lbm 5 saraf

27
1. Bagaimana Mekanisme kejang ? Neuron dalam susunan saraf pusat (SSP) mengalami depolarisasi sebagai akibat dari masuknya kalium dan repolarisasi timbul akibat keluarnya kalium. Kejang timbul bila terjadi depolarisasi berlebihan akibat arus listrik yang terus-menerus dan berlebihan. Volpe mengemukakan empat kemungkinan alasan terjadinya depolarisasi yang berlebihan yaitu: 1. Gagalnya pompa natrium kalium karena gangguan produksi energi 2. Selisih relatif antara neurotransmitter eksitasi dan inhibisi 3. Defisiensi relative neurotransmitter inhibisi dibanding eksitasi 4. Perubahan membran neuron menyebabkan hambatan gerakan natrium. Kejang atau konvulsi adalah kontraksi involunter hebat atau gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlenihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Namun kejang juga terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan kseimbangan asam-basa atau elektrolit. (Dorland, 2006; Mardjono dan Sidharta, 2008; Price and Wilson, 2006) Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuren, spontan, dan tidak disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Status epileptikus adalah keadaan aktivitas kejang yang kontinu dan intermiten yang berlangsung selama 20 menit atau lebih saat pasien kehilangan kesadarannya. (Mardjono dan Sidharta, 2008; Price and Wilson, 2006) Definisi Kejang :

Upload: rahmayuni-fitrianti

Post on 17-Jan-2016

91 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

saraf

TRANSCRIPT

Page 1: Lbm 5 Saraf

1. Bagaimana Mekanisme kejang ?

Neuron dalam susunan saraf pusat (SSP) mengalami depolarisasi sebagai akibat dari masuknya kalium dan repolarisasi timbul akibat keluarnya kalium. Kejang timbul bila terjadi depolarisasi berlebihan akibat arus listrik yang terus-menerus dan berlebihan.Volpe mengemukakan empat kemungkinan alasan terjadinya depolarisasi yang berlebihan yaitu:

1. Gagalnya pompa natrium kalium karena gangguan produksi energi 2. Selisih relatif antara neurotransmitter eksitasi dan inhibisi 3. Defisiensi relative neurotransmitter inhibisi dibanding eksitasi 4. Perubahan membran neuron menyebabkan hambatan gerakan natrium.

Kejang atau konvulsi adalah kontraksi involunter hebat atau gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlenihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Namun kejang juga terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan kseimbangan asam-basa atau elektrolit. (Dorland, 2006; Mardjono dan Sidharta, 2008; Price and Wilson, 2006)

Kejang dapat terjadi hanya sekali atau berulang. Kejang rekuren, spontan, dan tidak disebabkan oleh kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Status epileptikus adalah keadaan aktivitas kejang yang kontinu dan intermiten yang berlangsung selama 20 menit atau lebih saat pasien kehilangan kesadarannya. (Mardjono dan Sidharta, 2008; Price and Wilson, 2006)

Definisi Kejang :

Kejang adalah gangguan sistem SSP lokal atau sistemik sehingga kejang bukan merupakan suatu penyakit, kejang merupakan tanda paling penting akan adanya suatu penyakit lain sebagai penyebab kejang.

Kejang adalah gerakan otot tubuh secara mendadak yang tidak disadari baik dalam bentuk kronik atau tonik dengan atau tanpa disertai hilangnya kesadaran.

Kejang disebabkan oleh pelepasan hantaran listrik yang abnormal. Gejala-gejala yang timbul dapat bermacam-macam tergantung pada bagian otak yang terpengaruh, tetapi umumnya kejang berkaitan dengan suatu sensasi “aneh”, kekakuan otot yang tidak terkendali, dan hilangnya kesadaran.Kejang dapat terjadi akibat adanya kelainan medis. Rendahnya kadar gula darah, infeksi, cedera kepala, keracunan atau overdosis obat-

Page 2: Lbm 5 Saraf

obatan dapat menyebabkan kejang. Selain itu, kejang juga dapat disebabkan oleh tumor otak atau kelainan saraf lainnya. Kurangnya oksigen ke otak juga dapat menyebabkan kejang. Pada beberapa kasus, penyebab kejang mungkin tidak diketahui. Kejang yang terjadi berulang mungkin merupakan suatu indikasi akan adanya suatu kondisi kronik yang dikenal sebagai epilepsi.

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran  mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Ada dua jenis neurotransmiter, yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

Page 3: Lbm 5 Saraf

Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinaps dengan dendrit neuron lain. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya. Manifestasi klinisnya berupa kejang atau terasanya suatu modalitas perasaan. Diduga neurotransmitter acetylcholine merupakan zat yang merendahkan potensial membran postsinaptik. Apabila sudah cukup acetylcholine tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik neuron-neuron kortikal dipermudah. Penimbunan acetylcholine setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi. Oleh karena itul, fenomena lepas muatan listrik epileptik terjadi secara berkala.

Ditinjau dari bidang biokimia, didapatkan juga faktor etiologik yang dapat menjelaskan mekanisme epilepsi yang hingga saat ini dianggap sebagai idiopatik. Misalnya zat yang dikenal sebagai gama-aminobutyric-acid (GABA). Substansi serbral itu dapat dianggap sebagai zat anti-konvulsi alamiah. Pada orang tertentu zat itu kurang cukup, sehingga neuron-neuron kortikalnya mudah sekali terganggu dan bereaksi dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.

2. Etiologi kejang ?

EtiologiDitinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu :

1. epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya2. epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui.

Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

1. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.

2. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.

3. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak 4. tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak.5. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak6. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak7. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan

neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

Page 4: Lbm 5 Saraf

8. kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.

3. Klasifikasi kejang

KLASIFIKASI KEJANG

1. Kejang Parsial : kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar ke bagian lain.a. Parsial sederhana : dapat bersifat motorik, sensorik, autonomik, maupun psikik; biasanya berlangsung kurang dari satu menitb. Parsial kompleks : dimulai sebagai kejang parsial sederhana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertei oleh gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme; biasanya berlangsung satu sampai tiga menit.

2. Kejang generalisata : hilangnya kesadaram; tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura.a. Tonik-Klonik : spasme tonik-klonik otot.b. Absence : menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau bekedip secara cepat, tonus postural tidak hilang; berlangsung beberapa detik.c. Mioklonik : kontraksi mirip syok mendadak yag terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkat.d. Atonik : hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)e. Klonik : gerakan menyentak, repetitif , tajam, lambat, dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai, atau torso.f. Tonik : peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai

(Price and Wilson, 2006)

4. Kenapa pasien mengeluarkan buih dari mulut nya setelah kejang ? buih yang keluar berupa apa ?

Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinaps dengan dendrit neuron lain. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya. Manifestasi klinisnya berupa kejang atau terasanya suatu modalitas perasaan. Diduga neurotransmitter acetylcholine merupakan zat yang merendahkan potensial membran postsinaptik. Apabila sudah cukup acetylcholine tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik

Page 5: Lbm 5 Saraf

neuron-neuron kortikal dipermudah. Penimbunan acetylcholine setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi. Oleh karena itul, fenomena lepas muatan listrik epileptik terjadi secara berkala.

Ditinjau dari bidang biokimia, didapatkan juga faktor etiologik yang dapat menjelaskan mekanisme epilepsi yang hingga saat ini dianggap sebagai idiopatik. Misalnya zat yang dikenal sebagai gama-aminobutyric-acid (GABA). Substansi serbral itu dapat dianggap sebagai zat anti-konvulsi alamiah. Pada orang tertentu zat itu kurang cukup, sehingga neuron-neuron kortikalnya mudah sekali terganggu dan bereaksi dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.

- Yang mempengaruhi neurotransmiter apa ? potensial membran dipengaruhi oleh Na-K ATPase yg dipengaruhi oleh kadar Na dalam serum dipengaruhi oleh

- hipoglikemi(DM)- hiponatremi (penurunan Na dalam serum) : diare banyak,

pengobatan furosemid/diuretik- hipoksia : penurunan kesadaran, atelektasis- infeksi : meningitis ( selaput / otaknya ? ) diselaput.

Inflamasi demam metabolisme basal meningkat 15-20% kebutuhan O2 meningkat kejang hipoksia

demam dehidrasi permeabilitas membran terganggu

- trauma : perdarahan - tumor : proses nya?

Dengan perbedaan jenis konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat

perbedaan potensial yang disebut potensial membran dan ini dapat dirubah dengan

adanya :

a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

b. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya

c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Page 6: Lbm 5 Saraf

5. Mengapa pasien itu tidak sadar ?

KESADARANKesadaran (consciousness) dapat didefinisikan sebagai keadaan yang

mencerminkan pengintegrasian impuls eferen dan aferen. Kesadaran mengacu pada kesadaran subjektif mengenai dunia luar dan diri, termasuk kesadaran mengenai dunia pikiran sendiri; yaitu kesadaran mengenai pikiran, persepsi, mimpi, dan sebagainya. Walaupun tingkat akhir dari kesadaran berada di korteks serebrum dan sensasi kesadaran kasar dideteksi oleh thalamus, pengalaman di alam sadar bergantung pada integrasi fungsi berbagai sistem saraf. (Sherwood, 2001)

Jumlah (kuantitas) input susunan saraf pusat menentukan derajat kesadaran. Cara pengolahan input itu sehingga menelurkan pola-pola iutput susunan saraf pusat menentukan kualitas kesadaran. Input susunan saraf pusat dibedakan menjadi input yang bersifat spesifik dan yang bersifat non-spesifik. Input spesifik merujuk kepada perjalanan impuls aferen yang khas dan kesadaran yang ditelurkan adalah khas juga. Hal ini berlaku bagi semua lintasan aferen impuls perasaan protopatik, proprioseptif, dan perasaan pancaindera.. lintasan yang digunakan impuls-impuls tersebut dapat dinamakan lintasan yang menghubungkan satu titik pada tubuh dengan suatu titik di daerah korteks perseptif primer, disebut penghantaran impuls afern dari titik ke titik. Setibanya umpuls afern spesifik di tingkat korteks terwujudlah suatu kesadaran akan modalitas perasaan yang spesifik. (Mardjono dan Sidharta, 2008)

Input yang bersifat non-spesifik adalah sebagian dari impuls aferen spesifik yang disalurkan melalui lintasan aferen non-spesifik. Lintasan ini terdiri dari serangkaian neuron-neuron di substansia retikularis medula spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls aferen ke talamus, yaitu ke inti intralaminar. Impuls aferen spesifik sebagian disalurkan melalui cabang kolateralnya ke rangkaian neuron-neuron substansia retikularis dan impuls eferen itu selanjutnya bersifat non-spesifik oleh karena cara penyalurannya ke talamus berlangsung secara multisinaptik dan, unilateral, dan bilateral dan setibanya di inti intralaminar akan menggalakkan inti tesebut untuk memancarkan impuls yang menggiatkan seluruh korteks secara difus dan bilateral. Lintasan afern non-spesifik dikenal sebagai diffuse ascending reticular system. (Mardjono dan Sidharta, 2008)

Neuron-neuron di seluruh korteks serebri yang digalakkan oleh impuls aferen non-spesifik dinamakan neuron pengemban kewaspadaan, oleh karena tergantung pada jumlah neuron-neuron tersebut yang aktif, derajat kesadaran bisa tinggi atau rendah. Aktivitas neuron-neuron tersebut digalakkan oleh neuron-neuron yang menyusun inti talamik yang dinamakan nuklei intralaminares. Oleh karena itu, neuron-neuron tersebut dapat dinamakan neuron penggalak kewaspadaan. (Mardjono dan Sidharta, 2008)

Page 7: Lbm 5 Saraf

Tingkat kesadaran berikut diurutkan berdasarkan penurunan tingkat keadaan terjaga atau terbangun (arousal), berdasarkan seberapa intensif interaksi antara rangsangan perifer dan otak : ketajaman perhatian maksimum (maximum alertness), keadaan terjaga penuh (wakefulness), tidur (dibedakan menjadi beberapa jenis), dan koma. (Sherwood, 2001)

Ketajaman perhatian maksimum bergantung pada masukan sensorik penarik-perhatian yang “memberi kekuatan” pada RAS (reticular activating system) dan kemudian tingkat aktivitas SSP secara keseluruhan. Pada ujung yang lain, koma mengacu kepada ketidaktanggapan total seseorang yang masih hidup terhadap rangsangan eksternal, yang disebabkan oleh kerusakan batang otak yang mengganggu RAS atau oleh depresi luar korteks serebrum, misalnya kekurangan oksigen. Koma dapat terjadi karena neuron penggalak kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi atau neuron penggalak kewaspadaan tidak mampu mengaktifkan neuron pemban kewaspadaan. (Mardjono dan Sidharta, 2008; Sherwood, 2001)

Hilangnya kesadaran bukanlah manifestasi dari lepas muatan listrik di neuron-neuron kortikal. Pada kejang grand mal yang secara primer melepaskan muatan listriknya adalah nuklei intralaminares talami atau inti centrecephalic. Inti tersebut merupakan terminal dari lintasan asendens aspesifik atau lintasan asendens ektralemniskal. “Input” korteks serebri melalui lintasan aferen aspesifik itu menentukan derajat kesadaran. Bila sama sekali tidak ada “input”, maka timbullah koma. Pada grand mal, terjadi lepas muatan listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebihan. Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh (konvulsi umum) dan sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina kesdaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang. Selain mekanisme di atas, terdapat bagian dari substansia retikularis di bagian rostral dari mesensefalon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap inti-inti intralaminar talamik, sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kejang pada otot skeletal. Hal ini terjadi pada kejang petit mal.

6. Hubungan demam dan kejang ?

Penyebab Febrile Convulsion hingga kini belum diketahui dengan Pasti, demam sering

disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis

dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu tinbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang

demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang (Mansjoer, 2000).

Kejang dapat terjadi pada setiap orang yang mengalami hipoksemia (penurunan

oksigen dalam darah) berat, hipoglikemia, asodemia, alkalemia, dehidrasi, intoksikasi

Page 8: Lbm 5 Saraf

air, atau demam tinggi. Kejang yang disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat

reversibel apabila stimulus pencetusnya dihilangkan (Corwin, 2001).

2. Patofisiologi

Sel neuron dikelilingi oleh suatu membran. Dalam keadaan normal membran sel

neuron dapat dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium dan sangat sulit dilalui oleh

ion natrium dan ion lain, kecuali ion clorida. Akibatnya konsentrasi natrium menurun

sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya.

Dengan perbedaan jenis konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat

perbedaan potensial yang disebut potensial membran dan ini dapat dirubah dengan

adanya :

a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

b. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya

c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari

membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium

melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini

demikian besarnya sehingga meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya

sehingga terjadi kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda, tergantung dari tinggi rendahnya

ambang kejang tersebut. Pada anak dengan ambang kejang rendah, kejang dapat terjadi

pada suhu 38 C, sedang pada ambang kejang tinggi baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih.

Untuk lebih jelas dapat dilihat pada bagan di bawah ini :

Kejang demam

Page 9: Lbm 5 Saraf

Inflamasi

Infeksi

Peningkatan suhu tubuh

Metabolisme basal meningkat

Kebutuhan O2 meningkat

Glukosa ke otak menurun

Perubahan konsentrasi dan jenis ion

di dalam dan di luar sel

Difusi ion Na+ dan K+

Kejang

Durasi pendek Durasi lama

Sembuh Apnea

O2 menurun

Metabolisme otak meningkat

Page 10: Lbm 5 Saraf

Kebutuhan O2 meningkat

Hipoxemia

Aktivitas otot meningkat

Hipoxia

Permeabilitas meningkat

Edema otak

Kerusakan sel neuron otak

Epilepsi

Patofisiologi demam tinggi kejang pd anak-anak(tersering pd 2 tahun mgpa ? karna imunnya belum baik) ?febrile convulsion, yaitu kejang yang umum timbul pada waktu bayi atau anak kecil mendapat demam. Pada yang satu kejang timbul kalau demamnya meningkat pada 40ºC, tetapi pada yang lain kejang umum sudah muncul pada demam 37,8ºC. Perbedaan suhu yang memicu demam disebabkan oleh setiap orang mempunyai ambang rangsang tertentu, yang sebagian besar ditentukan oleh faktor keturunan. Artinya ialah bila ada sejumlah orang diberikan rangsang kejang yang sama, hanya satu atau dua orang yang mengalami rangsangan, sedangkan sebagian lain tidak karena mempunya ambang serangan yang cukup tinggi. Demam merupakan keadaan dimana nuklei intralaminares talami menjadi lebih peka untuk diaktifkan atau merupakan keadaan dimana ambang lepas muatan listrik neuron-neuron kortikal direndahkan, sehingga kejang umum mudah terjadi.

Hiperkapnia

Hipotensi arterial

Page 11: Lbm 5 Saraf

7. Apa Hubungan kejang dan durasinya ? 8. Pemeriksaan penunjang yang lain ?

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang disampaikan oleh orang lain yang menyaksikan terjadinya serangan epilepsi pada penderita. EEG (elektroensefalogram) merupakan pemeriksaan yang mengukur aktivitas listrik di dalam otak. Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak. Setelah terdiagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang biasa diobati.Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk:- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah - menilai fungsi hati dan ginjal- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi). EKG (elektrokardiogram) dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan. Pemeriksaan CT scan dan MRI dilakukan untuk menilai adanya tumor atau kanker otak, stroke, jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepala. Kadang dilakukan pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

9. Mengapa dokter menyarankan untuk melakukan pemeriksaan EEG ?Kerja nya ? Pasien akan segera melakukan pemeriksaan EEG dan laboratorium. EEG adalah prosedur pencatatan aktifitas listrik otak dengan alat pencatatan yang peka. Pada penderita epilepsi dapat ditemukan serangan elektroensefalografik (electroencephalografic seizure) di luar masa serangan klinis. Bila seseorang sudah pernah mendapat serangan klinis, maka adanya pola EEG yang bersifat khas epileptik sudah merupakan informasi yang kuat untuk memastikan adanya epilepsi. EEG sebaiknya dilakukan sesegera mungkin pada pasien yang memiliki kelainan kejang. EEG dapat membantu dokter untuk memastikan diagnosa epilepsi dan klasifikasinya. Selain itu, EEG seringkali dapat dipakai untuk menentukan lokasi lesi yang menimbulkan kejang sehingga tindakan eksisi pembedahan pada fokus tersebut seringkali dapat mencegah serangan berikutnya.

10.DD ?Kejang intrakanial : Epilepsi, Meningitis, EnsefalitisKejang ekstrakranial : gangguan metabolik, iskemik, hipoksia, infeksi ( tetanus) ,

Manifestasi klinisTatalaksana

Page 12: Lbm 5 Saraf

2.TETANUS

  DefinisiGangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme yang

disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein kuat yang bihasilkan oleh Clostridium tetani.Nama lain dari tetanus : lock jaw(rahang terkunci), nuchal rigidity( kaku leher).(5)

  EtiologiClostridium tetani yang merupakan:

         Basil gram positif, berbentuk batang yang selalu bergerak.         Bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spora.         Menghasilkan efek-efek klinis melalui eksotoksin yang kuat.(5)

  EpidemologiTetanus biasa terjadi setelah suatu trauma, kantaminasi luka dengan tanah,debu,logam berkarat,tinja manusia & hewan.Dapat mengenai Semua Umur:

- Bayi: Tetanus Neonatorum- Anak,Dewasa dan Orang tua 50-57%

ClostridiumTetanus berbiak pada Luka yg Anaerob:- luka tusuk dalam (merupakan luka yang paling sering mengalami tetanus)- luka tabrakan,kecelakaan yg kotor- infeksi dlm tubuh (OMP,Tonsilitis,Abortus ), dll.(5)

  PathogenesisClostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke dalam tubuh melalui luka.Clostridium menghasilkan 2 toksin:

  Toksin tetanolisinmampu secara local merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multifikasi bakteri, akan tetapi reaksi radang non-spesifik.

  Toksin tetanospasmin bersifat neurotoxic yang dapat mengakibatkan kejang.Ada 2 cara tetanospasmin mencapai saraf:

1.      Secara local: diabsorbsi melalui mioneural junction pada ujung-ujung saraf perifer atau motorik melalui axis silindrik ke corno anterior susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer.

2.      Toksin diabsorbsi melalui pembuluh limfe lalu kesirkulasi darah untuk seterusnya susunann saraf pusat.Toksin dalam darah sangat mudah dinetralisasi, tetapi jika terdapat di saraf maka bersifat ireversibel.(5)

  Menifestasi klinisMasa inkubasi tetanus umumnya antara 3-21 hari, namun dapat singkat hanya 1-2 hari, dan kadang-kadang lebih dari 1 bulan.Makin pendek masa inkubasi makin jelek prognosanya.Kejang timbul bisa oleh karena: rangsang suara, cahaya,sentuhan dan spontan

1.      Tetanus generalisata.-          Trias klinis: rigiditas, spasme otot, disfungsi otonom.-          Kesadaran tidak terpengaruh(

Page 13: Lbm 5 Saraf

-          Kaku kuduk,nyeri tenggorokan, kesukitan membuka mulut merupakan suatu gejala awal.-          Trismus (lock jaw/ rahang terkunci)-          Risus sardonikus (ekspresi menyeringai okibat spasme otot-otot wajah)-          Rigiditas otot leher-          Opistotonus(bentuk hiperekstensi tubuh yang hebat kepala dan tumit melungkung

kebelakang)-          Demam jarang-          Gangguan respirasi-          Spasme faringeal dan spasme laryngeal-          Badai autonomic(jika tetanus telah mencapai saraf otonom):

Gangguan kardiovaskular,gagal ginjal dll.

2.      Tetanus neonatorum:Terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak di imunisasi secara adequate, terutama setelah perawatan bekaspemotongan tali pusat yang tidak steril.biasanya terjadi dalam bentuk generalisata.

-          Onset 2 minggu pertama kehidupan-          Rigidities -          Sulit menelan asi-          Spasme

3.      Tetanus local:-          Menifestasi klinisnya hanya terdapat di sekitar lika.

4.      Tetanus sefalik:Merupakan variasi dari tetanus local, terjadi setelah trauma/ luka mengenai daerah kepala. Prognosa biasanya jelek.

-          Inkubasi 1-2 hari-          Trismus -          Disfagia -          Paralisis otot ekstraokoler-          Disfungsi saraf kranilal 1 atau lebih, paling sering n.VII (bisa juga n.III,IV,IX,X, dan II).(5)

Derajat keparahan tetanus:Derajat I : trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.Derajat II : \trismus sedang, rigiditas yang tampak jelas, spasme yang singkat sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasa lebih dari 30,disfagia ringan.Derajat III : trismus berat, spastisitas generaisata, spasme reflex berkepanjangan, frekuensi pernafasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardialebih dari 120Derajat IV : derajat III dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskular. hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia, salah satunya dapat menetap.(5)

3.MENINGITIS TUBERKOLIS  Definisi

Penyakit yang mengenai selaput otak,penyakit ini dapat mengenai semua usia.(2)

Page 14: Lbm 5 Saraf

  PatofisiologiTuberculosis primer,kuman masuk kedalam sirkulasi darah melalui ductus torasikus

dan kelenjar limfe regional yang menimbulkan infeksi berat berupa tuberculosis milier,salah satunya Meningitis Tuberkulosis.

Mula-mula terbentuk tuberkel di otak,selaput otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan teberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya Basil dan Antigennya dari Tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa trauma atau factor imunologis, kemudian kuman langsung masuk keruang Subaraknoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesuda dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun.(2)

  Manifestasi KlinikTuberculosis dibagi menjadi 3 stadium :

1.      Stadium pertama (Prodromal) dengan gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis atau iritabel, tetapi kelainan neurologis belum ada

2.      Stadium kedua (Transisi) pasien menjadi tidaj sadar,spoor,terdapat kelainan neurologis/paresis,terdapat rangsang meningeal,reflex abdomen menghilang,timbul klonus pergelangan kaki dan patella. Sraf otak yang biasa terkena adalah Nervus ke III,IV,VI dan VII.

3.      Stadium ketiga Pasien dalam keadaan koma,pupil tidak bereaksi kadang-kadang timbul spasme kronik pada extremitas,pernapasan tidak teratur,demam tinggi,dapat terjadi Hydrosepalus.(2)

4.ENSEFALITIS

  DEFENISIEncephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing,

protozoa, jamur, ricketsia atau virus atau infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen.(4)

  ETIOLOGI  Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.

Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :1.      Infeksi virus yang bersifat epidemik :a.       Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.b.      Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St.louis encephalitis, Eastern equire

encephalitis, Japanese B.encephalitis, Murray valley encephalitis.2.      Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster, limfogranuloma,

mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3.      Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

  Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.

  Keracunan : arsenik, CO.(4)

  TANDA DAN GEJALA

Page 15: Lbm 5 Saraf

Demam, sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstrimitas, pucat, halusinasi, kaku kuduk, kejang, gelisah, iritable dan adanya gangguan kesadaran.

ENSEFALITIS SUPURATIF AKUT  ETIOLOGI

Bakteri penyebab ensefalitis adalah staphylococcus aureus, streptokok, E. coli, M. tuberculosa dan T.Palidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bacterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bacterial supuratif akut.(4)

  PATOGENESISPada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses di dalam

paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak atau penjalaran langsung kedalam otak dari otitis media, mastoiditis, sinusitis.

Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya terjadi di substansia alba karena perdarahan disini kurang intensif dibandingkankan dengan substansia grisea. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukkan nanah. Fibroblast sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi. Astrolgia ikut juga dan membentuk kapsul. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.(4)

  MANIFESTASI KLINISSecara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan

kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun.(4)

ENSEFALITIS SIFILIS  PATOGENESIS

Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistem limfatik. Melalui kelenjar limfe, kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan tersebar di seluruh korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraf pusat.(4)

  MANIFESTASI KLINISTerdiri dari dua bagian yaitu gejala-gejala neurologis dan gejala-gejala mental. Gejala

neurologis itu diantaranya adalah kejang-kejang yang dating dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat mengalami artrofi. Pada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang progresif.

Gejala-gejala mental yang dijumpai ialah timbulnya proses demensia yang progresif. Intelegensi mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian terganggu, pasien kemudian acuh-tak acuh terhadap pakaian dan penampilannya, tak acuh terhadap uang.(4)

Penatalaksanaan

Page 16: Lbm 5 Saraf

A.     Umum

1)      Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya.

2)      Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan per sonde atau parenteral.

3)      Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap pasien.

4)      Oksigen, pernafasan buatan dan trakeotomi bila perlu.

5)      Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.(1)

B.     Obat-obatan

1)      Anti Toksin

Tetanus Imun Globulin (TIG) lebih dianjurkan. pemakaiannya dibandingkan dengan anti tetanus serum (ATS) dari hewan.

Dosis Inisial TIG yang dianjurkan adalah 5000 U intramuskular yang dilanjutkan dengan dosis harian 500-6000 U. Bila pemberian TIG tidak memungkinkan, ATS dapat diberikan dengan dosis 5000 U intramuskular dan 5000 U intravena. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.(1)

2)      Anti Kejang

Beberapa obat yang dapat digunakan serta efek samping obat yang dimaksud tercantum pada tabel I berikut ini. (1)

Tabel I

Jenis Obat Anti Kejang, Dosis, Efek Sampingnya,

Yang Lazim Digunakan pada Tetanus

Jenis Obat Dosis Efek Samping

Diazepam 0,5-01 mg/kg/BB/      4 jam IM

Sopor, koma

Meprobamat 300-400 mg/4 jam IM Tidak ada

Klorpomazin 25-75 mg/4 jam IM Depresi

Fenobartbital 50-100 mg/4 jam IM Depresi pernafasan

3)      Antibiotik

Pemberian penisilin prokain 1,2 Juta Unit/hari atau tetrasiklin 1 gr/hari, secara intra vena, dapat memusnahkan C. tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologisnya.(1)

Komplikasi

Page 17: Lbm 5 Saraf

Komplikasi-komplikasi tetanusSistem Komplikasi Jalan nafas -Aspirasi

-Laringospasme/ obstruksi-Obstruksi yang berkaitan dengan sedative

Respirasi -Apnea-Hipoksia-Gagal nafas tipe 1(atelektasis, aspirasi, pneumonia)-Gagal nafas tipe 2 (spasme laryngeal, spasme trunkal berkepanjangan, sedasi berlebiha).-ARDS-Komplikasi bantuan ventilasi berkepanjangan (seperti pneumonia)-komplikasi trakeostomi(seperti stenosis trachea)

Kardiovaskular -Takikardia-Hipertensi-Iskemia-Hipotensi-Bradikardia-gagal jantung-dll

Ginjal -Gagal ginjal curah tinggi-Gagal ginjal oliguria-Stasis urin dan infeksi

Gastrointestinal -Stasis gaster-Ileus-Diare-Perdarahan

Lain-lain -Penurunan berat badan-Tromboembolus-Sepsis -Fraktur vertebra selama spasme-Rupture tendon akibat spasme-Laserasi lidah akibat kejang-Dekubitus -Panas tinggi karna terjadi infeksi skunder atau toksin menyebar luas sampai pada pusat pengaturan suhu.

PENCEGAHAN

Mencegah luka & merawat luka – adekuat   Pemberian ATS 1500 U i.m (skin Test) bbp jam setelah luka ---- kekebalan pasip

Page 18: Lbm 5 Saraf

  Pemberian Toksoid dan TIG -Luka kecil & bersih …… Td (+), TIG (–) -Luka kotor dan luas ….. Td (+), TIG (+) (Td =utk umur > 7 thn,TDP= utk anak bayi) ---- kekebalan aktip.

  Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan  Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X.(5)

11.Penatalaksanaan ? Terapi putus kejang (algoritma) ? Terapi maintenance ?

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang

Obat Jenis epilepsi Efek samping yg mungkin terjadi

Karbamazepin

Generalisata, parsial

Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang

Etoksimid Petit mal Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang

Gabapentin Parsial Tenang

Lamotrigin Generalisata, parsial

Ruam kulit

Fenobarbital Generalisata, parsial

Tenang

Fenitoin Generalisata, parsial

Pembengkakan gusi

Primidon Generalisata, parsial

Tenang

Valproat Kejang infantil, petit mal

Penambahan berat badan, rambut rontok

Protokol Penatalaksanaan Awal

Pada : awal menit

1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan

(bila perlu intubasi)

a.       Periksa tekanan darah

b.      Mulai pemberian Oksigen

c.       Monitoring EKG dan pernafasan

d.       Periksa secara teratur suhu tubu

e.       Anamnesa dan pemeriksaan neurologis

Page 19: Lbm 5 Saraf

2.  Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen,

kadar glukosa, hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar

antikonvulsan darah; periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri)

3.  Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat

4.  Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan

Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan

terjadinya wernicke’s encephalophaty

5.  Lakukan rekaman EEG (bila ada)

6.  Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8

mg) intravena dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2

mg/kg (5 sampai 10 mg). Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin

(Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 150 mg per

menit, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika kejang

berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular

dengan 7 mg per kg per 12 jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT

jika pasien sadar dan dapat menelan.

     Pada : 20 sampai 30 menit, jka kejang tetap berlangsung

1.    Intubasi, masukkan kateter, periksa temperature

2.  Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena

dengan kecepatan 100 mg per menit

Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsung

Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian

bolus intravena hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan

infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam; kecepatan infus lambat setiap

4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti.

Pertahankan tekanan darah stabil.

-atau-

Berikan Midazolam (Versed) 0,2 mg per kg, kemudian pada dosis 0,75

sampai 10 mg per kg per menit, titrasi dengan bantuan EEG.

-atau-

Berikan Propofol (Diprivan) 1 sampai 2 mg per kg per jam. Berikan

dosis pemeliharaan berdasarkan gambaran EEG.

Page 20: Lbm 5 Saraf

12. Definisi epilepsi 13. Anamnesa kejang