1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga kami dapat

menyelesaikan laporan modul sadar sistem muskuloskeletal ini tanpa menemui halangan suatu apapun. Dan tidak

lupa pula Shalawat dan salam kami sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena beliau telah membawa

kita dari zaman jahiliyah ke zaman yang penuh dengan ilmu pengetahuan

Kami ucapkan terima kasih kepada para pengajar, fasilitator dannarasumber atas bimbingan dan ilmu

yang telah diberikan sehingga kami dapat menyelesaikantugas ini dengan baik. Laporan ini merupakan hasil

diskusi PBL Modul Dasar Sistem Muskuloskeletal. Pembahasan di dalamnya kami dapatkan dari buku-buku text

book, diskusi kelompok, journal ilmiah, dan diskusi dengan beberapa narasumber, dan lainnya dengan

pemahaman berdasarkan pokok bahasan.

Kami sadari laporan hasil dari Modul 2  ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran

yangmembangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi kesempurnaannya dan untuk perbaikan lapoaran

kedepannya.Demikian yang dapat kami sampaikan, Insya Allah laporan ini dapat bermanfaatkhususnya bagi

kami yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagiadik-adik kami selanjutnya.

Waalaikumsalam Wr. Wb.

Jakarta, 18 Maret 2014

Tim Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar……………………………………………………………………………………1

BAB 1 ISI………………………………………………………………………………………...3

1.1 Skenario 3…………………………………………………………………………………….31.2 Pertanyaan…………………………………………………………………………………….3

BAB 2 PEMBAHASAN…………………………………………………………………………4

2.1 a) Definisi dari nyeri………………………………………………………………………….4

b) Definisi dari Osteoartritis, Gout, dan Artritis Reumatoid....................................................4

2.2 Penyebab dari nyeri sendi…………………………………………………………………….4

2.3 Mekanisme nyeri akibat inflamasi……………………………………………………………6

2.4 Mekanisme nyeri akibat gangguan mekanik………………………………………………….8

2.5 a) Sendi-sendi yang mengenai OA, RA, dan Gout…………………………………………..12

b) Menggambarkan kelainan-kelainan sendi akibat inflamasi dan…………………………...12

gangguan kronik

2.6 Komplikasi penyakit yang timbul dari penyakit nyeri sendi dalam skenario ……………….13

2.7 a) Diagnosa banding antara OA, RA, dan Gout……………………………………………...15

b) Prognosis dari penyakit nyeri sendi dalam skenario?..........................................................32

2.8 Tindakan promotif, rehabilitatif, preventif, dan kuratif pada penyakit dengan nyeri sendi…33

BAB 3 PENUTUP……………………………………………………………………………….35

3.1 Kesimpulan…………………………………………………………………………………..35

3.2 Saran…………………………………………………………………………………………35

Daftar Pustaka……………………………………………………………………………………36

3

BAB I

ISI

1.1 SKENARIO 3

Ny. Mirna (39 tahun) penjaga kantin di asrama datang berobat ke dokter dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangannya kanan dan kiri, nyeri dirasakan sejak 1 tahun yang lalu hilang timbul terutama bila cuaca dingin dan pagi hari. Pagi hari jari-jari tangan juga sering terasa kaku. Ny. Mirna juga juga mengeluh kesulitan bila ingin mencuci baju dan berpakaian

1.2 PERTANYAAN

1. a) Apa definisi dari nyeri?

b) Jelaskan definisi dari Osteoartritis, Gout, dan Artritis Reumatoid

2. Jelaskan penyebab dari nyeri sendi

3. Bagaimana mekanisme nyeri akibat inflamasi?

4. Bagaimana mekanisme nyeri akibat gangguan

mekanik?

5. a) Apa saja sendi-sendi yang mengenai OA, RA, dan Gout?

b)Menggambarkan kelainan-kelainan sendi akibat inflamasi dan gangguan kronik

6. Jelaskan komplikasi penyakit yang timbul dari penyakit nyeri sendi sesuai skenario

7. a) Jelaskan diagnosa banding antara OA, RA, dan Gout

b) Bagaimana prognosis dari penyakit nyeri sendi dalam skenario?

8. Sebutkan tindakan promotif, rehabilitatif, preventif, dan kuratif

pada penyakit dengan nyeri sendi

4

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1

Nyeri merupakan pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi, atau dijelaskan berdasarkan kerusakan tersebut. Definisi ini menghindari pengkorelasan nyeri dengan suatu rangsangan (stimulus); definisi ini juga menekankan bahwa nyeri bersifat subjektif dan merupakan suatu sensasi sekaligus emosi.

Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan sasaran utama. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Artritis rheumatoid kira-kira 2 ½ kali lebih sering menyerang perempuan daripada laki-laki. Insidens meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada perempuan.

Artritis Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurang-kurangnya terdapat Sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Osteoarthritis merupakan bentuk artritis yang paling lazim terjadi, jumlahnya melebihi separuh dari semua kasus artritis. Osteoarthritis lebih lazim terjadi pada perempuan daripada laki-laki dan ditemukan pada orang yang berusia 45 tahun dan disebut sebagai “sendi yang rusak karena dipakai”. Berdasarkan pemikiran bahwa sendi akan aus sejalan dengan bertambahnya usia.

2.2

Penyebab Umum Nyeri Sendi:

• Obesitas dan kelebihan berat badan

• Kondisi di usia sebelumnya

5

• Faktor keturunan

• Perubahan hormonal

• Perubahan cuaca

• Asam yang berlebihan di dalam tubuh

• Kekurangan zat gizi tertentu

• Aktivitas fisik yang berlebihan

Osteoarthritis

Disebabkan oleh hilangnya jaringan tulang rawan dari sendi dan dikenal juga sebagai arthritis

degeneratif. Hal ini kebanyakan terjadi pada usia 40-60 tahun.

Rheumatoid Arthritis

Radang sendi jenis ini banyak mempengaruhi orang-orang di atas usia 40 tahun. Ini lebih

berbahaya daripada osteoarthritis karena mempengaruhi ligamen dan tendon yang bergabung

dengan tulang dan otot. Disebabkan oleh destruksi jaringan sendi.

Gout

Disebabkan oleh kelebihan penumpukan asam urat dalam ruang antar sendi yang menyebabkan

rasa sakit dan radang sendi.

6

2.3

Nyeri akibat adanya inflamasi diawali dengan adanya antigen yang berupa mikroba, dan agen-

agen lain yang dapat menimbulkan inflamasi. Kemudian terjadilah aktivasi sel T helper yang

selanjutnya memberi respon terhadap antigen tersebut dan akan mengaktifkan sel T CD4+.

Dari hasil aktivasi sel T CD4+ ini kemudian terbentuklah sitokinin. Sitokinin tersebut, kemudian

akan mengaktifkan sel B, anti makrofag, dan aktifasi sel endotel. Dari ketiga proses aktifasi

tersebut, proses aktivasi selanjutnya yang menimbulkan nyeri adalah proses aktivasi makrofag

yang kemudian mengaktifkan lagi sitokin, dari hasil aktivasi sitokin ini kemudian terbentuk

fibroblas, kondrosit, dan sel sinovial yang selanjutnya merangsang pelepasan kolagenase,

stromelisin, elastase, PGE2( yang merupakan salah satu mediator nyeri yang dibentuk melalui

jalur metabolit asam arakidonat), dan enzim lain. Jalur lain yang menimbulkan nyeri adalah

proses dari aktivasi sel endotel yang kemudian memicu pengeluaran molekul adhesi dan

selanjutnya mengakumulasi sel radang yang kembali merangsang terbentuknya prostaglandin.

7

Dari proses di ataslah yang kemudian terbentuk rasa nyeri pada inflamasi sendi.

8

AA (Asam Arakidonat) merupakan suatu asam lemak tak jenuh ganda (polyunsaturated fatty

acid) yang dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase sel. Proses metabolitnya melalui salah

satu dari dua jalur utama, yaitu jalur siklooksigenase yang menyintesis prostaglansin (sebagai

mediator dari nyeri yang akan terjadi) dan juga menyintesis tromboksan, jalur lain dinamakan

jalur lipoksigenase yang menyintesis leukotrien dan lipoksin.

Melalui dua jalur dari proses metabolit asam arakidonat inilah mediator-mediator nyeri sendi

akibat adanya inflamasi terbentuk, contohnya prostaglandin.

2.4

Mekanisme nyeri akibat gangguan mekanik pada dasarnya sama seperti mekanisme nyeri akibat inflamasi. Perbedaannya hanya penyebab stimulus atau rangsangannya saja. Nyeri akibat gangguan mekanik disebabkan oleh adanya stimulus atau rangsangan akibat penuaan atau efek mekanik, misalnya: pengapuran, kekurangan atau kelebihan cairan sinovial, dll. Proses mekanisme nyeri terdiri dari: transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

Transduksi Proses rangsangan yang menggangu sehingga menimbulkan aktivitas listrik (potensial aksi) di reseptor nyeri (nosiseptor). Saraf perifer merupakan reseptor pertama yang menangkap satu rangsangan. Saraf perifer terdiri dari tiga tipe neuron yang berbeda: neuron aferen (sensorik), neuron motorik, dan neuron pascaganglion simpatik. Nosiseptor merupakan saraf aferen primer untuk menerima dan menyalurkan rangsangan nyeri. Saraf aferen primer terdiri dari serat-serat yang diklasifikasikan berdasarkan ukuran, kecepatan hantaran, dan karakternya. Berikut ini tabel serat-serat aferen primer.

Tipe Serat

Kecepatan konduksi (m/s)

Diameter (μm)

Karakteristik

Aα 60-120 12-22 Bermielin, sensasi kinestetik

Aβ 50-70 4-12 Bermielin, sensasi sentuhan, tekanan

Aδ 12-30 2-5 Bermielin, nosiseptor, sensasi nyeri yang cepat (first pain), tajam, terlokalisasi

9

C 0,5-2 0,4-1,2 Tidak bermielin, nosiseptor, sensasi nyeri yang lambat (second pain), nyeri tumpul, intens, dan menyebar

Salah satu kemungkinan proses transduksi adalah pengaktifan nosiseptor oleh zat-zat kimia penghasil nyeri yang dibebaskan di tempat cedera jaringan. Ada dua pengaktivan yaitu: aktivasi primer dan aktivasi sekunder. Aktivasi primer merupakan aktivasi langsung dengan tekanan intensif yang menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel menyebabkan dibebaskannya kalium (K+¿ ¿) intrasel dan sintesis prostaglandin (PG) dan bradikinin (BK). Prostaglandin meningkatkan sensivitas reseptor nyeri terhadap bradikinin, yaitu zat kimia penghasil nyeri yang paling kuat. Sedangkan pada aktivasi sekunder, impuls yang dihasilkan reseptor nyeri disalurkan tidak saja ke medula spinalis tetapi juga ke cabang-cabang terminal lain. Tempat impuls tersebut menyebabkan pelepasan substansi P (SP) dan peptida lain. SP menyebabkan vasodilatasi dan edema neurogenik disertai pelepasan lebih lanjut bradikinin. Selain itu SP juga menyebabkan pelepasan histamin (H) dari sel mas dan serotonin (5-HT) dari trombosit.

Berikut ini gambaran aktivasi primer dan sekunder.

10

Proses selanjutnya transmisi. Transmisi adalah proses penyaluran implus nyeri dari tempat transduksi melewati saraf perifer sampai ke terminal di medula spinalis dan jaringan neuron-neuron pemancar yang naik dari medula spinalis ke otak. Proses ini berlangsung di SSP jalur asendens. Transmisi impuls nyeri di medula spinalis bersifat kontralateral (berlawanan) terhadap sisi tubuh tempat impuls tersebut berasal. Sama halnya seperti nosiseptor yang memiliki dua tipe serat yang berbeda, maka terdapat pula dua jalur spinotalamikus yang menyalurkan impuls-impuls ke otak:

Traktus neospinotalamikus, merupakan satu sistem langsung yang membawa informasi diskriminatif sensorik serat Aδ atau nyeri cepat ke daerah Talaud. Setelah itu diteruskan ke korteks somatosensorik. Sistem ini untuk mengetahui nyeri akut yang dirasakan seperti, lokasi, sifat, dan intensitas nyeri.

Traktus paleospinotalamikus, merupakan satu jalur Multisinaps difusi yang membawa impuls serat C atau nyeri lambat ke formasi retikularis batang otak sebelum berakhir di nukleus parafasikularis dan nukleus intralaminar lain di Talaud, hipotalamus, nukleus sistem limbik, dan korteks otak depan. Sistem ini mempengaruhi ekspresi nyeri dalam hal toleransi, perilaku dan respons otonom simpatis.

11

Modulasi adalah aktivitas saraf melalui jalur-jalur saraf desendens dari otak yang dapat mempengaruhi transmisi nyeri setinggi medula spinalis. Modulasi-nyeri atau analgesik adalah jalur yang mencakup tiga komponen berikut (Payne, Gonzales, 1999; Guyton dan Hall, 2000):

1. Bagian pertama adalah substansia grisea periakuaduktus (PAG) dan substansia grisea periventrikel (PVG) menekan proses nyeri hasil input dari cortex frontalis dan hipotalamus.

2. Neuron-neuron daerah 1 mengirim implus ke nukleus rafe magnus (NRM) di pons bagian bawah dan medula bagian atas dan nukleus retikularis paragigantoselularis (PGL) di medula lateralis.

3. Impuls ditransmisikan dari nukleus di 2 kebawah ke kolumnis dorsalis medula spinalis ke suatu kompleks inhibitorik nyeri yang terletak di kornu dorsalis medula spinalis.

Modulasi juga melibatkan faktor-faktor kimiawi yang menimbulkan atau meningkatkan aktivitas di reseptor nyeri aferen primer. Zat-zat kimia, yang disebut neueroregulator, juga mungkin memengaruhi masukan sensorik ke medula spinalis. Neuroregulator ini dikenal sebagai neurotransmitter atau neuromodulator. Neurotransmitter adalah neurokimia

12

yang menghambat atau merangsang aktivitas di membran pascasinaps. Ada dua neurotransmitter, serotonin (5-HT) dan norepinefrin, diketahui terlibat dalam inhibisi terhadap sinyal nyeri yang datang (Dbuner, Ren, 1999).

Dan proses terakhir adalah persepsi. Persepsi nyeri adalah pengalaman subjektif nyeri yang bagaimanapun juga dihasilkan oleh aktivitas transmisi nyeri oleh saraf.

Kelainan-Kelainan Sendi Akibat Inflamasi dan Gangguan Mekanik

Kelainan sendi akibat inflamasi misalnya adalah reumatoid artritis (RA) dan Artritis Gout. Sedangkan kelainan sendi akibat gangguan inflamasi misalnya adalah Osteoartritis

2.5

Sendi yang terserang pada penyakit Osteoarthritis :

Carpometacarpal 1 Metatarsophalangeal 1 Sendi Apofiseal Tulang Belakang Sendi Lutut & Paha

13

Sendi yang terserang pada penyakit Reumatoid Artritis :

Metacarpophalangeal Pergelangan Tangan Proximal Interphalangeal Lutut Metatarsophalangeal Pergelangan Kaki Bahu Midfoot (tarsus) Pinggul (hip) Siku Acromioclavicular Vertebra Servikal Temporamandibular Sternoclavic

Sendi yang terserang pada penyakit Gout :

Sendi Ibu Jari Kaki Metatarsophalangea

Kelainan sendi yang diakibatkan gangguan mekanik :

Fraktur Fisura Cedera Dislokasi Memar Sendi Kaku sendi (bukan di pagi hari)

2.6

1. AnemiaArtritis Reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokrom melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia berhubungan dengan LED (Laju Endap Darah) yang dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit dan untuk mengukur kecepatan endap eritrosit.

14

Jaringan yang meradang mensekresi protein kecil yang mempengaruhi metabolism zat besi, sumsum tulang dan produksi erythropoietin oleh ginjal (yang mengontrol produksi sel darah merah). Hemoglobin dibawa oleh sel darah merah, tetapi ketika tidak cukup adanya sel darah merah, organ tubuh tidak dapat cukup oksigen. Selain itu, banyak penderita AR tidak punya cukup zat besi yang ada masuk kedalam sel darah merah.

2. KankerDitimbulkan akibat sekunder dari terapi AR yang diberikan-Kanker paru: penderita AR yang merokok berisiko lebih tinggi menderita kanker paru. Tetapi tetap ada resiko yang lebih tinggi karena peradangan dan jaringan parut di paru yang disebabkan oleh AR-Kanker kulit: yaitu melanoma, akibat penggunaan inhibitor TNF-Limfoma: kanker sel darah putih. 2-3x lebih sering pada penderita AR-Leukemia: disebabkan akibat dari terapi pengobatan AR-Kanker payudara, dll

3. Komplikasi Kardiak (Jantung)-1/3 penderita AR dapat mengalami efusi perikardial asimptomatik saat diagnosis ditegakkan. Efusi pericardial: penimbunan cairan abnormal dalam rongga perikardium-Miokarditis dapat terjadi, baik/tanpa gejala

4. Penyakit Tulang Belakang Leher Tenosivitis pada ligamentum transversum dapat menyebabkan instabilitas sumbu atlas, hati-hati bila melakukan intubasi endotrakeal; mungkin ditemukan hilangnya lordosis servikal dan berkurangnya lingkup gerak leher, subluksasi C4-C5 dan C5-C6, penyempitan celah sendi pada foto servikal lateral

5. Gangguan Mata-Episkleritis: peradangan lokal sklera mata

6. Pembentukan FistulaTerbentuknya sinus kutaneus di dekat sendi yang terkena, terhubungnya bursa dengan kulit

7. Peningkatan InfeksiEfek dari terapi pengobatan AR

8. Deformitas Sendi Tangan

15

-Deviasi ulnar pada sendi metakarpophalangeal-Deformitas boutonniere: menyerang empat jari kiri-Deformitas leher angsa: jari ke-3 dan ke-4 kanan-Hiperekstensi ibu jari

9. Deformitas Sendi Lain-Frozen shoulder: kekakuan dan nyeri pada bahu-Kista Popliteal-Sindrom terowongan karpal dan tarsal

10. Komplikasi PernapasanNodul paru dapat bersama-sama dengan kanker dan pembentukan lesi kavitas-Fibrosis paru akibat radang sendi-Pleuritis

11. Nodul ReumatoidDitemukan pada 20-35% penderita AR, biasanya benjolan di permukan ekstensor, ekstremitas/daerah penekanan lain, bisa juga di sklera, pita suara, sacrum

12. VaskulitisTerjadi kerusakan pada pembuluh darah.-Kelainan: Artritis distal, pericarditis, neuropati perifer, dll-Gejala: bintik merah, ada lepuhan yang berisi cairan, ruam merah keunguan

2.7

Pengaruh suhu terhadap nyeri sendi

Adanya gangguan fungsiolaesa, yaitu karena faktor suhu sehingga proses pembentukan energy jadi terganggu prosesnya. Adanya gangguan energy sehingga energy tidak ada. Akibat cuaca dingin, tubuh tidak dapat memproses energinya dengan baik seperti pembentukan enzim dan pembakaran energy (ATP) sehingga gerakan menjadi terganggu.

ARTRITIS REUMATOID

DEFENISI

Artritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Artritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan

16

sistemik kronik yang dapat melibatkan banyak jaringan dan organ-kulit, pembuluh darah, paru, jantung, dan otot, tetapi terutama mengenai sendi, menyebabkan sinovitis proliferative dan inflamatorik nonsupuratif yang sering menimbulkan kerusakan tulang rawan sendi dan ankilosis sendi

EPIDEMIOLOGI

Pada kebanyakan populasi di dunia , prevalensi AR relative konstan berkisar antara 0,5-1%. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima India dan Chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%. Prevalensi AR di India dan di Negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0,75%. Sedangkan di China, Indonesia, dan Philipina prevalensinya kurang dari 0,4%, baik didaerah urban maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di jawa tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban. Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3 : 1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada decade keempat dan kelima.

ETIOLOGI

Faktor Genetik

Etiologi dari AR tidak diketahui secara pasti. Terdapat interaksi yang kompleks antara faktor genetic dan lingkungan. Faktor genetic berperan penting terhadap kejadian AR, dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. Hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode activator reseptor I nuclear factor kappa B (NF-kB). Gen ini berperan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim sepertimethyltransferase reductase dan thiopurine methyltransferase untuk metabolism methotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetic.pada kembar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%.

Hormone Sex

Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, sehingga diduga hormone sex berperan dalam pekembangan penyakit ini. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama  kehamilan. Perbaikan ini diduga karena : 1. Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit. 2. Adanya perubahan profil hormone.Placental corticotropinreleasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA), yang merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresi terhadap respon imun selular dan humoral. DHEA merupakan substrat penting dalam sintesis estrogen plasenta. Estrogen dan progesterone menstimulasi respon imun humoral. (Th2) dan menghambat respon imun selular (Th1). Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesterone mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR. Pemberian kontasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih berat.

PATOGENESIS

17

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblast synovial setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang irregular pada jaringan synovial yang mengalami inflamsi sehingga membentuk jaringan pannus (suatu massa sinovium dan stroma sinovium yang terdiri dari sel radang, jaringan granulasi, dan fibroblast, yang tumbuh menutupi tulang rawan sendi dan menyebabkan erosi). Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase, dan fakrot pertumbuhan dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.

Peran sel T

Induksi respon sel T pada arthritis rheumatoid di awali oleh interaksi antara sel T dengan share epitope dari major histocompability complex class II (MHCII-SE) dan peptide pada antigen-presenting cell (APC) sinovium atau sistemik. Molekul tambahan (accessory) yang diekspresikan oleh APC antara lain ICAM-1 (intracellular adhesion molucle-1) (CD54), OX40L (CD252), inducible costimulator (ICOS) ligand (CD275), B7-1 (CD80) dan B7-2 (CD86), berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui ikatan dengan lymphocyte function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18), OX40( CD134), ICOS (CD278), dan CD28. Fibroblast-like synoviocutes(FLS) yang aktif mungkin juga berpartisipasi dalam presentasi antigen dan mempunyai molekul tambahan seperti LFA-3 (CD58) dan ALCAM (activated leukocyte cell adhesion molecule) (CD166) yang berinteraksi dengan sel T yang mengekspresikan CD2 dan CD6. Interleukin (IL)-6 dan transforming growth factor-beta (TGF-β) kebanyakan berasal dari APC aktif, signal pada sel Th17 menginduksi pengeluaran Il-17.

IL-17 mempunyai efek indepeden dan sinergistik dengan sitokin proinflamasi lainnya (TNF- α dan IL- β) pada sinovium, yang menginduksi pelepasan sitokin, produksi metalloproteinase, ekspresi ligan RANK/ RANK (CD265/ CD254) dan osteoklastogenesis. Interaksi CD40L (CD154) dengan CD40 juga mengakibatkan aktivasi monosit/makrofag (Mo/Mac) synovial, FLS, dan sel B. walaupun pada kebanyakan penderita AR didapatkan adanya sel T regulator CD4+CD25hi pada sinovium, tetapi tidak efektif dalam mengontrol inflamasi dan mungkin di non-aktifkan oleh TNF- α synovial IL-10 banyak didapatkan pada cairan synovial tetapi efeknya oada regulasi Th17 belum diketahui. Ga

Peran sel B

Peran sel B dalam immunopatogenesis AR belum diketahui secara pasti, meskipun sejumlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme yang mendasari keterlibatan sel B. keterlibatan sel B dalam pathogenesis AR diduga melalaui mekanisme sebagai berikut:

1.      Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan signal konstimulator yang penting untukclonal expansion dan fungsi efektor dari sel T CD4+.

2.      Sel B dalam membrane synovial AR juga memproduksi sitokin proinflamasi seperti TNF- α dan kemokin.

3.      Membrane synovial AR mengandung banyak sel B yang memproduksi faktor rheumatoid (RF) AR dengan RF positif (seropositif) berhubungan dengan penyakit artikular yang lebih agresif, mempunyai

18

prevalensi manifestasi ekstraartikular yang lebih tinggi dan angka morbiditas  dan mortalitas  yang lebih tinggi. RF juga bisa mencetuskan stimulus diri sendiri untuk sel B yang mengakibatkan aktivasi dan presentasi antigen kepada sel Th, yang pada akhirnya proses ini juga akan memproduksi RF. Selain itu kompleks imun RF juga memperantarai aktivasi komplemen, kemudian secara bersama-sama bergabung dengan reseptor Fcg, sehingga mencetuskan kaskade inflamasi.

4.      Aktivasi sel T dianggap sebagai komponen kunci dalam pathogenesis AR. Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi ini sangat tergantung kepada adanya sel B. berdasarkan mekanisme diatas, mengindiaksikan bahwa sel B berperanan penting dalam penyakit AR, sehingga layak dihjadikan target dalam terapi AR.

Sel B mature yang terpapar oleh antigen dan stimulasi TLR (Toll-like receptor ligand) akan berdiferensiasi menjadi short-lived plasma cells atau masuk kedalam reaksi GC (germinal centre) sehingga berubah menjadi sel B memori dan long-lived plasma cells yang dapat memproduksi autoantibody. Autoantibodi membentuk kompleks imun yang selanjutnya akan mengaktivasi system imun melalui reseptor Fc dan reseptor komplemen yang terdapat pada sel target. Antigen yang diproses oleh sel B mature selanjutnya disajikan kepada sel T sehingga menginduksi diferensiasi sel T efektor utnuk memproduksi sitokin proinflamasi, dimana sitokin ini diketahui secara langsung maupun tidak langsung terlibat dalam destruksi tulang dan tulang rawan. Sel B mature juga dapat berdiferensiasi menjadi sel B yang memproduksi IL-1ng0 yang dapat menginduksi respon autoreaktif sel T.

MANIFESTASI KLINIS

Awitan (onset)

Penyakit timbul secara perlahan dan samar pada lebih dan separuh pasien. Awalnya terdapat malaise, lesu, dan nyeri muskuloskletal menyeluruh, kemudian sendi mulai jelas memperlihatkan gejala-gejala. Kurang lebih 2/3 penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, arthritis simetris terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit. Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu. Sebanyak 10-15% penderita mempunyai awitan  fulminant berupa arthritis poliartikular, sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakkan. Pada 8-15% penderita, gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Arthritis sering kali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih.

Manifestasi artikular

Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku banyak sendi, walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja. Walaupun tanda cardinal inflamasi (nyeri, bengkak, kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR yang kronik).

Penyebab arthritis pada AR adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membrane synovial yang membungkus sendi. Pada umunya sendi yang terkena adalah persendian tangan, kaki dan vertebra servikal, tetapi persendian besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sendi yang terlibat pada umumnya simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak simetris. Sinovitis akan menyebabkan erosi

19

permukaan sendi sehingga terjadi deformitas dan kehilangan fungsi. Ankilosis tulang (destruksi sendi disertai kolaps dan pertumbuhan tulang yang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa sendi khususnya pada pergelangan tangan dan kaki. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian juga sendi interfalang proksimal dan metakarpofalangeal. Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat.

Manisfestasi Ekstraartikular

Manifestasi ekstraartikular pada umunya didapatkan pada penderita yang mepunyai titer faktor rheumatoid (RF) serum tinggi. Nodul rheumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Nodul rheumatoid umumnya ditemukan didaerah ulna, olekranon, jari tangan, tendon Achilles atau bursa olekranon. Nodul rheumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor rheumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendon xathoma atau nodul yang berhubungan dengan demam reumatik, lepra, MCTD, atau multicentric reticulohistiocytosis.Manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi. Beberapa manifestasi ekstraartikuler seperti vaskulitis dan felty syndrome jarang dijumpai, tetapi sering memerlukan terapi spesifik.

PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARAMAKOLOGIK

Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukkan hasil yang baik. Pemberian suplemen minyak ikan (cod liver oil) bisa digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR. Memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, acupuncture dan splinting belum didapatkan bukti yang meyakinkan.

Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 1. Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif, 2. Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat, 3. Ada rupture tendon.

TERAPI FARMAKOLOGIK

OAINS

OAINS digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. Penderita AR mempunyai risiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoarthritis. Oleh karena itu, perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal.

Glukortikoid

Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednisone kurang dari 10 mg/hari cukup efektif untuk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal

20

karena risiko tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis, katarak, gejalaCushingoid, dan gangguan kadar gula darah. ACR merekomendasikan bahwa penderita yang mendapat terapi glukokortikoid harus disertai dengan pemberian kalsium 1500mg dan vitamin D 400-800 IU per hari. Bila arthritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas yang bermakna, maka injeksi steroid cukup aman dan efektif, walaupun efeknya bersifat sementara. Adanya artritis infeksi harus disingkirkan sebulum dilakukan injeksi. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila steroid dihentikan, terutama bila diguankan steroid dosis tinggi, sehingga kebanyakanRheumatologist menghentikan steroid secara perlahan dalam satu bulan atau lebih, untuk menghindari rebound effect. Steroid sistemik sering digunakan sebagai bridging therapy selama periode inisiasi DMARD tersebut, tetapi DMARD terbaru saat ini mempunyai mula keja relative.

DMARD

Pemberian DMARD haarus dipertimbangkan untuk semua penderita AR. Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan, beratnya penyakit, pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX, hidroksisiklorokuin atau klorokuin fosfat, sulfasalazin, leflunomide, infliximad dan etanercept. Sulfasalazin, hidroksisiklorokuin atau klorokuin fosfat sering digunakan sebagai terapi awal, tetapi pada kasus yang lebih berat, MTX atau kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. Banyak bukti menunjukkan bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal.

Leflunomide bekerja secara kompetitif inhibitor terhadap enzim intraselular yang diperlukan untuk sintesis pirimidin dalam limfosit yang teraktivasi. Leflunomide memperlambat perburukan kerusakan sendi yang diukur secara radiologis dan juga mencegah erosi sendi yang baru 80% penderita dalam periode 2 tahun. Antagonis TNF menurunkan kosentrasi TNF-α, yang kisentrasinya ditemukan meningkat pada cairan sendi penderita AR. Entanercept adalah suatu soluble TNF-receptor fusion protein, dimana efek jangka panjangnya sebanding dengan MTX, tetapi lebih cepat dalam meperbaiki gejala, sering dalam 2 minggu terapi. Antagonis TNF yang lain adalah infliximad, yang merupakan chimeric IgG1 anti TNF-α antibody. Penderita AR dengan respon buruk terhadap MTX, mempunyai respon lebih baik dengan pemberian infliximad dibandingkan placebo. Adalimumabuga merupakan rekombinan human IgG1 antibody, yang mempunyai efek aditif bila dikombinasi dengan MTX. Pemberian antagonis TNF berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya infeksi, khususnya reaktivasi tuberculosis.

Anakinra adalah rekombinan antagonis reseptor IL-1. Beberapa uji klinis tersamar ganda mendapatkan bahwa anakinra lebih efektif dibandingkan dengan placebo, baik diberikan secara tunggal maupun dikombinasi dengan MTX. Efek sampingnya antara lain iritasi kulit pada tempat suntikan, peningkatan risiko infeksi dan leucopenia. Ritusimab merupakan antibody terhadap reseptor permukaan sel B (anti-CD20) menunjukkan efek cukup baik. Antibody terhadap reseptor IL-6 juga sedang dalam evaluasi.

Osteoartritis

a.      Definisi osteoartritis

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).

21

b.      Etiologi

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik., yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningkat dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30% pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari penggunaan sendi. Meskipun akhiran –itis menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkam oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan artikuler 2 pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala. Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise, synovium, ligamen, kapsul sendi, dan otot – otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral, dan pembentukan osteofit. Perubahan struktur tulang rawan sendiyang paling dini terlihat pada osteoartritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superfisial sampai ke zona transisional dan violasi oleh pembuluh darah tulang subchondral. Berberapa peneliti memperkirakan bahwa kekakuan tulang subchondral menyebabkan dan mempercepat degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilago mengakibatkan kekakuan tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lain mengatakan bahwa kerusakan tulang rawan sendimeningkatkan stress pada tulang subchondral yang menyebabkan remodeling tulang. Degenerasi kartilago artikuler dan remodeling tulang subchondral muncul pada pasien yang mengeluhkan gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang mengakibatkan kerusakan fungsi sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi pada sendi di sepanjang kehidupan.

Menurut penyebabnya dibagi atas :

1) Osteoartritis Primer jika penyebabnya tidak diketahui

2) Osteoartritis Sekunder, dapat disebabkan karena kelainan kongenital, penyakit metabolik, trauma, inflamasi, penyakit endokrin dan degenerasi.

22

Menurut distribusinya dibagi atas :

1) Osteoartritis Perifer, dapat terjadi bilateral (85%) atau monoartikuler (10%). Biasanya mengenai sendi lutut (75%), tangan dan jari-jari (60%), kaki (40%), panggul (25%), bahu (15%).

2) Osteoartritis Spinal : Biasanya mengenai daerah lumbal (30%) dan cervical (20%).

Dikatakan demikian karena beberapa hal.

1) Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat proses menua berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA.

2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia.

c.       Penyebab 

Bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan oleh multifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan struktur tulang.

d.      Patogenesis

1. Tulang rawan sendi.

Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.

2. Perubahan Tulang.

Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga- rongga yang menyerupai kista yang mengandung

23

jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga – rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang "denuded" dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus.

3. Jaringan Periartikuler.

      Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

e.       Faktor resiko

Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resiko osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan.

1. Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik.

24

2. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang. Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas sehari-hari. Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada sendi.

3. Riwayat Penyakit Penelitian longitudinal menunjukkan bahwa selama beberapa puluh tahun, pemeriksaan radiologi pasien dengan osteoartritis sendi panggul dan lutut, tidak berkembang pada 1/3 sampai 2/3 pasien. Tidak terdapat hubungan kuat antara perubahan radiografik dan klinis. Faktor lain yang sukar dinilai adalah hubungan antara derajat degenerasi sendi dengan gejala yang ditimbulkannya. Meskipun gejala osteoartritis utama yaitu nyeri dan kekakuan sendi, muncul dari degenerasi sendi, tingkat keparahan kerusakan tulang rawan tidak memiliki korelasi kuat dengan tingkat keparahan gejala. Pasien dengan degenerasi sendi yang berat dapat merasakan nyeri yang minimal dan ruang gerak yang luas, dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangatlah penting untuk membedakan riwayat klinis dan riwayat penyakit.

Tabel 1.2. Faktor resiko dari penyakit nyeri sendi

Factor Resiko OA RA GOUT

Umur (+) (-) (+)

Jenis kelamin

Wanita : PriaW>P 3:1 W<P

Kegemukan dan Penyakit metabolik

(+) (-) (+)

Cedera sendi (+) (-) (-)

Factor-faktor lain

Faktor resiko lainnya yang dapat meneybabkan nyeri pada sendi

a.       Umur. Osteoartritis biasanya terjadi pada manusia usia lanjut, jarang dijumpai penderita osteoartritis yang berusai di bawah 40 tahun.

b.       Kelamin. Wanita memiliki kecenderungan menderita osteoartritis lebih besar. Belum diketahui mengapa.

c.        Cacat tulang. Beberapa kasus orang lahir dengan kelainan engsel tulang akan lebih besar kemungkinan mengalami osteoartritis

d.       Cidera engsel. Cedera yang terjadi karena aktifitas seperti olah raga atau kegiatan lain juga meningkatkan resiko terkena osteoartritis ini.

e.        Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat engsel sambungan tulang bekerja lebih berat, ditengarai memberi andil terjadinya osteoartritis.

25

f.        Penyakit lain. Encok dan rematik juga dianggap memberi kontribusi pada timbulnya osteoartritis.

4.      Jenis pemeriksaan yang dilakukan pada penderita osteoartritis

a.      Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik ini berupa Krepitasi, perubahan bentuk (deformitas ) sendi yang permanen, serta perubahan gaya berjalan.

b.      Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik (radiographis) diharapkan didapatkan ciri-ciri :

1.        Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris.

2.        Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subchondral.

3.        Kista tulang

4.        Osteofit pada pinggir sendi

5.        Perubahan struktur anatomi sendi

c.       Pemeriksaan laboratorium

Pada Osteoartritis yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, plesmolisis       ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000) dan peningkatan protein. Jadi dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan suatu diagnosis yang benar.

d.      Pemantauan progresivitas

Terdapat 3 cara utama untuk memantau progresivitas dan outcome Osteoartritis :

1.        Pengukuran nyeri sendi dan disabilitas pada pasien.

2.        Pengukuran perubahan struktural (anatomi) pada sendi terserang.

3.        Pengukuran proses penyakit yang dinyatakan dengan perubahan metabolism atau perubahan kemampuan fungsional dari rawn sendi artikuler, tulang subkondral atau jaringan sendi lainnya.

e.  Medikamentosa

a. Lini Pertama

Pengobatan OA yang ada saat ini barulah bersifat simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dikombinasi dengan program rehabilitasi dan proteksi sendi. Pada stadium lanjut dapat dipikirkan berbagai tindakan operatif. Pengetahuan tentang patogenesis OA mendorong para peneliti untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat menghambat perjalanan/progresivitas penyakit yang disebut sebagai Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOA), sayang hingga saat ini obat tersebut masih dalam taraf penelitian. Tabel . Obat-obatan pada Penatalaksanaan OA Pengobatan simptomatik (*

26

dalam penelitian) Short acting Obat antiinflamasi non steroid Analgetik non-antiinflamasi (opioid, non-opioid) Antispasmodik Long acting Depokortikosteroid infra-artikuler Asam hialuronat infra-artikuler*S-adenosilmetionin (SAM)* Kondroitin-sulfat oral* Glukosamin-sulfat (Dona)* Orgotein intra-artikuler* Diacerhein* Avocado/soy nonsaponifiables* Disease Modifying Osteoarthritis Drugs (* dalam penelitian) Tetrasiklin* Glycosaminoglycan polysulfuric acid (GAPS)* Glycosaminoglycan peptide complexes* Pentosan polysulfate* Growth factors dan sitokin (TGF-()* Tetapi genetik* Transplantasi stem cell den Osteochondral Graft*

b. Lini Kedua

Penggunaan nutrisi seperti glukosamin dan chondroitin sulfat msih controversial, pada penelitian masih belum menunjukkan hasil yang bagus. Injesi articular : - Dengan kortikosteroid, dapat menurunkan rasa sakit pada jangka waktu yang pendek - Dengan asam hialuronat dapat menurunkan sedikit rasa sakit Pemberian opioid dapat digunakan pada pasien dengan rasa sakit yang sangat berat dan pasien yang tidak kooperatif. 10

Pembedahan :

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint :

1. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair

2. Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene. Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis : a) Partial replacement/unicompartemental b) High tibial osteotmy : orang muda c) Patella &condyle resurfacing d) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan. e) Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability.

Indikasi total knee replacement

1.               Nyeri

2.               Deformitas

3.               Instability

4.                Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis Kontraindikasi :

1.               Non fungsi otot ektensor

2.               Neuromuscular dysfunction

3.               Infection

4.               Neuropathic Joint

27

5.               Prior Surgical fusion Komplikasi :

a.         Deep vein thrombosis

b.        Infeksi

c.         Loosening

d.        Problem patella ; rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic component, fraktur, catching soft tissue

e.         Tibial tray wear.

f.         Peroneal palsy .

Gout

Gout merupakan sekelompok penyakit yang gejala utamanya disebabkan oleh penimbunan Kristal urat didalam jaringan ikat atau nefrolitiasis asam urat. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit-penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal yang menyebabkan peningkatan asam urat plasma (hiperurisemia).

Gout terbagi atas 2 yaitu :

1. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Mengapa disintesis dalam jumlah yang berlebihan? Karena kurangnya pengaturan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) aminotransferase, yang dimana fungsinya mengkatalisis langkah pertama sintesis purin.

2. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia.

Efek penimbunan asam urat

Ada dua bentuk Kristal Na+ urat yang dapat ditimbun :

1. Arthritis gout akut disebabkan oleh Na+ urat didalam membrane synovial sendi. Sendi metatarsophalangeal (ibu jari) terkena pada 85% kasus. Mikrokristal urat mengaktivasi kinin, bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan menghasilkan peradangan yang sangat akut. Mikrokristal ditandai dengan bentuk yang menyerupai jarum.

2. Arthritis gout kronik, merupakan akibat penimbunan Na+ urat sebagai massa amorf besar yang diketahui sebagai tofi. Tofi sering terjadi pada kartilago, telingan dan sekitar sendi.

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pria.

28

Gout jarang ditemukan pada perempuan.sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout dapat ditemukan diseluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, sejumlah factor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.

Pembagian stadium pada penyakit Gout.

1. Stadium hiperurisemia asimtomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut menjadi serangan gout akut.

2. Stadium artritis Gout Akut

Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsalfalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat demam dan penigkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sebuah trauma local atau rupture toffi( timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapt mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan Kristal serum.

3. Stadium interkritik

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika diobati.

4. Stadium gout kronik

Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan

29

penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk DDALAM interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiografi.

Berikut tanda-tanda ditegakkanya diagnosis pada penyakit gout :

- Peradangan memuncak dalam sehari

- Serangan artritis akut lebih dari satu kali

- Atritis pada satu sendi

- Kemerahan pada satu sendi

- Nyeri atau pembengkakan pada nyeri kaki

- Serangan ibu jari kaki pada satu sisi

- Serangan sendi kaki satu sisi

- Dugaan adanya toffi

- Hiperurisemia

Patofisiologi dan patomekanisme dari penyakit tersebut:

Pengobatan Gout bergantung pada tahao penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-obatan anti inflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi paradangan pada sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.

Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya ( xantin dan hipoxantin ) dengan menghabat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.

Obat – obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam uarat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan

30

agen urikosurik ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500ml/hari agar dapat menigkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, Karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu. Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalma pengobatan Gout.

Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pangkreas dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alcohol berlebihan juga dapat memicu serangan.

- Patomekanisme penyakit Gout

Banyak factor yang berperan pada mekanisme serangan arthritis pirai akut. Beberapa di antaranya yang sudah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat darah, pH,suhu dan susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi. Sudah diketahui pula bahwa stu fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, tetapi sebaliknya bila tidak terdapat factor tersebut akan mempermudah timbulnya kristalisasi.

Mekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan :

1. Presipitasi Kristal monosodium urat

Paendapat bahwa presipitasi Kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi Kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan sinovium,jaringan para- artikular misalnya bursa,tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negative akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan Kristal.

2. Respons leukosit polimorfonukler (PMN)

Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis

Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan pengelepasan enzim-enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma

5. Kerusakan sel

31

Setelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang mengakibatkan kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.

6. Komplikasi yang timbul dari penyakit Gout

Pada radang sendi asam urat a/ gout atritis, diakibatkan karena sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.

Hiperurisemia pada ginjal ada 3 komplikasi:

1.Berupa batu ginjal sekitar 10-25% dengan gout primer.

2.Gangguan ginjal akut dan kronis dan penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

7. Pengobatan yang boleh dilakukan dengan penyaki Gout.

- Serangan akut atritis

Tujuan pengobatan adalah menghilangkan nyeri dan keredangan secepatnya dan obat-obatan yang mengatasi episode gout akut bekerja untuk menekan peradangan akut, berbeda dengan stadium interkritik dan kronik(Antiinflamasi non steroid, dan kolkisin) dengan dosis tinggi mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian diturunkan secara berlahan.

- Serangan kronik (obat alpurinol); menghambat pemb. AU tepatnya pada enzim xantin oksidase.

- Jenis urikosurik (probenesid dan sulfinpirazon) meningkatkan eksresi asam urat

Dan juga pengobatan tergantung stadium :

• Stadium akut (HU)

- OAINS (indometasin)

- Kolkisin

- Kortikosteroid lokal

Belum diberi obat penurun asam urat

• Stadium interkritik :

Obat penurunan asam urat:

- Alopurinol

- Obat urikosurik

- Kolkhisin untuk pencegahan

32

Diet rendah purin

• Stadium kronik :

Sama dengan stadium interkritik

Operasi terbatas

- Pengobatan non-medicine

Edukasi yaitu penerangan pada pasien untuk mengindari pekerjaan yang membebani sendi.

Latihan atau fisioterapi yaitu dengan melatih otot penopang tubuh untuk mengambil alih sendi.

Medicinal yaitu dengan penghilangan peradangan dan penurunan asam urat.

Diet

8. Pencegahan Nyeri Sendi

1. Mempelajari cara-cara praktis relaksasi

2. Menjaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas

3. Berolahraga secara teratur

4. Biasakan sikap tubuh yang baik

5. Melindungi persendian

6. Mengurangi berat badan (BB)

7. Hindari kursi dan kasur yang terlalu empuk

8. Tidak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul

Pemeriksaan yang mendukung diagnosis :

1. Darah perifer lengkap : hemoglobin, meningkatnya leukosit, dan meningkatnya trombositFactor Reumatoid (RF) : PositifLaju endap darah (LED) : Positif dan meningkat >30mm/jamC-reactive protein (CRP) : Positif dan umumnya menigkat sampai >0,7 picogram/ml

2. Fungsi hati dan ginjalPemeriksaan ini direkomedasikan tapi pemeriksaan ini hanya membantu dalam pemilihan terapi.

3. Anti RA33Ini merupakan pemeriksaan lanjutan apabila RF dan anti CCP menunjukan hasil negative (-). Untuk membedakan penderita AR yang mempunyai prognosis buruk.

33

4. Pemeriksaan pencitraan (imaging) untuk menilai ARFoto polos : membantu dalam mennetukan prgonisis, menilai kerusakan sendi dan bila diperlukan pembedahanMRI : mendeteksi adanya erosi lebih awal

5. Anti CCPBerkolerasi dengan perburukan penyakit, sensitiftasnya menigkat bila dikombinasi dengan pemeriksaan RF.

Prognosis

Buruk, dikarenakan AR yang menyerangnya dibiarkan 1tahun dengan waktu yang lama tersebut maka kerusakan sendi dan deformitas semakin parah. Predictor lainnya meliputi : skor funsional yang rendah, melibatkan banyak sendi, nilai CRP dan LED tinggi, RF dan anti CCP positif, serta perubahan radiologis pada awal penyakit.

2.8

Tindakan promotif pada penyakit nyeri sendi:

-Memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada pasien, keluarganya, dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien.

-Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian tentang patofisiologi, penyebab dan prognosis pada penyakit ini.

-Bantuan dapat diperoleh dari klub penderita, badan-badan kemasyarakatan, dan dari orang-orang lain yang juga menderita penyakit ini.

Tindakan preventif pada penyakit nyeri sendi:

-Mengkonsumsi makanan yang bergizi. Beberapa suplemen makanan juga dapat digunakan untuk mencegah penyakit ini.

-Rutin Olahraga. Karena dengan berolahraga dengan rutin, ini akan membuat sendi dan otot selalu bergerak dan menjadi lebih lentur. Olahraga yang cocok untuk melatih sendi adalah dengan berlari, namun usahakan untuk dilakukan secara bertahap.

-Banyak konsumsi asam lemak Omega 3. Ini lebih kepada penderita nyeri sendi, karena kandungan Omega 3 tersebut dapat mengurangi pembengkakan dan juga rasa kaku yang dialami oleh sendi. Untuk mendapatkan zat Omega 3 ini bisa diperoleh dari ikan-ikan segar khusus nya

34

ikan salmon, sarden, dan juga makarel. Selain ikan, Omega 3 bisa didapat dari kacang kenari dan juga minyak ikan.

-Hindari Merokok. Merokok di sini merupakan hal utama yang menyebabkan terjadi nya sakit nyeri sendi.

-Perbanyak makan sayur dan buah. Seperti yang sudah di informasikan di atas, bahwa konsumsi buah dan sayuran sangat bagus baik untuk mencegah dan juga sebagai obat nyeri sendi. Selain nyeri sendi, konsumsi buah dan sayur itu dapat mengurangi resiko terkena osteoporosis pada tulang dan sendi.

-Konsumsi jahe. Di dalam jahe terdapat kandungan yang bagus untuk sendi dan tulang. Kandungan tersebut berupa bahan kimia yang mirip dengan obat anti inflamasi yang berguna untuk mengobati dan mencegah penyakit nyeri sendi. Baiknya menggunakan jahe ini dalam sebuah makanan dan juga minuman untuk mencegah datangnya penyakit nyeri sendi.

-Konsumsi dengan cukup vitamin C. Ini juga ditujukan kepada penderita nyeri sendi, karena vitamin C memiliki kandungan yang sangat bagus untuk tulang dan sendi. Vitamin C ini dapat diperoleh dengan banyak mengkonsumsi buah-buahan seperti jeruk, nanas, stroberi, dan sebagainya. Sayuran juga banyak yang mengandung vitamin C diantara nya kembang kol, brokoli, kacang merah, dan kubis.

Tindakan kuratif pada penyakit nyeri sendi:

-Istirahat di tempat tidur pada pemasangan gips. Pemasangan gips dilakukan agar sendi tidak berubah bentuk dan posisi.

-Fisioterapi untuk menghilangkan nyeri, menjaga sendi masih digerakkan dan mempertahankan kekuatan otot disekitar sendi.

-Mengkonsumsi obat obat-obat anti-inflamasi non-steroid sering dipakai untuk menghilangkan nyeri dan mengontrol sinovitis.

-Mengkonsumsi obat-obat analgetik seperti Aspirin, asetaminofen, ibuprofen biasanya cukup untuk menghilangkan nyeri.

-Latihan-latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi.

-Kompres panas pada sendi-sendi yang sakit dan bengkak dapat mengurangi nyeri.

Tindakan rehabilitatif pada penyakit nyeri sendi:

-Evaluasi pola bekerja dan aktivitas sehari-hari membantu untuk menghilangkan segala kegiatan yang meningkatkan tegangan berat badan pada sendi yang sakit.

-Pemakaian tongkat atau alat pembantu berjalan dapat mengurangi berat badan yang harus ditanggung oleh sendi lutut dan panggul secara cukup.

35

BAB 3

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan kelompok kami mengenai scenario 3 ini, telah kami simpulkan bahwa penyakit yang diderita oleh Ny. Mirna yang berusia 39 tahun, yaitu Artritis Reumatoid. Karena berdasarkan gejala-gejalanya seperti keluhan nyeri pada jari-jari tangan kanan dan kiri, nyeri sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu hilang timbul terutama bila cuaca dingin dan pagi hari. Pagi hari jari-jari tangan juga sering terasa kaku. Selain itu, juga berdasarkan pembahasan mengenai Artritis Reumatoid yang telah kami bahas di laporan ini gejalanya sama dengan penyakit yang diderita oleh Ny. Mirna.

3.2 SARAN

Untuk mengurangi penyakit Artritis Reumatoid yang diderita oleh Ny. Mirna, Ny. Mirna dapat melakukan terapi non-farmakologik. Diantaranya yaitu, terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukkan hasil yang baik. Pemberian suplemen minyak ikan (cod liver oil) bisa digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR. Memberikan edukasi dan pendekatan

36

multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, acupuncture dan splinting belum didapatkan bukti yang meyakinkan.

Yang kedua terapi farmakologik, yaitu berupa OAINS, Glukortikoid, DMARD.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hal, 1997. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11”, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Ganong, W.F., 2005. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22”, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. EGC.Jakarta

T. Edward Stephanus.Dr.DR,DKk,2009 “ Ilmu Penyakit Dalam Jilid III“ balai penerbit FKUI : Jakarta. Hal 2556-2560