mekanisme karies peri

8/10/2019 Mekanisme Karies Peri

1/5

Mekanisme /proses karies menyebabkan kelainan jaringan pulpa dan periapeks

BAB I

PENDAHULUAN

Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat

kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan.

Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. Faktor-faktor

yang memungkinkan terjadinya karies yaitu :

A. Bakteri

Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk:

o Membentuk asam dari substrat (asidogenik)

o Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (


2/5

C. Kerentanan Permukaan Gigi

1. Morfologi gigi

Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies.

Daerah-daerah itu adalah:

o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal insisivus

o Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak

o Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva

o Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium

o Tepi tumpatan/tambalan, terutama yang kurang

o Permukaan

Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan

dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk

makanan dan bakteri, terutama pada dasar fisura.

2. Lingkungan Gigi

Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan,

dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini

karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion

fluor. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi

perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi, aplasia kelenjar saliva

dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat. pH saliva sering diteliti karena mudah

diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan

bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies.

Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer,

karies relatif lebih jarang terjadi. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa

substansi antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun

terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. Pada

daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva,

volume cairan ini tak bisa diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap

S.mutans. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan

lingkungannya memiliki efek antikaries. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap

asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi

demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada


3/5

email subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. Selain

itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam.

3. Posisi Gigi

Gigi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan kesulitanpembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi.

D. Waktu

Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses

tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva

berada di dalam tingkungan gigi, maka kariestidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari

atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.


4/5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Selama perkembangan karies, antibodi ditemukan di dalam air liur, cairan pulpa gigi, dan

cairan dentin. Hal ini menunjukkan bahwa liur, dentin dan pulpa gigi dapat memberikan respon

imunologik terhadap serangan antigen kuman penyebab karies gigi. Imunoglobin juga ditemukan

di dalam dentin sehat dan yang mengalami karies, terletak dibawah dentin yang mengalami karies.

Antibodi ini berasal dari cairan pulpa, sedangkan antibody yang ditemukan di dalam dentin karies

yang lunak berasal dari air liur. Komponen sekresi, baik yang terikat pada IgA maupun dalam

bentuk sIgA hanya ditemukan pada lesi yang dangkal. Selain itu ditemukan IgG,IgA dan

transferin di dalam karies yang dalam, sedangkan komponen sekresi tidak ada. Di bawah lesi

karies tidak ditemukan adanya kuman.

Pada saat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut akan menginduksi

respon peradangan klasik pada pulpa gigi berupa vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler,

dan eksudasi cairan serta PMN. Begitu karies mendekati pulpa, ditemukan adanya makrofag,

limfosit dan sel plasma. Selain itu terdapat juga immunoglobulin ekstravaskuler dengan IgG

paling banyak, disertai sel plasma yang mengandung IgG, IgA, IgE dan kadang-kadang IgM.

Karies gigi yang tidak ditumpat akan memperluas demineralisasi dan dekalsifikasi dentin yang

akhirnya akan mengenai atap pulpa. Pada keadan ini, biasanya sudah menimbulkan respon imun

di dalam jaringan pulpa. Bila keadaan ini tidak segera diatasi, maka antigen kuman akan berdifusi

kedalam jaringan pulpa dan menimbulkan berbagai kelainan di dalam pulpa gigi. Selanjutnya

daerah periapikal juga akan diserang dan menjadikan abses periapikal akut atau bentuk tiga

kondisi kronis: abses kronis, ganuloma, atau kista tergantung kekuatan respon imunnya.

Di dalam jaringan pulpa gigi dengan pulpitis yang irreversibel, akan terlihat adanya limfosit dan

makrofag sebagai sel infiltrasi radang yang mendominasi.Pada pulpitis yang reversible, maka

lebih dari 90% limfosit yang ada di dalam pulpa adalah sel T8, sedangkan sel T4 nya sekitar 0,56.

Pada pulpitis yang irevesibel, jumlah sel T4 ini mencapai 1, 14 dibandingkan sel T8 dan sel B.

Dalam jaringan pulpa yang mengalami peradangan, ditemukan antibodi terbanyak adalah IgG

dibandingkan IgA dan IgM. Antibodi tersebut semua ditemukan lebih banyak dibandingkan dalam


5/5

mekanisme karies peri

Documents