100g kolesterol. Sebagian besar ini tergabung dalam

membran dari sel yang dibangun, dan merupakan komponen tak terpisahkan dari mereka.

Lapisan isolasi dari luka mielin di sekitar neuron sangat kaya akan kolesterol. Dalam jumlah

yang jauh lebih kecil, namun tidak ada kolesterol, kurang penting adalah bahan awal untuk

sintesis dari hormon steroid progesteron, estrogen, Androgen (misalnya testosteron),

Glukokortikoid (misalnya kortisol), dan mineralokortikoid (misalnya aldosteron).

Kolesterol total adalah jumlah kolesterol HDL, kolesterol LDL dan 20% dari nilai

trigliserida.

Kolesterol Tingkat

Kolesterol memainkan peran utama dalam kesehatan jantung seseorang. Kolesterol darah

tinggi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Itulah

mengapa penting bagi semua orang untuk mengetahui tingkat kolesterol mereka. Mereka juga

harus belajar tentang faktor-faktor lain mereka risiko penyakit jantung dan stroke. The

American Heart Association merekomendasikan bahwa semua orang usia 20 dan lebih tua

memiliki "profil lipoprotein" puasa setiap lima tahun. Tes ini dilakukan setelah cepat 9-12

jam tanpa makanan, cairan atau pil. Ini memberi informasi tentang kolesterol total, low-

density lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk", high density lipoprotein (HDL) atau

kolesterol "baik", dan trigliserida (lemak darah).

Darah kolesterol total di bawah 200 mg / dL menempatkan Anda pada risiko yang relatif

rendah penyakit jantung koroner. 200-239 mg / dL menempatkan Anda pada tingkat risiko

batas-tinggi. Jika kolesterol total Anda jatuh antara 200 dan 239 mg / dL, dokter akan

mengevaluasi tingkat Anda LDL (kolesterol jahat) dan HDL (baik) kolesterol dan trigliserida.

Ini mungkin untuk memiliki batas-tinggi angka kolesterol total dengan tingkat normal LDL

(kolesterol jahat) seimbang dengan HDL tinggi (baik) kolesterol. Bekerja dengan dokter

Anda untuk membuat rencana pencegahan dan pengobatan yang tepat untuk Anda.

Tergantung pada (buruk) Anda kadar LDL kolesterol dan faktor lain risiko Anda, Anda juga

mungkin perlu obat. 240 mg / dL dan lebih dianggap berisiko tinggi. Orang yang memiliki

kadar kolesterol total 240 mg / dL atau lebih biasanya memiliki dua kali risiko penyakit

jantung koroner sebagai orang yang tingkat kolesterol yang diinginkan (200 mg / dL).

Dengan HDL (kolesterol baik), tingkat yang lebih tinggi lebih baik. Kolesterol HDL rendah

(kurang dari 40 mg / dL untuk pria, kurang dari 50 mg / dL untuk wanita) menempatkan

Anda pada risiko tinggi untuk penyakit jantung. Dalam rata-rata pria, kadar kolesterol HDL

berkisar dari 40 sampai 50 mg / dL. Dalam rata-rata wanita, mereka berkisar 50-60 mg / dL.

Sebuah kolesterol HDL 60 mg / dL atau lebih tinggi memberikan perlindungan terhadap

penyakit jantung. Orang dengan trigliserida darah tinggi biasanya juga memiliki kolesterol

HDL lebih rendah dan risiko yang lebih tinggi serangan jantung dan stroke. Progesteron,

steroid anabolik dan hormon seks pria (testosteron) tingkat HDL juga rendah kolesterol.

Hormon seks wanita meningkatkan kadar HDL kolesterol.

Kolesterol Anda menurunkan LDL, semakin rendah resiko serangan jantung dan stroke.

Bahkan, itu merupakan ukuran lebih baik risiko dari kolesterol total darah. Secara umum,

tingkat LDL jatuh ke dalam kategori ini:

Kurang dari 70 mg / dL - optimal untuk pasien berisiko sangat tinggi

Kurang dari 100 mg / dL - optimal

100-129 mg / dL - Di atas Optimal

130-159 mg / dL - Borderline Tinggi

160-189 mg / dL - Tinggi

190 mg / dL dan di atas - Sangat Tinggi

Trigliserida adalah bentuk lemak. Orang dengan trigliserida tinggi sering memiliki tingkat

kolesterol tinggi total, termasuk tinggi (buruk) kolesterol LDL dan HDL rendah (baik) kadar

kolesterol. Tingkat trigliserida Anda akan jatuh ke salah satu kategori ini:

Normal: kurang dari 100 mg / dL

Normal: kurang dari 150 mg / dL

Borderline-tinggi: 150-199 mg / dL

Tinggi: 200-499 mg / dL

Sangat Tinggi: 500 mg / dL

Banyak orang memiliki kadar trigliserida tinggi karena kelebihan berat badan / obesitas,

aktivitas fisik, merokok, konsumsi alkohol berlebih dan / atau diet yang sangat tinggi

karbohidrat (60% atau lebih dari kalori). Trigliserida tinggi adalah gaya hidup yang

berhubungan

faktor risiko, namun yang mendasari penyakit atau kelainan genetik dapat menjadi

penyebabnya.

Terapi utama untuk mengurangi tingkat trigliserida adalah mengubah gaya hidup Anda. Ini

berarti mengontrol berat badan, makan makanan sehat jantung, mendapatkan aktivitas fisik

secara teratur, hindari asap rokok, alkohol batas untuk satu gelas per hari untuk wanita atau

dua gelas per hari untuk pria,

dan batas minuman dan makanan dengan tambahan gula. Tingkat trigliserida 150 mg / dL

atau lebih tinggi adalah salah satu faktor risiko sindrom metabolik. Sindrom metabolik

meningkatkan risiko penyakit jantung dan gangguan lain, termasuk diabetes.

Bagaimana untuk Turunkan Kolesterol?

Orang-orang mendapatkan kolesterol dalam dua cara. Tubuh - terutama hati - menghasilkan

jumlah yang bervariasi, biasanya sekitar 1.000 miligram per hari. Makanan juga dapat

mengandung kolesterol. Makanan dari hewan (terutama kuning telur, daging, unggas, kerang

dan utuh-dan rendah lemak

susu & produk susu) menahannya. Makanan dari tumbuhan (buah, sayuran, biji-bijian,

kacang-kacangan dan biji-bijian) tidak mengandung kolesterol. Mengetahui makanan yang

harus dihindari dan yang akan disertakan dalam diet Anda tidak hanya akan meningkatkan

kadar kolesterol tetapi akan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan juga.

Tingkat tinggi LDL kolesterol "buruk" bisa berbahaya karena menempatkan seseorang pada

risiko yang lebih besar dari pengerasan arteri (atherosclerosis) dan penyakit arteri koroner.

Jika tes darah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari kolesterol LDL (130 miligram per

desiliter atau lebih tinggi), penting untuk menurunkan ke tingkat yang sehat.

Menurut para ahli, ada empat cara dasar untuk mendapatkan kolesterol Anda di mana Anda

inginkan:

Makan makanan yang sehat.

Berolahraga

Menurunkan berat badan

Minum obat

Sementara masing-masing bekerja, beberapa orang lebih sukses dengan satu daripada yang

lain. Banyak memerlukan kombinasi pendekatan. Tidak peduli apa usia atau kondisi

kesehatan Anda, Anda dapat mengurangi resiko Anda dari masalah serius dengan

mengendalikan kolesterol Anda.

Langkah pertama dalam meningkatkan tingkat HDL kolesterol (dan menurunkan LDL / HDL

rasio) adalah perubahan kehidupan terapi gaya. Ketika modifikasi ini tidak cukup, obat yang

digunakan. Dalam resep obat atau kombinasi obat, dokter harus mempertimbangkan efek

samping obat rekening, serta ada tidaknya kelainan lain di profil kolesterol.

Kurangnya aktivitas fisik merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung. Peningkatan

aktivitas fisik dapat memiliki efek sederhana pada kolesterol, menurunkan trigliserida (dan

kolesterol jahat LDL pada tingkat lebih rendah), sementara meningkatkan HDL kolesterol

baik Anda. Latihan aerobik yang teratur, kehilangan berat badan berlebih (gemuk), dan

penghentian merokok akan meningkatkan kadar HDL kolesterol. Alkohol Konsumsi rutin

(seperti satu gelas sehari) juga akan meningkatkan kolesterol HDL. Karena lain konsekuensi

kesehatan yang merugikan dari konsumsi alkohol yang berlebihan, alkohol tidak dianjurkan

sebagai pengobatan standar untuk kolesterol HDL rendah.

Beberapa jenis obat bisa membantu, termasuk statin yang biasanya pilihan pertama untuk

obat. Mereka memblokir efek dari enzim yang membantu membuat kolesterol. Mereka juga

menurunkan kolesterol jahat oleh 20-55% kekalahan. Mereka memiliki efek sederhana pada

trigliserida dan memberikan dorongan ringan sampai kolesterol baik Anda.

Ezetimibe adalah obat mengurangi kolesterol lebih baru yang menurunkan berapa banyak

kolesterol tubuh menyerap. Hal ini dapat menurunkan kolesterol jahat hingga 25%. Ezetimibe

dapat dikombinasikan dengan statin untuk meningkatkan efek menurunkan kolesterol.

Baik Versus Buruk Kolesterol

Kolesterol LDL disebut kolesterol "jahat" karena peningkatan kadar kolesterol LDL

berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. LDL lipoprotein kolesterol

di dinding arteri, menyebabkan pembentukan zat, keras tebal disebut plak kolesterol. Seiring

waktu, plak kolesterol menyebabkan penebalan dinding arteri dan penyempitan pembuluh

darah, proses yang disebut aterosklerosis. Jumlah tinggi dari LDL buruk akan deposit

kolesterol di dinding arteri membentuk plak. Plak semakin banyak akan mempersempit

lumen arteri dan akhirnya dapat menghalangi aliran darah. Oleh karena itu LDL dianggap

"buruk" kolesterol.

Lemak jenuh dan asam lemak trans adalah faktor yang paling penting yang meningkatkan

kolesterol darah, bukan diet kolesterol! Lemak tak jenuh tunggal dan lemak tak jenuh ganda

ditemukan dalam kacang-kacangan dan ikan misalnya, dapat menurunkan tingkat LDL.

Selain itu, serat larut ditemukan dalam buah-buahan, gandum, barley dan kacang-kacangan

juga dapat menurunkan LDL.

Kolesterol HDL disebut "kolesterol baik" karena HDL partikel kolesterol mencegah

aterosklerosis, dengan mengekstraksi kolesterol dari dinding arteri dan membuang mereka

melalui hati. Dengan demikian, tingginya tingkat kolesterol LDL dan rendahnya tingkat

HDL kolesterol (LDL tinggi / rasio HDL) merupakan faktor risiko untuk aterosklerosis,

sedangkan rendahnya tingkat kolesterol LDL dan tingkat tinggi kolesterol HDL (rendah LDL

/ HDL rasio) yang diinginkan.

Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan tingkat HDL. Kolesterol total adalah jumlah dari

LDL (low density) kolesterol, HDL (high density) kolesterol, VLDL (densitas sangat rendah)

kolesterol, dan IDL (intermediate density) kolesterol. Kolesterol HDL ekstrak partikel

kolesterol dari dinding arteri dan mengangkut mereka ke hati untuk dibuang melalui empedu.

Hal ini juga mengganggu akumulasi partikel kolesterol LDL di dinding arteri.

Risiko aterosklerosis dan serangan jantung pada pria sangat terkait dengan kadar kolesterol

HDL. Rendahnya tingkat kolesterol HDL terkait dengan risiko yang lebih tinggi, sedangkan

tingkat HDL kolesterol yang tinggi berhubungan dengan rendahnya risiko. Tingkat HDL

sangat rendah dan sangat tinggi kolesterol dapat berjalan dalam keluarga. Keluarga dengan

kadar kolesterol HDL rendah memiliki insiden yang lebih tinggi serangan jantung daripada

populasi umum, sementara keluarga dengan tingkat kolesterol HDL tinggi cenderung hidup

lebih lama dengan frekuensi yang lebih rendah serangan jantung. Seperti kolesterol LDL,

faktor gaya hidup dan kondisi lain mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Kadar kolesterol

HDL lebih rendah pada orang yang merokok, makan banyak permen, dan kelebihan berat

badan dan tidak aktif, dan pada pasien dengan diabetes mellitus tipe II.

Kolesterol HDL lebih tinggi pada orang yang tanpa lemak, berolahraga secara teratur, dan

jangan merokok. Estrogen meningkatkan kolesterol HDL seseorang, yang menjelaskan

mengapa wanita umumnya memiliki tingkat HDL lebih tinggi dari pria. Bagi individu dengan

kadar kolesterol HDL rendah, total tinggi atau kadar kolesterol darah LDL lebih

meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan serangan jantung. Oleh karena itu, kombinasi dari

tingginya tingkat kolesterol total dan LDL dengan tingkat rendah kolesterol HDL tidak

diinginkan sedangkan kombinasi dari rendahnya tingkat kolesterol total dan LDL dan kadar

tinggi kolesterol HDL yang menguntungkan.

Kolesterol Diet

Makan sehat dapat mengurangi kolesterol. Diet anda harus rendah lemak jenuh khususnya,

dan rendah lemak secara keseluruhan. Biskuit, kue, kue kering, daging merah, keju keras,

mentega dan makanan yang mengandung kelapa atau kelapa sawit semua cenderung tinggi

lemak jenuh, sehingga mengurangi makanan ini. Sejumlah besar kolesterol yang ditemukan

di beberapa makanan, termasuk telur, jeroan seperti hati dan ginjal, dan udang. Namun, jika

Anda sudah makan makanan yang seimbang, Anda tidak perlu mengurangi makanan ini

kecuali dokter atau ahli diet telah menyarankan untuk. Ada beberapa bukti bahwa makanan

yang mengandung zat yang disebut sterol atau stanol tumbuhan, dalam kombinasi dengan

diet rendah lemak dan aktivitas fisik, dapat membantu menurunkan kolesterol.

Untuk menurunkan kolesterol Anda, Anda sebenarnya dapat makan lebih banyak makanan

tertentu. Sejumlah beberapa "makanan fungsional" telah ditunjukkan untuk membuat dampak

besar pada kadar kolesterol Anda. Oatmeal dan oat bran oatmeal mengandung serat larut,

yang mengurangi low-density lipoprotein Anda (LDL), yang "buruk" kolesterol. Soluble fiber

juga ditemukan pada makanan seperti kacang merah, kecambah brussels, apel, pir, psyllium,

barley dan buah prune. Serat larut tampaknya mengurangi penyerapan kolesterol dalam usus

Anda. Seperti gel serat larut mengikat empedu (yang mengandung kolesterol) dan kolesterol

makanan sehingga tubuh mengeluarkannya itu. Lima sampai 10 gram serat larut setiap hari

dapat menurunkan kolesterol LDL oleh sekitar 5%. Makan 1,5 cangkir oatmeal matang

menyediakan 4,5 gram serat - cukup untuk menurunkan kolesterol.

Untuk campuran itu sedikit, cobalah dedak gandum atau sereal dingin dibuat dengan oatmeal

atau dedak gandum. Penelitian telah menunjukkan bahwa walnut secara signifikan dapat

mengurangi kolesterol darah. Kaya akan asam lemak tak jenuh ganda, walnut juga membantu

menjaga pembuluh darah sehat dan elastis. Almond tampaknya memiliki efek yang sama,

menghasilkan peningkatan yang nyata hanya dalam empat minggu.

Diet penurun kolesterol di mana 20% dari kalori berasal dari walnut dapat mengurangi

kolesterol LDL hingga 12%. Untuk kalori 1.200 per hari diet, sedikit kurang dari 1/3 cangkir

kenari adalah sekitar 240 kalori, atau 20 persen dari total kalori untuk

hari. Semua kacang-kacangan tinggi kalori, bagaimanapun, jadi sedikit yang akan cukup.

Seperti halnya makanan, baik atau buruk, makan terlalu banyak dapat menyebabkan kenaikan

berat badan, dan menjadi tempat kelebihan berat badan Anda pada risiko tinggi penyakit

jantung.

Untuk menghindari kenaikan berat badan, ganti makanan tinggi lemak jenuh dengan kacang.

Sebagai contoh, daripada menggunakan keju, daging makan siang atau crouton dalam salad

Anda, tambahkan segenggam kenari atau almond. Omega-3 asam lemak terkenal akan

trigliserida penurun efek mereka, tetapi mereka juga membantu jantung dengan cara lain,

seperti mengurangi tekanan darah dan menekan risiko pembekuan darah. Pada orang yang

sudah mengalami serangan jantung, minyak ikan - atau omega-3 asam lemak - secara

signifikan mengurangi risiko kematian mendadak. Dokter menyarankan makan sedikitnya

dua porsi ikan seminggu. Tingkat tertinggi dari omega-3 asam lemak dalam makarel, trout

danau, herring, sarden, tuna albacore dan salmon. Namun, untuk menjaga jantung sehat

manfaat ikan, panggang atau grill itu.

Mencegah CVD

Ketika mencoba untuk mencegah penyakit kardiovaskular, adalah lebih efektif untuk

menghilangkan dan mencegah penyebab, yang sering mengambil bentuk faktor risiko

memodifikasi. Beberapa faktor, seperti jenis kelamin, usia, dan riwayat keluarga, tidak dapat

dimodifikasi.

Berhenti merokok (atau pantang) adalah salah satu perubahan yang paling efektif dan dapat

dimodifikasi dengan mudah.

Latihan aerobik yang teratur melengkapi kebiasaan makan sehat. Membangun plak pada

arteri, sebagian sebagai akibat dari kolesterol tinggi dan diet lemak, merupakan penyebab

utama untuk penyakit kardiovaskular. Kombinasi dari diet sehat dan olahraga merupakan

sarana untuk meningkatkan kadar kolesterol serum dan mengurangi risiko penyakit

kardiovaskular, jika tidak, dokter mungkin meresepkan "penurun kolesterol" obat-obatan.

Obat-obat ini memiliki manfaat perlindungan tambahan selain dari perbaikan profil mereka

lipoprotein.

Salah satu cara yang mungkin untuk mengurangi risiko penyakit jantung adalah menjaga

kolesterol total di bawah 150.

Penelitian telah menunjukkan bahwa diet yang mencakup dark chocolate, almond, ikan,

anggur, buah-buahan, sayuran, dan bawang putih dapat meningkatkan harapan hidup dan

menurunkan resiko penyakit kardiovaskular.

Studi dari sel-sel jantung individu menunjukkan bahwa asam lemak diblokir natrium

berlebihan dan arus kalsium di dalam hati, yang jika tidak dapat menyebabkan berbahaya,

perubahan tak terduga dalam ritmenya. Ada juga bukti bahwa mengurangi jumlah natrium

dalam makanan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular lebih dari 25%.

DISLIPIDEMIA

DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

Definisi

Dislipide,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan

trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL.

Faktor resiko Dislipidemia :

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

Obesitas

Diet kaya lemak

Kurang melakukan olah raga

Penggunaan alkohol

Merokok

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Etiologi dan Patogenesis

Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein adalah

partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein.

Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein. Ada

beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi, ukuran dan mobilitas elektroforesisnya,

lipoprotein diklasifikasikan menjadi :

1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari usus kecil ke

dalam plasma melalui pembuluh limfe.

2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis kolesterol dan

trigliserida endogen.

3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor LDL pada sel

hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk kepentingan sel-sel

tersebut.

4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan lipid dalam

tubuh.

1. Jalur eksogen ; lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan,

kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron masuk ke

dalam darah melalui pembuluh limfa usus. Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron

akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi

asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak

(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi

bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar

trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke

hepar.

2. Jalur endogen: trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam

sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase

(LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL (Intermediate Density

Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke

hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari

kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal,

testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol

dalam sirkulasi tubuh.

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport: suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali

ke hepar. HDL merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini.

Diposkan oleh arasy_blog di 00:12

Diet Penyakit Dislipidemia dan Hipertensi

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Indonesia merupakan salah satu negara yang rawan akan masalah gizi.

Masalah gizi terbagi dua, yaitu kelebihan (kegemukan dan obesitas) dan kekurangan

(gizi kurang dan gizi buruk) zat gizi. Kegemukan dapat terjadi pada berbagai

kelompok usia dan jenis kelamin, begitu pula gizi kurang dan gizi buruk. Orang

sering kali menyamakan pengertian kegemukan dengan obesitas, namun kedua

istilah tersebut merupakan hal yang berbeda walaupun sama-sama menggambarkan

kelebihan berat tubuh. Kegemukan adalah kondisi berat tubuh melebihi berat tubuh

normal, sementara obesitas adalah kondisi kelebihan berat tubuh akibat

tertimbunnya lemak, untuk pria dan wanita masing-masing melebihi 20% dan 25%

dari berat tubuh (Rimbawan 2004).

http://www.blogger.com/profile/11337049157041441050http://arasykasumo.blogspot.com/2009/05/dislipidemia.html

Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria.

Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar

25 - 30 % pada wanita dan 18 - 23 % pada pria. Wanita dengan lemak tubuh lebih

dari 30 % dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25 % dianggap mengalami

obesitas. Dengan kata lain seseorang yang memiliki berat badan 20 % lebih tinggi

dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal, dianggap mengalami

obesitas.

Kelainan fraksi lipid karena lemak berlebih akan menimbulkan penyakit yang

menggangu kesehatan. Penyakit ini sering di sebut dengan penyakit dislipidemia.

Dislipidemia sering dikaitkan dengan salah satu penyebab hipetensi yang akan

dapat mempengaruhi kerja jantung. Hipertensi atau sering dinamakan penyakit

tekanan darah tinggi menyerang pada usia rata-rata diatas 30 tahun. Penyakit ini

sering muncul ditandai dengan pusing, kunang-kunang, dan bahkan jika sudah

parah akan menyebabkan koma hingga kematian.

Hipertensi dan dislipidemia dapat menimbulkan masalah fisiologis, emosional, sosial dan psikologis. Dampak fisiologis yang ditimbulkan adalah meningkatnya risiko berbagai jenis penyakit. Oleh karena itu, perlunya pengaturan diet khusus yang dapat mengatasi penyakit yang mengganggu kesehatan tubuh, yaitu diet energi rendah tinggi serat dan diet garam rendah. Diet energi rendah tinggi serat adalah diet yang kandungan energinya di bawah kebutuhan normal, cukup vitamin dan mineral, serta banyak mengandung serat yang bermanfaat dalam proses penurunan berat badan dan mengurangi asupan garam.

TINJAUAN PUSTAKA

Gambaran Umum Hipertensi dan Dislipidemia

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi

lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan

diastolik 90 mmHg (Sheps 2005). Selain itu, hipertensi juga dapat diartikan sebagai

peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal.

Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari

resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler 2002)

Faktor resiko peyakit hipertensi diantaranya yaitu faktor usia, jenis kelamin,

riwayat keluarga, asupan garam, kebiasaan merokok, aktivitas tubuh dan stress.

Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya

umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi karena terjadi perubahan

alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormone

(Julianti, Nurjana dan Soetrisno 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya

terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi

penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55

tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause (Gunawan 2001). Riwayat

keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi

hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan (Astawan 2002). Garam

mempunyai sifat menahan air sehingga mengkonsumsi garam lebih atau makan-

makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah

(Wijayakusuma 2000).

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang

paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar

trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis

semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang

lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus

dikenal sebagai Triad Lipid (Perki 1995). Faktor utama peningkatan kadar kolesterol

dalam darah adalah keturunan dan asupan lemak tinggi (Almatsier 2004).

Etiologi Hipertensi dan Dislipidemia

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan

denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka

peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat

menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat

rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila

terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan sebagai akibat

gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang

berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran

darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan

volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga

terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah (Corwin 2000).

Peningkatan Total Periperial Resistence sebagai akibat peningkatan

rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, serta responsivitas yang berlebihan

dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan

penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence,

jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan

tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang

menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya

berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik (Hayenset al. 2003).

Etiologi dislipidemia diklasifikasikan menjadi dislipidemia primer dan

dyslipidemia sekunder. Dislipidemia primer merupakan dislipidemia yang disebabkan

oleh faktor keturunan. Sedangkan dislipidemia sekunder merupakan dislipidemia

yang disebabkan oleh usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, hormon, obesitas, menu

makanan terlalu banyak lipid, kurang aktivitas tubuh, konsumsi alkohol, kebiasaan

merokok, diabetes, dan lain-lain (Anonim 2010).

Patofisiologi Hipertensi dan Dislipidemia

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula

jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari

kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan

pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

saraf simpatis ke ganglia simpatis.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi

respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan

hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin meskipun tidak diketahui dengan

jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin 2000). Pada saat bersamaan dimana

sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi,

kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.

Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon

vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran

darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan

angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II yang merangsang

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium

dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua

faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker 1996).

Pada dislipidemia terjadi kelainan metabolisme lemak darah yang ditandai

oleh kenaikan kadar kolesterol (hiperkolesteramia), atau trigliserida

(hipertrigliserida), atau kombinasi dari keduanya. Kenaikan kadar lemak darah dapat

terjadi karena kenaikan sintesis atau sekunder akibat adanya penyakit lain yang

mendasarinya seperti ateriosklerosis (Brown dan Goldstein 1987). Pada

ateriosklerosis faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding

pembuluh darah adalah adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel,

gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik), gangguan degrasi oleh

lisosom lipoprotein, dan perubahan permeabilitas endotel.

Gejala dan Tanda Hipertensi dan Dislipidemia

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah

yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,

eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat,

edema pupil (edema pada diskus optikus) (Wijayakusuma 2000 ). Lebih lanjut

Corwin (2000) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah

mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-

kadang disertai mual dan muntah sebagai akibat peningkatan tekanan darah

intrakranial.

Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke

penyakit jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan penyakit

pembuluh arteri perifer. Trigliserida tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut.

Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma kelopak mata, arcus

corneae (Anonim 2011).

Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan

Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga

dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang

menderita hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok,

mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Sedangkan

yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Mayo

2005).

Penatalaksanaan dislipidemia mencakup non-medikamentosa (tanpa obat) dan medikamentosa (dengan obat-obatan). Penatalaksanaan yang paling penting adalah tanpa obat. Pasien melakukan perubahan gaya hidup dengan cara diet yang baik dengan komposisi makanan seimbang, latihan jasmani (aerobik), penurunan berat badan bagi yang gemuk (obesitas), menghentikan kebiasaan merokok dan

minuman alkohol. Apabila dengan tatalaksana diatas gagal maka dapat diberikan tatalakasana dengan obat yang dapat menurunkan lipid seperti obat-obatan golongan statin, resin (kolestiramin), asam nikotinat, asam fibrat dan penghambat absorbsi kolesterol. Sebagai contoh bila setelah memeriksakan kadar lipid mendapat hiperkolesterolemia dapat diberikan statin atau resin maupun dikombinasi. Bila terdapat banyak peningkatan pada profil lipid dapat diberikan statin atau kombinasi statin dengan asam nikotinat. Apabila hanya triglisrida yang meningkat dapat diberikan golongan asam fibrat (Doengoes dan Marilynn 2000). III. TUJUAN DAN SYARAT DIET MENURUNKAN BERAT BADAN

Tujuan Diet 1. Menurunkan berat badan bila kegemukan.

2. Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.

3. Menurunkan asupan kolesterol makanan.

4. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karbohidrat

sederhana.

5. Mencegah penimbunan garam dan air.

6. Mencapai pola pangan makanan yang sehat.

Syarat Diet

1. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik, bila

kegemukan, penurunan berat badan dapat dicapai dengan asupan energi rendah

dan meningkatkan aktivitas fisik.

2. Lemak sedang,

tumbuk/beras merah, pasta, macaroni, roti tinggi serat (whole wheat bread), cereal, ubi, kentang, kue buatan sendiri dengan menggunakan sedikit minyak/lemak tak jenuh.

diolah menggunakan garam berlebih, pastries, biskuit, krekers berlemak, dan kue-kue berlemak lain.

Sumber protein hewani

Ikan, unggas tanpa kulit, daging kurus, putih telur, susu skim, yoghurt rendah lemak, dan keju rendah lemak.

Daging gemuk, daging kambing, daging babi, jeroan, otak, sosis, sardine, kuning telur (batasi hingga 3 butir/minggu), telur yang diawet dengan garam, susu kental manis, krim, yoghurt dari susu penuh, keju, dan es krim.

Sumber protein nabati Tempe, tahu, dan kacang-kacangan.

Kacang-kacangan yang diolah dengan santan dan dan garam serta digoreng dengan minyak jenuh

Sayuran

Semua sayur dalam bentuk segar, direbus, dikukus, disetup, ditumis menggunakan minyak jagung, minyak kedelai atau margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda: dimasak dengan santan encer.

Sayuran yang dimasak dengan mentega, minyak kelapa atau minyak kelapa sawit dan santan kental serta diolah dengan garam.

Buah Semua buah dalam keadaan segar atau bentuk jus.

Buah yang diawet dengan gula, seperti buah kaleng dan buah kering

Sumber lemak

Minyak jagung, kedelai, kacang tanah, bunga matahari dan wijen; margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda.

Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit; mentega, margarine, kelapa, santan, dan krim.

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa bahan pangan yang dapat dikonsumsi

pada penderita hipertensi dan dislipidemia adalah sebagian besar adalah bahan

pangan yang berserat tinggi. Karena bahan makanan yang berserat tinggi dapat

mengurangi rasa lapar kita setelah makan sehingga dapat mencegah makan

makanan yang berlemak banyak. Makanan yang tidak boleh dikonsumsi adalah

makanan yang mengandung minyak yang banyak dan santan kental.

Management of Dyslipidemia in Adults

SYED M. AHMED, M.D., M.P.H., DR.P.H., MARK E. CLASEN, M.D., PH.D., and JOHN

F. DONNELLY, M.D., Wright State University School of Medicine, Dayton, Ohio

Am Fam Physician. 1998 May 1;57(9):2192-2204.

See related patient information handout on high lipid levels, written by the authors of this

article.

http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2207

This article exemplifies the AAFP 199798 Annual Clinical Focus on prevention and

management of cardiovascular disease.

The importance of treating dyslipidemias based on cardiovascular risk factors is highlighted

by the National Cholesterol Education Program guidelines. The first step in evaluation is to

exclude secondary causes of hyperlipidemia. Assessment of the patient's risk for coronary

heart disease helps determine which treatment should be initiated and how often lipid

analysis should be performed. For primary prevention of coronary heart disease, the treatment

goal is to achieve a low-density lipoprotein (LDL) cholesterol level of less than 160 mg per

dL (4.15 mmol per L) in patients with only one risk factor. The target LDL level in patients

with two or more risk factors is 130 mg per dL (3.35 mmol per L) or less. For patients with

documented coronary heart disease, the LDL cholesterol level should be reduced to less than

100 mg per dL (2.60 mmol per L). A step II diet, in which the total fat content is less than 30

percent of total calories and saturated fat is 8 to 10 percent of total calories, may help reduce

LDL cholesterol levels to the target range in some patients. A high-fiber diet is also

therapeutic. The most commonly used options for pharmacologic treatment of dyslipidemia

include bile acidbinding resins, HMG-CoA reductase inhibitors, nicotinic acid and fibric

acid derivatives. Other possibilities in selected cases are estrogen replacement therapy,

plasmapheresis and even surgery in severe, refractory cases.

Dyslipidemias are disorders of lipoprotein metabolism, including lipoprotein overproduction

or deficiency. These disorders may be manifested by elevation of the serum total cholesterol,

low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and triglyceride concentrations, and a decrease in

the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentration.

Epidemiologic, angiographic and postmortem studies have documented a causal relationship

between elevated serum cholesterol levels and the genesis of coronary heart disease.

Angiographic studies show that aggressive cholesterol reduction by a variety of methods, as

opposed to dietary modifications alone, results in increased rates of plaque regression and

stabilization.1 Treatment with cholesterol-lowering drugs appears to be accompanied by a

reduction in the lipid content of atherosclerotic plaques, thereby making them more stable

and less prone to rupture.2,3 The Scandinavian Simvastatin Survival Study4 demonstrated a

30 percent reduction in total mortality in simvastatin-treated patients with coronary heart

disease as compared with patients not receiving this agent. In a primary prevention trial,5

patients treated with pravastatin showed a 26 percent reduction in LDL cholesterol levels and

a 31 percent reduction in coronary events (nonfatal myocardial infarction or death from

coronary heart disease) as compared with the placebo group.

Even after recognizing the controversies surrounding cholesterol screening and therapy,6,7

most experts emphasize the importance of treating hypercholesterolemia.810 While

guidelines for treating dyslipidemias may lack uniformity, much common ground exists for

the management of dyslipidemias.11 The recommendations in this article are primarily based

on the guidelines from the National Cholesterol Education Program (NCEP).12

Diagnosis and Classification

Secondary causes of dyslipidemia include hypothyroidism and a genetic predisposition, such

as autosomal dominant familial hypercholesterolemia (Table 1).13 Triglyceride elevation

may occur in association with diabetes mellitus, alcoholism, obesity and hypothyroidism.

Dyslipidemias have been traditionally classified in accordance with the elevated lipoprotein

http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b1http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b2http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b3http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b4http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b5http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b6http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b7http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b8http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b10http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b11http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-t1http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b13

classes (Table 2).14 Currently, genetic dyslipidemias are classified as familial

hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia and polygenic

hypercholesterolemia.

TABLE 1

Selected Causes of Secondary Dyslipidemia

Increased LDL cholesterol level

Diabetes mellitus

Hypothyroidism

Nephrotic syndrome

Obstructive liver disease

Drugs

Anabolic steroids

Progestins

Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action)

Thiazides

Increased triglyceride level

Alcoholism

Diabetes mellitus

Hypothyroidism

Obesity

Renal insufficiency

Drugs

Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action)

Bile acidbinding resins

Estrogens

Ticlopidine (Ticlid)

Decreased HDL cholesterol level

Cigarette smoking

Diabetes mellitus

Hypertriglyceridemia

Menopause

Obesity

Puberty (in males)

Uremia

Drugs

Anabolic steroids

Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action)

Progestins

LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein.

Adapted with permission from Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein disorders. In:

Rifkind BM, ed. Drug treatment of hyperlipidemia. New York: Dekker, 1991:1752.

TABLE 2

Fredrickson Classification of the Dyslipidemias*

http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-t2http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b14

Phenotype Lipoprotein(s) elevated

Serum cholesterol

level

Serum triglyceride

level Atherogenicity

I Chylomicrons Normal to None seen

Iia LDL Normal +++

Iib LDL and VLDL +++

III IDL +++

IV VLDL Normal to +

V VLDL and

chylomicrons

Normal to +

LDL = low-density lipoprotein; IDL = intermediate-density lipoprotein; VLDL = very-low-density

lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein; = mildly increased; = moderately increased;

= severely increased; = very severely increased; + = mild to moderate

atherogenicity; +++ = severe atherogenicity.

*HDL cholesterol levels are not considered in the Fredrickson classification.

Adapted from Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Fat transport in lipoproteinsan integrated

approach to mechanisms and disorders. N Engl J Med 1967;276:3442,94103,14856,21525,273

81.

The NCEP guidelines, however, are based on clinical cut points that indicate relative risk for

coronary heart disease. Included in the guidelines is the general recommendation that total

cholesterol and HDL cholesterol levels be measured every five years beginning at age 20 in

patients who do not have coronary heart disease or other atherosclerotic disease. Both of

these measurements may be obtained in the non-fasting state. The results of these

measurements and the presence of other risk factors for coronary heart disease may demand a

more comprehensive lipoprotein analysis (Table 3).12

TABLE 3

Coronary Heart Disease Risk Based on Risk Factors Other Than the LDL Level

Positive risk factors

Male 45 years

Female 55 years or postmenopausal without estrogen replacement therapy

Family history of premature coronary heart disease (definite myocardial infarction or sudden

death before age 55 in father or other male first-degree relative or before age 65 in mother or

other female first-degree relative)

Current cigarette smoking

Hypertension (blood pressure 140/90 mm Hg or patient is receiving antihypertensive drug

therapy)

HDL cholesterol level

High HDL cholesterol level (60 mg per dL [1.60 mmol per L])

LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein.

*Subtract one positive risk factor if negative risk factor is present.

Adapted from National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II).

Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National

Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHSS publication no. (NIH) 93-3095:5.

The LDL cholesterol level can be measured directly or can be calculated by using the

Friedwald formula (measurement is expressed in milligrams per deciliter):

This formula cannot be used when the triglyceride level is

greater than 400 mg per dL (4.50 mmol per L) or when patients have type III

hyperlipoproteinemia.

While cholesterol levels are classified into desirable, borderline high-risk and high-risk

categories (Table 4),12 decisions regarding the treatment of hypercholesterolemia are based

on the LDL cholesterol level and the presence or absence of other risk factors for coronary

heart disease. Two or three fasting LDL measurements must be averaged to classify the

patient's risk.

TABLE 4

Risk Classification of Hypercholesterolemia in Patients Without Coronary Heart Disease

Classification Total cholesterol level LDL cholesterol level HDL cholesterol level

Desirable 200 mg per dL (5.15

mmol per L)

Management

The target LDL cholesterol value in patients with coronary heart disease or other

atherosclerotic disease is 100 mg per dL (2.60 mmol per L) or lower. If the LDL level does

not exceed 100 mg per dL in a patient with coronary heart disease, the patient should begin

the step I diet, regularly participate in physical activity and stop smoking. Annual lipoprotein

analysis is indicated for this group. Premenopausal women and men 35 years of age or

younger with dyslipidemia but without other risk factors for coronary heart disease or a

genetic predisposition are generally considered at low risk.

The NCEP guidelines recommend that patients at higher risk of coronary heart disease

receive more intensive interventions for dyslipidemia than patients at lower risk. Persons at

highest risk for future coronary events have a history of coronary heart disease or

extracoronary atherosclerotic disease. For all practical purposes, treatment of patients with

multiple risk factors for coronary heart disease but without a history of coronary disease

should be as aggressive as that for patients with coronary heart disease. As Oliver and

colleagues stated,15 There is probably little realistic difference between those who have had

a clinical event and those who have not. Thus, primary and secondary prevention are closely

linked along this strategic continuum.

Lifestyle Modifications

The NCEP guidelines recommend dietary modification, exercise and weight control as the

foundation of treatment of dyslipidemia.12 These basic interventions may provide sufficient

treatment for up to 90 percent of persons with dyslipidemia according to the NCEP cut

points.16 A reduction in total cholesterol by 1 percent may decrease a person's risk of

developing coronary heart disease by 2 percent.17 Cessation of cigarette smoking and

reduction of other modifiable risk factors are essential aspects of prevention of coronary heart

disease.

Exercise and Weight Reduction

Obesity frequently elevates cholesterol levels in both very-low-density lipoprotein (VLDL)

and LDL fractions, raises triglyceride levels, lowers HDL cholesterol levels, raises blood

pressure and promotes glucose intolerance. Weight loss lowers total cholesterol and its LDL

and VLDL fractions, lowers triglycerides and raises HDL cholesterol.18 Weight loss also

lowers blood pressure and improves glycemic control.

Patients are more likely to comply with exercise programs that are tailored to meet individual

goals, interests and needs. Most patients benefit from aerobic exercise that targets large

muscle groups, performed for 30 minutes four or more times a week.18 Shorter, but more

frequent, aerobic exercise sessions provide similar benefits. Overweight patients should

engage in low-intensity exercise more frequently and for longer durations.

Alcohol Intake

Alcohol exerts several effects on lipid levels, including raising the serum triglyceride and

HDL cholesterol levels. Its effect on LDL cholesterol appears to be minimal. Since excessive

alcohol causes numerous adverse effects, including hepatic toxicity, cardiomyopathy, motor

http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b15http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b16http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b17http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18

vehicle crashes and extensive psychosocial consequences, it is not recommended for the

prevention of coronary heart disease.12

Step I and Step II Diets

Dietary therapy should be initiated in patients who have borderline-high LDL cholesterol

levels (130 to 159 mg per dL [3.35 to 4.10 mmol per L]) and two or more risk factors for

coronary heart disease and in patients who have LDL levels of 160 mg per dL (4.15 mmol per

L) or greater. The objective of dietary therapy in primary prevention is to decrease the LDL

cholesterol level to 160 mg per dL if only one risk factor for coronary heart disease is present

and to less than 130 mg per dL if two or more risk factors are identified. In the presence of

documented coronary heart disease, dietary therapy is indicated in patients who have LDL

values exceeding 100 mg per dL (2.60 mmol per L), with the aim of lowering the LDL level

to 100 mg per dL or less.

The goal of dietary therapy is to reduce elevated total cholesterol and LDL cholesterol levels

to the target values while maintaining a nutritious diet. In the average American diet, fat

comprises about 35 percent of total calories, with saturated fat accounting for 13 to 14

percent.12,18 Cholesterol intake averages about 360 mg per day in American men; daily

cholesterol intake is less in American women.12 In a patient with coronary heart disease who

eats an average American diet and then switches to the step II diet, LDL cholesterol levels

can be reduced by 10 to 20 percent.19 However, some patients who strictly adhere to dietary

therapy have only slight reductions in total cholesterol levels. Clinical trials consistently

report that the lipid-lowering effects of dietary measures are greatest in persons with higher

initial values of total cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides.12,16,18

Step I and step II diets are designed to progressively reduce intake of saturated fats,

cholesterol and total calories to decrease lipoprotein values and promote weight loss in

overweight persons (Table 5).12 Complex carbohydrates, rather than simple sugars, should

be emphasized.

TABLE 5

Examples of Foods to Eat and Foods to Avoid in the Step I and Step II Diets

Food group Foods to eat Foods to avoid

Lean meat, poultry

and fish (6 oz a day)

Beef, pork, lamblean cuts,

well-trimmed before cooking

Beef, pork, lambregular, ground

beef, fatty cuts, spare ribs, organ

meats

Poultry, without skin Poultry with skin, fried chicken

Fish, shellfish Fried fish, fried shellfish

Processed meat prepared from

lean meat

Regular luncheon meat

Eggs (step I: 4 yolks

per week; step II: 2

yolks per week)

Egg whites, cholesterol-free

egg substitute

Egg yolks (including eggs used in

cooking and baking)

Low-fat dairy products

(2 to 3 servings a day)

Milkskim, % or 1% low-fat

milk, buttermilk

Whole milk, 2% low-fat milk,

imitation milk

http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b19http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b16http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-t5http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12

Food group Foods to eat Foods to avoid

Nonfat or low-fat yogurt Whole-milk yogurt

Low-fat or processed cheese Regular cheese

Nonfat or low-fat cottage

cheese

Regular cottage cheese (4% fat)

Frozen yogurt, ice milk Ice cream

Low-fat coffee creamer, nonfat

or low-fat sour cream

Cream, half & half, whipping cream,

regular sour cream

Fats and oils (6 to 8

teaspoons a day)

Unsaturated oilssafflower,

sunflower, corn, soybean,

canola, olive, peanut

Coconut oil, palm oil

Margarinemade from

unsaturated oils listed above,

soft margarine

Butter, lard, shortening, bacon fat,

hard margarine

Salad dressingsmade from

unsaturated oils listed above,

fat-free or low-fat dressing

Salad dressingsmade with egg yolk,

cheese, whole milk, sour cream

Seeds and nuts, peanut butter Coconut

Cocoa powder Milk chocolate

Breads and cereals (6

servings a day)

Whole grain breads, English

muffins, bagels, corn and flour

tortillas

Croissants, breads in which eggs, fat

or butter are major ingredients

Oat, wheat, corn and multigrain

cereals, pasta, rice, dry beans

and peas

Most granolas

Low-fat crackers (graham,

animal-type, soda, melba toast,

breadsticks)

High-fat crackers

Homemade baked goods

containing unsaturated oils,

skim or 1% milk, egg substitute

Commercially baked biscuits,

pastries, muffins containing whole

milk, egg yolks, saturated oils

Soups Low-fat and reduced-sodium

varieties

Soups containing whole milk, cream,

meat fat, poultry fat, poultry skin

Vegetables (3 to 5

servings a day)

Fresh, frozen or canned

vegetables without added fat or

sauce

Fried vegetables or those prepared

with butter, cheese or cream sauce

Fruits (2 to 4 servings

a day)

Fresh, frozen, canned or dried

fruits

Fried fruit or fruit served with butter

or cream sauce

Sweets and modified-

fat desserts

Beverages, candy made without

fat, gelatin

Candy made with whole milk,

chocolate, coconut oil, palm kernel

oil, palm oil

Frozen yogurt, sherbet, sorbet,

ice milk, popsicles

Ice cream

Cookies, cake, pie, pudding

prepared with egg substitute,

skim or 1% milk, unsaturated

oils

Commercially baked pies, cakes,

doughnuts, high-fat cookies prepared

with egg yolks, whole milk, saturated

oils

Reprinted from National Cholesterol Education Program. Second report for the Expert Panel on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II).

Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National

Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHHS publication no. (NIH) 93-3095:5.

The step I diet limits calories derived from saturated fats to 8 to 10 percent of total calories

and cholesterol to less than 300 mg per day. The step II diet further restricts calories from

saturated fats to less than 7 percent of total calories and restricts cholesterol intake to less

than 200 mg per day. For both diets, it is recommended that monounsaturated fats constitute

no more than 15 percent of total calories and polyunsaturated fats no more than 10 percent of

total calories. Monounsaturated fats, such as those found in peanuts, almonds and canola oil,

appear to have less of an adverse effect on the HDL cholesterol level than polyunsaturated

fats. Omega-3 fatty acids, which are polyunsaturated fatty acids found in many fish, have

been shown to reduce serum triglyceride concentrations. They have only a minor effect on

LDL cholesterol in patients with normal triglyceride levels. The benefits of fish oils and other

omega-3 fatty acid supplements are presently under investigation. The NCEP guidelines do

not routinely recommend use of fish oils, although the consumption of fish is recommended

in both step I and step II diets.

Many patients with hyperlipidemia may already have adopted eating patterns similar to those

of the step I diet. The cholesterol-lowering effects of the step I diet in such patients will likely

be modest. The more stringent step II diet requires close inspection to ensure that the patient

maintains a nutritious diet. The NCEP guidelines recommend consultation with a registered

dietitian for patients following the step II diet.

The step I diet has been shown to lower the total serum cholesterol level by 3 to 14 percent,

while the step II diet may lower the total cholesterol level an additional 3 to 7 percent.12 Not

all studies, however, have reported similar reductions. Hence, patients should be informed

that even with strict adherence to the step I diet, a step II diet may be needed to effect

significant improvement in the lipid profile. Obese patients who lose weight may have greater

reductions in the total cholesterol level. The NCEP recommends evaluating the patient's

response to dietary therapy by monitoring the total cholesterol level after six weeks and 12

weeks of the step I diet.

In primary prevention of coronar