asma bronkiale kuliah drdonnie (1)

Hard to breath and wheezz….

Asthma Bronchial

Donnie Lumban GaolDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FK UKI.

BLOK 11: RespirasiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

DEFINISI Gangguan inflamasi kronik saluran

nafas Melibatkan banyak sel-sel dan

elemennya Menyebabkan hiperresponsif saluran

nafas Gejala episodik berulang mengi,

sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk

Terutama malam dan atau dini hari

Faktor-faktor resiko lingkungan

(penyebab)

Inflamasi

hiperesponsif Obstruksi jalan

saluran nafas nafas

Pencetus Gejala

Asthma pathophysiologyKey components: inflammation, bronchial hyper-reactivity, airway remodeling1970’s 1980’s 1990’s present

Bronchospasm Bronchospasm+ Inflammation

Bronchospasm+ Inflammation+ Remodeling

CHEST 2013; 144(3):1026–1032.

T cell Eosinophil Th-2

IL-5 / IL-13

Th17

Dendritic cells

Th17

PATOGENESIS Mekanisme imunologik inflamsi saluran nafas Berhubungan dengan manifestasi tetapi melalui

mekanisme IgE – dependent Sel – sel yang berperan

* Limfosit T-helper :T-CD4 + mengeluarkan sitokinInterleukin (IL-3)IL-4, IL-5, IL 13Granulocyte macrophage colony

stimulating factor (GM CSF)* Eosinofil* Sel epitel* Sel mast* Makrofag mediator antara lain leukotrien PAF, sejumlah sitokin

PATOGENESISInflamasi akut Inflamasi kronik Airway remodeling

Gejala Exacerbations Obstruksi(Bronkokonstriksi) non-spesific persisten aliran

hyperreactivity udara

Hubungan antara inflamasi akut, kronik dan airway remodeling dengan gejala klinis

PATOGENESIS Perubahan struktur yang tejadi :

- Hipertropi dan hiperplasi otot polos- Hipertropi dan hiperplasi kelenjar mukus- Penebalan membran retikuler basal- P. darah meningkat- Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat- Perubahan struktur parenkim- Peningkatan fibrogenik growth factor

menjadikan fibrosis

Airway RemodelingProses inflamasi kronik kerusakan jaringan proses penyembuhan perbaikan

pergantian sel-sel yang rusak

melibatkan jaringan yang sama dan jaringan

penyambung (scar)

Mekanisme yang timbul - heterogen- sangat kompleks- sangat dinamis

Konsekuensi klinis airway remodeling terjadi peningkatan gejala :

- hiperreaktifitas- distensibility- obstruksi jalan nafas

EPIDEMIOLOGI Prevalensi total dunia : 7.2% (6% dewasa,

10% anak)

Penelitian ISAAC (International Study of Asthma and Alergy in Children) Fase I 1996 : 56 negara, 155 senter, usia 6-7 thn

dan 13-14 thn Indonesia usia 6-14 thn : 1.6% Inggris : 36.8%

Penelitian AIRE (Asthma Insight and Reality in Europe) meliputi 73,880 rumah tangga berjumlah 213,158 orang current asthma : 2.7%

Di Indonesia : Yunus F (Jakarta) 2001 13-14 thn : 11.5% Kartasasmita CB (Bandung) 2002

6-7 : 3.0% 13-14 : 5.2%

Rahajoe NN (Jakarta) 2002 13-14 : 6.7%

FAKTOR RESIKOBakat yang diturunkan Pengaruh lingkungan- Asma - Alergen- Atopi / Alergik - Infeksi pernafasan- Hiperreaktivitas bronkus - Asap rokok / polusi- Faktor yang memodifikasi - Diet penyakit genetik - Status ekonomi

Asimptomatik atau Asma dini

Manifestasi klinik asma (perubahan irreversibelpada struktur dan fungsi jalan nafas

Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma

DIAGNOSIS dan KLASIFIKASI Riwayat penyakit dan gejala

- Episodik sering reversibel dengan / tanpa pengobatan- Batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, berdahak- Gejala timbul / memburuk terutama malam / dini hari- Diawali faktor pencetus- Respon terhadap bronchodilator

Hal-hal lain :- riwayat keluarga- riwayat alergi / atopi- penyakit yang memberatkan- perkembangan penyakit dan

pengobatan

Pemeriksaan Jasmani

Expirium memanjang mengi Serangan yg sangat berat silent chest

asma berat, disertai tanda-tanda sianosis, gelisah, takikardia, hiperinflasi, penggunaan otot-otot bantu nafas, sukar bicara

Establishing the diagnosisNot all that wheezes is asthma

The medical history! Pulmonary function testing with

bronchodilator Reversibility: 12% AND 200 cc change in FEV1

Obstructive physiology on pulmonary function test (FEV1 reduced much more than FVC)

Bronchoprovocation testing Methacholine, histamine, exercise

Exhaled nitric oxide (NO)

Faal Paru Spirometri

- pemeriksaan obyektif faal paru- menyamakan persepsi- parameter obyektif

Menilai : - obstruksi jalan nafas- reversibiliti- variabiliti variasi diurnal

Yang diukur : - Kapasitas Vital Paksa (KVP) - Arus Puncak Ekspirasi (APE)- Volume ekspirasi detik pertama (VEP1)

Pemeriksaan Lain

Uji provokasi bronkus Pengukuran status alergi - Uji kulit - Pengukuran IgE spesifik

Diagnosis Banding Dewasa :- PPOK- Bronkitis kronik- Gagal jantung kongestif- Batuk kronik akibat lain- Disfungsi laring- Obstruksi mekanik (misal : tumor)- Emboli paru

Anak :- Benda asing- Laringotrakeomalasia- Pembesaran kelenjar limf- Tumor- Stenosis trakea- Bronkiolitis

Klasifikasi

EtiologiBerat penyakitKeterbatasan aliran udara

Treatment of acute severe asthma requiring hospitalizationWhy do patients develop respiratory failure with severe asthma attacks?

NHLBI Asthma web educ resources

Air trappingMucus pluggingIncreased work of breathing

KLASIFIKASI DERAJAT BERAT ASMA : Berdasarkan gambaran klinis

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru

I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80 %

- Gejala < 1x / minggu- Tanpa gejala di luar serangan- Serangan singkat

≤ 2x / bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksiAPE ≥ 80 % nilai terbaikVariabiliti APE < 20%

II. Persisten ringan Mingguan APE ≥ 80%

- Gejala > 1x/mgg, tetapi < 1x/hari- Mengg. aktiviti & tidur

> 2x / bulan VEP1 ≥ 80% N.PAPE ≥ 80% N.TVariabiliti APE 20-30%

III. Persisten sedang Harian VEP1 60-80% N.P

- Gejala tiap hari- Mengg. aktiviti & tidur- Butuh BD tiap hr

> 1x / minggu APE 60-80% N.TVariabiliti > 30%

IV. Persisten berat Kontinyu APE ≤ 60%

- Gejala terus menerus- Sering kambuh-aktivitas terbatas

Sering VEP1 ≤ 60% N.PAPE ≤ 60% N.TVAR : > 30%

Penatalaksanaan Asma Tujuan

- Menghilangkan dan mengendalikan asma - Mencegah eksersebasi akut- Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin- Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise- Menghindari efek samping obat (ESO)- Mencegah keterbatasan aliran udara, ireversibiliti- Mencegah kematian akibat asma

Terkontrol bila :- Gejala minimal / tidak ada- Tidak ada keterbatasan aktivitas- Kebutuhan bronkodilator minimal / sebaiknya (–)- Variasi harian APE < 20 %- Nilai APE N / mendekati N- ESO tidak ada- Tidak ada kunjungan ke UGD

Meliputi 7 komponen :1. Edukasi2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus4. Merencanakan & memberi pengobatan jangka panjang5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut6. Kontrol secara teratur7. Pola hidup sehat

Acute AsthmaInitial Assessment and Management

Assess severity

Inhaled SABA

Good response

Incomplete response

Poor response

HistoryPhysical ExamPeak flow determination

Up to 2 treatments 20 minutes apart

• Normal peak flow• Consider brief

trial of oral corticosteroids

• Peak flow 50-80% predicted

• Start oral corticosteroids

• Contact primary MD

• Peak flow <50% predicted

• Start oral corticosteroids

• Contact primary MD

ERAdmit

Modified from NHLBI EPR3 2007

Acute Asthma Management Clinical and Laboratory Assessment

Assess clinically – accessory muscle use, tachypnea, tachycardia, diaphoresis, pulsus paradoxus, exhaustion.

Assess airflow limitation – peak flow measurement.

Assess oxygenation – pulse oximetry. Assess for hypercapnia – selected patients

especially if somnolent, fatigued, difficulty with speech, elderly, concomitant use of sedatives.

Imaging – chest X ray Blood work – CBC, glucose.

Treatment of Acute Severe AsthmaPrinciples and Primary Goals of care

Relieve airflow limitation: bronchodilator therapy Treat airway inflammation: steroids. Treat hypoxemia or hypercapnia if present. Non-invasive ventilation / mechanical ventilation

in severe cases (clinical judgment). Limited or no role for antibiotics and

methylxanthines.

Treatment of Acute Asthma Bronchodilator therapy

Albuterol (or salbutamol) provides rapid, dose-dependent bronchodilation.

Continuous administration may be more effective in severe exacerbations.

Treatment of Acute Asthma Corticosteroid therapy

Oral administration of prednisone is often equivalent to iv methylprednisolone unless there is nausea.

Give a 5- to 10-day course. Current evidence is insufficient to permit

conclusions about using inhaled corticosteroids in acute asthma.

For severe exacerbations unresponsive to the albuterol and corticosteroid therapy, adjunctive treatments may be used: iv magnesium sulphate or heliox.

Expert Panel Report 3: National Heart Lung and Blood Institute 2007https://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf

Medikasi Asma Pengontrol (Controllers)

- Kortikosteroid (KS) inhalasi- KS sistemik- Sodium kromoglikat- Nedokromil sodium- Metil santin (aminofilin, teofilin)- Agonis β2 kerja lama, inhalasi- Agonis β2 kerja lama, oral- Leukotrien modifier- Antihistamin generasi ke-2

Pelega (Reliever)- Agonis β2 kerja singkat- KS sistemik- Antikolinergik- Aminofilin- Adrenalin

Rute pemberian- Oral- Parenteral (subkutan, IM, IV)- Inhalasi :

* Inhalasi dosis terukur (IDT) = Metered Dose inhaler (MDI)

* IDT +* Breath actuated MDI* Dry powder inhaler (DPI)* Turbuhaler* Nebulizer

Challenges in severe asthmaWhy do patients get hospitalized? Patient non-adherence to medication. Continued exposure to triggers (pets etc)

or exposure to second-hand smoke. Incomplete assessment of co-morbidities

like sleep apnea or GERD. Inadequate follow-up Pharmacogenomics and individualized

patient responses to medication.

Aldington S, Beasley R. Thorax 2007; 62: 447-458

Asthma management

Post-hospital follow up of severe asthma 1) Identify triggers

2) Control inflammation

3) Provide bronchodilator for relief

4) Assess response

5) Modify (escalate/ de-escalate as appropriate) and educate. Assess for risk factors associated with higher mortality.

Corticosteroid therapyLeukotriene inhibitorsAnti-IgE therapyThermoplasty

Short acting beta-agonistsLong acting beta-agonistsLong acting anti-muscarinic

Symptom diary, pulmonary function testing, exhaled NO

Penatalaksanaan Asma Bertujuan1.Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma, agar kualitas hidup meningkat2.Mencegah eksaserbasi akut3.Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin4. Mempertahankan aktivitas normal termasuk latihan jasmani dan aktivitas lainnya5. Menghindari efek samping obat6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara ireversibel7. Meminimalkan kunjngan ke gawat darurat

Pengobatan Sesuai Berat AsmaBerat Asma Medikasi

Pengontrol HarianAlternatif /

Pilihan LainAlternatif Lain

Asma Intermitent Tidak perlu - -

Asma Persisten Ringan

KS inhalasi200 – 400 μg BD / hari

Teofilin lepas lambatKromolinLeukotrien modifier

Asma Persisten Sedang

Kombinasi inhalasiKS 400–800 μg BD / hrAgonis β2 kerja lama

a. KS inhalasi 400-800 μg / hr BDb. Agonis β2 kerja lama oral ataua + Teofilin lepas lambat oral atauKS inhalasi dosis tinggi> 800 μg BD atauKS inhalasi400 – 800 μg / hr + leukotrien modifier

Teofilin lepas lambat

Β2 agonis kerja lama oral

Asma Persisten Berat

KombinasiKS (> 800 μg BD / hr) & agonis β2 kerja lama + salah satu : teofilin lepas lambat, leukotrien modifier, KS oral

Prednisolon / metilprednisolon selang sehari 10 mg ditambah agonis β2 kerja lama oral, + teofilin lepas lambat

TERIMA KASIH

Selamat Belajar