praktikum darah

25
LAPORAN PRAKTIKUM DARAH Nama kelompok : 1. Nur Amaliana Ayu Nisa ( J2A014001 ) 2. Mahanani Elma Baskara ( J2A014002 ) 3. Edo Phurbo Wicaksono ( J2A014003 ) 4. Nida Ulfa ( J2A014004 ) Program Studi : Fakultas Kedokteran Gigi A. Tujuan Praktikum 1. Memahami komponen utama yang terdapat dalam darah 2. Mampu membuat plasma darah dan serum darah 3. Mampu melakukan uji terhadap uji ion Ca dengan darah segar , uji globulin dan albumin dengan serum darah , uji klorida , phospat , kalsium , glukosa dan heme dengan serum bebas protein B. Dasar Teori Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu plasma darah dan sel darah. Sel darah terdiri dari tiga jenis yaitu eritrosit , leukosit dan trombosit. Volume darah secara keseluruhan adalah satu per dua belas berat badan atau kira – kira lima liter. Sekitar 55% adalah plasma darah , sedangkan 45% sisanya terdiri dari sel darah.

Upload: amalianaayunisa

Post on 20-Feb-2016

44 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

ghghfhfhfhg

TRANSCRIPT

Page 1: Praktikum Darah

LAPORAN PRAKTIKUM DARAH

Nama kelompok :

1. Nur Amaliana Ayu Nisa ( J2A014001 )

2. Mahanani Elma Baskara ( J2A014002 )

3. Edo Phurbo Wicaksono ( J2A014003 )

4. Nida Ulfa ( J2A014004 )

Program Studi : Fakultas Kedokteran Gigi

A. Tujuan Praktikum

1. Memahami komponen utama yang terdapat dalam darah

2. Mampu membuat plasma darah dan serum darah

3. Mampu melakukan uji terhadap uji ion Ca dengan darah segar , uji globulin dan

albumin dengan serum darah , uji klorida , phospat , kalsium , glukosa dan heme

dengan serum bebas protein

B. Dasar Teori

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu plasma darah dan sel

darah. Sel darah terdiri dari tiga jenis yaitu eritrosit , leukosit dan trombosit. Volume

darah secara keseluruhan adalah satu per dua belas berat badan atau kira – kira lima

liter. Sekitar 55% adalah plasma darah , sedangkan 45% sisanya terdiri dari sel darah.

Fungsi utama darah dalam sirkulasi adalah sebagai media transportasi, pengaturan

suhu , pemeliharaan keseimbangan asam basa, transportasi makanan yang diarbsorbsi.

Sel darah merah mampu mengangkut secara efektif tanpa meninggalkan

meninggalkan fungsinya di dalam jaringan, sedangkan keberadaannya dalam darah

hanya melintas saja. Darah berwarna merah , antara merah merah terang apabila kaya

oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah

Page 2: Praktikum Darah

disebabkan oleh hemoglobin , protein pernafasan yang mengandung besi dalam

bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul – molekul oksigen.

Komponen-komponen dalam darah adalah:

1. Cairan : Plasma darah merupakan substansi kompleks yang mengandung protein

(albumin, glubulin, dan fibrinogen), karbohidrat (glukosa), lemak, mineral, protein

dan hormon.

2. Komponen-komponen seluler:

a. Eritrosit (Sel darah merah)

b. Leukosit (Sel darah putih)

Berdasarkan ada tidaknya granula, leukosit dibagi menjadi:

1. Leukosit Granuler : Eosinofil, Basofil, Neutrofil

2. Leukosit Agranuler : Monosit dan Limfosit

c. Trombosit (platelet)

C. Alat dan Bahan

a. Alat

1) Pemanas spirtus

2) Kasa

3) Kaki tiga

4) Kuvet centrifuge

5) Centrifuge

6) Tabung reaksi

7) Kertas saring

8) Cawan Porselin

9) Penjepit

10) Pengaduk kaca

Page 3: Praktikum Darah

11) Spatula

b. Bahan

1) Darah

2) CaCl2

3) NH3(SO4)

4) HNO3 pekat

5) Kalium Ferosianida

6) AgNO3 encer

7) Ammonium molibdat

8) Kalium Oksalat

9) Gliserol

10) Na2CO3 tidak berair

11) CuSO4 encer

12) KCl encer

13) Brom dalam asetat glasial

D. Langkah Kerja

Percobaan 1 : Pengaruh ion Ca

- 10 tetes darah oksalat clan (darah segar)

- Ditambahkan 5 tetes CaCl2 5%

- Dikocok

Percobaan 2 : Pengendapan globulin

- 5 ml serum darah

- Menambahkan larutan Amonium Sulfat jenuh

- Menyaring endapan

- Menambahkan air pada endapan

- Menambahkan air pada endapan dan mengocoknya, filtrat digunakan pada percobaan

3

Page 4: Praktikum Darah

Percobaan 3 : Pengendapan albumin

- Filtrat pada percobaan 2

- Menambahkan Amonium Sulfat (s) hingga Amonium Sulfat (s) tidak dapat larut lagi

pada filtrat

- Menyaring dengan menggunakan kertas saring

- Setelah mendapatkan endapan kemudian endapan diencerkan lagi dengan air

- Albumin tidak mengendap

Percobaan 5 : Menunjukkan adanya khlorida

- Filtrat percobaan 4

- Ditambahkan 2 tetes AgNO3 dan HNO3 2 tetes

Percobaan 6 : Menunjukkan adanya phospat

- Filtrat percobaan 4

- Ditambahkan 2 tetes HNO3 pekat dan beberapa tetes larutan ammunium molibdat

- Dipanaskan

Percobaan 7 : Menunjukkan adanya kalsium

- filtrat percobaan 4

- ditambahkan K. Oksalat

Percobaan 8 : Menunjukkan adanya glukosa

- filtrat percobaan 4

- ditambahkan 3 tetes gliserol

- Na2CO3(s)

- 2 tetes CuSO4(aq) 2%

Page 5: Praktikum Darah

- Dipanaskan selama 1 menit

Percobaan 9 : Pembentukan Heme

- Oleskan setetes darah diatas gelas obyek dan dikeringkan di atas api kecil

- Menambahkan 2 tetes KCl Yod 1%

- Brom dalam Asetat Glasial

- Menutup dengan gelas penutup

- Memanaskan dengan api kecil

- Menambahkan 2 tetes larutan Halida melalui gelas penutup

- Mengamati dibawah mikroskop

E. Data pengamatan

No Uji Perlakuan Pengamatan / Hasil

1. Pengaruh Ion Ca Tabung reaksi ditetesi 10

tetes darah segar,

kemudian ditetesi 5 tetes

CaCl2 lalu digojog

Pembekuan darah

dengan waktu 1 menit

20 detik

2. Pengendapan Globulin Tabung reaksi ditetesi 10

tetes serum darah

kemudian ditetesi 10 tetes

amonium sulfat lalu

digojog. Hingga

mengendap lalu disaring.

Globulin tidak larut

dalam air

3. Pengendapan Albumin Filtrat dari percobaan 2

ditambahkan ammonium

sulfat padat lalu digojog

hingga terlihat endapan.

Kemudian saring

Albumin larut dalam air

4. Menunjukan Adanya

Klorida

Tabung reaksi ditetesi 10

tetes serum bebas protein

Terjadi endapan putih

AgCl

Page 6: Praktikum Darah

kemudian tetesi HNO3

pekat dan AgNO3 encer

5. Menunjukan Adanya

Phosphat

Tabung reaksi ditetesi 10

tetes serum bebas protein

kemudian masukan setetes

HNO3 dan 3 tetes

ammonium molibdat

kemudian panaskan

Terjadi endapan kuning

jeruk.

6. Menunjukan Kalsium Tabung reaksi ditetesi 10

tetes serum bebas protein

kemudian masukan 5 tetes

Kalium Oksalat

Pengamatan / hasil

terjadi kekeruhan putih

7. Menunjukan Adanya

Glukosa

Tabung reaksi ditetesi 10

tetes serum bebas protein

kemudian masukan 2 tetes

gliserol , seujung spatula

Na2CO3, dan 2 tetes

CuSO4. Masak campuran

tersebut selama 1 menit.

Terjadi perubahan

warna kuning

8. Pembentukan Heme Oleskan setetes darah

pada gelas objek.

Keringkan diatas api.

Teteskan 2 tetes KCl &

Brom dalam asetat glasial.

Tutup dengan gelas

penutup, panaskan

kembali. Amati dengan

mikroskop.

*gambar terlampir.

Terlihat gambar kristak

berwarna perak.

F. Analisis dan Pembahasan

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Analisis

Page 7: Praktikum Darah

1. PENGGUMPALAN DARAH

Tabung I : darah + sitrat + 5 tetes CaCl2 5 % terjadi pembekuan

Tabung II : darah + 5 tetes CaCl2 5% tidak terjadi pembekuan

Tabung dibolak-balik untuk mencegah terjadinya lisis pada darah yang dilakukan test. Hasil

akhirnya diperoleh bahwa darah yang berada di tabung I membeku, sementara darah yang ada

di tabung II sama sekali tidak membeku.

2. PENGENDAPAN GLOBULIN

Tabung : serum + (NH4)2SO4 terjadi endapan

Endapan + H2O endapan terlarut

Serum darah ditambah larutran (NH4)2SO4 akan terjadi pengendapan. Dan setelah dicampur

dengan air endapan tersebut terlarut.

3. MELIHAT KOMPONEN DARAH DARI PREPARAT APUS

Hasil : Terdapat komponen – komponen darah

Pembahasan : Leukosit

a. Lymphosit

Ciri-ciri:

Bentuk sel bulat

Nukleus hampir memenuhi sitoplasma

Kromatin padat

Sitoplasma tidak berglamula

b. Neotrofil

Ciri-ciri:

Sitoplasma berglamula halus

Nukleus bersegmen/ belobus 3-5 lobus kalau lebih dari 5 bersegmentasi

c. Monosit

Page 8: Praktikum Darah

Ciri-ciri:

Sel besar

Nukleus menyerupai ginjal/ telapak kuda

Sitoplasma tidak berglamula

d. Eritrosit

Ciri-ciri:

Tidak berinti

Berbentuk bikonkaf

e. Trombosit

Ciri-ciri:

Keping darah, lempeng darah, trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai

nukleus pada DNA-nya) dengan bentuk tak beraturan dengan ukuran diameter 2-3 µm yang

merupakan fragmentasi dari megakariosit.

B. PEMBAHASAN

1. PENGGUMPALAN DARAH

a. Fungsi penambahan kalsium klorida

Berdasarkan hasil percobaan diatas dperoleh hasil bahwa pada darah oksalat akan lebih cepat

membeku bila ditambahkan CaCl2. Ini dikarenakan CaCl2 merupakan salah satu factor

pembeku darah.

b. Factor-faktor pembekuan darah

1. Fibrinogen

Sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin

melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah

afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

Page 9: Praktikum Darah

2. Prothrombin

Sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif

trombin oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X jalur umum dari pembekuan.

Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor

menyebabkan hypoprothrombinemia.

3. Jaringan Tromboplastin

Koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak

dan paru-paru. Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik

yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

4. Kalsium

Sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

5. Proaccelerin

Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma,

tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur.

Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor

ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut

parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6. Proconvertin

Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam

jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama

dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X.

Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh

(yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan.

Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

7. Antihemophilic factor

Page 10: Praktikum Darah

Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur

intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai

kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab

hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

8. Tromboplastin Plasma komponen

Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari

pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut

juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

9. Stuart factor

Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik

intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari

pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor

V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin

untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.

Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

10. Tromboplastin plasma

Faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali

diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor

antihemophilic C.

11. Hageman factor

Faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing

lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.

Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

12. Fibrin-faktor yang menstabilkan

Sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka

menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk

pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang

Page 11: Praktikum Darah

hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga

disebut transglutaminase.

c. Proses pembekuan darah

Proses pembekuan darah yang normal mempunyai 3 tahap yaitu:

1. Fase koagulasi

Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular.

Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi

trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. Trombosit yang

terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat mengumpulkan

trombosit-trombosit lain di tempat tersebut. Kemudian ADP dilepas oleh trombosit,

menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi

trombosit, bekerja memperkuat reaksi. Trombin adalah protein lain yang membantu

pembekuan darah. Zat ini dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang

tidak boleh lebih atau kurang dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan

berakhir tepat pada saat yang diperlukan.

Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang berperan

dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni

menghambat pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat

sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan tubuh. Factor

III trombosit, dari membrane trombosit juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara

ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa

(fibrin) (Price, 2003).

Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa, seiring dengan

terbentuknya bentuk aktif suatu factor. Factor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian

reaksi. Rangkaian pertama memerlukan factor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang

dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera.. karena factor jaringan tidak

terdapat di dalam darah, maka factor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi, dengan

demikian disebut juga jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini.

Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi factor X adalah jalur intrinsic, disebut

demikian karena rangkaian ini menggunakan factor-faktor yang terdapat dalam system

vascular plasma. Dalam rangkaian ini, terjadi reaksi “kaskade”, aktivasi satu prokoagulan

Page 12: Praktikum Darah

menyebabkan aktivasi bentuk pengganti. Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang

keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Factor

jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang melekat pada kolagen berperan. Faktor XII,

XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor

X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut berpartisipasi, dan diperlukan

ion kalsium.

Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi

aktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis

menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Langkah selanjutnya

pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang

diaktivasi, memecah protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan

fibrinogen membentuk fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli yang dapat larut,

distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat,

trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi

bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cederadan menutup daerah

tersebut.

(Price, 2003)

2. Penghentian pembentukan bekuan

Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan

darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan.yang

disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi

secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin), protein C dan protein S.

Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat sistem

prokoagulan, dengan mengikat trombin serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan XIa,

menetralisasi aktivitasnya dan menghambat pembekuan. Protein C, suatu polipeptida, juga

merupakan suatu antikoagulan fisiologi yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas

dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi

menginaktivasi protrombin dan jalur intrinsik dengan membelah dan menginaktivasi faktor

Va dan VIIIa. Protein S mempercepat inaktivasi faktor-faktor itu oleh protein protein C.

Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah, diperlukan untuk

menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S

Page 13: Praktikum Darah

menyebabkan spisode trombotik. Individu dengan faktor V Leiden resisten terhadap

degradasi oleh protein C yang diaktivasi (Price, 2003).

3. Resolusi bekuan

Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin

(fibrinolisin) menjadi produk-produk degradasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan.

Diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif di dalam

sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein dalam bersirkulasi, yang dikenal

sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya enzim-enzim kinase seperti streptokinase,

stafilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen.

Dengan adanya enzim-enzim tambahan seperti urokinase, maka aktivator-aktivator

mengubah plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin,

menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-

fragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu aktivitas trombin, fungsi

trombosit, dan polimerisasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Makrofag dan neutrofil

juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya (Price, 2003).

2. PENGENDAPAN GLOBULIN

Sifat globulin:

1. Bila dihidrolisis menghasilkan asam α-amino 

2. Mengendap dalam larutan ½ jenuh

3. Menggumpal dalam pemanasan

4. Larut dalam garam encer

5. Mengendap dalam air 

3. MELIHAT KOMPONEN DARAH DARI PREPARAT APUS

a. Leukosit

Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 – 9000 sel/cc darah. Fungsi utama dari sel

tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke dalam

tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang masuk

tubuh. Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 – 9000 sel/cc darah. Fungsi utama

Page 14: Praktikum Darah

dari sel tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke

dalam tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang

masuk tubuh. Peningkatan jumlah lekosit merupakan petunjuk adanya infeksi (misalnya

radang paru-paru). Lekopeni

Berkurangnya jumlah lekosit sampai di bawah 6000 sel/cc darah. Lekositosis adalah

bertambahnya jumlah lekosit melebihi normal (di atas 9000 sel/cc darah). Fungsi fagosit sel

darah tersebut terkadang harus mencapai benda asing/kuman jauh di luar pembuluh darah.

b. Eritrosit

Sel darah merah, eritrosit adalah jenis sel darah yang paling banyak dan berfungsi

membawa oksigen ke jaringan-jaringan tubuh lewat darah dalam hewan bertulang belakang.

Bagian dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah biomolekul yang dapat

mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen dari paru-paru dan insang, dan

oksigen akan dilepaskan saat eritrosit melewati pembuluh kapiler. Warna merah sel darah

merah sendiri berasal dari warna hemoglobin yang unsur pembuatnya adalah zat besi. Pada

manusia, sel darah merah dibuat di sumsum tulang belakang, lalu membentuk kepingan

bikonkaf.

Di dalam sel darah merah tidak terdapat nukleus. Sel darah merah sendiri aktif selama

120 hari sebelum akhirnya dihancurkan.

Warna dari eritrosit berasal dari gugus heme yang terdapat pada hemoglobin.

Sedangkan cairan plasma darah sendiri berwarna kuning kecoklatan, tetapi eritrosit akan

berubah warna tergantung pada kondisi hemoglobin. Ketika terikat pada oksigen, eritrosit

akan berwarna merah terang dan ketika oksigen dilepas maka warna erirosit akan berwarna

lebih gelap, dan akan menimbulkan warna kebiru-biruan pada pembuluh darah dan kulit.

Metode tekanan oksimetri mendapat keuntungan dari perubahan warna ini dengan mengukur

kejenuhan oksigen pada darah arterial dengan memakai teknik kolorimetri.

c. Trombosit

Keping darah tersirkulasi dalam darah dan terlibat dalam mekanisme hemostasis

tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan membentuk darah beku. Rasio

plasma keping darah normal berkisar antara 200.000-300.000 keping/mm³, nilai

dibawah rentang tersebut dapat menyebabkan pendarahan, sedangkan nilai di atas

rentang yang sama dapat meningkatkan risiko trombosis. Trombosit memiliki bentuk

Page 15: Praktikum Darah

yang tidak teratur, tidak berwarna, tidak berinti, berukuran lebih kecil dari eritrosit

dan leukosit, dan mudah pecah bila tersentuh benda kasar

G. Simpulan :

Darah merupakan alat pengangkut utama di dalam tubuh kita. Darah manusia

berwarna merah, tetapi warna itu tidak tetap. Kadang warna darah itu merah tua atau

merah muda. Hal ini tergantung kadar oksigen dan kadar karbondioksida. Sistem

peredaran darah pada manusia terdiri dari darah dan alat peredaran darah. Darah

terdiri dari bagian yang cair dan bagian yang padat. Alat peredaran darah terdiri dari

jantung dan pembuluh-pembuluh darah yakni arteri, vena, dan kapiler

H. Daftar Pustaka

Anista. 2010. Preparat Apus Darah.

http://digilib.unimus.ac.id/file/disk1/107/stptunimus-gdl-aristakura-5312-2-

bab2.pdf. Diakses pada 27 November 2014.

Pebri.2012. Apus Darah.

http://pbr2008unj.files.wordpress.com./2012/08/apusdarah.pdf

Diakses pada 27 November 2014.

I. Lampiran Gambar

Percobaan satu

Page 16: Praktikum Darah

Percobaan dua

Percobaan tiga

Page 17: Praktikum Darah

Percobaan lima

Percobaan enam

Percobaan tujuh

Page 18: Praktikum Darah

Percobaan delapan

Percobaan Sembilan