Sari Pediatri, Vol. 4, No. 1, Juni 2002: 7- 12

Peran Hipersensitivitas Makanan pada Dermatitis Atopik

D. Takumansang-Sondakh

Patogenesis hipersensitivitas makanan terhadap dermatitis atopik telah mengalamiperubahan pada akhir abad ini. Peran hipersensitivitas tipe I yang diperantarai oleh IgE dalam patogenesis dermatitis atopik telah banyak diperdebatkan. Tujuan penelitianini ialah untuk mengetahui peran hipersensitivitas makanan pada kasus dermatitisatopik dan untuk mengetahui apakah uji tusuk kulit bermanfaat untuk diagnosis reaksihipersensitivitas. Telah dilakukan penelitian prospektif pada seluruh pasien dermatitisatopik yang dirawat di RSUP Manado selama periode Januari 1998 sampai Desember1999. Subyek penelitian ini ialah pasien dermatitis atopik yang berusia 4 bulan – 12tahun yang bersedia untuk melakukan uji tantangan. Data yang dikumpulkan meliputianamnesis, uji tusuk kulit (skin prick test), dan eliminasi makanan yang dicurigai.Analisis data menggunakan distribusi frekuensi. Tiga puluh pasien memenuhi kriteriainklusi terdiri dari 15 laki-laki dan 15 perempuan. Enam belas pasien mempunyairiwayat alergi terhadap makanan yang dicurigai dan 16 penderita disertai penyakitalergi lain. Lima belas pasien mempunyai riwayat atopi pada salah satu orang tua, 3pasien lainnya riwayat atopi ditemukan pada kedua orang tua. Pada uji tantanganmakanan ditemukan 19 pasien mempunyai manifestasi alergi yang dicetuskan olehmakanan, yaitu berturut-turut 40%, 53% dan 40% oleh telur, ikan dan udang. Uji tusukkulit yang terdiri atas 20 jenis alergen makanan dilakukan pada semua pasien yangberumur diatas 2 tahun dengan hasil 12 anak di antaranya memberikan hasil positif.Penelitian ini menyimpulkan bahwa hipersensitivitas makanan berperan dalampatogenesis dermatitis atopik pada beberapa anak. Diagnosis dan pengaturan diit yangtepat dapat memperbaiki gejala klinik yang timbul.

Kata kunci: hipersensitivitas makanan, dermatitis atopik, uji tantangan makanan, uji tusukkulit.

1D ermatitis atopik dapat terjadi pada semuakelompok umur, mulai dari masa bayi hinggamasa kanak-kanak. Gangguan kulit ditandai oleh distribusi yang khas,

pruritus yang hebat, eritema, papulovesikular, denganepisode relaps yang berlangsung kronis, dan

Alamat korespondensi:Dr. D. Takumansang-Sondakh, SpA.

Kepala Subbagian Alergi Imunologi. Bagian Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi/Rumah Sakit UmumPusat Manado. Jl. Raya Tanawangko, Manado 95263.Telp. 0431-821652. Fax. 0431-859091. e-mail: ikarsup@telkom.net

sering berhubungandengan asma dan/atau

rinitis.1 Perananhipersensitivitas tipe I

yang diperantarai oleh IgE dalam patogenesis

dermatitis atopikdidasarkan kepada

penelitian yangmenunjukkan sekitar _anak dengan dermatitis

atopik mempunyairiwayat keluarga atopik,

dan 50–80% di antaranya

rinitis alergi atau asma.2

Peneliti lain mendapatkanbahwa pada 80% anak

dengan dermatitis atopikterjadi peningkatan kadar

Ig E serum,3 dansebagian besar anak-anaktersebut menunjukkan ujitusuk kulit positif dan uji

radioalergosorbent(RAST) positif terhadap

berbagai alergenmakanan daninhalan.4

Patogenesishipersensitivitasmakanan dengan

7manifestasi dermatitis atopik telah mengalamiperubahan pada akhir abad ini. Pada penelitianterakhir, sekitar sepertiga anak memperlihatkan

hubungan hipersensitivitas makanan dengan gejalakulit.1,5 Kurang lebih 60% dari pasien ini memberikanreaksi positif terhadap double blind placebocontrolled food challenge (DBPCFC) terhadap salahsatu alergen makanan yang diujikan. Pada penelitianSampson6 terbukti ada hubungan antarahipersensitivitas makanan yang timbul segera denganpemunculan gejala kulit pada beberapa anak pasiendermatitis atopik. Empat belas dari 26 anak dalampenelitian tersebut menderita eritema kulit danpruritus yang timbul segera setelah pemaparanantigen makanan melalui DBPCFC.7-10

Tujuan penelitian ini untuk menentukan apakahhipersensitivitas makanan yang timbul segera berperandalam patogenesis dermatitis atopik pada populasi anak,dan apakah uji tusuk kulit bermanfaat untuk diagnosisreaksi hipersensitivitas pada penderita ini.

Bahan dan Cara

Populasi penelitian adalah 30 pasien dermatitis atopikyang dirawat di RSUP Manado selama periodeJanuari 1998 sampai Desember 1999. Semua subyekpenelitian mempunyai riwayat dermatitis atopik yangditandai dengan pruritus yang relaps/kronik,dermatitis non infeksi dengan morfologi dandistribusi yang khas menurut kriteria Hanifin danLobitz.3 Sebagian besar pasien mendapat terapisteroid topikal, antihistamin atau steroid sistemik.Eksema disebut berat jika ditemukan pada seluruhtubuh atau memerlukan perawatan rumah sakit;eksema sedang jika terdapat pada bagian tubuhtertentu (lokal) dan memerlukan pemakaian salepkortikosteroid yang cukup lama; dan eksema ringanjika tidak memerlukan salep kortikosteroid atau hanyadiperlukan selama 1-3 hari.9,11 Subyek dinyatakanmenderita suatu episode obstruksi bronkus hanya biladiagnosis dibuat oleh dokter, dan 3 atau lebih episodeobstruksi bronkus dianggap sebagai asma. Rinitisdianggap sebagai suatu alergi jika muncul palingkurang 2 kali setelah pemaparan terhadap alergentertentu. Reaksi yang positif terhadap pemaparandengan suatu alergen ditetapkan dengan adanya reaksiyang nyata dalam jangka waktu satu jam setelahpemaparan.

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 1, Juni 2002

Uji tusuk kulit dilakukan pada permukaan volarlengan bawah pada semua anak menggunakan 20alergen makanan yang berbeda. Diberikan ekstrakbaku dari Donee-Hollister dengan kadar 1:20(berat/ volume) dengan teknik tusuk; dicatat reratadiameter eritema dan indurasi yang timbul. Reaksidianggap positif bila diameter indurasi 3 mmdibandingkan kontrol.12

Bila hanya 1 bahan makanan yang dicurigai,dilakukan diit eliminasi dengan penghindaranterhadap makanan tersebut. Jika denganpenghindaran terhadap satu atau beberapa jenismakanan dalam diit tidak berhasil mengurangigejala, maka dilakukan diit eliminasi selama 3minggu, kemudian dilanjutkan dengan provokasiterhadap makanan yang dicurigai. Bila gejala tetapmuncul walaupun sudah dilakukan diit eliminasi,berarti gejala yang timbul bukan disebabkan olehhipersensitivitas terhadap makanan tersebut.

Hasil Penelitian

Umur subyek berkisar antara 4 bulan - 12 tahun, terdiriatas 15 anak laki-laki dan 15 anak perempuan (Tabel 1).

Tabel 1. Distribusi umur dan jenis kelamin anak dengandermatitis atopik

Umur (tahun) Jenis Kelamin Total

Laki-laki Perempuan

0 – 2 - 21 – 2 7 92 – 4 4 8

5 – 10 4 4 8> 10 3 - 3

Jumlah 15 15 30

Riwayat atopi dalam keluarga (rinitis alergika,asma, dermatitis atopik) ditemukan pada 18 kasus.Riwayat atopi pada salah satu orang tua ditemukanpada 15 kasus, sedang pada 3 kasus didapatkanriwayat atopi pada kedua orang tuanya (Tabel 2).

Selain menderita dermatitis atopik, daripenelitian ini didapatkan pula 6 anak menderitaasma, 4 anak dengan riwayat rinitis alergika, 4 anakdengan rinitis alergika dan asma, 1 anak denganurtikaria, dan yang lain dengan asma dan urtikaria.Pada 14 anak tidak ditemukan adanya riwayat

8

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 1, Juni 2002

Tabel 2. Riwayat atopi dalam keluarga pada anak dengan dermatitis atopikRiwayat atopi Umur (tahun)

0 – 1 – 2 – 5 – 10 >10 TotalSatu orang tua 1 3 4 6 1 15Kedua orang tua - 1 1 - 1 3Tidak ada 1 4 2 2 3 12Jumlah 2 8 7 8 5 30

penyakit alergi lainnya. (Tabel 3)Uji tusuk kulit tidak dilakukan pada 11

bayi dan anak yang berusia < 2 tahun. Dari 19anak yang dilakukan uji tusuk kulit, 12 diantaranya memberikan

terlihat paling banyakberupa makulaeritematus difus ataurash menyerupaimorbili dan pruritus.Sebelas bahan makanan

memberikan hasilpositif pada ujitantangan dan/ataudidapatkan padariwayat

Tabel 3. Riwayat penyakit alergi lain pada 30 anak dengan dermatitis atopik

Riwayat penyakit Umur (tahun)alergi lain 0 – 1 – 2 – 5 – 10 > 10 TotalAsma - 2 1 2 1 6Rinitis - - 1 1 2 4Asma dan rinitis - - 1 1 2 4Urtikaria 1 - - - - 1Asma dan Urtikaria - - 1 - - 1Tidak ada 2 5 3 4 - 14Jumlah 3 7 7 8 5 30

reaksi positif, dan jenismakanan yang palingsering memberikanreaksi positif adalahtelur, diikuti denganudang dan ikan(Tabel4)

Hasil yang samaantara uji tantanganmakanan dan uji tusukkulit ditemukan pada 5dari 19 kasus. Reaksiterhadap uji tantangan

inibiasanyaterjadi 4–6 jamsesudahpemaparanalergenmakanan,dan tidakada reaksilambatyangbermakna.Gejala

kulit yang

Tabel 4. Uji tusuk kulit pada 19 kasus dermatitis atopikAlergen makanan

Reaksi Positif*

penyakit. Tujuhpasien memberikanreaksi positifterhadap 1 jenismakanan, 4 pasienbereaksi positifterhadap 2 jenismakanan, 3 pasienterhadap 3 jenismakanan, dan 5pasien terhadap 4jenis makanan ataulebih. Pada 8 anakgejala yang timbul

dicetuskan olehtelur, 10anak olehikan, dan8 anaklainnyaolehudang.

Diskusi

Telur 6 Tanda klinis yang menunjukkan peran hipersensitivitasUdang 4 makanan pada dermatitis atopik masih dalamIkan 3 perdebatan, tetapi terjadi peningkatan kejadian yangCoklat 3 menunjukkan adanya peran mekanisme hiper-Kacang 2 sensitivitas yang diperantarai oleh Ig E (IgE mediatedKetam 2 hypersensitivity). Sampson dan Mc Caskill6,14 me-Buah 2 nunjukkan bahwa makanan mempunyai peranSusu 1 patogenik pada beberapa anak dengan dermatitisGandum 1 atopik. Sebagian besar (60%) anak memberikan reaksiAyam 1 yang positif pada uji tantangan makanan.(Tabel 5)15

Daging babi 1 Engman dkk. (1936)6,15 mengemukakan bahwaDaging sapi - paparan makanan berperan penting terhadap

eksaserbasi dermatitis atopik. Mereka pernah merawat* Satu orang dapat memberikan hasil positif pada >1 alergen9

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 1, Juni 2002

Tabel 5. Uji tantangan positif pada anak dengan dermatitis atopik

Jenis Makanan Umur (tahun)

0 – 1 – 2- 5 – 10 > 10 Total

Telur - 2 4 1 1 8Ikan - 3 3 3 1 10Udang - - 3 4 1 8Ketam - - 2 2 - 4Telur dan ikan 1 1 - - - 2Ayam - - 1 - - 1

seorang anak dengan hipersensitivitas terhadapgandum sehingga anak tersebut diberi diit bebasgandum sampai kelainan kulitnya sembuh.Setelah kelainan kulit sembuh anak tersebutdiperbolehkan mengkonsumsi gandum kembali,akibatnya terjadi gejala yang berat dan timbullesi tipikal dermatitis atopik. Hal inimenunjukkan bahwa makanan dapatmenyebabkan eksaserbasi dermatitis. Lesi yangtimbul biasanya merupakan hasil reaksihipersensitivitas makanan tipe cepat yangdiperantarai oleh IgE dengan adanya rashpruritik setelah pemaparan allergen, disertaidengan likenifikasi dan perubahan kulit yang

khas pada dermatitis atopik.16 Mekanismetimbulnya gejala kulit akibat reaksi makananyang merugikan adalah respons IgE fase lambat.Dua sampai empat jam setelah paparan alergenakan terjadi akumulasi neutrofil dan eosinofilyang progresif yang mencapai konsentrasimaksimum dalam 6-8 jam, dan akan tampakkelainan kulit berupa pruritus dan makulaeritematus atau suatu rash yang menyerupaimorbili. Pendapat lain menyatakan bahwa adamediator lain yang dilepaskan pada reaksihipersensitivitas IgE seperti sel mast, derivatprostaglandin dan lekotrien atau eosinofil, majorbasic protein, yang juga dapat menyebabkan

terjadinya perubahan-perubahan pada kulit.6,17

Seorang anak (khususnya berumur < 7tahun) dengan dermatitis atopik yang tidakmemberi respons terhadap pengobatan rutin(steroid topikal, antihistamin dan steroidsistemik) mempunyai kemungkinan 50%

menderita hipersensitivitas makanan.7 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengemukakanbahwa anak dengan dermatitis atopik, biasanyajuga alergi terhadap sejumlah besar alergenmakanan. Pernyataan ini didasarkan padagambaran klinis, hasil uji kulit atau RAST, atau

eliminasi dan provokasimakanan. Penelitian inimenyokong pendapattersebut, seperti tampakpada hasil penelitian iniyang menunjukkansebagian besar pasienmempunyai

hasil uji tusuk kulityang positif terhadapsejumlah alergenmakanan danmemberikan reaksipositif pada ujitantangan makanan,serta 5 dari 19 pasienyang positif pada ujitantangan makanan(oral food challenges)juga menunjukkanhasil uji tusuk kulityang positif terhadapmakanan yang sama.

Sebagian besarpara ahli setuju bahwadalam mendiagnosisadanyahipersensitivitasmakanan pada pasiendengan dermatitisatopik harus dimulaidengan anamnesisyang teliti danpemeriksaan fisis yanglangsung untukmembedakan apakahkelainan kulit yangtimbul disebabkanoleh hipersensitivitasmakanan atau olehkarena reaksi makananyang merugikan. Ujikulit dan uji in vitroterhadap antigenspesifik IgE biasanyadigunakan untukmendukung diagnosisklinis. Konfirmasidiagnosis dapat jugadengan melakukan

eliminasi dan provokasi makanan yangdicurigai.6,18

Sebelum uji tantangan makanan dimulai,penting bagi pasien untuk mempertahankandiit yang biasa selama 1-2 minggu. Selamajangka waktu tersebut orang tua mencatatsetiap jenis dan jumlah makanan yangdikonsumsi, dan reaksi yang muncul. Jikamakanan yang dicurigai sebagai penyebabhanya sedikit, eliminasi makanan denganmengurangi atau menghindari makanantersebut. Jika dengan pengurangan atau

pembatasan satu ataubeberapa makanantidak berhasilmengurangi gejala, ataujika terdapat beberapajenis makanan yangdicurigai, atau jikagejala tersebut tidakdisebabkan olehmakanan tersebut,maka perlu diberikandiit eliminasi yangsederhana dan terbatas.

Eliminasi diit yangberat, khususnya padaanak-anak hanya dapatdilakukan dalam jangkawaktu pendek.Eliminasi diit pada bayidi bawah usia 3 bulanialah dengan substitusisusu dan eliminasi diitibu; bayi umur 3-6bulan dengan substitusisusu dan sereal / beras;bayi umur 6 bulan

10Sari Pediatri, Vol. 4, No. 1, Juni 2002

sampai usia 2 tahun dengan substitusi susu,sereal, buah-buahan tertentu, telur, coklatdan kacang. Gejala yang tetap mucul padapasien yang sudah menjalani eliminasi diitmenunjukkan bahwa gejala tersebut tidakdisebabkan oleh makanan19-21Jika gejalaberkurang dengan eliminasi diit, ujiprovokasi dapat dimulai 3 minggukemudian. Meskipun prosedur initampaknya rumit dan lama, cara inimerupakan uji yang langsung.

Beberapa teknik in vivo dan in vitro telahdigunakan untuk mendiagnosis alergi makananyaitu uji kulit, RAST dan ELISA. Uji tusuk kulitmerupakan uji yang paling baik pada alergimakanan yang diperantarai oleh IgE, tetapi hanyamenyokong adanya alergi makanan denganbeberapa pengecualian. Pertama, sensitivitasyang diperantarai oleh IgE terhadap sejumlahbuah-buahan dan sayur-sayuran sering kali tidakterdeteksi karena labilnya alergen yang berperan

di dalam bahan-bahan tersebut.5,8 Kedua, anakberumur di bawah 1 tahun dapat menderita alergimakanan yang diperantarai oleh IgE tanpadisertai hasil uji tusuk kulit yang positif, sedanganak berumur kurang dari 2 tahun dapatmempunyai gejala yang lebih ringan, yangmungkin disebabkan oleh kurangnya reaktivitaskulit. Ketiga, anak dapat mempunyai hasil ujikulit positif tanpa adanya alergi makanan(positive palsu), atau dapat menderita alergimakanan dengan hasil uji kulit negatif (negative

palsu).5

Radio allergo sorbent test (RAST) dan uji invitro lainnya seperti ELISA kurang sensitif

dibandingkan uji tusuk kulit.1,5 Suatu penelitianyang membandingkan Phadeba RAST denganDBPCFC, menemukan bahwa uji tusuk kulit dan

RAST mempunyai sensitivitas dan spesifisitasyang mirip, yaitu skor Phadeba 3 atau lebihdianggap positif. Uji tantangan makanan (doubleblind food challenge) dapat digunakan untukmendiagnosis intoleransi makanan jika terdapatkorelasi antara makanan spesifik dengan gejalayang tidak jelas. Uji ini tidak perlu dilakukan jikadari anamnesis, pemeriksaan fisis, uji kulit danstudi terhadap diit dalam makanan, sudah dapatditegakkan diagnosis. Meskipun DBPCFCmemberikan hasil yang cukup spesifik untukdiagnosis reaksi makanan yang merugikan, uji ini

kurang praktis untuk penggunaan klinis.6,20,21

Pada anak yang tidak terbukti adanya alergimakanan perlu dipikirkan faktor-faktor lainseperti temperatur, stres, paparan dengan debubinatang dan/ atau debu rumah, serta alergenpollen, dan faktor-faktor lain yang belumdiketahui.

Kesimpulan

Pada sejumlah anak dengan hipersensitivitasmakanan terdapat suatu patogenesis yangmenimbulkan dermatitis atopik. Hipersensitivitasterhadap makanan ini biasanya terbatas pada satuatau dua allergen, dan dapat hilang setelahbeberapa tahun. Eliminasi diit yang baik tidakboleh mengaburkan efek buruk makanan. Anakyang telah didiagnosis hipersensitif terhadapmakanan tertentu dan diberikan pembatasan diitmenunjukkan adanya perbaikan dalam gambaranklinis. Uji tusuk kulit dapat membantu dalammenetapkan diagnosis alergi makanan, tetapiperlu dipikirkan kemungkinan terjadinya positivepalsu atau negative palsu.

Daftar Pustaka

1. Charman C. Clinical evidence: atopic eczema.BMJ 1999; 318:1600-4.

2. Werfel T, Wedi B, Wittmann M, Breuer K,Gutzmer R, Petering H dkk,. Atopic dermatitis-trigger factors and pathophysiology. Allergy ClinImmunol Int 2001; 13(3); diakses darihttp://www.acii.net.

3. Eigenmann PA, Sicherer SH, Borkowski TA,

Cohen BA, Sampson HA. Prevalence of IgEmediated food allergy among children with atopicdermatitis. Pediatrics 1998; 101:p.e8.

4. de Waard-van der Spek FB, Elst EF, Mulder PG,Munte K, Devillers AC, Oranje AP. Diagnostictests in children with atopic dermatitis and foodallergy. Allergy 1998; 53:1087-91.

5. Sicherer SH, Sampson HA. Food hypersensitivityand atopic dermatitis: pathophysiology,epidemiology, diag-nosis and management. JAllergy Clin Immunol 1999; 104:S114-22.

6. Sampson HA. Food hypersensitivity and diitaryman-agement in atopic dermatitis. PediatrDermatol 1992; 9:376-9.

7. Resano A, Crespo E, Fernandes BM, Sanz ML,Oehling A. Atopic dermatitis and food allergy. JInvestig Allergo Clin Immunol 1998; 8:271-6.

8. Burks AW. Atopic dermatitis and suspected foodaller-gies. J Paedtr. 1992; 121:S64-71.

9. Burks AW, James JM, Hiegel A, Wilson G,Wheeler JG, Jones SM, Zuerlein N. Atopicdermatitis and food hypersensitivity reactions. JPaediatr 1998; 132:132-6.

10. Ferguson A. Definitions and diagnosis of foodintoler-ance and food allergy: Consensus andcontroversy. J Pediart 1992; 121:S7-11.

11. Bindslev-Jensen C. ABC of allergies: foodallergy. BMJ 1998; 316:1299.

12. Ortolani C, Ispano M, Pastorello EA.Comparison of re-sults of skin prick test (withfresh foods and commercial food extracts) andRAST in 100 patients with oral allergy syndrome.J Allergy Clin Immunol 1989; 83:683-90.

11

13. Salob SP, Atherton DJ. Prevalence of respiratorysymp-toms in children with atopic dermatitisattending pedi-atric dermatology clinics.Pediatrics 1993; 91:8-12.

14. Sampson HA. Role of immediate foodhypersensitivity in the pathogenesis of atopicdermatitis. J Allergy Clin Immunol 1993; 71:473-80.

15. Sampson HA. Comparison of results of skin test,RAST, and double blind placebo controlled foodchallenge in children with atopic dermatitis. JAllergy Clin Immunol 1984; 74:26-32.

16. Li XM, Kleiner G, Huang CK, Soter NA,Sampson HA. Murine model of atopic dermatitisassociated with food hypersensitivity. J AllergyClin Immunol 2001; 107:693-702.

17. Sampson HA, Mc Caskill CC. Foodhypersensitivity and atopic dermatitis: evaluationof 113 patients. J Paediatr 1985; 107:669-75.

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 1, Juni 2002

18. Sigurs N, Hattevig G, Kjellman B. Maternalavoidance of egg, cow‘s milk and fish duringlactation: effect on allergic manifestations, skinprick test and specific IgE antibodies in childrenat age 4 years. Pediatrics 1992; 89:735-9.

19. Niggemann B, Sielaff B, Beyer K, Binder C,Wahn U. Outcome of double-blind placebo-controlled food-chal-lenge tests in 107 childrenwith atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 1999;29:91-6.

20. Roehr CC, Reibel S, Ziegert M. Atopy patch tests,to-gether with determination of specific IgElevels, reduce the need for oral food challenges inchildren with atopic dermatitis. J Allergy ClinImmunol 2001; 107:548-53.

21. Siccer SH, Morrow EH, Sampson HA. Doseresponse in double blind, placebo controlled oralfood challenges in children with atopic dermatitis.J Allergy Clin Immunol 2000; 105:582-6.

12