Patofisiologi Silikotuberkulosis

Ketika debu silika partikel-partikel kecil yang terhirup, mereka dapat menanamkan diri dalam ke kecil kantung alveolar dan saluran di paru-paru, di mana oksigen dan gas-gas karbon dioksida dipertukarkan. Di sana, paru-paru tidak dapat membersihkan debu oleh lendir atau batuk.Ketika partikel halus dari debu silika disimpan di paru-paru, makrofag yang menelan partikel debu akan memicu suatu peradangan respon dengan melepaskan faktor nekrosis tumor, interleukin-1, B4 leukotriene dan lainnyasitokin. Pada gilirannya, ini merangsang fibroblas berkembang biak dan memproduksi kolagen di sekitar partikel silika, sehingga mengakibatkan fibrosis dan pembentukan lesi nodular. Efek peradangan silika kristalin nampaknya dimediasi oleh Nalp3 inflammasome.[8]

Selain itu, permukaan silikon debu dapat menghasilkan radikal berbasis silikon yang mengarah pada produksihidroksil dan radikal oksigen, serta peroksida hidrogen, yang dapat menimbulkan kerusakan pada sel-sel di sekitarnya.Karakteristik jaringan paru-paru patologi pada silikosis nodular terdiri dari fibrosis nodul dengan konsentris bawang berkulit "pengaturan" dari kolagen serat, pusat hialinisasi, dan zona perifer selular, dengan ringan birefringentpartikel terlihat di bawah cahaya terpolarisasi. The bintil akar silicotic adalah merupakan respon jaringan khusus untuk silika kristal.[2] Dalam silikosis akut, patologi mikroskopis menunjukkan Schiff berkala-asam alveolar positifeksudat (lipoproteinosis alveolar) dan seluler menyusup dari dinding alveolar.[9]

Silika

Artikel utama: Silikon dioksidaSilicon (Si) merupakan unsur paling umum kedua dalam kerak bumi itu (oksigen adalah yang paling umum).Senyawa silika, juga dikenal sebagai silikon dioksida (SiO2), dibentuk dari silikon dan oksigen atom. Sejak oksigen dan silikon membuat sekitar 75% dari Bumi, senyawa silika cukup umum. Hal ini ditemukan dalam batu, seperti marmer, batu pasir dan batu tulis, dan dalam beberapa bijih logam. Silika dapat menjadi komponen utama dari pasir. Hal ini juga bisa dalam tanah, mortar, plester, dan herpes zoster. pemotongan itu, memecahkan, menghancurkan, pengeboran, menggiling, atau abrasif peledakan dari bahan-bahan ini dapat menghasilkan debu silika halus.Silika terjadi dalam 3 bentuk: kristalin, mikrokristalin (atau cryptocrystalline) dan amorf (non kristalin). "Bebas" silika terdiri dari silikon dioksida murni, tidak dikombinasikan dengan unsur-unsur lain, sedangkan silikat (misalnya bedak,asbes, dan mika) adalah SiO2 dikombinasikan dengan porsi yang cukup dari kation.

silika Crystalline ada dalam 7 bentuk yang berbeda (polimorf), tergantung pada suhu pembentukan. Ini 3 utama polymorphs kuarsa, kristobalit, dan tridimit. Quartz dibagi

menjadi bentuk alpha dan beta. Di alam, kebanyakan kuarsa alfa-kuarsa dan alfa-kuarsa terdiri dari sebagian besar silika kristalin. Kuarsa adalah mineral yang paling umum kedua di dunia (di samping feldspar).[10]

silika mikrokristalin terdiri dari kristal kuarsa menit terikat bersama dengan silika amorf. Contohnya termasukbatu dan rijang.

silika Amorf terdiri dari kieselgur (diatomit), dari kerangka diatom, dan silika vitreous, diproduksi oleh pemanasan dan kemudian didinginkan cepat silika kristalin. silika Amorf kurang beracun dari kristal, tapi tidak secara biologis inert, dan diatomit, ketika dipanaskan, bisa dikonversi ke tridimit atau kristobalit.

tepung Silika hampir murni SiO2 digiling halus. Silika tepung telah digunakan sebagai penggosok atau buffer, serta ekstender cat, kasar, dan filler untuk kosmetik. Silika tepung telah dikaitkan dengan semua jenis silikosis, termasuk silikosis akut.Silikosis ini disebabkan endapan debu terespirasi halus (kurang dari 10 mikrometer dalam diameter) yang mengandung silikon dioksida kristal dalam bentuk alfa-kuarsa, kristobalit, atau tridimit.

Diagnosa

Ada tiga elemen penting untuk diagnosis silikosis. Pertama, sejarah pasien harus mengungkapkan paparan debu silika yang cukup untuk menyebabkan penyakit ini. Kedua, dada imaging (biasanya dada x-ray) yang mengungkapkan temuan konsisten dengan silikosis. Ketiga, tidak ada penyakit yang mendasari yang lebih mungkin menyebabkan kelainan. Pemeriksaan fisik biasanya biasa-biasa saja kecuali ada penyakit yang rumit. Selain itu, temuan pemeriksaan tidak spesifik untuk silikosis. pengujian fungsi paru bisa menunjukkan adanya hambatan aliran udara, cacat restriktif, kapasitas difusi berkurang, cacat campuran, atau mungkin normal (terutama tanpa penyakit rumit). Sebagian besar kasus silikosis tidak memerlukan biopsi jaringan untuk diagnosis, tapi ini mungkin diperlukan dalam beberapa kasus, terutama untuk mengecualikan kondisi lain.Untuk silikosis tidak rumit, dada x-ray akan mengkonfirmasi kehadiran dari kecil (<10 mm) nodul di paru-paru, terutama pada zona paru bagian atas. Menggunakan ILO sistem klasifikasi, ini adalah dari profesi 1 / 0 atau lebih dan bentuk / ukuran "p", "q", atau "r". Zona paru-paru dan meningkatkan keterlibatan profesi dengan perkembangan penyakit. Dalam kasus lanjut silikosis, opacity besar (> 1 cm) terjadi dari koalesensi kekeruhan kecil, khususnya di zona paru bagian atas. Dengan retraksi dari jaringan paru-paru, ada kompensasi emphysema.Pembesaran hilus adalah umum dengan dan dipercepat silikosis kronis. Dalam 5-10% tentang kasus, kelenjar akan kapur circumferentially, memproduksi apa yang disebut "cangkang" kalsifikasi. Temuan ini tidak pathognomonic (diagnostik) dari silikosis. Dalam beberapa kasus, nodul paru juga bisa menjadi kalsifikasi.

Sebuah computed tomography atau CT scan juga dapat menyediakan mode analisis rinci dari paru-paru, dan dapat mengungkapkan kavitasi karena infeksi mikobakteri bersamaan.