step 7 lbm 6 respirasi

ISNI KOERUNISA SGD 04

STEP 7 LBM 6

RESPIRASI SGD 04

1.Mengapa batuk berdahak dan bercampur dg

darah?

Jawab :

Paparan dari bahan – bahan seperti asap rokok,

polutan ( karsinogenik ) dalam jangka waktu yang

lama terinhalasi ke saluran pernafasan

mengaktifkan reaksi imunitas berupa reaksi inflamasi

bronkokonstriksi, hipervaskuler dan hipersekresi

mukus apabila hal ini terus terjadi maka akan

terjadi perubahan – perubahan seperti rusaknya silia

dan perubahan metaplasia ( perubahan bentuk epitel

bronkus ) pembuluh darah disekitarnya berdilatasi

dan bila berlangsung terus menerus pembuluh darah

tersebut bisa ruptur dan rusak darahnya bisa

keluar dan bercampur dengan mukus

mengaktifkan reseptor batuk batuk darah

Sumber : Arif N. Batuk darah dalam pulmonologi

klinik. Bagian pulmonologi FKUI; Jakarta :1992, 179-

183


2.Mengapa disertai nyeri dada kanan bawah?

Jawab :

Karena adanya keabnormalan dari sel – sel pada

paru – paru yaitu terjadinya hiperplasi dan

metaplasia akibat paparan asap rokok atau polutan

( karsinogenik ) mengakibatkan timbulnya suatu

massa atau tumor pada paru tersebut, tumor

melakukan invasi ke dinding dada, mengenai pleura.

Tumor yang menekan dinding dada dapat

menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding

dada dan menimbulkan nyeri. Invasi adalah

penjalaran sel tumor ke daerah di sekitarnya

sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan di

sekitarnya tersebut. Reseptor nyeri pada thorax

terbatas pada pleura parietalis, mediastinum, dan

kemungkinan pada pembuluh darah besar.

Sumber : Nurhay Abdurachman. Nyeri dada. Buku

naskah pertemuan pra Konggres KOPERKI III, Jakarta,

1981


3.Mengapa setelah diberi obat dan sudah habis,

sesak dan batuk kembali?

Jawab :

Obat – obatan yang diberikan hanya bersifat

simtomatik, yaitu untuk mengurangi gejala – gejala

yang timbul dan juga untuk mengurangi proses

inflamasi yang terus berlangsung, tetapi tidak

berpengaruh untuk menghentikan pertumbuhan atau

perkembangan dari abnormalitas sel – selnya,

sehingga apabila obatnya itu habis maka gejalanya

akan terasa lagi karena obatnya hanya bersifat

palitatif / sementara.

Pengobatannya juga harus disesuaikan dengan jenis

dari sel tumor atau kanker yang menyerangnya.

Sumber : Soepaman, Sarwono Waspadji. 2001. Ilmu

Penyakit dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI

4.Mengapa dada terasa berat bila bernafas?

Jawab :

Karena terjadinya hiperplasia dan metaplasia dari sel

– sel abnormal di paru – paru maka terbentuklah


massa pada paru yang membuat paru besar

sehingga memenuhi dari ruang potensial paru

( recessus ) yang normalnya hanya terisi pada

inspirasi dalam, tapi karena adanya massa jadi tidak

hanya saat inspirasi saja recessus terisi paru tapi

pada keadaan biasa juga sehingga pada saat

bernafas akan semakin berat.

Dan dengan adanya gangguan seperti penyempitan

bronkus karena inflamasi dan hipersekresi mukus

yang mengganggu saluran dan jalan nafas akan

menjadikan semakin berat bila bernafas.



FKUI

5.Mengapa terdapat pekak di paru kanan?

Jawab :

Karena adanya massa pada paru kanan jadi tidak

ada udara dan bunyinya peka ketika diperkusi




FKUI

6.Mengapa didapatkan gambaran Opaque pada

gambaran radiologi?

Jawab :

7.Mengapa pd gambaran radiologi batas tegas

namun terjadi keganasan?

Jawab :

Pemeriksaan Tomografi computer dapat memberikan

informasi lebih banyak. Penilaian pada massa primer

paru berupa besarnya densitas massa yang dapat

member gambaran yang inhomogen pada massa

sifat ganas atau homogen pada massa jinak, pinggir

massa dapat diperlihatkan lebih jelas, tidak teratur

atau spikula / pseudopodi pada massa ganas, batas

rata pada jinak.

Pemberian bahan kontras IV dapat menentukan sifat

massa yang menyangat pada massa ganas

umumnya dan tidak menyangat pada massa jinak.


Keterlibatan organ sekitarnya atau mediastinum

lebih mudah terdeteksi, sebagai keterlibatan tulang

sekitarnya, pembesaran kelenjar getah bening hilus,

bifukarsio, paratrakhea dan massa bersinggungan

dengan dinding pembuluh darah besar thorax (aorta,

a.pulmonalis) yang merupakan non operable.

Sumber : Price, S.A., Wilson, L.M. (2006).

Patofisiologi:Konsep klinis Proses-

ProsesPenyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC

8.Mengapa nafsu makannya menurun?

Jawab :

Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus ( berat badan turun ), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur.

Hal tersebut dipengaruhi juga oleh proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh pasien tersebut, pada inflamasi di produksi TNF ( Tumor Necrosis Factor ) yaitu sitokin untuk menghambat pertumbuhan tumor dan menghancurkan sel – sel tumor. Di lain pihak, TNF menyebabkan anoreksia yang hebat melalui efeknya pada pusat nafsu makan di hipotalamus.


TNF menimbulkan hambatan pengosongan di lambung sehingga menimbulkan perasaan kenyang. Di samping itu TNF menghambat kerja enzim lipoprotein lipase, yaitu enzim yang memindahkan lemak dalam serum ke sel – sel lemak sehingga lemak disintesis dan di simpan. Dengan adanya TNF, cadangan lemak dalam jaringan menjadi sangat menipis sehingga penderita tampak kurus. Karena walaupun asupan nutrisi berkurang, tumor yang berkembang biak menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme.Selain itu TNF dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan metabolisme berat seperti gula darah turun sampai kadar yang tidak memungkinkan untuk hidup. Hal ini disebabkan karena penggunaan yang berlebihan glukosa oleh otot dan hati dan gagal untuk manggantikannya.

Sumber : Badan penelitian dan pengembangan

kesehatan. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT)

tahun 1995. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia, 1995.

9.Mengapa penderita mengalami badan panas

subfibril?

Jawab :


10. Px penunjang apa yang disarankan untuk

kasus di scenario?

Jawab :

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan

pada manifestasi klinik dapat memberi petunjuk

kemungkinan karsinoma para.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik, jari tangan berbentuk tabuh,

bentuk dinding toraks berubah dan trakhea

mengalami deviasi. Kadang-kadang tumor di daerah

perifer meluas pads dinding

toraks dan muncul berupa penonjolan. Pembesaran

kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan

manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam

keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik

tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma

bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Pada

stadium lanjut, muncul gejala klinik lebih berat :

suara parau, sindrom Homer, sindrom vena cava,

sindrom Pancoast dan gejala neurologik.

RADIOLOGI

Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan

alat diagnostik menentukan. Perselubungan di paru


sering misdiagnosis dengan proses spesifik

tuberkulosis paru. Bila

pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak

membawa perbaikan, sebaiknya dipikirkan

kemungkinan karsinoma paru. Perselubungan

disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan

jinak. Pada kasus yang meragukan dianjurkan

pemeriksaan

CT Scan.

BRONKHOSKOPI

Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan

indikasi untuk bronkhoskopi. Dengan

mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop

fiberoptik, perubahan mukosa bronkhus

dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan

daging. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan

sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk

diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma.

Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau

sedang, pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak

menemukan kesulitan.

Akan tetapi bila tumor terletak di perifer, ujung

bronkhoskop sulit mencapai massa tumor,pada


kasus demikian, altematif paling balk adalah biopsi

aspirasi jarum halus transtorakal.

BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL

Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah

satu altematif untuk diagnosis karsinoma paru

terutama yang letaknya di perifer. Prosedur dan

teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi.

Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam

rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum

tidak sulit dilakukan. Kemajuan teknologi radiologi,

memungkinkan biopsy aspirasi lebih mudah

dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Pada kasus

yang riskan, sering didahului pemeriksaan Cf Scan

dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai

mencapai sasaran yang tepat. Pada kasus demikian

terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan

patologist.

Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba

nodul besaratau kecil di supraklavikuler, biopsi

aspirasi sangat berguna untuk menentukan

kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Pada

kasus tertentu, di mana bronkhoskopi atau biopsi


aspirasi transtorakal sulit dilakukan, biopsi aspirasi

kelenjar getah bening ini merupakan kunci

diagnostik.

MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI

Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa

tumor, apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi

gagal memperoleh spesimen.

www.medicastore.com

Penanda tumor primer sekunder??

Dilihat dari jenis sel pada daerah atau organ

tersebut, apakah sama atau tidak tidak. Biasanya

dengan sitologi atau histopatologi. Selain itu di

periksa juga secara keseluruhan pada tiap – tiap

organ untuk lebih jelas metastasisnya.

Prognosis??

11. DD?

- Pneumoni

- Tb paru

- Abses paru

http://www.medicastore.com/


- Infark paru

12. Diagnosis?

Ca Paru

- Proses keganasan (patofisiologi / patogenesis)


- Dicari ttg pembagian stadium ca paru

Secara patologi, untuk menentukan terapi:a) Kanker paru sel kecil (small cell lung

cancer, SCLC)Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil hamper semua diisi mucus dg sebaran kromatin yg sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip biji gandum. Sel ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel2 yg bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yg terlepas myebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.b) Kanker paru sel tidak kecil (non small

cell lung cancer, NSCLC)Termasuk didalamnya adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar/campuran dari ketiganya.Karsinoma sel sqamos berciri khas proses kreatinisasi & pembentukan “bridge” intraseluler. Secara sitologi adanya perubahan nyata dari dysplasia squamosa ke Ca insitu.Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah.

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

PERBEDAAN

SCLC NSCLC

Histologi Sitoplasm Sitoplasma


a sedikit; nucleus kecil hiperkromatik dengan pola kromatin halus; nucleolus tidak jelas; lembaran2 yg difus

banyak; nucleus pleomorfik dengan pola kromatin kasar; nucleolus sering mencolok; arsitektur glandular atau skuamosa

Penanda neuroendokrin (missal granula dense core pada mikroskop electron; ekspresi kromogranin, enolase spesifik neuron, sinaptofisin)

Biasanya ada

Biasanya tidak ada

Penanda Ada Ada


epitel (antigen membrane epitel, antigen karsinoembrionik, dan filamen intermediate sitokeratin)

Musin Tidak ada Ada pada adenokarsinoma

Pembentukan hormone peptide

Hormone adenokorteks, hormone antidiuretik, peptide pelepas gastrin, kalsitonin

Parathyroid hormone-related peptide (PTH-rp)

Kelainan gen penekan tumor

- Delesi 3p- Mutasi RB

- >90%- Sekitar 90%- Sekitar 10%

- >80%- Sekitar 20%- >50%


- Mutasi p16/CDKN2A

- Mutasi TP53

- >90% - >50%

Kelainan onkogen dominan

- Mutasi K-RAS- Ekspresi

berlebihan family MYC

- <1%- >50%

- Sekitar 30% (adeno Ca)

- >50%

Respon terhadap kemoterapi & radioterapi

Sering respon tuntas

Jarang respon tuntas

Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. EGC.

Secara histology:Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (30%)

Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia akibat merokok jangka panjang,secara khas mendahului timbulnya tumor.

Biasanya terletak disentral disekitar hilus & menonjol kedalam bronki besar.


Diameter tumor jarang melampaui beberapa cm & cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada & mediastinum.

Sering disertai batuk &hemoptisis akibat iritasi /ulserasi, pneumonia,& pembentukan abses akibat obstruksi & infeksi sekunder.

Agak lamban dalam bermetastasis.Adenokarsinoma

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus&dapat mengandung mucus.Timbul dibagian perifer segmen bronkus&kadang2 dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru & fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah & limfe pada stadium dini & sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala2.

Karsinoma sel bronchial alveolarJarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus & bronkiolus terminalis. Awitan umumnya tidak nyata, disertai tanda2 yang menyerupai pneumonia.Makroskopis :neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia lobaris.Mikroskopis :tampak kelompok2 alveolus yang dibatasi oleh sel2 jernih penghasil mucus & terdapat banyak sputum mukoid.Prognosis :buruk; kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada saat penyakit masih dini.


Karsinoma sel besarAdalah sel-sel ganas yang besar & berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh.

Karsinoma sel kecilSeperti tipe sel skuamosa biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul dari sel2 kulchitsky, komponen normal epitel bronkus.Mikroskopis :terbentuk dari sel2 kecil (sekitar 2x ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat&sitoplasma sedikit.Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Prognosis :paling buruk dibandingkan yang lain. (sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat).Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.System stadium TNM Internasional atau Kanker paru 1997 American Joint Committee on Cancer (dimodifikasi dari Mountain CF : Revisions in the international system for staging lung cancer, chest 111 : 1710-1717, 1997) :

Gambaran TNM DEFINISI


STATUS TUMOR PRIMER

T0 Tidak terbukti adanya tumor primer

Tx Ca yg tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi

Tis Ca in situ (ditemukan sel tumor di suatu tempat & belum menyebar)

T1 Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yg normal

T2 Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapapun yg


sudah meyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasi yg meluas ke hilus; harus berjarak 2cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina

T3 Tumor berukuran berapapun dg perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trachea, esophagus, atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina , tetapi


tidak mengenai karina

T4

KETERLIBATAN KGB REGIONAL (N)

N0 Tidak dapat terlihat metastasis pd KGB regional

N1 Metastasis pd peribronkial dan/atau kelenjar2 hilus ipsilateral

N2 Metastasis pd mediastinal ipsilateral atau KGB subkarina

N3 Metastasis pd mediastinal atau KGB hilus kontralateral; KGB skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau


kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0 Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1 Metastasis jauh terdapat pd tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM

Ca tersembunyi

Tx, N0, M0

Sputum mengandung sel2 ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0

Tis, N0, M0

Ca in situ

Stadium T1, N0, Tumor


IA M0 termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pd KGB regional atau tempat yg jauh

Stadium IB

T2, N0, M0

Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pd KGB regional atau tempat yg jauh

Stadium IIA

T1, N1, M0

Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus


kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IIB

T2, N1, M0T3, N0, M0

Tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IIIA

T1-T3, N1, N2, M0

Tumor termasuk klasifikasi T1,T2 atau T3 dengan atau tanpa


bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IIIB

T berapapun, N3, M0T4, N berapapun, M0

Setiap klasifikasi tumor dg metastasis ke hilus kontralateral atau KGB mediastinum atau ke skalenus atau kel limfe supraklavikular; atau setiap tumor yg diklasifikasik


an sebagai T4 dg atau tanpa metastasis ke KGB regional; tidak ada metastasis ke tempat yg jauh

Stadium IV

T berapapun, N berapapun, M1

Setiap tumor dengan metastasis jauh

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.Klasifikasi WHO untuk Neoplasma Pleura & paru :KARSINOMA BRONKOGENIK

I. Ca epidermoid (squamosa)II. Ca sel kecil (termasuk sel oat)III. adenoCa (termasuk Ca sel alveolar)IV. Ca sel besarV. Gabungan adenoCa & epidermoid

LAIN-LAINVI. Tumor karsinoid (adenoma bronkus)VII. Tumor kel bronchialVIII. Tumor papilaris dari epitel permukaan


IX. SarcomaX. Tak terklasifikasiXI. MesoteliomaXII. Melanoma

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.Bentuk lain kanker paru :

Adenoma bronkus- Definisi : sekelompok neoplasma kecil yg

ganas dg agresivitas rendah yg timbul pd trachea bagian bawah atau bronki utama.

- 2 bentuk yg paling penting : Karsinoid bronkus

- Mirip tumor karsinoid dari usus halus.- Beberapa tumor mensekresi serotonin,

5-hidroksitriptofan & substansi biologic lain membangkitkan kompleks gejala (sindrom karsinoid).

- Gejala : muka merah, bronkokonstriksi & mengi, diare.

Ca sel kecilasal sel2 Kulchitsky mukosa bronkus

Terjadi pada usia remaja – usia pertengahan (rata2 45 th), jumlah laki & perempuan yg terkena sama banyak.

Silindroma (jarang) Mesotelioma maligna

- Definisi : tumor pleura yg tidak umum, mayoritas terkait dg pajanan asbes (pajanan


biasanya berlangsung singkat & waktu antara saat terpajan dengan awitan klinik 25 th).

- Sifat : sangat ganas kelangsungan hidup < 1th sejak didiagnosis

Sarcoma primer paru & melanoma maligna primer paru

- Merupakan bentuk kanker paru yg sangat ganas.

- Biasanya tipe kanker paru ini lebih merupakan metastasis dari tumor primer yg tak terdiagnosis daripada suatu lokus primer.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.Klasifikasi histologist WHO 1999 tumor paru & tumor pleura :Epithelial tumors

Benign : papiloma, adenoma Preinvasive lesions : squamous dysplasia/Ca in

situ, atypical aadenomatous hyperplasi, diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia

Malignant- Squamous cell Ca : papillary, clear cell,

basaloid- Small cell Ca : combained small cell Ca- adenoCa :

o acinaro papillary


o bronchoalveolar : non mucinous, mucinous, mixed mucinous and non mucinous or indeterminate cell type

o solid Ca with mucin formationo adenoCa with mixsubtypeso variants

- large cell Ca : large cell neuroendocrine Ca, basaloid Ca, Lymphoepithelioma-like carcinoma, clear cell Ca, large cell Ca with rhabdoid phenotype

- adenosquamous Ca- Ca woth pleomorphic sarcomatoid or

sarcomatous elements- Carcinoid tumor : typical carcinoid, atypical

karsinoid- Carcinomas of salicary gland type :

mucoepidermoid Ca, adenoid cystic Ca Others : soft tissue tumors Mesothelial tumors : Benign, Malignant

mesothelioma Miscellaneous tumors Lymphoproliferative diseases Secondary tumors Unclassified tumors Tumor like lesions

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

13. Pencegahan dan penatalaksanaan?


Pencegahan :

Berdasarkan yayasan kanker amerika, resiko yang

terjadi pada kanker tertentu kemungkinan dikurangi

dengan melakukan perubahan gaya hidup.

Cara yang diketahui mengurangi resiko pada

kanker :

o Menghindari merokok atau terkena asap

tembakau.

o Menghindari occupational carcinogen (misalnya,

asbestos).

o Menghindari terkena sinar matahari yang lama

tanpa perlindungan tabir surya.

o Menghindari asupan alkohol yang berlebihan.

o Menghindari penggunaan terapi hormon

(misalnya, estrogen dan progesterone).

Cara yang bisa mengurangi resiko pada kanker

:

o Membatasi asupan makanan berlemak tinggi,

terutama sekali dari bahan-bahan hewani

(misalnya, daging berlemak tinggi, produk yang

berasal dari lemak susu).

o Meningkatkan asupan buah-buahan dan sayur-

sayuran.


o Menjadi aktif secara fisik.

o Menjaga berat badan dibawah tingkat obesitas.

Sumber : www.medicastore.com

Penatalaksanaan :

1.Pembedahan, memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik, namun hanya < 25% kasus yang bisadioperasi dan hanya 25% diantaranya ( 5% dari semua kasus ) yang telah hidup setelah 5 tahun.Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan 6% pada pneumonektomi2.Radioterapi radikal, digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa dioperasi.Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal dan hanya menyembuhklan sedikitdiantaranya.3.Radioterapi paliatif, untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri lokal4.Kemoterapi, digunakan pada kanker paru sel kecil, karena pembedahan tidak pernah sesuai denganhistologi kanker jenis ini. Peran kemoterapi pada kanker bukan sel kecil belum jelas.5.Terapi endobronkia, seperti kerioterapi, tetapi laser atau penggunaan stent dapat memulihkan gejaladengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang signifikan6.Perawatan faliatif, opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Steroid membantumengurangi gejala non spesifik dan memperbaiki selera makan

At a Glance, Medicine, Patrisk Davey, hal. 203

Tumor bronkial jinak biasanya diangkat melalui pembedahan karena bisa menyumbat bronki dan lama-lama bisa menjadi ganas. Kadang dilakukan pembedahan pada kanker selain karsinoma sel kecil yang belum menyebar. Sekitar 10-35% kanker bisa diangkat melalui pembedahan, tetapi pembedahan tidak selalu membawa kesembuhan.

Sekitar 25-40% penderita tumor yang terisolasi dan tumbuh secara perlahan, memiliki harapan hidup sampai 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Penderita ini harus melakukan pemeriksaan rutin karena kanker paru-paru kambuh kembali pada 6-12% penderita yang telah menjalani pembedahan.

Sebelum pembedahan, dilakukan tes fungsi paru-paru untuk menentukan apakah paru-paru yang tersisa masih bisa menjalankan fungsinya dengan baik atau tidak. Jika hasilnya jelek, maka tidak mungkin dilakukan pembedahan. Pembedahan tidak perlu dilakukan jika: - kanker telah menyebar keluar paru-paru



- kanker terlalu dekat dengan trakea - penderita memiliki keadaan yang serus (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru yang berat).

Terapi penyinaran dilakukan pada penderita yang tidak dapat menjalani pembedahan karena mereka memiliki penyakit lain yang serius. Tujuan dari penyinaran adalah memperlambat pertumbuhan kanker, bukan untuk penyembuhan. Terapi penyinaran juga bisa mengurangi nyeri otot, sindroma vena kava superior dan penekanan saraf tulang belakang. Tetapi terapi penyinaran bisa menyebabkan peradang paru-paru (pneumonitis karena penyinaran), dengan gejala berupa batuk, sesak nafas dan demam. Gejala ini bisa dikurangi dengan corticosteroid (misalnya prednisone).

Pada saat terdiagnosis, karsinoma sel kecil hampir selalu telah menyebar ke bagian tubuh lainnya, sehingga tidak mungkin dilakukan pembedahan. Kanker ini diobati dengan kemoterapi, kadang disetai terapi penyinaran.

Penderita kanker paru-paru banyak yang mengalami penurunan fungsi paru-paru. Untuk mengurangi gangguan pernafasan bisa diberikan terapi oksigen dan obat yang melebarkan saluran udara (bronkodilator).

www.medicastore.com


http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=prednisone&inpIndikasi=&go=+go+

step 7 lbm 6 respirasi

Documents