DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN ..................................................................................................................

..................................................................................................................................................................

0

a. LATAR BELAKANG MASLAH............................................................................................

..................................................................................................................................................

0

b. TUJUAN PENULISAN............................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

c. METODE PENULISAN...........................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

d. SISTEMATIKA PENULISAN.................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

BAB II : KONSEP DASAR.................................................................................................................

..................................................................................................................................................................

0

a. PENGERTIAN.........................................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

b. ETIOLOGI/PRESDIPOSISI.....................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

c. PATOFISIOLOGI....................................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

d. MANIFESTASI KLINIK.........................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

e. PENATALAKSANAAN KEGAWATAN...............................................................................

..................................................................................................................................................

0

f. PENGKAJIAN FOKUS KEGAWATAN................................................................................

..................................................................................................................................................

0

g. PATHWAYS KEPERAWATAN.............................................................................................

..................................................................................................................................................

0

h. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL..............................................................................

..................................................................................................................................................

0

BAB III : PENUTUP............................................................................................................................

..................................................................................................................................................................

0

a. KESIMPULAN.........................................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

b. SARAN.....................................................................................................................................

..................................................................................................................................................

0

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................................

..................................................................................................................................................................

0

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kematian jantung mendadak (SCD) adalah kematian akibat kehilangan fungsi

jantung. Korban mungkin atau mungkin tidak memiliki didiagnosa penyakit jantung.

Waktu dan cara kematian yang tak terduga. Hal ini terjadi dalam beberapa menit setelah

gejala muncul. Alasan yang mendasari paling umum untuk pasien mati mendadak dari

serangan jantung adalah penyakit jantung koroner (buildups lemak dalam arteri yang

memasok darah ke otot jantung). Sehingga pembuluh darah sempit, otot jantung bisa

berhenti karena kekurangan suplai darah.

Dari 90 %  korban dewasa sudden cardiac death (SCD), dua atau lebih dari

korban disebabkan karena arteri koroner utama menyempit oleh lemak. Sedangkan dua-

pertiga dari korban ditemukan bekas luka dari serangan jantung sebelumnya. Ketika

kematian mendadak terjadi pada orang dewasa muda, kelainan jantung lainnya

merupakan penyebab yang lebih mungkin. Adrenalin dilepaskan selama aktivitas fisik

atau olahraga yang sering menjadi pemicu munculnya SCD. Dalam kondisi tertentu,

berbagai obat jantung dan obat lainnya, serta penyalahgunaan obat terlarang dapat

menyebabkan irama jantung abnormal yang juga dapat menyebabkan kematian SDC.

Serangan tiba-tiba jantung (SCA) adalah suatu kondisi dimana jantung tiba-tiba

dan tak terduga berhenti berdetak. Ketika ini terjadi, darah berhenti mengalir ke otak dan

organ vital lainnya. SCA biasanya menyebabkan kematian jika tidak dirawat dalam

beberapa menit.

SCA tidak sama dengan serangan jantung . Serangan jantung terjadi ketika darah

mengalir ke bagian dari otot jantung tersumbat. Selama serangan jantung, jantung

biasanya tidak tiba-tiba berhenti berdetak. SCA, bagaimanapun mungkin dapat terjadi

setelah atau selama pemulihan dari serangan jantung.

Penangkapan mendadak Jantung (SCA) adalah penyebab utama kematian di

Amerika Serikat, mengklaim sebuah 325.000 kematian setiap tahun. SCA membunuh

1.000 orang per hari atau satu orang setiap dua menit. Dan paling sering terjadi pada

pasien dengan penyakit jantung, terutama mereka yang telah gagal jantung kongestif.

Sebanyak 75 persen orang yang meninggal karena tanda-tanda menunjukkan

SCA serangan jantung sebelumnya. Delapan puluh persen memiliki tanda-tanda penyakit

arteri koroner. 

SCA dicatat 10.460 (75,4 persen) dari seluruh 13.873 kematian penyakit jantung

pada orang berusia 35-44 tahun, dan proporsi penangkapan jantung yang terjadi out-of-

rumah sakit meningkat dengan usia, dari 5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0

persen pada orang usia lebih dari 85 years.

Orang yang memiliki penyakit jantung akan meningkatkan risiko untuk

SCA. Namun, kebanyakan SCA terjadi pada orang yang tampak sehat dan tidak memiliki

penyakit jantung atau faktor risiko lain untuk SCA. Seorang yang memiliki riwayat

keluarga dengan penyakit jantung atau ada anggota keluarga yang pernah meninggal

mendadak perlu mewaspadai terjadinya cardiac arrest. Upaya pencegahan lain adalah

dengan menjalankan gaya hidup sehat dan rutin berolahraga.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Kematian jantung mendadak merupakan kematian yang tidak terduga atau proses

kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93

persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya

gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Jantung tiba-tiba mati

(juga disebut Sudden Cardiac Arrest) adalah kematian yang tiba-tiba akibat hilangnya fungsi

hati (perhentian jantung). Korban mungkin atau tidak ada diagnosis penyakit jantung. Waktu

dan cara kematian yang tidak terduga. Itu terjadi beberapa menit setelah gejala muncul. Yang

paling umum yang alasan pasien mati mendadak dari perhentian jantung adalah penyakit

jantung koroner (fatty buildups dalam arteries bahwa pasokan darah ke otot jantung).

Mati jantung mendadak harus didefinisikan dengan hati-hati. Dalam konteks waktu,

kata “mendadak” batasan dahulu adalah kematian dalam waktu 24 jam setelah timbulnya

kejadian klinis yang menyebabkan henti jantung (cardiac arrest) yang fatal; batas waktu ini

untuk kepentingan klinis dan epidemiologic dipersingkat menjadi 1 jam atau kurang yang

terdapat di antara saat timbulnya keadaansakit terminal dan kematian.

Serangan jantung mendadak adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak pada

orang yang didiagnosis mungkin atau tidak mengidap penyakit jantung. Waktu dan cara

kematian yang tak terduga. Hal ini terjadi segera atau segera setelah gejala muncul (AHA

Guidelines For CPR and ECC, 2010).

B. Etiologi

Faktor-faktor Risiko :

1. Usia

Insiden CD meningkat dengan bertambahnya usia bahkan pada pasien yang bebas dari

CAD simtomatik.

2. Jenis kelamin

Tampak bahwa pria mempunyai insiden SCD yang lebih tinggi dibandingkan wanita

yang bebas dari CAD yang mendasari.

3. Merokok

Merokok telah dilibatkan sebagai suatu factor yang meningkatkan insiden SCD (ada

efek aritmogenik langsung dari merokok sigaret atas miokardium ventrikel). Tetapi

menurut pengertian Framingham, peningkatan resiko akibat merokok hanya terlihat

pada pria. Yang menarik, peningkatan resiko ini menurun pada pasien yang berhenti

merokok. Merokok juga meningkatkan insiden CAD yang tampil pada kebanyakan

pasien yang menderita henti jantung.

4. Penyakit jantung yang mendasari

- Tidak ada penyakit jatung yang diketahui

Pasien ini mempunyai pengurangan resiko SCD, bila dibandingkan dengan pasien

CAD atau pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri.

- Penyakit arteri koronaria (CAD)

Data dari penelutian Framingham telah memperlihatkan pasien CAD mempunyai

frekuensi SCD Sembilan kali pasien dengan usia yang sama tanpa CAD yang

jelas. The Multicenter Post Infarction Research Group mengevaluasi beberapa

variable pada pasien yang menderita MI. Kelompok ini berkesimpulan bahwa

pasien pasca MI dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang kurang dari 40%, 10 atau

lebih kontraksi premature ventrikel (VPC) per jam, sebelum MI dan ronki dalam

masa periinfark mempunyai peningkatan mortalitas (1-2 tahun) dibandingkan

dengan pasien tanpa masalah ini. Jelas pasien CAD (terutama yang menderita MI)

dengan resiko SCD yang lebih besar.

- Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)

Tes elektrofisiologi (EP) pada pasien MVPS telah memperlihatkan tingginya

insiden aritmia ventrikel yang dapat di induksi, terutama pada pasien dengan

riwayat sinkop atau prasinkop. Terapi anti aritmia pada pasien ini biasanya akan

mengembalikan gejalanya.

- Hipertrofi septum yang asimetrik (ASH)

Pasien ASH mempunyai peningkatan insiden aritmia atrium dan ventrikel yang

bisa menyebabkan kematian listrik atau hemodinamik (peningkatan obstruksi

aliran keluar). Riwayat VT atau bahkan denyut kelompok ventrikel akan

meningkatkan risiko SCD.

- Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Perkembangan flutter atrium dengan hantaran AV 1:1 melalui suatu jalur

tambahan atau AF dengan respon ventrikel sangat cepat (juga karena hantaran

jalur tambahan antegrad) menimbulkan frekuensi ventrikel yang cepat, yang

dapat menyebabkan VF dan bahkan kematian mendadak.

- Sindrom Q-T yang memanjang

Pasien dengan pemanjangan Q-T yang kongenital atau idiopatik mempunyai

peningktan resiko SCD. Kematian sering timbul selama masa kanak-kanak.

Mekanisme ini bisa berhubungan dengan kelainan dalam pernafasan simpatis

jantung yang memprodisposisi ke VF.

5. Lain-lainnya

a) Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic merupakan

predisposisi SCD

b) Hiperkolesteremia: tidak ada hubungan jelas antara kadar kolesterol serum dan

SCD yang telah ditemukan

c) Diabetes mellitus: dalam penelitian Framingham hanya pada wanita ditemukan

peningkatan insiden SCD yang menyertai intoleransi glukosa.

d) Ketidakaktifan fisik: gerak badan mempunyai manfaat tidak jelas dalam

mengurangi insiden SCD.

e) Obesitas: menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan resiko SCD pada

pria, bukan wanita.

f) Riwayat aritmia

- Aritmia supraventrikel

Pada pasien sindrom WPW dan ASH, perkembangan aritmia supraventrikel disertai

dengan peningkatan insiden SCD. Pasien CAD yang kritis juga beresiko, jika aritmia

supraventrikel menimbulkan iskemia miokardium. Tampak bahwa iskemia dapat

menyebabkan tidak stabilnya listrik, yang mengubah sifat elektrofisiologi jantung

yang menyebabkan VT terus-menerus atau VF. Tetapi sering episode iskemik ini

asimtomatik.

- Aritmia ventrikel

Pasien dengan penyakit jantung yang mendasari dan VT tidak terus-menerus

menpunyai peningkatan insiden SCD dibandingkan pasien dengan VPC tersendiri.

Kombinasi VT yang tidak terus-menerus dan disfungsi ventrikel kiri disertai tingginya

resiko SCD. Pasien CAD dan VT spontan mempunyai ambang VT yang lebih rendah

dibandingkan pasien CAD dan tanpa riwayat VT. Sehingga pasien CAD dengan fraksi

ejeksi ventrikel kiri yang rendah dan VF atau VT terus-menerus yang spontan

mempunyai insiden SCD tertinggi.

6. Faktor pencetus

a) Aktivitas

Hubungan antara SCD dan gerak badan masih tidak jelas. Analisis 59 pasien yang

meninggal mendadak memperlihatkan bahwa setengah dari kejadian ini timbul

selama atau segera setelah gerak badan. Tampak bahwa gerak badan bisa

mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas berlebih dan selama tidur SCD jarang

terjadi.

b) Iskemia

Pasien dengan riwayat MI dan Iskemia pada suatu lokasi yang jauh (iskemia dalam

distribusi arteri koronaria noninfark) mempunyai insiden aritmia ventrikel yang

lebih tinggi dibandingkan dengan pasien iskemia yang terbatas pada zona infark.

Daerah iskemia yang aktif disertai dengan tidak stabilnya listrik dan pasien iskemia

pada suatu jarak mempunyai kemungkinan lebih banyak daerah beresiko

dibandingkan pasien tanpa iskemia pada suatu jarak.

c) Spasme arteri koronaria

Spasme arteri koronaria (terutama arteri koronaria destra) dapat menimbulkan

brakikardia sinus, blok AV yang lanjut atau AF. Semua aritmia dapat menyokong

henti jantung. Tampak bahwa lebih besar derajat peningkatan segmen S-T yang

menyertai spasme arteri koronaria, lebih besar resiko SCD. Tetapi insiden SDC

pada pasien spasme arteri koronaria berhubungn dengan derajat CAD obsruktif

yang tetap. Yaitu pasien CAD multipembuluh darah yang kritis ditambah spasme

arteri koronaria lebih mungkin mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase

arteri koronaria tanpa obstuksi koronaria yang tetap.

C.  Patofisiologi

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,

umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti

jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran

oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi

akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan

oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas

normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit

dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).

Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang

mendasari terjadinya cardiac arrest.

1. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal

sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac

arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-

otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk

di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke

jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang

mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi

infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini

dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya

aritmia dan cardiac arrest.

2. Stress Fisik

a) Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,

diantaranya:

b) perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam

c) sengatan listrik

d) kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan

asma yang berat

e) Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah

f) Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki

gangguan jantung.

g) Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks

akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

3. Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.

Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini

mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir

dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan

dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.

4. Perubahan struktur jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat

menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat

mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung

akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga

dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

5. Obat-obatan

Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain,

digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya

materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari

keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak

adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium

toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

6. Tamponade jantung

Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak

mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan

kematian.

7. Tension pneumothorax

Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan

terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal

ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung

akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan,

sehingga membatasi aliran balik ke jantung.

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Cardiac Arrest :

1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen,

termasuk otak.

2.  Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan

kesadaran (collapse).

3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit,

selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.

4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).

5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat

terasa pada arteri.

6. Tidak ada denyut jantung.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiogram

Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang

EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal

tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan

dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung

tidak melakukan impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan

jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT

berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.

2. Tes darah

- Pemeriksaan Enzim Jantung

Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena

serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest.

Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah

benar-benar terjadi serangan jantung.

- Elektrolit Jantung

Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada

pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral

dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik.

Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden

cardiac arrest.

3. Test Obat

Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi

aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan

terlarang.

4. Test Hormon

Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu

cardiac arrest.

5. Imaging tes

- Pemeriksaan Foto Torak

Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal

ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.

- Pemeriksaan nuklir

Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah

aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium

disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan

radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.

- Ekokardiogram

Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.

Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung  telah

rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas

puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.

6. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping

Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh

dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan

jenis tes ini, dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter

memonitor jantung Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia

dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur

melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat,

elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain

itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien

untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan – aritmia.

Hal ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.

7. Ejection fraction testing

Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah

seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan

kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini

mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel  setiap detak

jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang

dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest. Dokter Anda dapat

mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic

Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung

Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.

8. Coronary catheterization (angiogram)

Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau

penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat

merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair

disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang

melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna

mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan

daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan, dokter mungkin

mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan stent untuk

menahan arteri terbuka.

F. Penatalaksanaan

      Pasien yang mendadak kolaps ditangani melalui 5 tahap, yaitu:

a) Respons awal

b) Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)

c) Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)

d) Asuhan pasca resusitasi

e) Penatalaksanaan jangka panjang

Respons awal dan dukungan kehidupan dasar dapat diberikan oleh dokter, perawat,

personil paramedic, dan orang yang terlatih. Terdapat keperluan untuk meningkatkan

keterampilan saat pasien berlanjut melalui tingkat dukungan kehidupan lanjut, asuhan

pascaresusitasi, dan penatalaksanaan jangka panjang.

1. Respons Awal

Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar

disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya

denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan

segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan

respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung, tetapi yang

penting untuk diobservasi adalah stridor yang berat dengan nadi persisten sebagai petunjuk

adanya aspirasi benda asing atau makanan. Jika keadaan ini dicurigai, maneuver Heimlich

yang cepat dapat mengeluarkan benda yang menyumbat. Pukulan di daerah prekordial yang

dilakukan secara kuat dengan tangan terkepal erat pada sambungan antara bagian sternum

sepertiga tengah dan sepertiga bawah kadang-kadang dapat memulihkan takikardia atau

fibrilasi ventrikel, tetapi tindakan ini juga dikhawatirkan dapat mengubah takikardia

ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu, telah dianjurkan untuk menggunakan

pukulan prekordial hanya pada pasien yang dimonitor; rekomendasi ini masih controversial.

Tindakan ke tiga selama respons inisial adalah membersihkan saluran nafas. Gigi palsu atau

benda asing yang di dalam mulut dikeluarkan, dan maneuver Heimlich dilakukan jika

terdapat indikasi mencurigakan adanya benda asing yang terjepit di daerah orofaring. Jika

terdapat kecurigaan akan adanya henti respirasi (respiratory arrest) yang mendahului

serangan henti jantung, pukulan prekordial kedua dapat dilakukan setelah saluran napas

dibersihkan.

2. Tindakan Dukungan Kehidupan Dasar (Basic Life Support)

Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner

(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar yang

bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang definitive

dapat dilaksanakan. Unsur-unsur dalam tindakan RKP terdiri atas tindakan untuk

menghasilkan serta mempertahankan fungsi ventilasi paru dan tindakan kompresi dada.

Respirasi mulut ke mulut dapat dilakukan bila tidak tersedia perlengkapan penyelamat yang

khusus misalnya pipa napas orofaring yang terbuat dari plastic, obturator esophagus, ambu

bag dengan masker.

3. Perawatan Pasca Resusitasi

Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung.

Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap

teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah dikendalikan setelah kejadian

permulaan. Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-

72 jam setelah serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak

perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang

terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder

pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk

terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya resusitasi kurang begitu berhasil

dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran

klinis didominasi oleh ketidak stabilan hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih

ditentukan oleh kemampuan untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan

dengan gangguan elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia

merupakan peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak

stabil dan kurang responsive terhadap intervensi.

4. Penatalaksanaan Jangka Panjang

Bentuk perawatan ini dikembangkan menjadi daerah utama aktivitas spesialisasi klinis

karena perkembangan system penyelamatan emergency berdasar-komunitas. Pasien yang

tidak menderita kerusakan system saraf pusat yang ireversibel dan yang mencapai stabilitas

hemodinamik harus dilakukan tes diagnostik dan terapeutik yang ekstensif untuk tuntutan

penatalaksanaan jangka panjang. Pendekatan agresif ini dilakukan atas dasar dorongan fakta

bahwadata statistikdari tahun 1970 mengindikasikan kelangsungan hidup setelah henti

jantung di luar rumah sakit diikuti oleh angka henti jantung rekuren 30 persen pada 1 tahun,

45 persen pada 2 tahundan angka mortalitas total hampir 60 persen pada 2 tahun.

Perbandingan historis mendukung bahwa statistik buruk ini dapat diperbaiki dengan

intervensi yang baru. Tetapi seberapa besar perbaikannya idak diketahui karena kurangnya

uji intervensi bersamaan yang terkendali.