STEP 7

1. Bagaimana anatomi sistem pernafasan?

1. Nares anterior2. Cavum nasi3. Nares posterior4. Nasofaring 5. Orofaring6. Laringoparing7. Laring8. Trackea9. Bronkus principalis10. Bronkus lobaris11. Bornkus segmentalis12. Bronchioles terminalis13. Bronchioles respiratorius14. Ductus alveolus15. Saccus alveolus16. Alveolus

Sumber : Anatomi clinical17.Macam-macam bunyi abnormal?

Suara nafas normal. Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena

suara ini dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea

Pernafasan Atas

Pernafasan Bawah

atau daerah suprasternal notch. Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi.

Inspirasi lebih panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.

Suara nafas abnormal Stridor : suara yang terdengar kontinu (tidak terputus-putus),

bernada tinggi yang terjadi baik pada saat inspirasi maupun pada saat ekspirasi, dapat terdengar tanpa menggunakan stetoskop, bunyinya ditemukan pada lokasi saluran napas atas (laring) atau trakea, disebabkan karena adanya penyempitan pada saluran napas tersebut. Pada orang dewasa, keadaan ini mengarahkan kepada dugaan adanya edema laring, kelumpuhan pita suara, tumor laring, stenosis laring yang biasanya disebabkan oleh tindakan trakeostomi atau dapat juga akibat pipa endotrakeal.

Crackles : Adalah bunyi yang berlainan, non kontinu akibat penundaan pembukaan  kembali jalan napas yang menutup. Terdengar selama inspirasi.

Fine crackles / krekels halus : Terdengar selama : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah. Penyebab : udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchioles / penutupan jalan napas kecil. Suara seperti rambut yang digesekkan.

Krekels kasar : Terdengar selama : ekspirasi. Karakter suara : parau, basah, lemah, kasar, suara gesekan terpotong.  Penyebab : terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah ketika klien batuk.

Wheezing (mengi) : Adalah bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama dari krekels. Terdengar selama : inspirasi dan ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi. Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat sebagian. Dapat dihilangkan dengan batuk.Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit (seperti pada asma dan bronchitis kronik). Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperature, allergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.

Ronchi : Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi. Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor. Contoh : suara ngorok.

Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi.

Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis. Perbedaan ronchi dan mengi. Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma. Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok. 

Pleural friction rub : Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga permukaan pleura menjadi kasar. Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah toraks.Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada pneumonia, infark paru, dan tuberculosis

Gargling : suara seperti berkumur, kondisi ini terjadi karena ada kebuntuan yang disebabkan oleh cairan.Sumber :

18.Bagaimana mekanisme sesak nafas?

Sumber Lain :

19.Apa pengaruh udara dingin, marah-marah, dan pilek terhadap

sesak?

20.

Etiologi Sesak

Rangsangan Non IgE non mediated(virus,fisik,kimia,stress,dll)

Aktivasi Sel

Rangsangan IgE Mediated

Refleks Akson neuropeptida

Mastosit,Sel epitel, Makrofag, Eosinofil, Limfosit, Saraf Otonom

Mediator inflamasi, Kontraksi otot polos, Kemotaksis.

Respon granulosit,neutrofil, eusinofil, basofil

Mediator Inflamasi

Edema saluran nafas,,Brokokontruksi saluran nafas, Sekresi mucus,Saluran nafas

hiperaktifSESAK NAFAS

21. Macam – Macam sesak nafas? Akut Kronis

22.Faktor

pencetus?

Alergen Ihalan : yg masuk melalui saluran pernafasan ( debu,bulu

binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi) Ingestan : yang masuk melalui mulut ( bauah-bauahan, dan obat-

obatan : aspirin, epinefrin, ACEI, kromolin) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit ( respon dari

IgE allergen yg berasal dari debu, dll menstimulasi IgE pada sel mast degranulasi sel mast (histamine, protease) respon allergen.

Olahraga : dada saat setelah aktivitas jasmani/olah raga yg berat (jogging,aerobic, berjalan cepat, naik turun tangga). Ditandai dengan adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk, dan wheezing.

Infeksi bakteri pada saluran nafas : infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada system trakeo bronkial, dan mengubah mekanisme mukosillia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada system bronkial.

Stress : gangguan emosi juga dapat memperberat serangan, penderita di berikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stress blm teratasi maka gejala belum bisa di obati,

Gangguan pada sinus : misalnya rhinitis dan polip pada hidung, kedua ini menyebabkan inflamasi pada membrane mucus.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi : VI

23.Gejala dan tanda

Timbul pada malam dan pagi hari, gejala yang di timbulkan brupa batuk-batuk, sesak nafas, bunyi saat benafas ( wheezing atau “ngik..ngik..”), rasa tertekan di dada, gangguan tidur karena batuk dan sesak.Pada kasus yang parah bisa terjadi peningkatan distress pernafasan ( takikardi, dyspnea,takypnea,retraksi iga, pucat ) , susah berbicara dan lelah,.Gejala yang berat : serangan batuk yang hebat, sesak nafas yang berat dan tersengal-sengal, sianosis yg di mulai dari sekitar mulut, sulit tidur dengan posisi tiduran lebih nyaman duduk dan kesadaran menurun.Gejala dapat diperberat oleh keadaan lingkunagan : terpapar bulu binatang, uap kimia, perubahan temperature, debu, obat, olah raga berat, asap rokok, dan stress.Gejala bisa bertambah buruk dengan adanya komplikasi sehingga bertambahnya gejala.Status asmatikus(serangan asma akut yg sangat parah, dan berkepanjangan) adanya wheezing, ronchi ketika bernafas ( suara bising ), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspenia, dan berakhir dengan tachypnea.Makin besar obstriktif pada bronkus suara wheezing dapat mrnghilang pertanda buruk ( gagal pernafasan)Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi : VI

24.Pemeriksaan fisik dan penunjang

Anamnesis : Kapan mulai serangan? Ada hubungan dengan keluarga? Rentan waktu serangan berapa lama? Kapan serangan sering timbul?

Fx : Inspeksi

a) Wajah : sembab/ normal tanpa sesak, berkeringat, cuping hidung bergerak, waktu ekspirasi Nampak panjang, terdengar bunyi ngik

b) Leher : m.sternocleidomastoidea Nampak tegang dan hipertrofi, pelebaran fosa supracalvicula.

c) Dada : bentuk normal/barel chest, fosa intraclavicula melebar/ normal.

d) Abdomen : ikut gerakan aktif dalam pernafasane) Ekstremitas : normal/atrofi.

Palpasi pada thoraxa) Pergerakan simetrib) Premitus normal atau turun.c) Rai : normal/melebard) Nyeri tekan (-)

Perkusia) Nyeri ketok (-)b) Normal/Hipersonor

Auskultasia) Wheezing ekspirasi dan ronki.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah tepia) Hitung jenis : eosinofil >2%b) Eosinofil count : >450/mlc) LED : normal/sedikit naik

Pemeriksaan dahak/Sputuma) Makroskopis : jernih,berbuih/ kental atau berwarnab) Mikroskopis : sel eo, netro meningkat, spiral krushman, creola

bodies. Pemeriksaan Imunologis

Uji kulit : untuk mengetahui allergen penyebab, namun sensitivitas hanya 55-70%

Pemeriksaan kadar IgE total bila meningkat adalah asma ektrinsik, bila normal adalah asma intrinsic ( IgE normal 100iu) ( 1iu=0,03mg)

Pemeriksaaan uji kulit Bahan allergen ditaruh di atas kulit Di tempat bahan allergen di tusukkan jarum injeksi ukuran terkecil

subkutan Respon di tunggu 15 menit Positif bila ada benjolan > 6mm

Uji provokasi bronkial Memastikan adanya hiperresponsiveness bronkial yang merupakan ciri

khas penderita asma Di lakuakan di ruamah sakit. Bahan yang dipakai asetilkolin atau histamine Yang di periksaa adalah perubahan faal paru

Pemeriksaan Faal Paru Alat yang digunakan spirometer atau mini wright melihat derajat

obstruksi. Yang di ukur FEV-1 Untuk memebedakan sesak nafas oleh penyebab lain dengan

menggunakan variabilitas :FEV-1 (2) – FEV-1 (1) / FEV-1 (1) x 100% = > 15%

Pemeriksaan Foto Thorax : Bentuk dada : normal/barer chest Ics : normal/ melebar Hili lebar dan kasar Diapragma : normal/ letak rendah. Jantung normal Sudut frenicostalis tajam.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi : VI

25.Penatalaksanaan

Farmakologis : Kortikosteroid ihalasi

Anti inflamasi paling poten Budesonide Fluticasone Beclomethason

Agonis Beta-2 Inhalasi

Non Farmakologis Edukasi :memberikan pengetahuan kepada penderita asma tentang

keadaan penyakitnya dan mekanisme pengobatan yang akan di jalaninya kedepan.Tujuan :

a) Meningkatkan pemahaman mengenai penyakitnya asama secara umum dan pola penyakit asma itu sendiri.

b) Meningkatakan keterampilan ( kemampuan dalam penanganan asma sendiri.

c) Meningkatakan kepuasaan.d) Meningkatakan kepercaya dirian.e) Meningkatkan kepatuhan dalam penangan sendiri.f) Membamtu pasien agar dapat mengontrol penatalaksaan asma

Menilai dan memonitori berat asma secara berkalaMemonitori perkembangan gejala, serta hal-hal apa saja yang mungkin terjadi terhadap penderita asma dengan kondisi gejala yang di alaminya serta memonitori perkembangan fungsi paru

Indentifikasi dan mengendalikan factor pencetusMenghindari factor yang dapat meningkatkan gejala (makanan,polusi,obat-obatan)

Pemeriksaan teratur setelah penanganan jangka panjang (follow up)

Pola Hidup sehat : nutrisi yg memadai, menghindari stress, olahraga teratur sesuai toleransi tuuh. Dan menjaga kesetabilan imunitas.

Teknik pernafasan Butekyo.

Sumber : IPD FK UI

26.PrognosisMortalitas akibat asma sedikit nilainya, Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang daro 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. SEbelum di pakai kortikosteroid, secra umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat menderita pria. Kenyataan juga bahwa angka kematian pada serangan asama denga usia lebih tua lebih banyak, kalau seranga asma di ketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup, kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh di dalm pengawasan tersebut.Kalau sering mengalami serangan common cold 29% akan mengalami serangan ulang.Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angaka kematiannya 2% sedangkan angaka kematian pada penderita yang denga serangan terus menerus angka kematiannya 9%.

Sumber :Alsagaf H,Mukty A. Dasar-dasar ilmu penyakit paru, edisi ke-2 Surabaya : airlangga universitypress. 2006 h : 263-300