Analisis Masalah Yeni Intan Cahyati04011181320112

1. Bagaimana farmakologi dari diazepam ?Jawab :Diazepam a. Obat Penenang, golongan Benzodiazepin, digunakan sebagai ansiolitik agen antipanik, sedatif, relaksan otot rangka, antikonvulsan dan dalam penatalaksanaan gejala-gejala akibat penghentian pemakaian alkohol.b. Benzodiazepin merupakan obat penenang, dengan dosis yang menyangkut susunan saraf pusat.c. Bermanfaat juga untuk pengobatan kecanduan, susah tidur, gangguan pernafasan dan kejang otot.d. Juga digunakan untuk perawatan peradangan, gemetaran, dan halusinasi sebagai hasil dari kerja alcoholMekanisme kerja a. Bekerja pada sistem GABA, yaitu dengan memperkuat fungsi hambatan neuron GABA.b. Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem saraf pusat, terdapat dengan kerapatan yang tinggi terutama dalam korteks otak frontal dan oksipital, di hipokampus dan dalam otak kecil.c. Pada reseptor ini, benzodiazepin akan bekerja sebagai agonis.d. Terdapat korelasi tinggi antara aktivitas farmakologi berbagai benzodiazepin dengan afinitasnya pada tempat ikatan.e. Dengan adanya interaksi benzodiazepin, afinitas GABA terhadap reseptornya akan meningkat, dan dengan ini kerja GABA akan meningkat.f. Dengan aktifnya reseptor GABA, saluran ion klorida akan terbuka sehingga ion klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk ke dalam sel.g. Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya, kemampuan sel untuk dirangsang akan berkurang.

Indikasi a. Diazepam digunakan untuk memperpendek mengatasi gejala yang timbul seperti gelisah yang berlebihan, diazepam juga dapat diinginkan untuk gemetaran, kegilaan dan dapat menyerang secara tiba-tiba. Halusinasi sebagai akibat mengkonsumsi alkohol. diazepam juga dapat digunakan untuk kejang otot, kejang otot merupakan penyakit neurologi. dizepam digunakan sebagai obat penenang dan dapat juga dikombinasikan dengan obat lain.Kontraindikasia. Penderita yang hipersensitif terhadap diazepam & benzodiazepin lain.b. Bayi dibawah 6 bulan.c. Penderita miastenia gravis, insufisiensi respiratori, insufisiensi hepar dan sindrom sleep apnoea.d. Penderita glaucoma narrow-angle akut.e. Pasien koma f. Nyeri berat yang tidak terkendali g. Intoleran terhadap alkohol & propilen glikol (u/ injeksi)Perhatian !!a. Hindarkan penggunaan pada pasien dengan depresi CNS atau koma, depresi pernafasan, insufisiensi pulmonari akut,, miastenia gravis, dan sleep apnoea.b. Hati-hati penggunaan pada pasien dengan kelemahan otot serta penderita gangguan hati atau ginjal, pasien lanjut usia dan lemah.c. Diazepam tidak sesuai untuk pengobatan psikosis kronik atau obsesional states.d. Ibu hamil dan menyusui.e. Penderita yang menggunakan diazepam agar tidak menyetir atau mengoperasikan mesin.Efek samping a. Yang paling sering : sedasi, kelelahan & ataksia.b. Yang jarang, reaksi paradoksal dengan eksitabilitas, kejang otot, kurang tidur & kemarahan.c. Kebingungan, depresi, gangguan bicara, serta gangguan pengelihatan, juga merupakan efek samping yang jarang terjadi.d. Cenderung menyebabkan ketagihan (adiksi) pada penggunaan dosis tinggi & dalam waktu yang cukup lama.Profil farmakokinetika. t : Diazepam 20-40 jam, DMDZ 40-100 jam. Tergantung pada variasi subyek. t meningkat pada mereka yang lanjut usia dan bayi neonatus serta penderita gangguan liver. Perbedaan jenis kelamin juga harus dipertimbangkan.b. Volume Distribusi : Diazepam dan DMDZ 0,3-0,5 mL/menit/Kg. Juga meningkat pada mereka yang lanjut usia.c. Waktu untuk mencapai plasma puncak : 0,5 - 2 jam.d. Distribusi dalam Darah : Plasma (perbandingan dalam darah) Diazepam 1,8 dan DMDZ 1,7.e. Ikatan Protein : Diazepam 98 - 99% dan DMDZ 97%.f. Jalur metabolisme : Oksidasi g. Metabolit klinis yang signifikan : DMDZ , temazepam & oksazepam.Interaksi obat

Obat Efek thd Diazepam

Alkohol Clearence

Cimetidine Clearence t

Disulfiram Clearence

Fluoxetine Clearence

Itraconazole Potensial Clearence

Omeprazole Clearence

Kontrasepsi Oral Clearence & t eliminasi

Propranolol Clearence& memperpanjang t eliminasi.

Ranitidine absorbsi

Rifampisin metabolisme

2. Apa makna klinis terjadinya 2 kali bangkitan disertai penurunan kesadaran di antara dua bangkitan tersebut?Jawab :a. Keluhan yang dialami selama 5 menit tersebut akibat gangguan membrane sel yang sekaligus juga mengganggu keseimbangan ion memacu depolarisasi dan mengaktifkan potensial aksi pelepasan neurotransmitter diujung akson yang continued hingga timbul kejang memepengaruhi system metabolism dan respirasi , dimana hipermetabolisme yang terjadi kebutuhan O2 dan ambilan glukosa juga meningkat ditambah terjadi hambatan suplai O2 menyebabkan hipoksia sel sel ditambah juga penurunan ATP kesemuanya melemahnya tubuh pasien yang menyebabkan kesadaran menurun.b. Gangguan pada formation retikularis disepanjang batang otak menyebabkan gangguan kesadaran menururnc. Keadaan dimana kejang timbul 2 kali bangkitan tidak menyebabkan menjadi patokan khusus dari dampak yang ditimbulkan. Tetapi semakin lama kejang tersebut terjadi maka akan semakan besar juga kerusakan system saraf dan otak sehingga manifestasi klinik kerusakan neurologispun akan semakin berat. Contohnya pada status epileptikus stadium 5 ( > 30menit) akan menyebabkan kerusakan irreversible pada 5 area dari otak ( lapiran ketiga, kelima, dan keenam dari kortek serebri , serebellum, hipokampus, nucleus talamikus , dan amigdala). Selain itu juga kejang lama dapat menggangggu fungsi kognitif, bahasa dan memori anak karena terputusnya hantaran antara neuron yang satu dengan yang lainnya, contohnya kejang yang terjadi pada lobur temporal dan frontal dari hemsfer kiri daerah yang bertanggung jawab terhadap kemampuan bicara menyebabkan gangguan bicara/ bahasa. Kejang yang tidak teratasi (lama) juga dapat menimbulkan komplikasi. Diantaranya : Otak : peningkatan tekanan intra cranial, edema serebri, disfungsi kognitif, thrombosis arteri dan vena otak Gagal ginjal : myoglobulinuria, rhabdomiolisis Gagal nafas : apneu, pneumonia, hipoksia, hiperkapni Pelepasan katekolamin : aritmia, hipertensi, edema paru, dilatasi pupil Jantung : hipertensi, tromboemboli, dll Metabolic dan sistemik : dehidrasi , asidosis , hiper/hipoglikemia, hiperkalemia, hiponatremia, kegagalan multiorgan Idiopatik : fraktur, trombopeblitis , DIC

3. Apa makna klinis terjadinya kelemahan sesaat setelah kejang?Jawab :Makna klinis dari kelemahan sesaat setelah kejang menunjukkan bahwa terdapat kerusakan dan kematian saraf dibagian lima area dari otak ( lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari kortek serebri, serebellum, hipokampus, nukelus talamikus, dan amigdala). Dari daerah tersebut, yang sering mengalami kerusakan adalah lobus temporal kortek serebri, sehingga kemungkinan besar pada kasus ini terjadi kerusakan pada kortek motorik primer lobus temporal sinistra yang menyebabkan hemiparesi dextra tipe sentral sehingga akan tampak sebagai kelemahan sisi tubuh sebelah kanan. Dan juga terdapat parese nervus VII yang menyebabkan penurunan tekanan cavum oris untuk meneruskan saliva masuk ke esophagus, selain itu juga parese nervus XII juga yang menyebabkan tidak dapat mendorong saliva masuk ke esophagus , dan peningkatan hasilan CO2 akibat kejang, sehingga membuka epiglottis yang menyebabkan terbukanya trachea , akibatnya saliva yang terkumpul akan masuk ke trachea dan terjadi gejala tersedak.Selain itu juga kelumpuhan nervus VII dan XII akan menunjukkan gejala pada pemeriksaan neurologi . hal iini dikarekan kedua nervus tersebut dipersarafi secara ipsilateral, sehingga kerusakan pada satu sisi akan berdampak pada daerah yang dipersarafi, tetapi pada nervus VII bagian dorsal juga dipersarafi secara bilateral sehingga pada pemeriksaan kerutan dahi masih nampak4. Bagaimana kriteria pengobatan berhasil?Jawab :Syarat penghentian OAE:a. Penghentian dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarga setelah minimal 2th bebas bangkitanb. Harus dilakukan secara bertahap , pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3 6bulan c. Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama. d. Penghentian OAE dimulai ketika 2 5th bebas dari bangkitan kejang, dengan IQ normal dan EEG yang normal.e. Sudah menunjukan efek yang maksimal.5. Apa diagnosis kerja pada kasus?Jawab :Seorang anak laki laki usia 3th mengalami epilepsy dengan deficit neurologis berupa hemiparesi tipe sentral dan paresis nervus VII dan XII akibat status epileptikus.

6. Bagaimana tatalaksana kasus?Jawab :Tujuan pertama dari terapi epilepsy antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian. a. OAE mulai diberikan apabila diagnosis epilepsy sudah dipastikan. Selain itu, pasien dan keluarga pasien harus diberitahu tentang tujuan pengobatan dan efek samping obat.b. Terapi dimulai dengan monoterapic. Pemeberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis efekyif tercapaid. Apabila OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi maka OAE dosis pertama diturunkan perlahan e. Pemberian OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontrol setelah pemberian OAE pertama dan kedua

Protocol penatalaksaan kejang akut dan status epileptikus pada anak

Pastikan jalan nafas , pernafasan dan sirkulasi baik1 5 menit Diazepam 0,3 mg/kg iv , maks 10mg

0,5 0,75mg/kg PR

Midazolam 0,2 mg/kg im

Kejang belum berhenti dalam 5 10 menit , ulang dengan dosis dan cara yang sama10 menit Diazepam 0,3 mg/kg iv , maks 10mg

0,5 0,75mg/kg PR

Midazolam 0,2 mg/kg im

15 menit Fenitoin 20mg/kg iv maks 1 gram

Iv drip 20 menit dalam 50 ml NaCl (infuse 1mg/kg/menit)

35 menit Fenobarbital 20mg/kg iv, bolus 5 10 menit (infuse 1mg/kg/menit) hati hati depresi pernafasan

Bila masih kejang setelah 10menit pemberian fenobarbital, terapi sebagai status epileptikus refrakter45 60 menit Midazolam VI Infuse Bolus 0,2mg/kg dilanjutkan drip 0,02 04 mg/kg/jam pertimbangkan tambahan fenobarbital 10 15 mg/kg bila tidak kejang selama 24jam, tukar midazolam 1ug/menit setiap 15 menit

Pada kasus ini bila bangkitan sudah teratasi, obat rumatan dapat diganti dengan obat jangka panjang. Pasien ii mempunyai riwayat mengkonsumsi asam valproat dan responnya baik sehingga dapat diberikan asam valproat mulai dari dosis terahir atau dosis terendah. Selain itu pasien juga harus mendapat terapi fisik guna memperebaiki deficit neurologi yang timbul.7. Apa SKDI kasus?Jawab :3B