dian prastiwi-lbm 5 saraf

7/27/2019 Dian Prastiwi-LBM 5 Saraf

1/28

STEP 7

1. Bagaimana fisiologi dari potensial membran saraf?Membran ada 2 lapisan eks-intra seluler. Eks lebih tinggi Na drpd int. Intsel Konsentrasi K lebih

tinggi drpd ekssel. Perbedaan konsentrasi antaea int dan eksrpotensial membran.

Harus seimbang memerlukan suatu energi Na-K ATP-ase.Keadaan perub keseimbangan:

diubah oleh konsentrasi ion di dinding eks sel. Dipengaruhi oleh apa? rangsang mendadakmekanik, kimiawi, aliran listrik. perub patofisiologi dari membran karena herediter/genetik

2. Etiologi kejang?1.
http://benvie.doctorology.org/wp-content/uploads/2008/12/sebab-kejang.jhttp://benvie.doctorology.org/wp-content/uploads/2008/12/sebab-kejang.j


2/28

Kejang simtomatik

a) Kongenital&herediter- Toksoplasmosis/sifilis congenital- Gangguan metabolic bawaan(fenilketonuria,pnyakit Nieman Pick,dan

penyakit Tay Sachs)

- Kelainan kromosom- Sklerosis tuberose,sindroma Sturge-Weber

b) Antenatal dan perinatala. Antenatal

- Infeksi ibu misalnya campak Jerman,toksoplasmosis,dan meningitis purulenta- Toksemia berat/anoksia/gangguan metabolic- Kelainan plasenta

b. Perinatal- Anoksia:lesi bersifat difus dan simetris(kejang umum)- Trauma kelahiran : lesi bersifat local(kejang lokal)- Prematuritas

c. Gangguan metabolic- Gangguan metabolic bawaan- Hipoglikemia(sering pada neonates dan pada pasien diabetes yg minum

O.A.D Oral AntiDiabetes

- Hipokalsemiad. Trauma Kapitis

- Serangan kejang paskatrauma,insidennya tinggi bila menembus duramater- Hematoma subdural- Hematoma epidural

e. Penyakit degenerative- Penyakit Alzheimer- Penyakit Nieman Pick- Sindroma Sturge-Weber

f. Keracunan- Racun metabolic antara lain berasal dari uremia,toksemia

gravidarum(eklamsia),dan keracunan air

- Racun eksogen ditimbulkan oleh obat2an kejang (striknin),logam,danditemukan juga pada keadaan putus obat2an depresasi SSP (barbiturat)g. Tumor otak

- Astrositoma- Meningioma- Oligodendroglioma- Glioblastoma multiforme


3/28

h. Infeksi Otak3. Bagaimana mekanisme kejang?

Kejang dapat terjadi apabila:

Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimalsehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi

GABA yang kurang.Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post

sinaptik.

Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasanimpuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem

pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh

meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke,

kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi

neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang

bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia,

stimulus sensorikdan lain-lain.


4/28

4. Macam2 kejang?1. PARSIAL

a. Parsial sederhana Dapat bersifat motorik(gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan,

membaui, mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic(takikardi,

bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikis

(disfalgia, gangguan daya ingat)

Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit

b. Parsial kompleksDimulaidengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan

kesadaran yang disertai:

Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme(mengecap-ngecapkan bibir,mengunyah, menarik-narik baju)


5/28

Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejanggeneralisata

Biasanya berlangsung 1-3 menit

2. GENERALISATA

Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada

aura

a. Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase

pasca iktus

Absence (Petit mal) sering salah diagnosissebagai melamun Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau

berkedip secara cepat; tonus postural tidak hilang

Berlangsung beberapa detik

b. MioklonikKontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai;

cenderung singkat

c. AtonikHilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh


6/28

d. Klonikgerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di

lengan, tungkai dan torso.

e. TonikPeningkatan mendadak tonus otot(menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh

bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai

Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi Dapat menyebabkan henti nafas

Kejang parsial simplekdimulai dengan muatan listrik di bagian otak

tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut.

Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal,tergantung kepada daerah otak yang terkena.

Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan,

maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi

pada lobus temporalis anteriorsebelah dalam, maka penderita akan mencium

bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan.

Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami dj vu


7/28

(merasa pernah mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).

Kejang Jacksoniangejalanya dimulai pada satu bagian tubuh tertentu

(misalnya tangan atau kaki) dan kemudian menjalar ke anggota gerak,

sejalan dengan penyebaran aktivitas listrik di otak.

Kejang parsial (psikomotor) kompleksdimulai dengan hilangnya kontak

penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit.

Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara

yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti,

tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan.

Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan

penyembuhan total.

Kejang konvulsif(kejang tonik-klonik,grand mal) biasanya dimulai dengan

kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini

segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerahmengalami kelainan fungsi.

Epilepsi primer generalisataditandai dengan muatan listrik abnormal di

daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan

fungsi.

Pada kedua jenis epilepsi ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap

muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran

sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh,

kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnyapengendalian kandung kemih.

Sesudahnya penderita bisa mengalami sakit kepala, linglung sementara dan

merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang

terjadi selama kejang.

Kejang petit maldimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5

tahun.

Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal.

Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya

berkedut-kedut selama 10-30 detik.

Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidakterjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.

Status epileptikusmerupakan kejang yang paling serius, dimana kejang

terjadi terus menerus, tidak berhenti.

Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya

dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas.

Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang


8/28

menetap dan penderita bisa meninggal.

(www.medicastore.com)
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/


9/28

5. Mengapa pasien datang dengan keluhan sering jatuh dan kejang kelonjotan seluruh anggotagerak dan berlangsung kurang lebih 5 menit?

Generalisatamenyerang 1 fokus epileptogenik yg memancarkan muatan listrik eksitasi

seluruh korteks serebri kejang kelonjotan diseluruh anggota gerak. Mungkin grand mal

5menit. Petit mal: kurang dari 1 menit.

Parsialkejang dengan kesadaran utuh. Di korteks serebri. Gej tergantung lokasi fokus di otak.

Hanya menyerang 1 bagian korteks.

6. Mengapa setelah kejang berhenti pasien mengeluarkan buih dari mulutnya?Ada kontraksi stbkontraksi tonik klonik facial pada orofaring dan cavum oris berkontraksi

lama dan bbrp menitmerangsang gland saliva lebih aktif hipersalivasipengeluaran

buih yg berbusa.

7. Mengapa pada saat kejang pasien tidak sadar dan tidak disertai dengan demam?Fokus epileptogenik ada di garis tengah subs grisea mesenfalon dan talamuskehilangan

keadaran sejenak.

Tubuh mengkompensasi krn ada hipoksia. Gerakan cepat dan signifikan. Organ vital

kebutuhannya harus dipenuhi.

Stlh kejang jika ada gang kesadar merasa kelelahan.


10/28

Kejang ada pelepasa muatan listrik serta primer . lintasa kahir yg menyebabkan kejang nulklei

intralamiare talami kataulintasan ascenden, involunter. Ada input berjalan pada korteks

serebi lintasan ascenders A spesifik melepaskan input listrik, input keadaran/listrik sadar.

Jika tidak ada input bisa koma. Etiologi grand mallepas muatan inti intralaminer talamik

berlebihanrangsangan talamokortikal berlebih kejang otot stb dan menghalangi neuron

kesadaran menerima impuls aferen; dan petit mal.

TIDAK DEMAM??

8. Bagaimana mekanismenya kejang bisa berulang 3x sejak sebulan terakhir? Apa hubungandengan kejang sebelumnya dan kejang sekarang?

Ada faktor pencetuskejang berulang.

Faktor pencetus:

o Cahayao Kurang tiduro Seizure komplek fibrilkejang Imenecetuskan kejang berikutnya krn ada riwayat

demam yg sering. Jika ada kenaikan suhu 1dc gang neurotransmitter kejang.

Lepasnya muatan lsitrik dapat meluas ke sel lain. Tetapi pada skenario tdk ada riwayat

demam.

9. Apa manfaat px vital sign pada kasus ini?Menilai kondisi awal pasien sedauh dan sebelum serangan. Kelelahan HR naik, RR naik. Menilai

kondisi.

o Ada hubungannya dengan hipoksia RR>>gang peredaran darah >edema otak merusak sel neuron.

o TDo Nadio Suhumenentukan etiologi dan terapi.o Tekanan Darah Sistemik untuk mengetahui

10.Mengapa didapatkan motorik dalam batas normal?11.Apa manfaat dokter melakukan px GCS?

GCS normal komposmentis.

Untuk menilai fokus epileptogenik dmn. Tidak sadar jika di bagian tengah subs grisea antara

mesencefalon dan talamus dan nuklei intralaminar talamik.

12.Apa perubahan hemodinamik setelah kejang?o kejang awal 15 menit >>katekolamin di sirkulasi >>TJ, TD, kadar glukosa dan SDM

SDP,

o kejang lanjut 15-30 menit deplesi katekolaminefek sekunfer atau lambat, edemparu dan


11/28

o berkepanjangan >1 jam hipotensi


12/28


13/28

16.DD?A. EPILEPSY


14/28


15/28

kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak

terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba, melemparkan

benda yang dipegang tiba-tiba, dan lain sebagainya.

b.

Epilepsi Parsial (Sebagian) Epilepsi Parsial Sederhana

Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran

dengan gejala kejang-kejang, rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat

yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam.

Epilepsi Parsial KompleksEpilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang

dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi,

terganggunya daya ingat, seperti bermimpi, kosong pikiran, dan lain

sebagainya. Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun, lari tanpatujuan, berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang, dan lain sebagainya

(otomatisme).

4. PathofisiologyBeberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang

bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate

(subunit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal

natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada

hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4.

Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan

ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk

dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam

komunikasi sesama neuron.

Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik

akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan

dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa

neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai

inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam

penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai

yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.


16/28


17/28

akhir ini diketahui) adalah proses sklerosis, yaitu jaringan otak yang mengalami

"pengerasan' akibat dari digantikannya sel-sel saraf/neuron oleh sel-sel

penyokong/sel-sel glia/jaringan parut.

5. Manifestasi klinis


18/28


19/28

6. Diagnosis

7. PenatalaksanaanPrinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada

beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek

inhibisi seperti GABA dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat.

Sekarang ini dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Beberapa

obat antiepilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain karbamazepin (Tegretol),klobazam (Frisium), klonazepam (Klonopin), felbamate (Felbatol), gabapentin

(Neurontin), lamotrigin (Lamiktal), levetirasetam (Keppra), oksarbazepin (Trileptal),

fenobarbital (Luminal), fenitoin (Dilantin), pregabalin (Lyrica), tiagabine (Gabitril),

topiramat (Topamax), asam valproat (Depakene, Convulex) (Brodie and

Dichter, 1996).

Protokol penanggulangan terhadap status epilepsi dimulai dari terapi benzodiazepin

yang kemudian menyusul fenobarbital atau fenitoin. Fenitoin bekerja menginhibisi

hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam memblok loncatan listrik.


20/28


21/28

TAMBAHAN

Patofisiologi kejang?

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan.

Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara

kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter.

Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan

lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau

dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi

secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini

adalah:

Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter


22/28

GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitoryneurotransmitter.

Sumber: Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta: EGC

Macam-macam neurotransmitter?


23/28


24/28


25/28


26/28


27/28


28/28

dian prastiwi-lbm 5 saraf

Documents