1

PARVOVIRUS, ADENOVIRUS, HERPESVIRUS DAN POXVIRUS

KELOMPOK 1A

2

NAMA KELOMPOK (1A)

Anggota:

1. Abdul Muthalib Kastela

2. Ade Resti

3. Agus

4. Agustina Eka Y. Hesegem

5. Alex Stendly Nuburi

6. Alfrida M Tiwow

7. Altinsa Warni Samara

8. Amos Ricardo Hutapea

9. Angela S.A. Tampubolon

10.Anggraeni F. Sekarwangi

11.Anisa Puteri Tilamsari

12.Anita R. Sentuf

13.Anna Maria Rumabar

14.Anugrah Paulo Lesomar

15.Aper Hiktaop

16.Arya Ricard Manangsang

17.Astra Nova Parumpa

18.Audi Pniel Manginte

19.Benedictus Renal Kayame

20.Benyamin Dou

21.Brian Maniagasi

22.Carla P Sanadi

23.Anastasya Perangin-angin

KETUA : BILL HANNY MANUHUTU

SEKRETARIS : AIDA DESMANIAR MARPAUNG

KOOD. OPERATOR : ARIF SETIAWAN

3

SIFAT-SIFAT PARVOVIRUS

• Parvovirus merupakan virus DNA Hewan yang paling sederhana.

• Replikasi virus tergantung pada fungsi yang diberikan oleh replikasi sel pejamu atau dengan koinfeksi virus penolong.

• Partikel virus ikosahedral dan tidak berselubung, berdiameter 18-26nm

• Parvovirus stabil pada PH antara PH 3 & 9, dapat bertahan pada suhu 56 ºC selama 60 menit, tetapi dapat di inaktifkan oleh formalin, propiolakon β dan agen pengoksidasi.

INFEKSI PARVOVIRUS PADA MANUSIA• Parvovirus nondefektif memerlukan sel-sel

penjamu yang sedang membelah untuk replikasi, penyakit parvovirus yang sudah dikenal menunjukkan spesifitas tersebut.

• Kedua antibodi IgM dan IgG yang spesifik-virus disintesis setelah infeksi Parvovirus B19.

• Virus B19 dapat ditemukan di dalam darah dan sekret saluran napas pasien yang terinfeksi, diduga masuk melalui pernapasan. Transmisi dapat ditularkan secara parenteral. Serta jarang ditemukan pada feses.

GEJALA KLINIS• Eritema Infeksiosa (Penyakit Kelima)

Paling sering terjadi pada anak-anak awal usia sekolah dan terkadang mengenai usia dewasa. Gejala konstitusional ringan dapat menyertai ruam yang mempunyai tampilan khas “pipi yang tertampar”. Keterlibatan sendi adalah gambaran utama pada orang dewasa. Masa inkubasi biasanya 1-2 minggu, tetapi dapat memanjang menjadi 3 minggu. Viremia terjadi 1 minggu setelah infeksi menetap sekitar 5 hari. Fase awal penyakit terjadi pada akhir minggu pertama. Setelah masa inkubasi selama 17 hari, fase kedua penyakit dimulai. Penyakit ini singkat, ruam menghilang selama 2-4 hari, walaupun gejala sendi dapat menetap lebih lama. Antibodi IgG spesifik tampak sekitar 15 hari pasca-infeksi

• Krisis Aplastik pasien

Parvovirus B19 adalah penyebab krisis aplastik transien yang dapat memperburuk anemia hemolitik kronis. Sindrom tersebut merupakan penghentian tiba-tiba sintesis sel darah merah pada sumsum tulang dan ditunjukkan dengan tidak adanya prekursor eritroid pada sumsum tulang, diikuti perburukan anemia yang cepat. Gejala krisis aplastik transien terjadi selama fase viremia infeksi.

• Infeksi B19 pada pasien Imunodefisiensi

B19 dapat menyebabkan infeksi persisten dan supresi kronis sumsum tulang serta anemia kronis pada pasien luluh imun.

• Infeksi B19 selama Kehamilan

Infeksi B19 selama kehamilan menimbulkan resiko serius terhadap janin. Kematian janin terjadi paling sering sebelum minggu ke-20 kehamilan. Transmisi ibu-janin terjadi paling sering pada wanita hamil dengan mutan virus plasma yang tinggi.

• Infeksi Pernapasan oleh bocavirus pada Manusia

Terdeteksi pada 1,5-11,3% sampel saluran pernapasan anak-anak usia muda yang menderita infeksi pernapasan. Paling sering ditemukan pada anak dengan mengi akut. Sering ditemukan bersama infeksi virus lain, sehingga belum jelas apakah bocavirus merupakan penyebab penyakit pernapasan akut pada anak.

DIAGNOSIS LABORATORIUM

• Polymerase chain reaction (PCR).

• Pemeriksaan hibridasi serum atau Ekstrak jaringan.

• Hibridasi in situ jaringan terfiksasi.

• Pemeriksaan serologis menggunakan sistem ekspresi bakteri untuk mengukur antibodi.

• Pemeriksaan deteksi antigen dapat mengidentifikasi virus B19 dengan titer tinggi pada sampel klinis

• Imunohistokimia untuk mendeteksi antigen di jaringan janin dan sumsum tulang.

• Isolasi virus tidak digunakan untuk mendeteksi infeksi.

EPIDEMIOLOGI

• Virus B19 tersebar secara luas.

• Sering terjadi pada masa anak-anak

• Infeksi virus B19 tampaknya ditularkan melalui saluran napas.

• Cara utama penularan melalui perpindahan infeksi antara saudara dan anak di sekolah.

• Pasien penderita krisis aplastik berkemungkinan menjadi infeksius selama perjalanan penyakitnya.

• Epidemiologi bocavirus manusia tidak diketahui. Ditemukan pada anak-anak usia muda dan penyebarannya global.

TERAPI• Penyakit kelima dan krisis aplastik diterapi secara

simtomatik.

• Tidak ada terapi untuk infeksi bocavirus

• Sediaan Imunoglobulin komersial mengandung antibodi netralisasi terhadap parvovirus manusia, yang terkadang dapat memperbaiki infeksi virus B19 persisten pada pasien luluh imun dan anemia.

PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN• Tidak terdapat Vaksin untuk parvovirus manusia.

• Tidak terdapat terapi obat antivirus

• Penerapan higiene yang baik.

11

SIFAT-SIFAT ADENOVIRUS

• Pertama kali diisolasi dari kultur sel jaringan adenoid manusia. Adenovirus yang ditemukan pada tahun 1953 oleh Rowe, termasuk dalam adenoviridae, genus Mastadenovirus yang terdiri dari 6 subgrup (A-F) berdasarkan sifat-sifat hemaglutinasi dan hemologi DNA nya. Sekitar 47 serotipe adenovirus yang menginfeksi manusia telah diisolasi, tetapi serotipe yang sering di temukan adalah tipe 1-8, 11, 21, 35, 37 dan 40.

• DNA untai ganda memiliki 2 protein utama dan 10 protein struktural. Virus ini merupakan virus yang tidak mempunyai selubung, berbentuk ikosahedral dengan 252 kapsomer. Partikel virus terdiri dari 240 hekson dan 12 penton, dimana kompleks ini bersifat toksik, menyebabkan kematian sel melalui penghambatan sintesis protein sel hospes.

• adenovirus tahan terhadap kondisi lingkungan, pada pH rendah, enzim empedu dan enzim proteolitik lainnya, sehingga virus ini dapat bereplikasi dengan baik pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan.

12

INFEKSI ADENOVIRUS PADA MANUSIA

Patogenenis

• Adenovirus pertama kali menyerang sel epitel mukosa saluran pernafasan dan beberapa mukosa sel lainnya seperti kunjungtiva, gastrointestinal dan saluran genital. Penempelan virus pada sel hospes melalui protein fiber. Setelah virus masuk ke dalam sitoplasma sel hospes, DNA virus akan menyusup masuk ke dalam nucleus dan terintegrasi pada kromosom sel hospes. Setelah perakitan virion keluar dari sel untuk selanjutnya menginfeksi sel disekitarnya.

• Replikasi dan multipikasi adenovirus dalam sel hospes dapat menimbulkan kerusakan sel hospes berupa. (i). lisis sel yang menyebabkan kematian sel, (ii). Infeksi laten/persisten dimana virus tetap hidup tetapi hidup tetap hidup tetapi tidak menimbulkan kematian sel antara lain pada jaringan limfoid, tonsil, dan Peyers patches. (iii). Tranformasi onkogenik padda sel dimana virus dapat berkembang biak tanpa menyebabkan kematian sel hospes.

13

Sindrom penyakit Adenovirus yang sering ditemukan Adenovirus yang jarang ditemukan

Infeksi saluran pernapasan bagian atas : faringitis, coryza,

tonsillitis, demamTipe: 1, 2, 3, 5,7 Tipe : 4, 6, 11, 18, 21, 29, 30

Demam faringo-konjungtival :

Demam, konjungtivitis, faringitis, sakit kepala, limfedenopati,

kemarahan

Tipe: 3, 4, 7, 14 Tipe : 1, 11,16, 19,37

Penyakit pernafasan akut :

Bronchitis, trakeobonkritis, deman, pneumonia, batukTipe: 3, 4, 7, 21 Tipe : 1, 2, 5, 8, 11, 14,, 35

Pneumonia :

Demam, batuk, sesak nafasTipe : 7 Tipe: 1, 2, 3, 4, 14, 21

Sindroma pertussis:

Demam, batul, sesak nafasTipe : 5 Tipe: 1, 2, 3, 14, 19, 21, 35

Keratokonjungtivis epidemik :

Sakit kepala, kunjungtivitis, keratitis, preauricular lymphnodes Tipe : 8, 19, 37 Tipe : 2-7.14, 15, 19, 37

Keratokonjungtivis folikular akut :

Kemosis, folikel, pendarahan subkonjungtiva, preauricular

lymphnodes

Tipe : 3, 7, 11 Tipe : 1, 2, 4, 6, 9, 10, 15-17, 20, 22, 26, 27

Sistisis hemoragik akut :

Demam, disuria, darah pada urinTipe : 1, 4, 7 11, 21 Tipe : 34, 35

Gastroenteritis:

Demam, diare pada umur < 4 tahunTipe : 25-28, 31, 40-42, Tipe : 3, 7, 2, 9, 12, 13, 18

KELAINAN KLINIS ADENOVIRUS• Infeksi saluran pernafasan

• Infeksi pada mata

• Saluran urogenital

• Gastrointestinal

• Infeksi sistemik

PENCEGAHAN• Desinfeksi kolam renang umum

• Sterilisasi peralatan medis

• Pemberian imunisasi yang sudah ada : 4, 7, 21.

VIRUS HERPES

Virus herpes menyebabkan penyakit yang langsung tampak efeknya terhadap tubuh atau tetap diam selama beberapa tahun untuk kemudian bermanifestasi menjadi penyakit.

Virus herpes mempunyai banyak gen, beberapa diantaranya telah terbukti sensitif terhadap kemoterapi antivirus.

SIFAT-SIFAT VIRUS HERPES

Menyandi banyak enzim

Menyebabkan infeksi laten

Bersifat persisten dalam waktu tak terbatas pada pejamu yang terinfeksi

Sering terjadi reaktivasi pada pejamu imunosupresi

Beberapa menyebabkan kanker

STRUKTUR VIRUS HERPESSelubung (envelope); terdiri dari glikoprotein yang didapatkan dari

membran plasma sel hospes. Glikoprotein berperan penting dalam mengenali reseptor virus pada sel hospes.

Tegumen ; daerah diantara selubung viral dan kapsid. Mengandung protein dan enzim viral yang berperan pada replikasi awal virus.

Kapsid ; virus herpes berukuran sekitar sekitar 100-200 nm, tersusun dari nukleokapsid berbentuk ikosahedral yang terdiri dari 162 kapsomer.

Genom ; terdiri dari DNA untai ganda dimana ukurannya tergantung pada tipe virus. Cytomegalovirus memiliki ukuran genom yang paling besar.

18

REPLIKASI VIRUS HERPES

VIRUS HERPES REPLIKASI

19

TIPE VIRUS

HERPESNAMA SUB FAMILI SEL

TARGET LATEN PADA TRANSMISI

1 Herpes simplex-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Epitel mukosa Sel saraf Kontak langsung

2 Herpes simplex-2 (HSV-2) Alphaherpesvirinae Epitel mukosa Sel sarafKontak langsung,

hubungan seksual

3Varicella Zoster virus

(VSV)Alphaherpesvirinae Epitel mukosa

Sel sarafKontak langsung,

saluran nafas

4 Epstein-Barr virus (EBV) GammaherpesvirinaeLimfosit B, sel

epitelLimfosit B Air liur

5 Cytomegalovirus BetaherpesvirinaeEpitel

monosit, limfosit

Monosit, limfosit dan organ lain

Kontak langsung, transfusi darah, transplantasi,

kongenital

6Herpes lymphotropic

virusBetaherpesvirinae

Limfosit T, dan organ lain

Limfosit T, dan organ lain

Kontak langsung saluran napas

7Human herpes virus-7

(HHV-7)Betaherpesvirinae

Limfosit T, dan organ lain

Limfosit T, dan organ lain

Belum diketahui

8

Human herpes virus-8 (HHV-8) Kaposi’s

sarcoma-associated herpes virus (KSHV)

Gammaherpesvirinae Sel endotelialLimfosit T, dan

organ lainPertukaran cairan

tubuh

Beberapa tipe virus herpes yang sering menginfeksi manusia

REPLIKASI HSV

Hampir semua jenis sel hospes dapat diinfeksi oleh HSV.

Replikasi HSV terdiri dari beberapa tahap :

1.Penempelan

2.Fusi sel

3.Sintesis Protein

4.Sintesis Glikoprotein

5.Pelepasan Virus

merupakan virus yang sangat besar. Terdiri dari dua tipe virus herpes simplex yaitu HSV-1 dan HSV-2.

Virus herpes simpleks

PATOGENESIS•Ciri khas virus herpes adalah

kemampuannya menginfeksi sel epitel mukosa atau sel limfosit. Virus kemudian dapat menjalar dari sel saraf perifer menuju sel saraf dan dapat bertahan selama bertahun-tahun sebelum teraktivasi kembali.

•HSV-1 dan HSV-2 pertama menginfeksi epitel mukosa, umunya menjadi infeksi laten pada sel neuron. Tempat infeksi bergantung pada dimana penderita pertama kali mendapatkan infeksi.

•HSV-1 seringkali menyebabkan infeksi pada tubuh dibagian pinggang ke atas, sedangkan HSV-2 seringkali pada bagian tubuh dibawah pinggang. Kedua jenis virus juga menyebakan infeksi persisten pada makrofag dan limfosit.

• Jika herpes terjadi pada mukosa oral, virus akan bergerak menuju ganlia trigerminal, sedangkan jika infeksi terjadi pada mukosa genital virus akan menyebar ke ganglia sakral. Lesi dan vesikel akan terbentuk pada mukosa sel dan virus dapat menyebar pada mukosa sekeklilingnya.

RESPON IMUN TERHADAP HSV• Infeksi HSV dapat merangsang respon imun

selular dan humoral. Pembentukan interferon dan sel kekebalan lainnya berperan penting dalam menghambat penyebaran virus pada infeksi pertama.

•HSV dapat menghindar dari sistem imun dengan cara mengikat dirinya pada IgG. Selain itu, virus menyebar melalui ekstraselular dan tanpa kontak dengan antibodi humoral. Oleh sebab itu, peran imunitas selular sangat penting untk menghambat infeksi herpes.

INFEKSI LATEN

Infeksi laten dapat menjadi aktif stelah virus berada kembali di sel saraf perifer, sehingga menimbulkan infeksi kembali pada daerah dimana infeksi pertama terjadi. Reaksi HSV terdi dikarenakan beberapa hal yaitu;

stres,

terpapar panas matahari,

demam dan

faktor penyebab menurunnya sistem kekebalan tubuh.

BEBERAPA PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH HSV

1. Herpes oral

2. Herpes keratitis

3. Herpes whitlow

4. Herpes gladiatorum

5. Eksim herpetikum

6. Herpes genital

7. Proktitis

8. ensefalitis

9. Meningitis

10.Infeksi HSV pada neonatal

DIAGNOSIS LABORATORIUM

Pemeriksaan virus HSV dapat dilakukan dengan cara :

histopatologi dengan menggunakan teknik pewarnaan Tzank,

spesimen biopsy dengan teknik hibridisasi in situ dan metode PCR.

Anitobodi spesifik terhadap HSV-1 dan HSV-2 dapat dibedakan dengan cara

imunoofluoresensi

PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN

•Berbagai obat golongan analog nukleosida dapat diberikan pada penderita. (asiklovir,famsiklovir,valasiklovir)

• Karena HSV berlangsung seumur hidup, tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah menghindari kontak dengan penderita. Penderita genital sebaiknya menghindari hubungan seksual dan menunda kehamilan selama proses pengobatan dilakukan

EPIDEMIOLOGI • Secara epidemiologi HSV-1 dan HSV-2 dapat

menyebabkan infeksi mukosa oral dan genital dimana penularannya tergantung pada cara kontak langsung yang terjadi. Virus dapat melalui tangan dengan sentuhan langsung ke organ lainnya termasuk mata dan organ anogenitalia.

• Sebagian besar penduduk dunia pernah terinfeksi HSV terutama pada negara berkembang dikarenakan sanitasi yang kurang hiegenis.antibodi HSV-1 ditemukan pada anak-anak, sedangkan HSV-2 biasanya ditularkan melalu hubungan seksual dan ditemukan pada anus,rektum, dan daerah genital. Bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu yang terinfeksi akan berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian karena sistem imun bayi belum berkembang dengan baik.

30

VIRUS VARISELA-ZOOSTER

• Virus Varicella zoster adalah virus yang menyebabkan penyakit cacar air yaitu salah satu penyakit yang umum di temui pada anak- anak. sekitar 90%  kasus cacar air terjadi pada anak di bawah 10 tahun dan lebih dari 90% orang telah mengalami cacar air saat mereka berusia 15 tahun. Penyakit ini paling banyak terjadi pada anak usia 5-9 tahun. cacar air terjadi akibat infeksi primer virus varicella zoster

• Penyakit yang umumnya ini ditandai dengan demam ringan dan ruam yang gatal di seluruh tubuh. Sebelum ruam tersebut muncul, anak dapat mengalami gejala awal seperti demam ringan,sakit kepala, gangguan tenggorokan, rasa lemas atau pembesaran getah bening di leher bagian belakang. Gejala awal ini dapat berlangsung selama 1-6 hari sebelum ruam cacar air muncul.

31

VIRUS VARISELA ZOOSTER

•Ruam Cacar air pertama muncul di badan kemudian menyebar ke wajah, mata, lengan, dan tungkai. Ruam awalnya tampak sebagai bintik-bintik merah, lalu menjadi benjolan-benjolan kecil berisi cairan jernih atau vesikel kemudia pecah dan mengering. Ruam ini muncul secara bertahap selama 3-4 hari hingga pada puncak masa sakit berupa bintik- bintik, benjolan berisi cairan dan ruam yang mengering. Selain di kulit, ruam juga dapat muncul di selaput mukosa seperti bagian dalam mulut atau  vagina.Umumnya ruam membutuhkan sekitar 7-14 hari untuk sembuh.

INFEKSI VIRUS PADA SISTEM LIMFATIK DAN SISTEM KARDIOVASKULARVIRUS EPSTEIN-BARR (EBV)

FAMILI HERPESVIRIDAE.

EBV HANYA MENGINFEKSI SEL YANG MEMILIKI RESEPTOR CR2 / CD21.

RESEPTOR CR2/CD21 UMUMNYA TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL EPITEL ORAL, NASOFARING, & LIMFOSIT B.

INFEKSI EBV PD EPITEL NASOFARING EBV DAPAT BEREPLIKASI, MENSINTESIS PROTEIN KAPSID & GLIKOPROTEIN MEMBRAN VIRION BARU YG INFEKTIF.

PATOGENESIS

• Perlekatan virus pada reseptor CD21 pada permukaan membaran sel.

• Infeksi primer EBV terjadi pada anak-anak menyebabkan infeksi persisten, dimana virus memasuki periode laten didalam sel limfosit B. (tidak menunjukan gejala yg khas) / asintomatik.

• Periode laten dapat mengalami reaktivasi spontan ke periodik litik dimana terjadi replikasi DNA EBV, transkripsi dan translasi genom virus.

• Dilanjutkan pembentukan virion baru dlm jumlah besar.• EBV mempunyai sifat onkognik ntuk mengubah sel yang terinfeksi

menjadi sel tumor /sel kanker.

Infeksi EBV

Sel epitel kelenjar saliva

Sel limfosit

GEJALA KLINIK

Infeksi EBV bersifat asimptomatik

Beberapa dapat bersifat laten menyebabkan kelainan sel dalam tubuh penderita penyakit diantaranya:

1. Brukitt’s lymphoma: hanya endemik di afrika, menyerupai virus herpes.

2. Transformasi sel B : setelah berikatan & imortalisasi sel monosit ditemukan dalam jumlah yg cukup tinggi dalam peredaran darah.

3. Kanker nasofaring: Sel tumor pada epitel saluran pernafasan bagian atas

4. Oral hairy leukoplakia : lesi atau sariawan pd mulut yang muncul berulang kali disebabkan oleh infeksi oportunistik.

5. Mononukleosis infeksiosa : berkembang dr EBV yg terinfeksi setelah 1-2 bulan.

EPIDEMOLOGI

• Sebagian besar penduduk dunia pernah terinfeksi EBV tetapi tidak memperlihatkan gejala.

• Sekali terinfeksi maka EBV akan berada didalam tubuh penderita sepanjang hidupnya .

• Ditularkan melalui kontak langsung, ciuman (kissing disease), dan transfusi darah yang tercemar oleh EBV.

• Infeksinya lebih banyak terjadi pada umur yang lebih muda sekitar 95% di Negara berkembang dibandingkan negara maju.

DIAGNOSISDETEKSI EBV:

• Pemeriksaan darah ( memeriksa adanya sel limfosit atipik)

• Cara serologi

• Penentuan antibodi heterofil yang diproduksi oleh sel B.

• Penentuan antibodi spesifik terhadap EBV denngan cara ELISA.PENGOBATAN

• Belum ada cara pengobatan yang spesifik.

• Hanya terapi yang berguna untuk mengurangi gejala dan keluhan penderita.

VIRUS BPENULARAN KEMANUSIA TERBATAS TETAPI INFEKSI TERJADI MENYEBABKAN ANGKA MORTALITAS SEKITAR 60%. PENYAKIT VIRUS B MANUSIA ADALAH SESUATU MIELITIS AKUT YANG BERJALAN ASCENDEN DAN ENSEPHALOMIELITIS.

SIFAT-SIFAT VIRUS B

•Virus B adalah suatu herpes virus tipikal yang berasal dari macaque.

•Kelompok genom mirip dengan HSV dengan banyak gen tersusun secara kolinear. Genomnya tersusun dengan 75% G+S, yang tertinggi diantara herpes virus. Virus B menyebabkan infeksi laten pada pejamu yang terinfeksi.

PATOGENESIS DAN PATOLOGI VIRUS B

• Infeksi virus B pada manusia biasanya berasal dari gigitan monyet, walaupun infeksi melalu jalur pernafasan atau pajanan percikan pada mata dapat terjadi. Gambaran mencolok infeksi virus B pada manusia adalah kecenderungan yang sangat kuat menyebabkan penyakit neurologis. Banyak pasien yang selamat dari infeksi ini mengalami sekuele gangguan neurologis.

EPIDEMIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS VIRUS B

•Virus B ditularkan melalui kontak langsung dengan virus atau materi yang mengandung virus. Virus dapat ditemukan pada saliva, cairan konjungtiva dan vesikular, daerah genital, dan fese monyet. Penularan melalui pernafasan dapat terjadi. Sumber lain infeksi meliputi kontak langsung dengan kandang hewan, dan dengan kultur sel monyet terinfeksi.

TERAPI DAN PENGENDALIAN VIRUS B• Tidak terdapat terapi spesifik begitu terdapat

manifestasi penyakit klinis. Akan tetapi, terapi dengan asiklovir direkomendasikan segera setalah pajanan. Gammaglobulin belum terbukti sebagai terapi yang efektif untuk infeksi virus B manusia.

• Resiko infeksi virus B dapat dikurangi dengan prosedur yang tepat dilaboratorium serta dalam penanganan manajemen monyet macaque. Resiko ini menjadikan macaque yang tidak tepat sebagai binatang peliharaan.

SIFAT-SIFAT POXVIRUSVIRION : STRUKTUR KOMPLEKS, OVAL ATAU SEPERTI BATU BATA, PANJANG 400 NM X DIAMETER 230 NM;

PERMUKAAN LUAR MEMPERLIHATKAN LEKUKAN; MENGANDUNG INTI DAN BAHAN LATERAL

KOMPOSISI : DNA (3%), PROTEIN (90%), LIPID (5%)

GENOM : DNA UNTAI GANDA, LINEAR; UKURAN 130-375 KBP; MEMPUNYAI LENGKUNG TERMINAL; MEMPUNYAI ISI

G + C (30-40%) KECUALI UNTUK PARAPOXVIRUS (63%)

PROTEIN : VIRION MENGANDUNG LEBIH DARI 100 POLIPEPTIDA; PADA INTI TERDAPAT BANYAK ENZIM, TERMASUK

SISTEM TRANSKRIPSI

SELUBUNG : PERAKITAN VIRION MELIBATKAN PEMBENTUKAN MEMBRAN MULTIPLE

REPLIKASI : “PABRIK” SITOPLASMA

CIRI KHAS YANG MENONJOL :

VIRUS YANG PALING BESAR DAN KOMPLEKS; SANGAT RESISTEN TERHADAP INAKTIVASI

PROTEIN YANG DISANDIKAN VIRUS MEMBANTU MENGHINDARI SISTEM PERTAHANAN IMUN PEJAMU

CACAR ADALAH PENYAKIT VIRUS YANG PERTAMA KALI DIERADIKASI DARI DUNIA

INFEKSI POXVIRUS PADA MANUSIA: VACCINIA & VARIOLA

PENGENDALIAN & ERADIKASI CACARPADA TAHUN 1967, WHO MEMPERKENALKAN SEBUAH KAMPANYE DUNIA UNTUK MENGERADIKASI CACAR. CACAR SECARA RESMI DINYATAKAN TELAH TERELIMINASI PADA TAHUN 1980

PERBANDINGAN VIRUS VACCINIA & VARIOLA.VIRUS VACCINIA, AGEN YANG DIGUNAKAN DALAM VAKSINASI CACAR. VARIOLA

MEMILIKI RENTANG PEJAMU YANG SEMPIT (HANYA MANUSIA & KERA) SEDANGKAN VACCINIA MEMILIKI RENTANG PEJAMU YANG LUAS (MELIPUTI KELINCI DAN MENCIT)

PATOGENESIS & PATOLOGI CACAR.PINTU MASUK VIRUS VARIOLA ADALAH MEMBRAN MUKOSA SALURAN NAPAS ATAS. SETELAH VIRUS MASUK TERJADI TAHAP-TAHAP BERIKUT:

1. MULTIPLIKASI PRIMER DIDALAM JARINGAN LIMFOID YANG BERADA DISEPANJANG LOKASI MASUKNYA VIRUS.

2. VIREMIA SEMENTARA DAN INFEKSI SEL RETIKULOENDOTELIAL DISELURUH TUBUH.

3. FASE MULTIPLIKASI SEKUNDER DALAM SEL-SEL TERSEBUT MENYEBABKAN.

4. VIREMIA SKUNDER YANG LEBIH HEBAT; DAN

5. PENYAKIT KLINIS.

GAMBARAN KLINIS MASA INKUBASI VARIOLA ADALAH 10-14 HARI. DEMAM DAN MALAISE SELAMA 1-5 HARI MENDAHULUI MUNCULNYA EKSANTERMA YANG DIMULAI SEBAGAI MAKULA, PAPULA, VESIKEL, DAN DIAKHIRI PUSTULA.

IMUNITAS SERANGAN CACAR MEMBERI PERLINDUNGAN SEPENUHNYA TERHADAP INFEKSI ULANG. VAKSINASI DENGAN VACCINIA MEMICU TIMBULNYA IMUNITAS TERHADAP VIRUS VARIOLA SEKURANGNYA SELAMA 5 TAHUN DAN TERKADANG LEBIH LAMA. ANTIBODI SAJA TIDAK CUKUP UNTUK DAPAT PULIH DARI INFEKSI PRIMER.

VAKSINASI DENGAN VACCINIA

Virus vaccinia untuk vaksinasi dibuat dari lesi vesikel (limfe) yang timbul dikulit betis, atau dapat ditumbukan dari embrio ayam. Keberhasilan eradikasi cacar telah membuat vaksinasi rutin tidak lagi direkomendasikan

EFEK SAMPING VAKSINASI

1. Autoinokulasi yang tidak di sengaja.

2. Transmisi kontak

3. Ekzema vaksinatum

4. Vaccinia umum

5. Vaccinia progresif

6. Vaccinia fetal

7. Penyakit sistem saraf pusat pascavaccinia.

VIRUS CACAR MONYET• Virus cacar monyet adalah spesies Orthopoxvirus.

• Pertama kali ditemukan pada monyet

• Penyakit ini merupakan zoonosis langkah yang ditemukan hanya di daerah terpencil dihutan hujan tropis, terutama di Republik Demokratik Kongo.

• Infeksi ini mungkin dapat melalui kontak langsung dengan hewan liar yang di bunuh untuk dimakan dan diambil kulitnya.

• Gejalah klinis cacar monyet serupa dengan bentuk cacar biasa dan bentuk modifikasi cacar.

• Limfadenopati berat terjadi pada sebagian besar pasien , gambran yang tidak muncul pada cacar atau cacar air.

• Komplikasih sering terjadi dan bersivat serius. Komplikasi umunya berupa distres paru dan infeksi bakteri skunder.

• Vaksinasi dengan vaksinia melindung terhadap cacar monyet atau mengurangi keparahan penyakit

• Infeksi cacar monyet pada manusia umumnya dipercayai tidak mudah ditularka dari orang ke orang.

INFEKSI CACAR SAPI (COWPOX)• Virus cacar sapi (cowpox) adalah salah satu virus pada spesies

orthopoxvirus .

• Penyakit hewan ternak ini lebih ringan daripada penyakit cacar hewan lainya karena lesinya terbatas di puting susu dan pankal puting susu.

• Infeksi terjadi pada manusia akibat kontak langsung ketika memerah susu dan biasa terdapat lesi hanya terbatas pada tangan.

• Virus cacar ini terkait erat secara imunologis dengan virus vaccinia dan virus variola.

• Reservoir alami cacar sapi ini tampaknya adalah tikus dan hewan ternak maupun manusia hanyalah pejamu secara tidak sengaja.

• Kasus pada manusia (berupa lesi kulit hemoraik,demam, dan malaise umum) dapat di jjumpai tanpa ada kontak hewan sehingga dapat saja tidak terdiagnosis.

• Tidak ada terapi

BUFFALOPOX

Turunan dari vaccinia

Tidak dapat dibedakan

dengan cowpox Dapat

ditularkan ke manusia

dan menimbulkan lesi cacar setempat.

INFEKSI VIRUS ORFParapoxvirusKambing

dan domba

Dermatitis pustular atau luka pada mulut

(sore mouth)•Infeksi timbul pada lesi tunggal di jari, tangan atau lengan bawah tetapi dapat tampak di wajah atau leher. Lesi berupa nodul besar, agak nyeri, dengan kulit di sekitarnya meradang. Infeksi jarang bersifat generalisata.• Penyembuhan memerlukan waktu beberapa minggu.

Infeksi Manusia (kontak langsung)

Banyak menginfeksi pada pekerja yang menangani domba.

51

THANK YOU