Patofisiologi penyakit Pulpa dan Jaringan Periapikal

DENTAL KARIESDisusun Oleh:KELOMPOK XBLOK 10 ISSUE 1

Definisi Plak dan Mekanisme Pembentukan Plak

Dental Plak

Dental plak merupakan suatu deposit lunak yang terdiri atas kumpulan bakteri yang berkembang biak di dalam lapisan suatu matrik intraseluler. Lapisan ini terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi bila seseorang mengabaikan kebersihan gigi dan mulutnya Plak biasanya terbentuk pada sepertiga permukaan gingival dan pada permukaan gigi yang cacat dan kasar (Manson, 1993 ; Megananda et al, 2009

Mekanisme Pembentukan Plak Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis, Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.

Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari, plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket. Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi, berbagai flora bertambah termasuk spirochetes, vibrous, dan fusiforms. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus.

Karies Gigi

Definisi Karies Gigi

Karies gigi adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum yang disebabkan oleh suatu aktifitas jasad renik yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan. (Sondang, 2008).

Klasifikasi Karies Gigi

Karies SuperfisialisDi mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Karies MediaDi mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

Karies ProfundaDi mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya

a. Karies RinganKasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).

b. Karies SedangKasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa).

c. Karies Berat/ParahKasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

Menurut Parkin dalam G.V. Black bahwa klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu :1. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.2. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan bagian aproksimal gigi posterior.3. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior.4. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan meluas ke bagian insisal gigi anterior.5. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan posterior

Baby bottle caries

Pengertian Baby Bottle CariesSuatu keadaan yang menggambarkan karies pada anak dimana dihubungkan dengan kebiasaan minum susu dengan menggunakan botol susu yang berisi cairan karbohidrat maupun cairan manis lainnya dalam jangka waktu yang lama

Faktor yang mempengaruhi terjadinya BBCmikroorganisme kariogenikKarbohidratkesalahan pemberian makananfaktor sosial ekonomiLamanya melakukan kebiasaan

Gambaran Klinis BBCGambaran Klinis Baby Bottle Caries mempunyai pola dan tipe yang khusus.Gambaran pola kariesnya terlihat jelas, dengan lesi terutama pada bagian labial gigi insisif atas dan atau pada palatal molar atas.Tipe kariesnya sejalan dengan lengkung gusi insisif rahang atas

Penggunaan botol bayi memiliki pengaruh terhadap terjadinya karies karena dot botol bayi menutup akses incisivus desidui anterior maksila terhadap aliran saliva, sementara itu incisivus desidui mandibula berada dekat dengan kelenjar saliva dan terlindungi dari cairan manis yang diminum bayi oleh adanya lidah dan juga dot botol bayi tersebut.

Gambaran Klinis BBC ada 4 TahapTahap PertamaTahap ini dikarakteristikkan dengan terlihatnya :permukaan seperti kapurlesi demineralisasi berwarna opak pada permukaan halus gigi desidui insisivus maksilaHal ini terjadi saat anak berusia 10-20 bulan atau lebih muda.Suatu garis putih yang khas terlihat pada daerah servikal dari permukaan vestibular dan palatal gigi-gigi insisivus maksila.

Next........2. Tahap KeduaTahap ini terjadi saat usia anak sudah mencapai 16-24 bulan.Dentin dipengaruhi saat lesi putih pada insisivus berkembang pesat menyebabkan enamel rusak.Dentin terpapar dan terlihat lunak serta berwarna kuning.Molar desidui maksila terkena lesi inisial pada permukaan servikal, proksimal dan oklusal. Pada tahap ini, anak mulai mengeluh kalau giginya sensitif saat tersentuh makanan atau minuman yang dingin. Orang tua kadang-kadang memperhatikan perubahan warna pada gigi anak mereka dan mulai cemas.

Next.....3. Tahap KetigaTahap ini terjadi saat usia anak 20-36 bulan.Lesi sudah luas pada salah satu insisivus maksila dan pulpa sudah teriritasi.Anak akan mengeluh sakit saat mengunyah dan menyikat gigi.Pada malam hari anak akan merasa kesakitan spontan.

Next.....4. Tahap KeempatTahap ini terjadi ketika anak sudah berusia 30-48 bulan.Mahkota gigi anterior maksila fraktur sebagai akibat dari rusaknya enamel dan dentin.Pada tahap ini insisivus desidui maksila biasanya sudah nekrosis dan molar desidui maksila berada pada tahap tiga. Anak sangat menderita, susah mengekspresikan rasa sakitnya, susah tidur, dan tidak mau makan.

Faktor yang mempengaruhi karies gigi

Faktor internal a. Host, meliputi gigi dan saliva b. Agent (Bakteri/Mikroorganisme) c. Environment (substrat) d. Time/waktu

2. Faktor eksternal a. Usia b. Jenis Kelamin c. Suku Bangsa d. Kultur Sosial Penduduk e. Kebiasaan makan

Faktor Host. (meliputi gigi dan saliva) Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin, struktur email gigi sangat menentukan proses terjadinya karies. Fungsi saliva adalah sebagai pelicin, pelindung, buffer, pembersih, dan anti bakteri.Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan buffer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion Ca, dan P. Saliva jugamempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak.

Faktor Agent (Bakteri/Mikroorganisme) Ada 3 bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: Lactobacillus, bakteri ini populasinya dipengaruhi oleh kebiasaan makan. Bakteri ini hanya dianggap faktor pembantu karies. Streptococcus, bakteri kokus gram positif ini jumlahnya terbanyak dalam mulut dan merupakan penyebab utama karies gigi, karena bakteri ini mampu memproduksi senyawa glukan (mutan) dalam jumlah yang besar dari sukrosa dengan pertolongan enzim.Actinomyces, semua spesies ini memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, dan asam format.

Environment (substrat) Substrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. berasal dari jus, susu formula, larutan, dan makanan manis lainnya.

Time/waktu Waktu merupakan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi. kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. bila saliva berada dalam lingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

Diagram faktor penyebab karies

Faktor eksternalUsia pertambahan usia seseorang, jumlah karies akan bertambah. Jenis KelaminPrevalensi karies gigi tetap pada wanita lebih tinggi dibanding pria. Suku BangsaHal ini karena perbedaan keadaan social ekonomi, pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berada disetiap suku tersebut.

Kultur Sosial PendudukFaktor yang dapat mempengaruhi adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet, kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Kebiasaan Makan Anak yang sering mengkonsumsi jajanan yang mengandungi gula, seperti biskut, permen, es krim memiliki skor karies yang lebih tinggi di bandingkan dengan anak yang mengonsumsi jajanan nonkariogenik seperti buah-buahan.

Mikroorganisme Penyebab Karies dan Peranannya

Tiga jenis bakteri penyebab karies:1.Laktobasilus : populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.

2. Streptokokus : Bakteri kokus gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya, yaitu streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.

3. Aktinomises : Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. A. viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontium.

Tanda-tanda dari karies

Tanda awal dari karies gigi adalah munculnya spot putih seperti kapur pada permukaan gigi.Proses selanjutnya adalah warnanya akan berubah menjadi cokelat, kemudian mulai membentuk lubang.Dentin dalam kavitas lebih lnak dari pada dentin di skelilingnya.

Gejala karies gigiGejala karies pada tahap awalTerdapat lubang pada permukaan gigiTanpa keluhan atau bisa juga disertai dengan keluhan rasa ngilu bila terkena makanan dan minumanGejala karies gigi pada tahap lanjutTerdapat lubang adgak dalam (mengenai lapisan dentin) kadang disertai keluhan rasa sakit bila terkena rangsangan.Terdapat keluhan rasa sakit spontan yang terus-menerus dengan disertai rasa sakit kepala dan bisa juga oleh pembengkakan pada gusi dan pipi atau pada leher.

Mekanisme Karies gigi

Karies juga disebut sebagi penyakit multifaktorial karena disebabkan oleh beberapa faktor. Terdapat empat faktor utama yang berperan dalam proses terjadinya karies, yaitu host, mikroorganisme, substrat, dan waktu. Karies hanya akan terjadi bila keempat faktor tersebut berinteraksi dan saling mempengaruhi (Kidd & Bechal, 1992)

Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5).Hal ini menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi. Penurunan pH yang berulang ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai dari permukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa

Faktor-faktor tersebut bekerja bersama dan saling mendukung satu sama lain. Bakteri plak akan memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan menghasilkan asam, sehingga menyebabkan pH plak akan turun dalam waktu 13 menit sampai pH 4,5-5,0 (Suwelo, 1992). Kemudian pH akan kembali normal pada pH sekitar 7 dalam 3060 menit, dan jika penurunan pH plak ini terjadi secara terus menerus maka akan menyebabkan demineralisasi pada permukaan gigi. Kondisi asam seperti ini sangat disukai oleh Sterptococcus mutans dan Lactobacillus sp, yang merupakan mikroorganisme penyebab utama dalam proses terjadinya karies (Kusumaningsih, 1999).

Setelah berkumur dengan karbohidat (sukrosa)pH plak akan turun sampai pH 4,5-5,0,pH akan kembali normal dalam 3060 menit(Kidd, 2008)

Menurut penelitian, Streptococcus mutans berperan dalam permulaan (initition) terjadinya karies gigi, sedangkan Lactobacillus sp, berperan pada proses perkembangan dan kelanjutan karies (Willet et al., 1991). Pertama kali akan terlihat white spot pada permukaan enamel kemudian proses ini berjalan secara perlahan sehingga lesi kecil tersebut berkembang, dan dengan adanya destruksi bahan organik, kerusakan berlanjut pada dentin disertai kematian odontoblast (Kidd & Bechal, 1992).

Respon Imunologis Terhadap Karies

Gigi dilindungi oleh suatu sistem imun di dalam rongga mulut, dimana komponen-komponen yang dihasilkan oleh kelenjar ludah yang berperan di dalam sistem imun dalam rongga mulut.Respon imun didalam rongga mulut ada tiga cairan, yang satu dengan lainnya berhubungan yaitu air liur, cairan celah gusi, dan darah. Secara kuantitatif cairan mulut terbanyak terdiri dari komponen air liur, tapi secara kualitatif cairan celah gusi mungkin berperan terhadap sejumlah faktor-faktor imun yang penting.

Didalam saliva ditemukan sekretori imunoglobulin A (slg A) yg mampu menghambat kolonisasi oral (Sinulingga, 2002).

Produksi antibdi slg A saliva terhadap Streptokokus mutans dapat dibentuk oleh:Antigen yang masuk secara langsung ke kelenjar saliva minor yang berkembang di bawah mukosa oral.Secara tidak langsung saat menelan Streptokokus dengan konsentrasi yang cukup sehingga merangsang jaringan limfosit pada usus untuk membentuk respon imun.

Respon Imun Seluler dan HumoralDalam imunologi ada dua sistem pertahanan, yaitu seluler dan humoral. Keduanya dapat bekerja sama dan berhubungan dengan limfosit yang terdapat dalam darah dan organ-organ limfosit seperti limfa dan kelenjar getah bening. Sel-sel limfosit dewasa disebut dengan sel T. Selain itu terdapat pula sel B yang berasal dari organ yang mendewasakan sel-sel tersebut. Bila terjadi kontak antara limfosit dewasa (sel B atau sel T) dengan antigen, maka limfosit yang memiliki reseptor khusus untuk antigen tersebut akan mengadakan proliferasi.

Pada sistem pertahanan seluler terjadi penambahan dari sel T. Sedangkan pada sistem pertahanan humoral, selain ada penambahan dari sel B, juga terjadi pembentukan dan pelepasan dari reseptor-reseptor spesifik yang disebut imunoglobulin.

Apabila terjadi kontak baru dengan antigen yang sama, maka akan dikenali oleh sel T yang spesifik ( sistem pertahanan seluler) atau antibodi yang ada di dalam sirkulasi (sistem pertahanan humoral). Di dalam rongga mulut, reaksi pertahanan tidak terjadi pada enamel, karena enamel tidak mempunyai pembuluh darah.

Komponen Mediator sebagai Respon Imun pada Karies GigiSalivaPada saliva terdapat molekul slg A dan membuat antibodi slg A tahan terhadap enzim proteolitik. Antibosi slg A saliva bekerja dengan menghambat proses perlekatan sucrose independent tage san sucrose dependent stage S mutans pada permukaan gigi, sehingga tidak terjadi aktivitas metabolik. Slg A dianggap sangat efisien pada hampir semua subjek, seperti permukaan gigi halus yang terpapar jarang terkena karies. Tetapi pada gigi tertentu (fisur,proksimal, dan servikal) yang tidak dapat dijangkau oleh komponen saliva, hubungan pertahanan tidak ditemukan antara titer antibodi dan indeks karies.

Cairan pulpa gigiPulpa gigi banyak memiliki kemiripan dengan jaringan ikat lain pada tubuh manusia, tapi ia memiliki karakteristik yang unik. Di dalam pulpa terdapat berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah, persyarafan, serabut jaringan ikat, cairan interstitial, dan sel-sel seperti fibroblast, odontoblast dan sel imun dimana terdapat sel-sel pertahanan seperti makrofag, sel dendritik dan limfosit .Pada dentin yang sehat di bawah zona translusen dentin yang terserang karies, dapat ditemukan adanya antibodi. Hal ini menunjukkan bahwa pulpa gigi sudah meberikan respon imunologik.

Cairan celah dentinImunoglobulin ada di dalam dentin yang sehat dan yang mengalami karies. Komponen sekresi, baik yang terikat pada ig A dalam bentuk slg A, hanya ditemukan pada lesi yang dangkal. Selain itu ditemukan ig G, Ig A dan transferin di dalam karies yang dalam, sedangkan komponen sekresi tidak ada.Saat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut akan menginduksi respon peradngan pada pulpa gigi berupa vasodilator, peningkatan permeabilitas kapiler dan eksudasi cairan serta polomorfonuklear (PMN). Saat karies mendekati pulpa, ditemukan adanya makrofag, lomfosit, dan sel plasma. Selain itu, terdapat juga iminoglobulin ekstravaskuler berupa Ig G yang paling banyak, disertai sel plasma.

Pencegahan karies pada anak

Pencegahan primerMemilih makanan dengan cermat * Menghindari makanan yang lengket dan kenyal seperti snack. Makanan seperti gula, kacang bersalut gula, sereal kering, roti dan kismis juga buah yang dikeringkan akan menempel pada gigi. Usahakan untuk membersihkan gigi dalam waktu 20 menit setelah makan.

2. Pemeliharaan gigi * Ajurkan anak untuk menyikat gigi > 2 kali sehari. Menganjurkan untuk melakukan pemeriksaan gigi tiap 6 bulan sekali3. Pemberian Flour* Membubuhkan flour dalam air minum yang kekurangan flour untuk mencegah karies gigi.Obat ini biasanya dikumurkan dalam mulut sekitar 30 detik kemudian dibuang. Anak rentan terhadap gigi berlubang sehingga pemberian flour secara topikal termasuk pasta gigi yang mengandung flour sangat bermanfaat

Pencegahan sekunderPenambalan gigi Kerusakan gigi biasanya dihentikan dengan membuang bagian gigi yang rusak dan diganti dengan tambalan gigi. Untuk gigi posterior menggunakan bahan tambalan amalgam sedangkan untuk gigi anterior menggunakan bahan tambalan komposit

2. Dental sealant Perawatan untuk mencegah gigi berlubang dengan menutupi permukaan gigi dengan suatu bahan, dental sealant dilakukan pada permukaan kunyah gigi premolar dan molar.Gigi dicuci dan dikeringkan kemudian diberi pelapis pada gigi (Lithin,2008)

Pencegahan tersierGigi dengan karies yang sudah dilakukan pencabutan terhadap rehabilitas dengan pembuatan gigi palsu (Tarigan,1991)

Perawatan Karies

Perawatan KariesPada gigi dengan karies yang telah mengenai saluran akar hendaknya dilakukan perawatan endodontik terlebih dahulu sebelum dilakukan penambalan, sedangkan pada gigi dengan karies yang belum mengenai pulpa dapat langsung dilakukan penambalan.

Perawatan EndodontikTujuan dasar dari perawatan endodontik pada anak mirip dengan pasien dewasa, yaitu untuk meringankan rasa sakit dan mengontrol sepsis dari pulpa dan jaringan periapikalFaktor pertimbangan khusus diperlukan pada saat memutuskan rencana perawatan yang sesuai untuk gigi geligi sulung yaitu untuk mempertahankan panjang lengkung rahang

Pulp CappingDidefinisikan sebagai aplikasi dari satu atau beberapa lapis bahan pelindung di atas pulpa vital yang terbuka. Bahan yang biasa digunakan untuk pulp capping ini adalah kalsium hidroksida karena dapat merangsang pembentukan dentin sekunder secara efektif dibandingkan bahan lainTeknik pulp capping ini ada dua yaitu indirect pulp capping dan direct pulp capping.

Indirect Pulp CappingPenempatan bahan adhesif di atas sisa dentin karies. Tekniknya meliputi pembuangan semua jaringan karies dari tepi kavitas dengan bor bundar kecepatan rendah. Lalu lakukan ekskavasi sampai dasar pulpa, hilangkan dentin lunak sebanyak mungkin tanpa membuka kamar pulpa

Direct Pulp CappingBahan diaplikasikan langsung ke jaringan pulpa. Daerah yang terbuka tidak boleh terkontaminasi oleh saliva

Pulpotomi Adalah pembuangan pulpa vital dari kamar pulpa kemudian diikuti oleh penempatan obat di atas orifis yang akan menstimulasikan perbaikan atau memumifikasikan sisa jaringan pulpa vital di akar gigi. Pulpotomi disebut juga pengangkatan sebagian jaringan pulpa. Biasanya jaringan pulpa di bagian korona yang cedera atau mengalami infeksi dibuang untuk mempertahankan vitalitas jaringan pulpa dalam saluran akar.

Pulpektomi Adalah pengangkatan seluruh jaringan pulpa. Pulpektomi merupakan perawatan untuk jaringan pulpa yang telah mengalami kerusakan yang bersifat irreversibel atau untuk gigi dengan kerusakan jaringan keras yang luasRestorasiRestorasi yang dapat digunakan adalah semen glass ionomer, composit resin strip crown, dan mahkota stainless steel.

Macam-macam fluor dan cara pemberiannya

Sediaan fluor dibuat dalam berbagai bentuk yaitu NaF, SnF, APF yang memakainya diulaskan pada permukaan gigi dan pemberian varnish fluor. NaF digunakan pertama kali sebagai bahan pencegah karies. NaF merupakan salah satu ygsering digunakan karena dapat disimpan untuk waktu yang agak lama, memiliki rasa yang cukup baik, tidak mewarnai gigi serta tidak mengiritasi gingiva. Senyawa ini dianjurkan penggunaannnya dengan konsentrasi 2%, dilarutkan dalam bentuk bubuk 0,2 gram dengan air destilasi 10 ml (Yanti, 2002).

Sekarang SnF jarang digunakan karena menimbulkan banyak kesukaran, misalnya rasa tidak enak sebagai suatu zat astringent dan kecenderungannya mengubah warna gigi karena beraksinya ion Sn dengan sulfida dari makanan, serta mengiritasi gingiva. SnF juga akan segera dihidrolisa sehingga harus selalu memakai sediaan yang masih baru (Kidd dan Bechal, 1991). Konsentrasi senyawa ini yang dianjurkan adalah 8%. Konsentrasi ini diperoleh dengan melarutkan bubuk SnF2 0,8 gramdengan air destilasi 10 ml. Larutan ini sedikit asam dengan pH 2,4-2,8.

APF lebih sering digunakan karena memiliki sifat yang stabil, tersedia dalam bermacam-macam rasa, tidak menyebabkan pewarnaan pada gigi dan tidak mengiritasi gingiva. Bahan ini tersedia dalam bentuk larutan atau gel, siap pakai, merupakan bahan topikal aplikasi yang banyak di pasaran dan dijual bebas. APF dalam bentuk gel sering mempunyai tambahan rasaseperti rasa jeruk, anggur dan jeruk nipis (Yanti, 2002).

Pemberian fluorPemberian Fluor Secara Sistemik2. Penggunaan Fluor Secara Topikal

Pemberian Fluor Secara Sistemik

Terdapat tiga cara pemberian fluor secara sistemik, yaitu :Fluoridasi air minum Telah dibuktikan, apabila dalam air minum yang dikonsumsi oleh suatu daerah,atau kota tertentu dibubuhi zat kimia fluor maka penduduk di situ akan terlindung dari karies gigi. Pemberian fluor dalam air minum ini jumlahnya bervariasi antara 1-1,2 ppm(part per million). (Zelvya P.R.D, 2003).

2. Pemberian fluor melalui makananKadang-kadang makanan yang kita makan sudah mengandung fluor yang cukup tinggi, hingga dengan makanan itu saja sudah mencegah terjadinya karies gigi. Jadi harus diperhatikan bahwa sumber yang ada sehari-hari seperti di rumah, contohnya di dalam air mineral, minuman ringan dan makanan sudah cukup mengandung fluoride. Karena itu makanan fluoride harus diberikan dengan hati-hati. Makanan tambahan fluoride hanya dianjurkan untuk mereka (terutama anak-anak) yang tinggal di daerah yang sumber airnya rendah fluor atau tidak difluoridasi. (Ars creation, 2010).

3. Pemberian fluor dalam bentuk obat-obatanPemberian fluor dapat juga dilakukan dengan tablet, baik itu dikombinasikan dengan vitamin-vitamin lain maupun dengan tablet tersendiri. Pemberian tablet fluor disarankan pada anak yang berisiko karies tinggi dengan air minum yang tidak mempunyai konsentrasi fluor yang optimal (2,2 mg NaF, yang akan menghasilkan fluor sebesar 1 mg per hari) (Ami Angela, 2005).Tablet fluor dapat diberikan sejak bayi berumur 2 minggu hingga anak 16 tahun. Umur 2 minggu-2 tahun biasanya diberikan dosis 0,25 mg, 2-3 tahun diberikan 0,5 mg, dan 3-16 tahun sebanyak 1 mg (Nova, 2010).

Penggunaan Fluor Secara TopikalPenggunaan fluor sebagai bahan topikal aplikasi telah dilakukan sejak lama dan telah terbukti menghambat pembentukan asam dan pertumbuhan mikroorganisme sehingga menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam mempertahankan permukaan gigi dari proses karies. Penggunaan fluor secara topikal untuk gigi yang sudah erupsi, dilakukan dengan beberapa cara. (Yanti, 2002):

1. Topikal aplikasi yang mengandung fluor2. Kumur-kumur dengan larutan yang mengandung fluor3. Menyikat gigi dengan pasta yang mengandung fluor

Topikal AplikasiYang dimaksud dengan topikal aplikasi fluor adalah pengolesan langsung fluor pada enamel. Setelah gigi dioleskan fluor lalu dibiarkan kering selama 5 menit, dan selama 1 jam tidak boleh makan, minum atau berkumur (Lubis, 2001)

2. Pasta gigi fluorPenyikatan gigi dua kali sehari dengan menggunakan pasta gigi yang mengandung fluor terbukti dapat menurunkan karies (Angela, 2005). Akan tetapi pemakaiannya pada anak pra sekolah harus diawasi karena pada umunya mereka masih belum mampu berkumur dengan baik sehingga sebagian pasta giginya bisa tertelan. Kebanyakan pasta gigi yang kini terdapat di pasaran mengandung kira-kira 1 mg F/g ( 1 gram setara dengan 12 mm pasta gigi pada sikat gigi) (Kidd dan Bechal, 1991).

3. Obat kumur dengan fluorObat kumur yang mengandung fluor dapat menurunkan karies sebanyak 20-50%. Penggunaan obat kumur disarankan untuk anak yang berisiko karies tinggi atau selama terjadi kenaikan karies (Angela, 2005). Berkumur fluor diindikasikan untuk anak yang berumur diatas enam tahun karena telah mampu berkumur dengan baik dan orang dewasa yang mudah terserang karies, serta bagi pasien-pasien yang memakai alat ortho (Kidd dan Bechal, 1991).

Peran Flour dalam pencegahan Terjadinya karies gigi

Definisi FlourFlouride atau biasanya disebut flourine merupakan elemen kimia yang bersifat sangatelektronegatif diantara semua eleme-elemen kimia. Oeleh karena ittu tidak pernah ditemukan dalam bentuk elemen bebas.Biasanya berikatan dengan elemen-elemen lain dalam bentuk garam-garam flouride diantaranya: a.Calcium Floride (CaF2),b. Flouroapatite (C10(PO4)6F2)

Peran Flour Pada gigi, fluor berperan merangsang pembentukan mineral (Remineralisasi) kembali yang akan menghentikan proses terjadinya gigi berlubang akibat serangan asam hasil pemecahan gula dan karbohidrat oleh bakteri.

Mekanisme Perlindungan Fluor terhadap GigiFluor mempunyai tiga mekanisme aksi dasar, yaitu:Menghambat metabolisme bakteriMenghambat demineralisasiMeningkatkan remineralisasi

a.Menghambat metabolisme bakteri

Fluor yang terionisasi (F-) tidak dapat menembus dinding dan membran bakteri , tetapi dapat masuk ke sel bakteri kariogenik dalam bentuk HF. Ketika pH plak turun akibat bakteri yang menghasilkan asam, ion hydrogen akan berikatan dengan fluor dalam plak membentuk HF yang dapat berdifusi secara cepat ke dalam sel bakteri. Di dalam sel bakteri, HF akan terurai menjadi H+ dan F-. H+ akan membuat sel menjadi asam dan F- akan mengganggu aktivitas enzim bakteri. Contohnya fluor menghambat enolase (enzim yang dibutuhkan bakteri untuk metabolisme karbohidrat). Terperangkapnya fluor di dalam sel merupakan proses yang kumulatif.

b. Menghambat demineralisasi

Saat demineralisasi, mineral yang hilang adalah karbonat, tetapi selama remineralisasi karbonat tidak akan terbentuk kembali melainkan digantikan oleh mineral yang baru. Pada kristal yang mengalami defisiensi kalsium tetapi kaya karbonat, akan lebih rentan terhadap asam selama demineralisasi. Karbonat hidroksiapatit (CAP) lebih larut dalam asam daripada hidroksiapatit (HAP= Ca10(PO4)6(OH)2) dan fluorapatit (FAP= Ca10(PO4)6F2) dimana ion OH- pada hidroksiapatit digantikan oleh F- menghasilkan FAP yang sangat resisten terhadap disolusi asam. Fluor menghambat demineralisasi. Fluor yang menyelubungi kristal hidrokdroksiapatit lebih efektif menghambat demineralisasi daripada fluor yang tergabung di dalam kristal pada email.

c. Meningkatkan remineralisasi

Ketika saliva mengenai plak dan komponen-komponennya, saliva dapat menetralisasi asam sehingga menaikkan pH yang akan menghentikan demineralisasi. Saliva bersama kalsium dan fosfat akan menarik komponen yang hilang ketika demineralisasi kembali menyusun gigi. Permukaan kristal yang terdemineralisasi yang terletak antara lesi akan bertindak sebagai nukleatordan permukaan baru akan terbentuk. Proses tersebut disebut remineralisasi, yaitu penggantian mineral pada daerah-daerah yang terdemineralisasi sebagian akibat lesi karies pada email atau dentin (termasuk bagian akar). Fluor akan meningkatkan remineralisasi dengan mengadsorpsi pada permukaan kristal menarik ion kalsium diikuti dengan ion fosfat untuk pembentukan mineral baru.

Efek Kelebihan dan Kekurangan Flour1)Kelebihan FlourFlourisis : adalah keadaan dimana seseorang memiliki sejumlah flour dalam tubuhnya yangmelebihi batas ambang optimum, (menyebabkan gigi menjadi mudah raopuh)2) Kekurangan FlourMenyebabkan Gigi mudah terserang kariesWarna gigi menjadi berubah

Kebutuhan Fluoride Berdasarkan Usia

Penetapan kecukupan fluoride untuk semua golongan umur dilakukan oleh IOM (Institute of Medicine) Amerika pada tahun 1997. Batas atas fluoride yang aman menurut IOM 1997 adalah :0,7 mg/hari untuk bayi 0-6 bulan0,9 mg/hari untuk kelompok 7-11 bulan1,3 mg/hari untuk anak umur 1-3 tahun2,2 mg/hari untuk anak 4-8 tahun10 mg/hari untuk kelompok di atas 8 tahun termasuk pada wanita yang sedang hamil dan menyusui

Menurut IOM (Institute of Medicine) Amerika pada tahun 1997, pada dasarnya penggunaan fluoride yang aman untuk anak-anak sebanyak 250-500 ppm dengan catatan jangan sampai tertelan oleh anak sedangkan untuk orang dewasa, penggunaan fluoride maksimum adalah 1000 ppm.

Patofisiologi penyakit Pulpa dan Jaringan Periapikal

Penyakit PulpaDefinisiSecara umum penyakit pulpa dapat disebutkan sebagai kelainan pada jaringan pulpa (saluran akar gigi yang berisi pembuluh darah dan saraf) dan jaringan sekitar akar gigi (periapikal) akibat inflamasi oleh iritasi bakteri, mekanis, atau kimia (Walton, 1998).

Patofisiologi Penyakit PulpaKelainan-kelainan pada pulpa dapat terjadi karena aktifitas bakteri penyebab karies atau lubang gigi yang secara kronis menginfeksi jaringan pulpa dan jaringan sekitar akar gigi. Penyebab lainnya : mekanis dan kimiawi, antara lain: trauma atau benturan, abrasi dan atrisi, kesalahan saat tindakan oleh dokter gigi. Kerusakan pulpa juga dapat disebabkan oleh zat asam dari makanan ataupun bahan-bahan kedokteran gigi (Walton, 1998).

Perluasan inflamasi pada pulpa dapat mengenai jaringan periapikal karena kontaminasi bakteri, trauma instrumen, dan efek rangsang obat saluran akar pasca perawatan (Walton, 1998

Penyakit PeriapikalKelainan periapikal yang disebabkan oleh nekrosis pulpa dapat diklasifikasikan berdasarkan temuan histologi dan klinis. Klasifikasi Kelainan Periapikal adalah : Periodontitis Apikalis AkutPeriodontitis Apikalis Kronis Abses Apikalis AkutAbses Apikalis Kronis

Periodontitis Apikalis AkutPeriodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab : 1. iritasi yang berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal (bakteri, toksin bakteri, obat disinfektan, dan debris)2. iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih, dan keluarnya obturasi ke jaringan (Ingle J.I, 2002).

Tanda Tanda Periodontitis Apikalis Akutrasa sakit pada saat mengigitSensitiv terhadap perkusi

Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan sel-sel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan kerusakan pada ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar

Periodontitis Apikalis KronisPeriodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal

Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa (Ingle J.I, 2002).

Abses Apikalis AkutAbses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi (Ingle J.I, 2002).

Tanda - Tanda Abses Apikalis Akut : Nyeri yang spontan Adanya pembentukan nanah Pembengkakan : Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena (Ingle J.I, 2002).

Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal (Ingle J.I, 2002).

Abses Apikalis Kronis Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya (Ingle J.I, 2002).

Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses (Ingle J.I, 2002).

JENIS-JENIS BAKTERI PADA PERIODONTITIS PERIAPIKAL KRONISFusobacterium nucleatum Bakteri anaerob gram negatif non spreforming yang di temukan pada flora normal mulut, yang memainkan peran dalam penyakit infeksi campuran. Bakteri ini adalah bakteri Gram negatif anaerob, yang berbentuk spindel yang dikenal sebagi bagian dari flora normal rongga mulut

Porphyromonas endodontalisSpesies porphyronas juga basil Gram negatif yang merupakan flora normal mulut. Spesies ini biasanya didapatkan dari infeksi gingiva dan infeksi periapikal gigi

Prevotella baroniaeSpesies prevotella adalah basil bakteri Gram negatif yang tidak membentuk spora dan tempak sebagai batang atau kokobasil yang tipis. Prevotella termaksuk spesies yang baru dinamai yang dulunya digolongkan sebagai spesies bacterioides. Spesis ini biasanya ditemukan abses, penyakit periapikal gigi dan penyakit infeksi lainnya

Eikenalla CorrodensEikenalla corrodens adalah bakteri batang Gram negatif, kecil, yang merupakan bagian dari flora gingiva dan usus besar pada 40-70% manusia. Jenis bakteri ini di temukan pada infeksi campuran karena kombinasi oleh flora mukosa mulut atau flora usus besar

Bacteroides SpeciesSpesies Bacteroides merupakan anaerob yang sangat penting yang menyebabkan infeksi pada manusia. Spesies ini adalah kelompok besar basilus Gram negatif dan dapat tampak seperti coccobasilus. Peptostreptococcus Spesis peptostreptoccocus adalah spesis kokus Gram negatif dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi yang ditemukan pada kulit dan merupakan flora normal membran mukosa. Spesis ini paling sering ditemukan pada infeksi campuran akibat flora normal

Sterptococcus sppSpesis ini merupakan bakteri anaerob fakultatif, kokus Gram positif. Bakteri ini merupakan flora normal pada saluran pernapasan bagian atas. Sterptococcus spp ini merupakan penyebab utama penyakit pneumonia, juga merupakan penyebab abses dan sinusitis Actinomyces sppBakteri ini merupakan bakteri anaerob fakultatif. Jenis bakteri ini biasanya menyebabkan granuloma, serta abses yang disertai fistula. Bakteri ini merupakan bakteri Gram positif yang biasanya banyak ditemukan pada periodontitis apikalis