A. PENDAHULUANASD adalah kelainan pada sekat atrium. Ini merupakan kelainan bawaan, dimana 80% - 90% terjadi pada orang dewasa. Wanita 3 kali lebih banyak daripada laki-laki yang memiliki kelainan ASD ini. Pada kasus ASD terjadi pembesaran pada ventrikel kanan dan seluruh bagian dari arteri pulmonaris. Atrium kanan juga mengalami pembesaran, namun pada foto thorax sulit dibedakan dengan pembesaran pada ventrikel kanan.2Angka kejadian ASD adalah satu orang anak per 1500 kelahiran hidup, kelainan katup jantung ini terjadi pada 10-20% remaja, tetapi kelainan ini asimptomatik dan jarang terdiagnose. Angka kejadian ASD berkisar 30-40% dari semua angka kejadian penyakit jantung kongenital12Ada pemeriksaan radiologi khususnya Thorax, kadang-kadang ditemukan dimana ukuran bayangan jantung terlihat lebih besar dari biasanya. Meskipun terlihat lebih besar dari biasanya, kita tidak bisa langsung mengatakan bahwa jantung tersebut mengalami pembesaran atau biasa disebut Cardiomegally. Untuk menentukan apakah jantung tersebut mengalami pembesaran, maka diperlukan sebuah perhitungan yang disebut dengan Cardiothoracic Ratio, mau tahu bagaimana pengukurannya....Kita mulai dengan Cardiothoracic Ratio, mari kita mulai dari anatomi jantung terlebih dahulu.2B.Anatomi dan Fisiologi JantungJantung adalah pusat dari sistem kardiovaskuler yang terletak dalam rongga dada diantara 2 paru. Jantung dilapisi oleh sebuah kantung disebut perikardium (kantong fibroserosa), fungsinya adalah membatasi pergerakan jantung dan menyediakan pelumas. Perikardium terletak dalam mediastinum medius, posterior terhadap corpus sterni dan kartilago costae II sampai VI.Perikardium terdiri dari :11. Perikardium fibrosum terletak di bagian luar dan terikat kuat2. Perikardium serosum (bagian dalam ) terdiri dari :a. Lamina parietalis berdekatan dengan perikardium fibrosum.b. Lamina visceralis berhubungan erat dengan jantung = epikardiumRuang diantara lamina parietalis dan visceralis disebut cavitas perikardiak, yang berisi cairan perikardial, berfungsi sebagai pelumas.

gambar 1.gambar normal jantungBatas jantung131. Batas kanan oleh atrium kanan2. Batas kiri oleh auricula sinistra3. Bawah oleh ventrikel sinistraRuang-ruang jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat bagian atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.Otot jantung terdiri dari tiga lapisan1. Endokardium (bagian dalam)2. Miokardium3. Epikardium

Otot atrium lebih tipis dibandingkan otot ventrikel. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat katup trikuspidalis (terdiri dari tiga daun katup). Antara atrium kiri dengan ventrikel kiri terdapat katup mitralis (terdiri dari dua daun katup).2Antara ventrikel kiri dan aorta dan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis terdapat katup semilunaris (terdiri dari tiga daun katup). Gerakan katup pada dasarnya adalah pasif, membuat aliran darah menuju kesatu arah.Otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yg mirip dengan otot rangka, hanya kontraksi otot jantung lebih lama. Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70 90 denyut/menit pada orang dewasa. Konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventrikularis, fasikulus atrioventrikularis (sinistra & dextra) dan sub endokardial serabut purkinje.2Nodus sinoatrial terletak pada dinding atrium dextra dibagian atas tepat disebelah kanan muara vena cava superior. Nodus atrioventrikular terletak di bagian bawah tepat diatas tempat perlekatan septum trikuspidalis. Fasciculus atrioventrikular (berkas his) merupakan jalur serabut otot jantung yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel terdiri dari cabang berkas kanan (right bundle branch) dan cabang berkas kiri (left bundle branch)1.C. DEFINISIAtrium Septum Defect adalah keadaan dimana terjadi defek pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kanan dan kiri.4

Gambar 5.ostium sekundum,sinus venosus superior,dan atrium primer

Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi :41. Defek septum atrium sekundum.Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.2. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior.Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial. Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali. Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior.

3. Defek septum atrium primum.Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.

D. ETIOLOGISulit ditentukan, terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem lingkungan, sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik. Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.Faktor-faktor tersebut diantaranya :41. Faktor Prenatal a. Ibu menderita infeksi Rubella b. Ibu alkoholisme c. Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita IDDM e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu 2. Faktor genetika. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJBb. Ayah atau ibu menderita PJBc. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Downd. Lahir dengan kelainan bawaan lain3. Gangguan hemodinamikTekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan, sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan. E. PATOFISIOLOGIgambar 6.atrial septum defectPada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandun oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.4Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.16.Seperti kita ketahui etiologi dari ASD belum diketahui secara pasti, tetapi faktor prenatal dan genetik dapat dikaitkan dengan ASD, ini berhubungan dengan ketidaksempurnaan dari foramen ovale. Dengan adanya ASD ini maka tekanan atrium kiri lebih besar dari atrium kanan sehingga darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan, hal ini menyebabkan overload di atrium kanan dan ventrikel kanan, kondisi ini akan menyebabkan jantung tidak cukup mensuplai darah ke otot skeletal sehingga pasien akan mengalami kelelahan, selain itu akan terjadi peningkatan kapilari pulmo lebih besar dari tekanan onkotik plasma sehingga cairan berpindah ke jaringan interstisiil paru dan odem paru tidak bisa dihindari, dengan adanya odem paru akan merangsang juxtakapilari J reseptor dan manifestasinya yang muncul adalah nafas dalam dan dangkal serta palpitasi. Selain itu overload di atrium kanan dan ventrikel kanan juga menyebabkan kelainan arteri koronari sehingga terjadi gangguan perfusi koroner yang berakhir pada iskemia jaringan. Dengan keadaan yang overload maka ventrikel kanan harus mendorong lebih banyak darah dari ventrikel kiri karena adanya left to right shunt , sehingga akan terjadi overload pada jantung kanan yang bersifat konstan, berlanjut menjadi overload di semua vaskularisasi pulmo, menyebabkan edema paru sehingga hipertensi pulmonal dapat terjadi.15.Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan beban pada ventrikel kanan, A. Pulmonalis, kapiler paru, atrium kanan. Tahanan A. Pulmonalis naik perbedaan tekanan ventrikel kanan dan A.pulmonalis Bising sistolik (bising stenosis relatif katup pulmonal).Lama-kelamaan terjadi peningkatan tekanan ventrikel kanan yang permanen.1F. DIAGNOSISManifestasi klinisAsimtomatik, Sesak nafas dan rasa capek, Infeksi nafas yang berulang, Sesak pada saat aktivitas dan berdebar-debar akibat takiaritmia atrium, dan pertumbuhan fisik normal.5Ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah parasternal kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua (S2) walaupun tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua (S2) mengeras di daerah pulmonal akibat kenaikan tekanan pulmonal. Bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. Sianosis jarang ditemukan kecuali bila defek besar, defek sinus koronarius, kelainan vaskular paru, stenosis pulmonal,atau bila disertai anomali Ebstein. Bising sistolik tipe ejeksi didaerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri, dyspnea, dan aritmia.5Pemeriksaan fisikgambar 7.1. Inspeksi6a. Status nutrisi: Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk dengan penyakit jantung.b. Warna : Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.c. Deformitas dada : Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.d. Pulsasi tidak umum : Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.Ekskursi pernapasan : Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).e. Jari tabuh : Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.f. Perilaku : Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.2. Palpasi dan perkusi6a. Dada : Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi).b. Abdomen : Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.c. Nadi perifer : Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.3. Auskultasi6a. Jantung : Mendeteksi adanya murmur jantung.b. Frekuensi dan irama jantung: Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.c. Paru-paru : Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.d. Tekanan darah : Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah).e. Bantu dengan prosedur diagnostic & pengujian: mis; EKG, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, dan gas darah), dan kateterisasi jantung.

G.PEMERIKSAAN RADIOLOGITeknik Radiografi ThoraxUntuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, kita membutuhkan sebuah foto thorax dengan proyeksi Postero Anterior (PA). Untuk mendapatkan foto thorax yang baik, maka harus mengikuti Teknik Radiografi Thorax yang benar.3

Posisi pasienPasien diupayakan untuk berdiri (erect) membelakangi tabung sinar-x. Hal ini dikarenakan, saat berdiri, maka semua bentuk anatomi dari paru-paru dan jantung berada pada posisi yang normal. Jika foto thorax terutama untuk melihat bayangan jantung dilakukan supine (tidur terlentang), maka gambaran jantung akan terlihat lebih besar jika dibandingkan dengan berdiri. Jantung itu ibarat balon yang diisi dengan air, sehingga apabila diposisikan supine akan melebar ke samping. Lagi pula dengan posisi pasien yang erect, foto thorax akan memberikan informasi tambahan yang sebenarnya, seandainya saja pada rongga thorax pasien terdapat cairan. Dengan berdiri, cairan akan berada di bawah (sesuai dengan sifat air yang selalu menempati tempat terbawah), sehingga mudah di diagnosa.gambar.2.

Posisi ObjekKedua punggung tangan diletakkan di atas pinggang masing-masing. Kedua shoulder terletak pada bidang yang sama supaya thorax simetris antara kanan dan kiri. Kepala di ekstensikan dan dagu diletakkan di atas kaset atau bucky stand.Kedua siku di dorong kedepan supaya bagian anterior dada menempel sempurna di kaset. Central ray dan central pointcentral ray di arahkan tegak lurus horizontal terhadap kaset dan di pusatkan setinggi thorakal VI.

gambar.3.

Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR nya kita harus membuat garis-garis yang akan membantu kita dalam perhitungan CTR ini.141. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas sampai ke bawah thorax.2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan sebagai titik A.3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai titik B.4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B.5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C.6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis mediastinum.7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum dinamakan sebagai titik D.Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan foto thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :gambar 4.

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung dengan menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)Contoh :Pada sebuah foto thorax, setelah dibuat garis-garis untuk menghitung Cardiothoracic Ratio, di dapat nilai-nilai sebagai berikut :Panjang garis A ke B = 10 cmPanjang garis C ke D = 15 cmDari nilai-nilai di atas, apakah jantun pada pasien tersebut dapat dikategorikan sebagai Cardiomegally atau tidak?Jawab :Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita masukan nilai-nilai tersebut di atas.

Karena nilai ratio nya melebihi 50%, maka jantung pasien tersebut dapat dikategorikan Cardiomegally (terjadi pembesaran jantung).

Foto Rontgen Dada7a. Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran ventrikel kanan.b. Dilatasi atrium kanan.c. Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen.gambar 8foto jantung apex tertanamEkokardiografi7a. Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi pada ASD.b. Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang menyertai.gambar 9.hasil foto USG jantung ASDKateterisasi Jantung6 7Pemeriksaan ini diperlukan guna:15.a. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.b. c. Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.d. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.e. Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis.f. Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum tindakan operasi penutupan ASD. gambar10.hasil foto kateterisasi jantungMagnetic Resonance Imaging7 8a. Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.b. Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain.c. Estimasi Qp/Qs gambar 11.hasil foto MRI gambar 12.hasil foto ct scangambar 13. Hasil foto angiografiH.Differential diagnosa ASD,VSD dan TF 11.

ASDVSDTETRALOGI FALLOT

Gangguan yang terjadiDefek septum atriumDefek septum ventrikel- VSD perimembranus- Stenosis Infundibular Pulmonal- Overriding Aorta- RVH (Right Ventrikel Hipertrofi)

Perubahan anatomiHipertrofi ventrikel kanan disertai dilatasi atrium kananHipertrofi atrium kiri, hipertrofi biventrikularHipertrofi atrium kanan kadang disertai juga oleh ventrikel kirinya (bentuk seperti sepatu boot)

Bunyi jantungWidefixed splitting S2Biasanya normal, jika VSD berat S1 dan S2 keras S1 keras, S2 bisa keras (ICS IV kiri) dan melemah (ICS II kiri)

Asal pulsasiVentrikel kananVentrikel kiri (apeks cor)Ventrikel kanan

Jenis bising jantungBising ejeksi basalBising kardiorespiratorikBising sistolik ejeksi

Tipe bising jantungEjeksiSistolikSistolik ejeksi

Lokasi bising jantungTepi kiri atas sternum, di daerah pulmonalTepi kiri sternumSepanjang tepi kiri sternum

Sifat bising jantungSedikit menjalar ke apeks corHilang jika nafas ditahanPuncaknya setelah S1

AkibatJarang sianosis (kec. defek besar) Potensial terjadi sianosis & jari tabuh (jika sudah terjadi penyakit vaskuler paru & Sindrom Eisenmenger)Sianosis dan jari tabuh

gambar 14.Merupakan gambaran ventrical septum defect yaitu adanya defect pada septum ventrikal gambar 15.Merupakan gambaran tetralogi fallot yaitu adanya Stenosis Infundibular Pulmonal,Overriding Aorta, RVH (Right Ventrikel Hipertrofi)

Pemeriksaan lab ~darah lengkap (haemoglobin, hematokrit, eritrosit) ~analisa gas darah ~cardiac isoenzim (LDH, CK, CK-MB) ~faal hemostasis (PTT dan APTT)16.Pemeriksaan EKG ElektrokardigrafiMenunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum,blok bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang,aksis gelombang P abnormal.15.

I.PenatalaksanaanPada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan, umur, ukuran dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan arteri pulmonal serta resistensi vaskular paru biasanya untuk medikamentosanya di berikn diuretik.Indikasi penutupan ASD:13,14.1. Pembesaran jantung pada foto toraks,dilatasi ventrikel kanan,kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta,tanpa pertimbangkan keluhan.Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa.Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial,apalagi kalau sebelumnya sudah ditemui gangguan irama.Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif saat penutupan ASD.2. Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale persisten.3. Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit,atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung kanan.4. Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40mm,atau tipe ASD selain tipe sekundum. Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan meggunakan amplatzer septal occluder. Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menetukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.

a. Pemantauan pasca penutupan ASD5.1) Pada anak-anak tidak perlu pemantauan.2) Pada dewasa perlu evaluasi periodik terutama bila saat operasi telah ada kenaikan tekanan arteri pulmonal, gangguan irama atau disfungsi ventrikel.3) Profilaksis untuk endokarditis perlu pada ASD primum,regurgitasi katup,juga dianjurkan pemakaian antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani penutupan perkutan.5 Untuk mengatasi ASD ada 2 jalan, yakni, Operasi menutup lubang tersebut dengan membuka dada, memasang ASO (Amplatzer Septal Occluder) yakni memasang sarana penutup yang dimasukkan melalui suatu slang kecil di pembuluh darah di lipatan paha, jadi bukan operasi.

ASO hanya bisa dilakukan pada ASD yang letaknya ditengah, dan masih ada pinggiran sekat tempat sarana tersebut melekat. Untuk memastikan itu, diperlukan pemeriksaan TEE (Trans Esophageal Echocardiography), yakni memasukan selang khusus yang besarnya seukuran jari kedalam saluran pencernaan (lewat mulut).5.gambar 16.Merupakan gambar pada trans esophageal echocardiography

J. KOMPLIKASI9. 1. Gagal Jantung 2. Penyakit pembuluh darah pus3. Endokarditis 4. Aritmia K. PROGNOSIS10, 111. Sebagian kecil menutup spontan.2. Sebagian besar tetap terbuka.3. Bila defek kecil, tidak ada hipertrofi ventrikel kananumur harapan hampir sama dengan anak normaloperasi tidak perlu.

DAFTAR PUSTAKA1. price sylvia Anderson,lorrain M.Wilson.Patofisiologi : Konsep klinis ASD proses proses Penyakit ed. vol.1.jakarta:EGC;2005

2. Dendy di akses dari http://www.dokter cantik.com/archives05/COW%20163-Asd correct.html.

3. Rasad,Sjahriar,Iwan Ekayuda.adiologi Diagnostik ASD,ed.2 cet.7.jakarta : Badan Penerbit FKUI;2011

4. Sudoyo , Aru W, Bambang setiyohadi ,Idrus Alwi,et.all.Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam ASD , jilid 1 ed.1.Jakarta:Interna Publishing;2009

5. Schwartz.Principle of surgery.Edisi 7.1998

6. Guyton, Arthur.general principle of cardio and blood circulation in textbook of medical physiology 11 edition.Elsevier 2006

7. Medina LS, Blackmore CC.Osteomielitis in Hilman BJ.imaging

8. Author: Tibor Fulop, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, MD, FACP, FASN diakses dri http://emedicine.medscape.com/article/243911-overview#showall.

9. Khan AN, MacDonald S, Chandramohan M, Chandramohan H.Asd. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/379449-overview.

10. Hilman diakses http://www.learningradiology.com/archives05/COW%20163-Asd correct.html.

11. Radiopaedia.org/articles Asd dan Radiopaedia.org/articles/cortical-asd.

12. Masjoer, Arif. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculaplus 13.Muttaqin, Arif.2009. mengobati pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika14.Marilynn.2007. Rencana penatalaksanaan pada penyaki jantung bawaan. Jakarta: EGC15.Oemar, Hamid.2003. Kardiologi. PT Gelora Aksara 16.Wahab, Samik.2010. Penyakit Jantung Kongenital yang tidak Sianosis. Jakarta: EGC

16