modul 4 5b.docx

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM KARDIOVASKULER

MODUL IV

“BERDEBAR-DEBAR”

TUTOR : dr. Arni Isnaini A.

KELOMPOK 5 B

Andi Muhammad Haidir 110 211 0034

Yudiantoro 110 211 0035

FakhrunNisa 110 211 0038

AnugrahAlamsyah Adnan 110 211 0039

MutmainnaRuslimin 110 211 0040

SyukronMakmur 110 211 0066

HajerawatiSuheri 110 211 0067

IntanPurnamasari RM 110 211 0074

Sulfianita 110 211 0086

M. TantowiDarwis 110 211 0087

ArifahUsrah 110 211 0097

Andi Gustiani 110 211 0098

Fajar Hidayat 110 211 0119

Fadli 110 211 0120

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2013

SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 1

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi Rabbil Alamin, puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT

karena rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan tutorial sistem kardiovaskuler Ini dapat

disusun sebagimana mestinya.

Penyusunan laporan ini dima ksudkan sebagai salah satu tugas pasca tutorial system

kardiovaskuler.

Laporan ini tentu saja jauh dari kesempurnaan.Karena itu, kami sangat mengharapkan

saran dan kritik demi penyempurnaan dan perbaikan laporan ini.

Akhirnya, kepada seluruh pihak yang turut memberikan bantuan dalam terwujudnya

laporan ini, tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih.

Mudah-mudahan, laporan ini dapat bermanfaat bagi kegiatan pembelajaran lebih lanjut.

Makassar, 23 Maret 2013

Kelompok 5 B

SKENARIO 2


Seorang wanita,62 tahun masuk rumah sakit akibat baru saja mengalami

pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.Sebelumnya sering timbul rasa

berdebar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit

dada,sesak napas,sianosismaupun edema tungkai.Pada pemeriksaan fisis,TD

180/80 mmHg dan nadi 32/menit teratur.Intensitas S1 pada apeks jantung sangat

bervariasi.Terdengar bising sistolik ejeksi der.II/VI pada basis jantung dan sekali-

sekali terdengar bunyi jantung yang keras.CXR menunjukkan kardiomegali tanpa

adanya tanda-tanda bendungan paru.Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan

ekokardiografi.Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya

untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita.

KATA SULIT

1. Pingsan : Keadaan dimana terdapat kelemahan menyeuruh

pada otot-otot tubuh sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak dan

disertai hilangnya kesadaran.

2. kejang-kejang :Serangan mendadak atau suatu kejadian

paroksismal oleh lepasnya muatan hipersinkron abnormal dari neuron ssp.

3. debar-debar : denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya

subjekti

4. bising sistolik : Bising ejeksi sistolik tipe bising sistolik yang

terutama terjadi pada midsistole, ketika volume ejection dan

kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum, seperti yang terdengar pada

stenosis aorta dan pulmonal; bising ini disebabkan oleh penyemburan darah

ke dalam cabang aorta atauarteri pulmonal, merupakan bentuk permata

(diamond-shaped), dan berakhir sebelum bunyijantung kedua. (kamus

kedokteran Dorland)

5. kardiomegali : Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis

(struktur organ) di mana besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung

normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada

6. ekokardiografi : Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang

digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung


KATA KUNCI

1. Wanita umur 26 tahun MRS.

2. Mengalami pingsan berulang-ulang disertai kejang.

3. Sebelumnya timbul rasa berdebar-debar disertai pusing dan lemas.

4. Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis maupun edema tungkai.

5. TD 180/80 mmHg, Nadi 32x/menit. Teratur.

6. Intensitas SI pada apeks jantung bervarias.i

7. Terdengar bising siastolik ejeksi der. II/VI.

8. CXR menunjukkan cardiomegali, tanpa ada bendungan paru.

DAFTAR PERTANYAAN

1. Jelaskan tentang anatomi dan faal jantung?

2. Bagaimana system konduksi jantung normal?

3. Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi?

4. Bgagaimana mekanisme palpitasi sesuai scenario

5. Jelaskan hubungan Keluhan utama dengan gejala kardiovaskuler yang timbul

pada scenario?

6. Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara penggunaan ekokardiografi?

7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis?

8. Jelaskan Differential diagnosis pada scenario?

JAWABAN PERTANYAAN

1. Jelaskan tentang Anatomi dan Faal dari jantung?

Anatomi

Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di

sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior.Posisi jantung tepat berada

di tengah.Namun bagian apexnya terletak di sebelah kiri, sehingga pada waktu

berkontraksi kita dapat merabanya pada dada bagian kiri.(1)

Jantung terbagi menjadi 2 atrium (atrium dextra dan atrium sinistra) dan

2 ventrikel (ventrikel dextra dan ventrikel sinistra). Ruangan jantung bagian


atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteria pulmonalis dan aorta)

membentuk dasar jantung. Secara anatomi, atrium terpisah terpisah dari

ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat

terletaknya keempat katup jantung dan tempat meletaknya keempat katup

jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot.(1)

Gambar 1

Gambar 2

Fisiologi

Sirkulasi darah dalam jantung mempunyai 3 komponen yang penting. Dan ketiga

komponen tersebut adalah :


1. Jantung itu sendiri yang mempunyai fungsi sebagai pompa yang melakukan

tekanan terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke

seluruh tubuh.(1)

2. Pembuluh darah yang mempunyai fungsi sebagai saluran untuk

mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan

mengembalikannya kembali ke dalam jantung sendiri.

3. Darah yang mempunyai fungsi sebagai medium transportasi dimana darah

akan membawa oksigen dan nutrisi.

Siklus jantung kita terdiri dari 7 fase:

1. Sistol Atrium

Sistol adalah pengosongan/kontraksi. Lawan katanya adalah

diastol yg artinya pengisian/relaksasi. Sebelum sistol atrium, darah

telah mengalir dari atrium menuju ventrikel melewati katup AV

(atrioventrikularis) namun hanya sebagian darah. Selama sistol, atrium

kontraksi dan volume ventrikel meningkat. Saat atrium kontraksi,

tekanan atrium pun meningkat. Tekanan atrium beranjak turun, saat

atrium berhenti kontraksi. Pada fase ini, dalam EKG

(elektrokardiogram), atrium berdepolarisasi (P) yg menandakan bahwa

atrium sedang kontraksi. Namun setelah atrium berhenti kontraksi,

tekanan menurun sehingga keadaan listrik dalam EKG netral (PQR)

sebagai hasil depolarisasi ke nodus AV sebelum ventrikel kontraksi.

Pada fase ini tidak terdengar bunyi jantung (S4), jika terdengar itu

menandakan bahwa adanya kelainan jantung. S4 terjadi setelah atrium

sistol dan kontraksi.(1)

2. Kontraksi isovolumetrik ventrikel

Secara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup AV dan

pembukaan katup AV bundle. Katup AV menutup saat tekanan

ventrikel naik. Tekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah


terbendung di ventrikel mendesak katup AV bundle yg menuju aorta

& arteri pulmonalis. Dalam konsisi ini, volume ventrikel tidak

berubah. Dalam EKG digambarkan listrik menyebar dari nodus AV

bundle ke serat Purkinje sehingga ventrikel kontraksi dari apeks

jantung hingga dasar. Karena ventrikel kontraksi maka mengalami

depolarisasi yg merupakan awal dari sistol ventrikel (QRS). Pada fase

ini, mulai terdengar bunyi jantung pertama (S1) “LUBB”. Bunyi ini

dihasilkan oleh tertutupnya katup AV dan pergolakan darah.(1)

3. Ejeksi cepat ventrikel

Dalam fase ini terjadi pembukaan katup AV bundle (aorta &

arteri pulmonalis) atau ada yg bisa katup semilunaris. Ketika ventrikel

kontraksi, tekanan ventrikel meningkat. Begitu pula dengan tekanan

aorta yg meningkat dikarenakan desakan bendungan darah di

ventrikel. Namun tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan

aorta. Ketika katup AV bundle terbuka, darah keluar dengan cepat dari

ventrikel sehingga volume darah di ventrikel menurun drastis. Karena

kontraksi ventrikel itu pula tekanan atrium meningkat lagi (c). Pada

fase ini, tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung.(1)

4. Ejeksi lambat ventrikel

Pada fase ini terjadi penutupan katup AV bundle. Ketika

tekanan ventrikel dan aorta naik, volume ventrikel perlahan menurun.

Saat tekanan aorta mulai menurun, katup AV bundle tertutup. Dalam

EKG digambarkan adanya repolarisasi ventrikel (T) atau mulai

relaksasi kembali setelah kontraksi berlebihan dan ini menandakan

akhir dari sistol ventrikel. Pada fase ini tidak ada bunyi jantung.(1)

5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel


Pada fase ini terjadi penutupan katup AV sehingga atrium terisi

oleh darah di atas katup AV yg tertutup. Hal ini mengakibatkan

tekanan atrium meningkat secara bertahap (v) karena darah mengalir

terus dari vena cava dan membendung di atrium, sebaliknya tekanan

ventrikel menurun karena relaksasi. Sehingga volume ventrikel

minimum dan siap diisi kembali. Tidak ada aktifitas listrik dalam

EKG namun terdengar bunyi jantung kedua (S2) “DUPP” karena

tertutupnya katup AV bundle.(1)

6. Pengisian cepat ventrikel

Ketika katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat

dari atrium ke ventrikel dikarenakan desakan bendungan darah di

atrium saat katup masih tertutup sehingga tekanan ventrikel naik

drastis. Tidak ada kegiatan listrik dalam EKG namun ada bunyi

jantung ketiga (S3) “GELP”. Intensitas bunyi S3 ini sangat kecil

sehingga lebih dianggap tidak ada bunyi jantung.(1)

7. Pengisian lambat ventrikel

Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran

darah melambat untuk masuk ke ventrikel. Tidak ada kegiatan listrik

di EKG dan tidak ada bunyi jantung. Lalu begitu seterusnya,

mengulang fase 1.(1)

Kinerja jantung sangat dipengaruhi oleh 3 unsur utama yaitu sel-

sel pacemaker, sel-sel konduksi dan sel-sel otot jantung.

Terdapat 3 posko pacer maker pada otot jantung, yaitu :

a. SA Node (Sino Atrial Nodus).

Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elips dengan

lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm dan tebalnya 1 mm, SA Node

terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat

disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.


SA Node diilustrasikan sebagai posko 1 dari rute hantaran listrik

jantung pada keadaan normal dalam 1 menit mampu menghasilkan

impuls kecepatan otomatis yang tercepat yaitu sebayak 60 – 100

kali.(1)

Untuk meneruskan impuls dari SA Node ke AV Node keduanya

dihubungkan oleh katalisator yang disebut Traktus Internodus.

Ujung serat SA Node bersatu dengan serat-serat otot atrium

disekelilingnya, impuls yang berasal dari SA Node akan menjalar

keluar dan masuk kedalam permulaan serat Traktus Internodus ini

dan dibagi menjadi 3 Track, Yaitu :

1. Anterior internodal track (Bachman)

Meninggalkan SA Node secara langsung kearah depan

dan melingkar sekitar Vena Cava Superior dan dinding bagian

depan dari Atrium Kanan. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu

masuk ke Atrium kiri dan satu lagi masuk ke bagian anterior

dari septum interatrium dan turun menyilang disamping

pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.(1)

2. Middle Internodal track (bagian tengah)

Meninggalkan SA Node di bagian posterior mengitari

bagian posterior dari Vena Cava Superior dan sepanjang

posterior dari septum inter atrium dan masuk ke bagian

posterior dari sisi AV Node.(1)

3. Posterior Internodal Track (bagian belakang)

Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri

atau mengitari bagian crista terminalis dan area eustachman

dan masuk ke bagian posterior sisi AV node.(1)

Melalui ketiga track diatas potensial aksi menyebar

keseluruh otot atrium sehingga atrium akan mengadakan

depolarisasi yang menyebabkan atrium berkontraksi dan

akhirnya bermuara pada AV Node setelah seluruh otot atrium

terpolarisasi.(1)


b. AV Node (Atrio Ventrikular Nodus).

AV Node merupakan posko ke 2 letaknya didam dinding

septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid

dekat muara sinus koronaris. AV Node mempunyai beberapa fungsi

yang penting, yaitu :

1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 – 0,12 detik untuk

memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.

2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.

3. AV Node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 – 60 kali

permenit.

Seperti halnya SA Node, AV Node juga mempuyai

katalisatoruntuk meneruskan impulsnya sampai pada Purkinje fiber

yaitu Bundle of His yang mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10

mm, kemudian dilanjutkan ke sistem Bundle Branch yang bercabang

menjadi 2 yaitu : Right bundle branch ( RBB) dan Left bundle branch

(LBB). LBB sendiri bercabang lagi menjadi 3 yaitu : Left Anterior

fesikuler, Left Posterior fesikuler dan Left Septal fesikuler.

c. Purkinje fiber (serabut purkinje).

Merupakan bagian ujung dari bundle branch bertugas menghantarkan

impuls menuju lapisan subendokard pada ke dua ventrikel, sehingga terjadi

depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel . sel – sel pacemaker di

subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20 – 40

kali permenit. Pemacu -pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat

penting untuk mencegah berhentinya jantung saat fungsi SA Node sebagai

pacemaker utama terganggu dengan cara mengambil alih fungsi pacemaker.(1)

2.Bagaimana system konduksi jantung normal?

1. SA Node (Sino-atrial Node)


Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel

dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls

(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian

menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.(1)

2. AV Node ( Atrio-Ventricular Node)

Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan,diatas katup trikuspid.Sel-

sel dalam AV Node dapat mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan

pada SA Node yaitu : 40-60 kali per menit.Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls

lebih rendah,maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila

SA Node rusak,maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node(1).

3. Berkas His

Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2 yaitu:

1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch )

2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )

Setelah melewati kedua cabang ini,impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang

yang lebih kecil yaitu serabut purkinye(1)

4. Serabut purkinye

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel.Dari sel-

sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan

dirangsang.Diventrikel juga tersebar sel-sel impuls yang secara otomatis

mengeluarkan impuls dengan frekuansi 20-40 kali permenit(1).

3.Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi?


MEKANISME

Aritmia adalah kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang

disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls.Aritmia inilah

yang menyebabkan palpitasi(8)

Gangguan konduksi impuls: otomatisasi abnormal

Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu

depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten

atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut

yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan

pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau

serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia,

regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan

otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat ‘keluar (escape)’ dari

dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia. (8)

Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu

(pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls

repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami

depolarisasi yang sesuai.Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau

konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi. (8)

Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu

Otomatisitas yang terpicu disebabkan oleh after depolarization. After

depolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi selama

atau setelah repolarisasi.Osilasi yang cukup besar untuk mencapai ambang batas

menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut jantung.Hal ini

dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap baik secara

langsung maupun dengan memicu re-entry.Besarnya afterdepolarization

dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin, dan penghentian

parasimpatis(8).


Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau

repolarisasi potensial aksi.EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje

daripada di miosit ventrikel atau atrium.EAD dapat diinduksi oleh agen yang

memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam.

Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu

metabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD dan

memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung

lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai

torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital(4).

Delayed after depolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet, dan

disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat terjadi

akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+ tipe-L,

akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal jantung di

mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam (transient

inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah peningkatan

Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+.Kejadian dan besarnya DAD dan

kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang

memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang

lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar.Oleh sebab itu,

obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang

obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan.

Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane

istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira -

60mV(8).

Konduksi impuls abnormal: re-entry


Re-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region

miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu

kali. Re-entry tebagi 2, yaitu:

Re-entry ini butuh adanya tiga kondisi.

1. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi

mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini

dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut

Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris

2. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk

memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini

disebut excitable gap

3. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi

diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade

Adalah hal yang penting bahwa ‘zona tepi’ antara miokardium sehat dengan

parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya mengandung

campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat.Pada beberapa kasus, suatu pita

sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area parut

nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat.Konduksi

impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu blokade

satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang sangat lama

untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi.Penyusunan ini

memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry

anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada

pasien setelah penyembuhan infark miokard(8).

Re-entry fungsional

Re-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara anatomis,

dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya akibat iskemia

yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard sebelumnya.Teori

terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang depolarisasi yang berasal


dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi yang menyebabkan

gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang ‘putus’ tidak bersatu

kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium, namun dapat

bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk spiral. Pada

bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari potensial aksi

dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada ‘titik kritis’. Model matematis dari

konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu zona miokardium kecil yang

tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik kritis, dan membentuk suatu

titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi. Ketika spiral berotasi, spiral

mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu frekuensi yang ditentukan

oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi jantung dan menyebabkan

takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut dan fragmentasi lebih

lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga merupakan dasar

pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan kehilangan total kontraksi

terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut fibrilasi(8).

Blok Atrioventrikuler

Pada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan

ventrikel.Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada

sebagian jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk

pada masa refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut

derajat hambatan, yaitu(8):

Blok atrioventrikuler derajat 1

Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi

di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular

dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah.Tidak

ada pengobatan khusus yang diperlukan.

Blok atrioventrikuler derajat 2


Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan.

Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV

dan sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat.

Biasanya bersifat sementara dan prognosisnya baik.Gambaran EKG berupa

gelombang P bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR

secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga

terlihat interval PR memendek dan kemudian siklus tersebut terulang

kembali.Bentuk QRS tidak berubah.Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali

laju ventrikel lambat.Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang

alat pacu sementara(8).

Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas

HIS atau paling sering cabang berkas.Biasanya karena terdapat lesi organik pada

jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat

ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang

normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak

dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak

dihantarkan.Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut

jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi

pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan

ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau

perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap(8).

Blok AV derajat 3

Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara

atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada

cabang berkas.

Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkat

jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan

laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus

parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri.Blok ini


biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik.Pengobatan hanya

diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik.

Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak

menolong di pasang alat pacu temporer(8).

Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua cabang

berkas.Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran

infranodal.Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek

obat.Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk QRS

nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol

ventrikel.Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih

lambat.PR interval bervariasi.Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer

dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap(8).

4.Mekanisme palpitasi sesuai scenario?

Jawab:

Salah satu penyebab palpitasi adalah cardiac dysrythmia,sehingga

mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal kontraksi dan siklusnya akan

terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung kiri menimbulkan penurunan curah

jantung sehingga suplai darah teroksigenasi ke jaringan tubuh juga menurun.

Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan. Sebagai kompensasinya, stroke volume

dan denyut jantung ditingkatkan sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan

mengakibatkan iregularitas ventrikuler yang dilukiskan sebagai ”berdegup-degup” (1,8)..

5. Hubungan antar gejala pada skenario

Jawab :

Palpitasi dapat terjadi disebabkan dari 3 akibat utama, yaitu :

1 . H y p e r d y n a m i c c i r c u l a t i o n ( valvular incompetence,thyrotoxicosis,

hypercapnia,pyrexia,anemia,pregnancy)

2 . C a r d i a c d y s r y t h m i a ( premature atrial contraction, junctional

escape beat, premature ventricular contraction,atrial


fibrillation,supraventricular tachycardia,ventricular tachycardia,ventricular

fibrillation,heart block)

3 . S y m p a t h e t i c o v e r d r i v e ( panicdisorders,hypoglycemia,hypoxia,

levocetirizine antihistamines,anemia,heart failure,mitral valve prolapse)

Beberapa penyebab di atas mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal

kontraksi dan siklusnya akan terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung

kiri menimbulkan penurunan curah jantung sehingga suplai darah teroksigenasi

ke jaringan tubuh juga menurun. Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan.

Sebagai kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung ditingkatkan

sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatkan iregularitas

ventrikuler yang dilukiskan sebagai ”berdegup-degup” (8)..

Karena penurunan oksigenasi pada bagian otak akibat dari perubahan

hemodinamik/sirkulasi darah mengakibatkan fungsi organ vital otak menurun

sehingga seseorang akan mengalami 2 fase yang saling berkaitan :

1. Near-syncope : keadaan dimana suplai O2 ke otak mulai berkurang

sehingga seseorang akan merasa pusing dan lemas

2. Syncope : setelah fase dimana seseorang merasa pusing dan lemas, dan

tidak adanya kompensasi untuk mengganti oksigenasi,pasokan O2

akan menurun drastis sehingga fungsi otak terganggu akibatnya

seseorang akan mengalami pingsan (1)..

Selain itu, karena kurangnya oksigen ke otak akan menstimulasi sistem

saraf pusat dan mengakibatkan instabilitas sel neuron sehingga mengaktifkan

fokus kejang yang melepas muatan paroksismal dan terjadilah fluktuasi

konstraksi dan peregangan dengan sangat cepat sehingga menyebabkan

gerakan yang tidak terkendali yang disebut konvulsi (kejang-kejang) (1,8).


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Peregangan&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Konstraksi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Fluktuasi

6. Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara penggunaan

ekokardiografi?

Defenisi ekardiografi

Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk

memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung. Ekokardiografi

merupakan noninvasif yang sangat aman. Pemeriksaan ini mampu memberikan

data yang mirip, dalam beberapa hal, dengan data yang diperoleh melalui

angiokardiografi. Alat ini sangat berguna untuk mendiagnosis dan membedakan

berbagai murmur jantung. (5)

Tujuan ekokardiografi

1. Menegakkan diagnosis kelainan struktural pada jantung dan pembuluh

darah.

2. Menetapkan derajat kelainan

3. Mengevaluasi fungsi kardiovaskular

4. Mengevaluasi hasil pembedahan jantung

5. Mengevaluasi hasil terapi medis

6. Menilai keterlibatan kardiovaskular dengan penyakit lain


Terdapat 3 tipe mode gelombang ultra dan teknik kerjanya:

1. Gelombang suara ultra M mode : adalah yang paling sederhana. Terdiri

dari gelombang ultra tunggal yang diarahkan pada daerah jantung dinding

dada depan. Teknik kerja :

Gelombang ultrasonografi akan dipantulkan dari pertemuan jaringan

manapun dan sinyal pantulan ini dapat digunakan untuk membentuk

ganbaran struktur jantung.

Gelombang tunggal dari ultrasonografi pulsasi dan sinyal yang

dipantulkan direkam pada kertas yang bergerak, maka dapat

direkonstruksi satu citra dari saluran melalui jantung dari dinding dada

ke struktur jantung posterior seperti atrium kiri dan perikard posterior

yang terletak jauh dalam dada. Hal ini dikenal sebagai

elektrokardiografi M-mode dan dengan transduser membentuk sudut

pada berbagai arah dari basis jantung menuju apeks, citra hasil

ekokardiografi M-mode bisa didapatkan setinggi katup aorta dengan

LA di belakang, setinggi katup mitral, dan setinggi potongan ventrikel

kanan dan kiri.(5)

Informasi struktural ditampilkan selama beberapa waktu sehingga

didapatkan beberapa siklus jantung pada satu penelusuran. (5)

2. Gelombang suara ultra 2-dimensi : yang paling luas digunakan.

menghasilkan gambaran 2-dimensi yang lebih realistis yang oleh

komputer diubah ke dalam potongan-potongan gambar. Teknik ini dikenal

sebagai teknik ekokardiografi 2-D. Teknik kerja:

Pencitraan jantung dua-dimensi bisa didapatkan dengan dua metode dasar.

Pertama, sejumlah elemen ultrasonografi dapat diakumulasikan dalam

satu transduser. Tipa elemen dapat menstransmisikan pulsa

ultrasonografi secara sekuensial sehingga membentuk citra potongan

melintang jantung.


Atau, kristal ultrasonografi secara mekanik disapukan melintasi

jantung sehingga menghasilkan efek serupa.

Citra dua-dimensi yanng dihasilkan dikonstruski dari saru seri garis

M-mode individual.

Informasi didapatkan cukup cepat sehingga memungkinkan konstruksi

25 frane per detik sehingga menghasilkan citra real time. Citra ini

memungkinkan penilaian struktur jantung dalam format dinamis dan

berguna untuk menilai fungsi miokard global dan regional, dimensi

ruang jantung, dan kelainan katup jantung. (5)

3. Gelombang suara ultra Doppler : teknik ini dapat mendeteksi pergerakan

dan turbulensi aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah besar, tidak

hanya memberikan informasi srtuktural seperti yang didapatkan dari

ekokardiografi melainkan informasi hemodinamik katup dan fungsi ruang-

ruang jantung, misalnya fungsi sistolik dan diastolik ventrikel. Dengan

teknik ini, gambar dapat ditampilkan dengan warna, dikenal dengan

ekokardiografi dopler berwarna (color doppler echo). Teknik kerja: (5)

Efek Doppler sebetulnya sangat familiar dengan kita semua meskipun

mungkin kita tidak mengetahuinya. Ketika sebuah kereta atau mobil

mendekati seseorang, nada suara akan meninggi akan ketika menjauh

dari pengamat, nadanya menurun.

Hal ini disebabkan karena gelombang suara terkompresi pada satu

arah dan meregang pada arah lain, yang disebabkan gerakan kereta

atau mobil. Semaikn cepat gerakannya, semakin banyak tinggi nada

suara berubah.

Karena perubahan frekuensi proporsional dengan kecepatan struktur

yang bergerak, dalam hal ini aliran darah, maka kecepatan aliran darah

dapat diukur dengan akurat (5)..


Kelebihan ekokardiografi:

1. Pemeriksaan dengan ekokardiografi tidak menyebabkan nyeri karena

bersifat noninvasif.

2. Selain itu, ekokardiografi juga dapat diulang sesering yang dibutuhkan

sehingga ideal bagi pemeriksaan serial pada pasien dengan berbagai

kelainan jantung.

3. Ekokardiografi dapat memberikan informasi spesifik dan cepat mengenai

keterlibatan katup ketika semua alat penunjang diagnostik lain telah gagal

memberikan diagnostik, termasuk katerisasi jantung dan angiografi. Sebagai

contoh ruptur otot papilaris akibat infark miokard akut, tumor jantung,

vegetasi, aneurisma aorta, kerusakan daun katup, dsbnya.

4. Pemeriksaan katerisasi jantung seperti ventrikulografi kiri dapat menetapkan

keparahan regurgitasi katup namun jarang dapat menentukan dengan

spesifik faktor penyebabnya (etiologi), tetapi justru dapat dideteksi dengan

jelas dengan ekokardiografi.

5. Pemeriksaan dengan ekokardiografi pada kasus penyakit jantung koroner,

pemeriksaan dengan ekokardiografi dapat mengenali jumlah miokardium

yang beresiko selama iskemia atau infark akut dengan cepat dan tepat.

6. Pemeriksaan dengan ekokardiografi memiliki implikasi prognostik yang

penting pada berbagai akibat dari penyakit jantung koroner seperti dalam

menetukan tindakan dan pengobatan terhadap pasien infark jantung,

pemeriksaan dan keputusan ekokardiografi menjadi sangat bermanfaat

karena sanggup membedakan mana yang perlu dilakukan pendekatan bedah

atau intervensi non-bedah misalnya angioplasi koroner (PTCA).

7. Pemeriksaan dengan ekokardiografi dan doppler jantung dalam

menenetukan hemodinamik jantung sangat penting dalam menentukan

diagnosa kelainan jantung secara tepat. Sebagai contoh: pada gagal jantung

nonvalvular termasuk hipertensi, miopati, iskemik, penyakit perikard,

ekokardiografi sanggup membedakan antara kegagalan fungsi sistolik dan


diastolik. Pembedaan ini perlu karena pendekatan pengobatan menjadi

berbeda, walaupun keduanya adalah gagal jantung. (5)

Keterbasan ekokardiografi:

Meskipun ekokardiografi telah merevolusi evaluasi anatomi dan fungsi jantung,

ekokardiografi tetap memiliki sejumlah keterbatasan , yaitu:

1. Ultrasonografi tidak dapat menembus kavitas berisi udara seperti jaringan

paru, dan hal ini membatasi lapang pandang ekokardiografi pada prekordium

untuk pencitraan ekokardiografi.

2. Selain itu, juga diperlukan latihan-latihan khusus dalam mendapatkan citra

ekokardiografi berkualitas tinggi, serta subjektivitas dalam interpretasi.

3. Kecepatan aliran yang melalui katup stenotik atau regurgitas dapat terukur

lebih rendah dengan ultrasonografi Doppler jika arah gelombang

ultrasonografi berada pada sudut yang besar terhadap aliran darah atau jika jet

yang sempit tidak pada posisi yang tepat dengan sinyal Doppler.

4. Perkiraan tinggi (over estimation)kecepatan aliran lebih jarang terjadi,

namun gradien katup instantaneus yang didapatkan dangan ultrasonografi

Doppler gelombang kontinyu dapat lebih tinggi secara bermakna

dibandingkan dengan gradien yang didapatkan dengan membandingkan

tekanan puncak setelah menarik kateter melalui katup (gradien puncak ke-

puncak) pada katerisasi jantung.

5. Pengukuran yang dilakukan pada berbagai waktu dan/atau dalam keadaan

fisiologis yang berbeda akan menghasilkan nilai yang bervariasi bermakna(5).

7.Langkah-langkah diagnosis

a. Anamnesis

1) Menanyakankeluhanutamapasienberupapalpitasi (sesuaiskenario).

a) Onset dandurasipalpitasi: timbul mendadak, kapan dan sudah berapa

lama

b) Sifat palpitasi

c) Irama denyut jantung (regular atau irreguler)


d) Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti :

1. sesak, keringatan,

2. Mual, muntah, nyeriuluhati (+/-)

3. Ototlemah/lumpuh, nyeri dada, edema

4. Pingsan, badanlemah

2) Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan,

untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang

lalu

3) Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan:Tanyakan

apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

4) Melakukan cek silang (7).

b. Inspeksi Dan Palpasi

1) Inspeksi depan dada, perhatikan adany apulsasi

2) Iktus kordis tampak atau tidak

3) Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil

mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya

4) Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung (7).

c. Perkusi

1) Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan

perpaduan bunyi pekak dan sonor

2) Menentukan batas jantung kanan relative

3) Menentukan batas jantung kiri relative (7).

d. Auskultasi

Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar:

a) Untuk mendengarkan bunyi jantung

b) Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan (7).

e. Pengukuran Tekanan Darah

Mengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal, meningkat

atau berkurang.Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan


adanya regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan

stenosis aorta (7).

f. Pemeriksaan Nadi

Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan

hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal,

naik perlahan atau menghilang.Pada keadaan naik perlahan menunjukkan

adanya stenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukkan

regurgitasi aorta (7)..

g. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis

Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara :

1) Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300

2) Leher penderita harus diluruskan

3) Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik

kolaps

4) Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus

ludovici

5) Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih

rendah (7).

h. PemeriksaanPenunjang

1) Elektrokardiogram (EKG)

2) Fotorontgen dada

3) Ekokardiografi

4) Ultrasonografi (7).

8.Differensial Diagnosis

1.ATRIAL FIBRILASI ( AF )

A.DEFINISI

Atrial fibrilasi ( AF ) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai

dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus

menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang


mengancam jiwa secara langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan

angka morbiditas dan mortalitas.Secara klinis fibrilasi atrial praktis tidak dapat

dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui dari gambaran elektrokardiogram (EKG).

Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat menjalani general check-up

maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur pemeriksaannya memerlukan

pemeriksaanEKG. Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau

daerah reentri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan

listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium,

sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak

ada depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan

defleksi yang disebut gelombang “f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak

teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak

dapat melalui nodus AV(8). .

B.PREVALENSI

Prevalensi AF semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan

populasi usia lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai

2,2 juta individu di Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru

dan diperkirakan akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut

dibawah angka sesungguhnya karena banyak kasus yang asimptomatik . Pada

umur dibawah 50 tahun prevalensi AF kurang dari 1% dan meningkat lebih dari

9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan

wanita. Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya.

Terjadinya 5 kali peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan

kualitas hidup , penurunan produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya

perawatan kesehatan 2,4. Berkisar 36% dari seluruh penderita stroke usia 80-89

tahun disebabkan oleh AF .AF merupakan faktor resiko independen yang kuat

terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian stroke iskemik pada pasien AF non

valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-7 kali lebih banyak dibanding

pasien tanpa AF(1,8).


Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF

Penyakit Jantung Koroner

Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati Hipertrofik

Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik

Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW,

sick sinus syndrome

Perikarditis

Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF

Hipertensi sistemik

Diabetes mellitus

Hipertiroidisme

Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal

primer, emboli akut

Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada pasien

yang sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik(8)..

C.KLASIFIKASI

Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari 3 :

• Primer : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik

yang dapat menimbulkan aritmia

• Sekunder : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan

sitemik yang dapat menimbulkan aritmia

Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha

konversi ke irama sinus.

Paroksismal :

Bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan

sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apap


•Persisten :

Bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan

intervensi pengobatan atau tindakan

• Permanen :

Bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan

AF tetap tidak berubah(8).

D.PATOFISIOLOGI

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya

gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh

depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus

secara cepat,

Multiple wavelet reentry Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi

atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial rematur atau aktivasi

aritmogenik dari focus yang tercetus secara cepat.

Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali

bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot

ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran

atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya

secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan

pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang

berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi

yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor

predisposisi bagi fibrilasi atrium(2,8)..

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung.

Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel.

Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam

ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %.


Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel,

orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi

atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung(2,8).

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilasi.

Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi

penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan

memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium

kiri lebih banyak dijumpai pada pasien Atrial Fibrilasi dengan stroke emboli

dibandingkan dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke

iskemik yang terjadi pada pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena

stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan Atrial Fibrilasi dengan

gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis

atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada Atrial

Fibrilasi. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand

( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya

melaporkan Atrial Fibrilasi akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan

hal ini dipengaruhi oleh lamanya Atrial Fibrilasi(1,2)..

E.Komplikasi Atrial Fibrilasi

Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung(1,2).

F.PENATALAKSAAN

Setiap usaha dan cara harus dilakukan untuk mencapai efektifitas terapi,

terutama pada pasien-pasien yang mengalami gejala yang berhubungan dengan

fibrilasi atrium. Pemantauan holter selama 24 jam atau tes treatmil dapat

menyokong evaluasi variabilitas jantung. Terapi terkontrol dapat dilihat dari hate

rate 60-80 beat/menit pada saat istirahat dan 90-150 beat/menit pada latuhan

sedang. Untuk cara mencapai ini dapat dilakukan upaya medikasi bloking AV

node pada pasien-pasien dengan riwayat fibrilasi atrium(8)..


Beta blocker oral, kalsium channel blocker non dihiropiridin dan digoksin

biasanya efektif. Digoksin efektif pada pasien terutama dengan gagal jantung

namun dibutuhkan monitoring ketat dari kadar obat dan fungsi ginjal. Pada

keberadaan kardiomiopati takikardi atau rate ventricular yang tidak adekuat selain

obat, dapat dipertimbangkan pemasangan implant AV node dan pacemaker.

Kombinasi dari pengobatan, contohnya beta blocker dan digoksin lebih baik

dibandingkan dengan pengobatan obat tunggal pada beberapa pasien. Amilodaron

dapat mengontrol rate ventrikel tapi disatu sisi obat antiaritmia dapat mencetuskan

fibrilasi atrium dalam bentuk flutter atrial lambat yang dapat tercetus 1:1 dari

atrium ke ventrikel. Terapi dengan obat kelas IC dapat menjaga ke efektifan

kontrol AV node sangat penting pada banyak pasien.

G.Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi

• Pemeriksaan Fisik :

Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatanØ dengan regularitasnya,

tekanan darah

Tekanan vena jugularis

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung

kongestif

Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan

terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi

kemungkinan adanya penyakit katup jantung

Hepatomegali : kemungkinan terdapatØ gagal jantung kanan

Edema perifer : kemungkinan terdapat gagalØ jantung kongestif

• Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung

bila dicurigai terdapat iskemia jantung.

• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi

ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),

identifikasi adanya iskemia.


• Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor

pulmonal.

• Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan

ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE

( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. (8).

H.Prognosis Atrial Fibrilasi

Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus

hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga

menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan

untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan

bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak

menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate

dan antikoagulan.

Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih

baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat

mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik.

Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung pada individu

yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan

penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung

termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial

Fibrilasi(1,2,8).

2.STENOSIS AORTA

A. Definisi

Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang

katupaorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari

ventrikelkiri ke aorta. Bila katup tidak dapat membuka sempurna dikategorikan

stenosis aortayaitu : keadaan dimana terdapat ketidakmampuan katup jantung


untuk membuka lebar dan sempurna sehingga darah tidak mengalir sempurna dari

ventrikel kiri ke aorta(6).

B. Etiologi

Stenosis katup aorta dapat timbul akibat bermacam-macam keadaan,

diantaranya:

Kelainan kongenital

Penyakit jatung rematik serta perkapuran pada orang yang lebih tua

C. Manifestasi Klinis

Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa

sejumlahdarah melalui katup aorta yang sempit atau gagal membuka

dengan sempurna.

Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri

koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan

menyebabkanterjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita

melakukan aktivitas.

Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga

curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh.

Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas

ketikamelakukan aktivitas.

Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika

melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel

untukmemompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk

menerima darah yang kaya akan oksigen(6).

D. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

1. bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop

kelainan denyut nadi


2. kelainan pada EKG

3. penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada.

Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pingsan; untuk

mengetahui penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan:

1. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombangultrasonik)

2. Kateterisasi jantung(6).

E. Terapi

1. Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesak nafas ketika

melakukan

aktivitas akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk

mengganti katup, yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan

ventrikel kiri yang menetap.

2. Katup pengganti dapat berupa katup mekanik atau katup yang sebagian

terbuat dari katup babi.

3. Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup

pengganti,harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi

atau pembedahan.

4. Pada anak-anak, jika stenosisnya berat, pembedahan dapat dilakukan

bahkan sebelum gejala-gejalanya timbul.

5. Pengobatan dini sangat penting karena kematian mendadak bisa terjadi

sebelumtimbulnya gejala.

6. Untuk anak-anak, pilihan yang aman dan efektif untuk mengganti katup

adalah perbaikan katup melalui pembedahan dan valvuloplasti balon.

7. Pada valvuloplasti balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang

balon,dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk

melebarkan lubang katup.


8. Valvuloplasti balon juga digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak

dapatmenjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang.

Tetapipenggantian katup biasanya merupakan pengobatan terbaik untuk

orang dewasa, yang memiliki prognosis sangat baik(6)..

3. KARDIOMIOPATI

DEFINISI

Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer

dan bukan sebakai akibat hipertensi, kelainan kongenital, katup, koroner, arterial

dan perikardial(1,2)..

KLASIFIKASI

1. Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM )

Definisi

Merupaka jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan

deskrisi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau

ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel ,

aritmia, emboli, dan sering kail disertai gejala gagal jantung kongestif(1,2)...

Etiologi

a. Idiopatik

b. Toksin: alkohol, kobalt, adriamisin

c. Falimial (sekitar 25% kasus)

d. Miokarditis : infektif, autoimmune

e. Peripartum : terjdi 3 bulan sebelum dan 6 bulan sesudah partus

f. Metabolik dan nutrisi : hemakromatosis, tirotoksikosis,

phaemokromatosis, defisiensi tiamin (beri – beri)

g. Takiaritmia kronik ( “tachycardiomyopathy)


Gejala klinis

Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif. Beberapa

pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan bahkan

beberapa tahun sebelum timbul gejala. Timbul nyeri dada yang tidak khas

(non typikal) bila timbul nyeri dada typikal maka dipikirkan terjadi penyakit

jantung iskemia secara bersamaan. Akibat aritmia dan emboli sistemik

kejadian sinkop cukup sering ditemukan. Ada penyakit yang telah lanjut

dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dan nyeri abdomen

akibat hepatomegali kongestif(1,).

Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisis jantung dapat ditemukan dengan tanda – tanda sebagai

berikut:

a. Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dan gejala – gejala

yang menyokong diagnosis gagal jantung kongestif.

b. Tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada isi sekuncup.

c. Pulsus alternas bila terjadi gagal ventrikel kiri.

d. Tekanan darah normal atau rendah

e. Jenis pernapasan cheyna-stokes

f. Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.

g. Prekordium bergeser ke kiri

h. Impuls pada ventrikel kanan.

i. Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel

kiri

j. Gelombabg presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar

presistolik gallop (S4)

k. Split pada bunyi jantung ke dua

l. Gallop ventrikular (S3) terdapat dekompensasi jantung(1,)..


Pemeriksaan penunjang

a. Radiologi : kardiomegali akibat dilatasi ventrikel kiri, pada lapangan

paru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan

interstitial.

b. EKG : gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel,

abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST, tampak ambaran

gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage.

c. Ekokardiografi dan ventrikulografi radionuklir : dilatasi ventrikel dan

sedikit penebalan dinding jantung atau normal atau bahkan menipis,

gangguan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan

kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi.

d. Kateterisasi jantung dan angiografi koroner : dilatasi, hipokinetik,

difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi mitral(1,2).

Pengobatan

Karena penyebab kardiomyopay dilatasi idiopatik maka pengobatab

dilakukan sesua gejala klinis yang timbul.dimana sebagian besar timbul

gejala gagal jantung kongestif, maka diberikan :

a. Farmakologis

Diuretik

ACE inhibitor (enalapril)

Penghambat beta (karvedilol dan metoprolol)

Penghambat aldosteron ( spironolakton)

Angiotensin II receptor bloker (bila intoleransi ACE inhibitor)

b. Non farmologis

Pengaturan diet

Latihan fisik


Prognosis

Secara umum prognosis penyakit ini jelek . beberapa variasi klini yang

memiliki resiko kematian tinggi :

Terdapatx gallop protodiastolik (S3)

Artitmia ventrikel

Usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap

ventrikel(1,2)..

2. Kardiomiopati hipertrofik

Definisi

Kardiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung

atau sistemik lain yang dapat menyebabkan ventrikel ini(1)...

Kardiopati ini terbagi dua:

Hipertrofi simetris atau konsentris

Hipertofi septal simetris

Etiologi

Etiologi tidak diketahui pasti. Diduga disebabkan oleh :

Katekolamin

Kelainan pembuluh darah koroner kecil

Iskemia miokard

Kelainan konduksi atrioventrikuler

Kelainan kolagen

Gejala klinis

Gangguan irama, berdebar – debar, pusing sampai sinkop.

Tekanan darah sistolik menurun

Banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidag bergejala /

asimptomatis.


Pada org tua mengeluh sesak napas akibat gagaljantung dan anina

pectoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium.

Pada kasus lanjut terdapat stenosis atau regurgitasi mitral

Pemeriksaan Fisis

Denyut jantung teratur

Bising sistolik

Pembesaran jantung ringan

Pada apex teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat

Terdengar S4


Radiologi : pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama

pembsaran atrium kiri.

EKG : hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan

gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial da

ventrikular.

Ekokardiografi :

terdapat 3 jenis hipertrifi ventrikel kiri :

a. Hipertrofi septal

b. Hipertrofi septal disertai hipertofi dinding lateral

c. Hipertrofi apikal distal ( septum dan dinding lateral)

Radionuklir : ventrikel kiri mengecil atau normal, fungsi sistolik

menguat dan hipertrofi septal asimetrik.

MRI : hipertrofi apikal ventrikel, pada sedapan jantung

ditemukancomplience ventricular outflow tract obstruction.

Pengobatan

Penghambat beta adrenergik

Antagonis kalsium ( verapamil)

Dapat pula dilakukam operasi miomektomi


Prognosis

Prognosi penyakit ini sejarang cukup jinak. Angka mortalitas hanya 1 %

per tahun,. Ada beberapa pasien yang keadaannya stabil atau malah membaik

dalam jangka waktu 10 tahun(1,2)...

3. Kardiomiopati restriktif

Definisi

Kardiomiopati resriktif merupakan keldainan yang amat jarang dan

sebabnyapun tidak diketahui(1,2)...

Etiologi

Idiopatik

Amiloidosis

Hemokromatosis

Deposisi glikogen

Fibrosis endomiokardial

Eosinofilia

fibroelastosis

Gejala klinis

Pasien merasa lemas sesak napas. Ditemukan tanda – tanda gagal jantung

kanan. Ditemukan tanda – tanda amiloidosis, hemokromatosis.

Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang.

Terdengar bunyi S3 dan s4 dan adanya regurgitasi mitral atau

trikuspidalis(1,2)..



EKG : ditemukan low voltage,gangguan konduksi intra-ventikuler

dan gangguan konduksi atrioventrikular.

Ekokardiografi : dinding ventrikel kiri menebal serta penambhana

massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil,

dan fungsi sitolikmasih normal.

Radionuklir : terlihat inviltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri

normal atau mengecil, dan fungsi sistolik normal. Pada sedapan

jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan

peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan(2).

Pengobatan

Anti- aritmia

Pemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi yang

berat(1,2).

HIPERTROIDISME

Definisi

Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T3 atau

keduanya(11,).

Etiologi

Penyebab terbanyak adalah struma difus toksik (penyakit

Grave).Etiologinya belum diketahui, kelebihan produksi T3 dan T4 diduga karena

IgG antibody berkaitan dengan reseptor tirotropin pada kelenjar tiroid.Penyebab

terbanyak kedua hipertiroid adalah struma nodosa toxic, suatu keadaan dimana

daerah yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi(11,12,13)..

Epidemiologi


Pada suatu studi yang luas ditemukan bahwa kurang dari 1% kasus

serangan baru fibrilasi atrial disebabkan oleh hipertiroid.Pada suatu studi

didapatkan 13% dari pasien dengan fibrilasi atrium ditemukan bukti biokimia

hipertiroid, walaupun gejala klinis tidak jelas. Pada suatu studi lain 610 pasien

hipertiroid, fibrilasi atrial merupakan factor resiko utama terjadinya emboli.

Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus disertai

fibrilasi atrium, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya mengalami

gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia lebih dari 50 tahun. Hipertiroid

subklinis ditandai dengan konsentrasi serum tirotropin yang rendah (≤ 0,1

mU/liter) dan konsentrasi hormone tiroid yang normal pada usia 60 tahun atau

lebih, ada kemungkinan 3 kali lipat menjadi fibrilasi atrial dalam 10 tahun.

Angina pectoris dan gagal jantung dapat timbul pada pasien dengan

hipertiroid.Hal ini sejak lama diasumsikan karena penyakit jantung yang

mendasarinya.Akhir-akhir ini dilaporkan gagal jantung kongesti dapat terjadi pada

percobaan binatang yang diberikan T4.Gagal jantung kongesti dapat timbul pada

anak dengan tirotoksikosis tanpa penyaki jantung yang mendasarinya.Angina

pectoris pernah dilaporkan terjadi pada pasien hipertiroid dengan hasil

corongiografi normal.Kemungkinan sekunder tiroid menyebabkan spasme arteri

coroner. Ebisawa melaporkan kasus kardiomiopati pada pasien tirotoksis

kemungkinan akan terus menetap. Empat kasus seperti ini terjadi peningkatan

LVEDV (left ventricle end diastolic volume) dan penurunan fraksi ejeksi,

walaupun telah diterapi hipertiroidnya selama 13-15 tahun.Biopsy miokard

menunjukkan tiadak ada kelainan mikroskopik yang spesifik.Pada sepertiga kasus

hipertiroid ditemukan prolapse katup mittal(11,12,)..

Prevalensi

Hipertiriod relative lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan

dibandingkan pria, dengan insiden terbanyak pada decade ketiga atau

keempat(11,12,13)..

Patofisiologi


Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar

tiroid, hasil sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif.85% T3 terbentuk

dari konversi perifer T4 oleh enzim 5-monodeiodinase.Potensi hormon tiroid

terjadi sebagian besar melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang

meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif terhadap hormon tiroid.T3 berikatan

dengan reseptor tersebut dengan afinitas yang lebih tinggi daripada T4 sehingga

aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu α dan ß, dengan 2

mRNA dari masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1 dan ß2. T3 tidak terikat

dengan α2.

Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin

(T3) yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor

T3 yang terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur

perputaran kalsium pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus

yang sifatnya tidak tergantung ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis

protein. Efek-efek diluar inti ini menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan

transport kalsium secara cepat. Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh

regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung.

Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik.Beberapa peran T3 pada

jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi

terhadap ß adrenergik.Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat

dibuktikan melalui kemampuan ß bloker untuk meringankan beberapa gejala

hipertiroid.Hal ini melibatkan densitas reseptor ß adrenergik yang meningkat,

peningkatan ekspresi protein G (nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran

T3 yang menyerupai katekolamin.Walaupun mekanisme penderita hipertiroid

menunjukkan sensitivitas yang meningkat terhadap katekolamin masih belum

dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada jantung tidak tergantung

stimulasi reseptor ß adrenergik.

Stimulasi kronotropik dan inotropik.Hipertiroid diduga meningkatkan

denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung,


meliputi: fraksi ejeksi ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah

jantung menunjukkan peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar

250% dan terjadi pelebaran tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat

peningkatan ekspresi “myocardial sarcoplasmic reticulum calcium dependent

adenosine triphophate”, penurunan ekspresi penyekat kalsium, fosfolamban serta

penurunan resistensi vaskuler sistemik(11,12,13)..

Gejala

1. Kelelahan

2. Hiperaktif

3. Insomnia

4. Kepanasan

5. Palpitasi

6. Sesak napas

7. Nafsu makan meningkat

8. Berat badan turun

9. Nokturia

10. Diare

11. Oligomenorrhoea

12. Kelemahan otot

13. Tremor

14. Emosi labil

15. Denyut jantung meningkat

16. Hipertensi sistolik

17. Hipertermia

18. Kulit lembab dan hangat

19. Kelopak mata turun

20. Reflex halus

Manifestasi Klinis Kardiovaskular


Palpitasi biasanya merupakan salah satu keluhan awal pasien untuk pergi

berobat ke dokter.Di samping dapat berupa hipertensi sistolik, kelelahan atau

dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal jantung.Sinus

takikardi dijumpai pada 40% pasien dan 15% dengan fibrilasi atrial pada pasien

hipertirod.Dapat dijumpai gambaran hiperdinamik pada precordial, peningkatan

tekanan nadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung kedua komponen

pulmonal, suara jantung ketiga meningkat. Hipertiroid meningkatkan insidensi

prolapse katup mitral, dan beberapa kasus dapat didengat mid sistolik mur-mur

yang baik terdengar pada batas sentral kiri dengan satu atau tanpa sistolik klik

ejeksi. Means-Lerman scratch adalah suara gesekan sistolik yang terdengar pada

sela iga ke dua kiri selama ekspirasi. Ini merupakan hasil dari gesekan

pericardium dengan jantung yang hiperdinamik terhadap pleura.Index kardiak dan

strok volume, rasio sistolik rata-rata, velositi dan extent of wall shortening, dan

aliran darah coroner semua meningkat.Waktu ejeksi sistolik dan preejeksi

singkat.Tekanan nadi meningkat resistensi vascular sistemik menurun.Perubahan

penampilan ventrikel kiri dirangsang oleh peningkatan hormone tiroid sekunder

terjadi peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung akibat peningkatan

metabolism jaringan perifer.

Pada pasien usia lanjut dengan hipertiroid, yang disebut hipertiroid

apatetik, pada tirotoksikosis dapat hanya terlihat manifestasi kardiovaskularnya

saja, atara lain atrial fibrilasi, mungkin resisten terhadap terapi sampai

hipertiroidnya terkontrol. Angina pectoris dan gagal jantung kongesti jarang

terjadi kecuali berhubungan dengan dasar penyakit jantungnya sendiri dan banyak

kasus gejala berkurang setelah terapi hipertiroidnya teratasi(11,12,13)..

Pemeriksaan Fisik dan Tanda Vital

Biasanya menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau

gondok.Pada tanda vital menunjukkan peningkatan denyut jantung dan tekanan

darah sistolik bisa meningkat(11,12,13).

Kelainan Radiologis


Pada penderita hipertiroid tidak terdapat kelainan radiologis yang

khas.Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis biasanya tidak ada perubahan.Bisa

tampak adanya pembesaran jantung dan gambaran gagal jantung kongestif yang

menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri. Pada paru bias dijumpai

adanya bendungan paru(11,12,13)..

Kelainan Elektrokardiografi

Tidak terdapat kelainan EKG yang khas pada hipertiroid maupun penyakit

jantung hpertiroid namun takikardi merupakan kelainan yang hamper selalu

dijumpai. Fibrilasi atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90%

dari seluruh jenis aritmia pada penyakit jantung hipertiroid.Dapat pula terdapat

gambaran kontraksi atrium paroksimal, flutter, sindroma WPW, pemanjangan

interval PR, elevasi segmen ST dan pendekatan interval QT(11,12,13)..

Penatalaksanaan

Pasien hipertiroid dengan penyakit kardiovaskuler biasanya resisten

terhadap terapi.Telah banyak dilaporkan gagal jantung dan aritmia resisten

terhadap dosis konvensional golongan glikosida.Terapi dasar efek hipertiroid

berupa taikardi adalah obat golongan penghambat adrenergic beta, walaupun

keadaan hiper metabolic belum teratasi.Bersama-sama dengan obat anti tiroid atau

radioiodine sebelum tindakan oprasi.Penyekat beta mengontrol takikardi,

palpitasi, tremor, kecemasan, dan mengurangi alira darah ke jarngan tiroid.Pada

krisis tiroid, propranolol intravena dapat diberikan 1mg/menit, dengan catatan

fungsi sistolik ventrikel kiri normal. Diagnosis hipertiroid dipastikan dengan

rendahnya kadar TSH dengan akibat peningkatan hormone tiroid darah. Pada usia

lanjut dengan hipertiroid apathetic manifestasi kardiovaskuler lebih menonjol,

khususnya fibrilasi atrium dan atau gagal jantung kongesti. Terapi terhadap

hipertiroid adalah operasi pengangkatan kelenjar tiroid atau radiasi dengan

yodium radioaktif.

Pada penyakit jantung tirotoksik. Tirotoksikosis dengan fibrilasi atrial,

langkah pertama yang harus dibuat sedapat mungkin menjadi eutiroid, di mana


secara umum masih dapat mengurangi fibrilasi atrial.Pada umumnya antikoagulan

diperlukan untuk mencegah terjadinya tromboemboli, apalagi disertai dengan

gagal jantung.Terapi tiroid kadang-kadang dapat mengembalikan ke rirme sinus.

Hal ini dibuktikan dari suatu studi 62% dari 163 pasien setelah 8 sampai 10

minggu dalam keadaan eutiroid kembali spontan ke irama sinus. Jika fibrilasi

atrial belum teratasi, perlu dilakukan kardioversi setelah 16 minggu telah menjadi

eutiroid.Perlindungan antikoagulan terus diberikan sampai 4 minggu setelah

konversi(11,12,13)..

Prognosis

Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah

terjadinya penyulit pada jantung penderita hipertiroid. Osma (2007) melaporkan

angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan

hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia

jantung(11,12,13).

DAFTAR PUSTAKA


1. Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta

2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009.

3.Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta

4.Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007

5 .Reference: Muttaqin, Arif. 2009. Buku “Pengantar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler”. Jakarta: Penerbit Salemba Medika

6. Sumber : www.medicastore.com ,

7.Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance “Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik”. Erlangga Medical Series : Jakarta

8.Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta

9.Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)

10.Sumber : www.medicastore.com ,

11.Osma F et al: Cardiovascular Manifestation of Hyperthyroidism Before and After Antithyroid Therapy. Journal of The American College of Cardiology Vol 49 No 1; 2007

12.Maitland GM, Frishman WH: Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease. Am Heart J 1998; 135; 187-196

13.Djokomoeljanto R: Anatomi, Faal Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006: 1955-1965


modul 4 5b.docx

Documents