luka terbuka akibat gigitan anjing liar dan mengeluarkan nanah

8/11/2019 Luka Terbuka Akibat Gigitan Anjing Liar Dan Mengeluarkan Nanah

1/28

1

TINJAUAN PUSTAKA

Luka Terbuka Akibat Gigitan Anjing Liar dan

Mengeluarkan NanahGusna Ridha

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Skenario

Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun tiba-tiba digigit anjing liar saat sedang bermain di

luar rumah hingga mengalami luka terbuka pada kaki kanannya. Sang ibu segera membersihkan

luka anaknya dengan antiseptic tetapi keesokan harinya anak tersebut bermain di kubangan air.

Beberapa hari kemudian luka tersebut mengeluarkan nanah.

Pendahuluan

Dewasa ini perawatan luka telah mengalami perkembangan yang sangat pesat terutama

dalam dua dekade terakhir ini. Namun penanganan luka sendiri punya cara yang berbeda beda

tergantung dari jenis luka tersebut, seperti dalam scenario diatas tentang luka terbuka yang

sebelumnya bekan digigit oleh hewan liar merupakan salah satu jenis luka yang harus mendapat

perawatan yang tidak biasa. Kondisi tersebut biasanya sering menyertai kekompleksan suatu luka

dimana penanganan yang tepat diperlukan agar proses penyembuhan bisa tercapai dengan

optimal. Selain dari penanganan luka itu sendiri, kita sebagai petugas kesehatan juga harus

mampu untuk melihat resiko resiko kedepan yang dapat disebabkan oleh luka ini, terutama

resiko yang disebabkan oleh gigitan hewan liar itu sendiri (rabies). Makalah ini saya buat dengan

tujuan untuk menambah pengetahuan kita mengenai Rabies. Dengan adanya makalah ini

diharapkan pembaca dapat memahami mengenai etiologi, patofisiologi, gejala klinis,

pemeriksaan, diagnosis, pengobatan, penyembuhan dan juga pencegahan yang dapat kita lakukan

dalam menangani kasus ini. Sekaligus untuk memenuhi tugas PBL yang diberikan dan

membuktikan mengenai hipotesa yang telah dibuat.

Alamat Korespondensi : Gusna Ridha, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jl.Arjuna Utara no

6. Jakarta Barat, E-mail:[email protected]
mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]:[email protected]


2/28

2

Vulnera (luka)

Vulnera atau luka adalah kondisi dimana terdapat gangguan kontinuitas suatu jaringan ,

sehingga terjadi pemisahan jaringan yang semula normal. Secara umum luka dapat dibagi

menjadi dua, yaitu Luka simplek jika hanya melibatkan kulit, dan luka komplikatum bila

melibatkan kulit dan jaringan dibawahnya.1

Etiologi luka

Luka dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

1. Trauma mekanis : yang disebabkan karena tergesek, terpotong, terpukul, tertusuk, tergigit,

terbentur, dan terjepit.1

2. Trauma elektris : dengan penyebab cidera adalah listrik dam petir.1

3.

Trauma termis : karena pengaruh suhu yang panas atau dingin.1

4. Trauma kimia : disebabkan zat kimia yang bersifat asam atau basa, serta zat iritatif dan

korosif lainnya.1

Jenis Jenis luka

Jenis jenis luka dibagi menjadi dua bagian yaitu luka tertutup (closed wound ) dan luka terbuka

(open wound).1

Luka tertutup: yaitu luka dimana tidak terjadi hubungan antara luka dengan dunia luar.

Contohnya luka memar (vulnus contusum), vulnus traumaticum. Sedangkan Luka terbuka : yaitu

luka dimana terjadi hubungan anatara luka dengan dunia luar. Contohnya: s vulnus excoratio

(luka lecet), vulnus scissum / incisivum (luka sayat), vulnus laceratum (luka robek), vulnus

punctum (luka tusuk), vulnus caesum (luka potong), vulnus sclopetorum (luka tembak), vulnus

morsum (luka gigit), vulnus contussum (luka memar).1

Selain luka pada kulit, pembuluh darah subkutan juga dapat rusak, sehingga terjadi

hematom. Bila hematom kecil, maka ia akan diserab oleh jaringan sekitarnya, tapi, bila hematom

besar , maka penyembuhan akan berjalan lambat. Vulnus morsum (luka gigit) biasanya

disebabkan oleh gigitan binatang. Kemungkinan infeksi lebih besar, dan bentuk luka tergantung

dari bentuk gigi penggigit.1


3/28

3

Pengobatan definitive

Untuk Luka tertutup umumnya tak diperlukan tindakan bedah. Bila terjadi ruptura

(robekan) otot atau ligamentum, maka barulah diperlukan tindakan bedah. 1

Sedangkan untuk

Luka terbuka, pda prinsipnya adalah mengubah luka terkontaminasi menjadi luka bedah yang

bersih . pemeriksaan luka dilakukan dengan menarik tepi luka dan menbukanya lebar lebar,

kemudian dilihat organ dibawahnya apakah ada yang terpotong seperti otot, tendon, pembuluh

darah. Periksa juga keadaan luka tersebut apakah luka tersebut dalam keaadaan bersih, kotor,

terkontaminasi, ada benda asing. Apakah masih terdapat pendarahan. Bila terdapat pendarahan

dapat dihentikan dengan pembalut tekan, tampon dengan obat vasokonstriksi, di klem atau

diligasi atau diathermi / koagulasi (menggunakan alat khusus).1,2

Faktor yang Mempengaruhi Penanganan Luka

Ada empat faktor yang dapat memepengaruhi penanganan suatu luka yaitu :

1. Lama luka : Golden period (masa emas) : merupakan saat kita menganggap suatu luka

dapat ditangani secara sempurna. Golden period suatu luka lebih kurang 6 jam. Masa ini

tidak berlaku untuk luka kotor dan jelas terkontaminasi. Bila luka masih berada dalam

masa golden period, maka dapat diperoleh clean surgical wound (luka bedah yangbersih) dengan jalan menghentikan pendarahan; toilet luka . lakukan debridemen

(pembersihan luka ) : jaringan kotor dibunga, benda asing dibuang, bentuk luka yang

tidak teratur dirapikan, penutupan luka dengan dijahit secara primer; dibiarkan terbuka

(tidak dijahit), tetapi ditutup dengan kasa steril yang sudah dibubuhi obat. Tindakan

selanjutnya tergantung atas situasi dan kondisi luka, dan perawatan selanjutnya.1,2

2. Bentuk anatomi luka : luka luka sederhana cukup dibersihkan dan diberi obat. Sedangkan

luka luka dengan bentuk yang tak teratur haus didebridemen kemudian dilakukan

tindakan selanjutnya.1,2

3. Bersih tidaknya luka: luka ayang kotor harus dicuci bersih. Jangan biarkan corpus

alienum (benda asing) tertinggal dalam luka. Bila luka kotor, maka penyembuhan sulit

terjadi, kalaupun sembuh, akan memberikan hasil kosmetik yang buruk. Harus diyakini

suatu luka telah bersih, sehingga dapat dilakukan tindakan selanjutnya.1,2


4/28

4

4. Lokalisasi luka : hasil penyembuhan juga dapat dilihat dari lokalisasi luka dan

penanganannya pada lokasi itu. biasanya luka yang terjadi pada daerah daerah

ekstremitas, ataupun di sendi, harus ditanganni secara benar, sebab bila salah dapat

menyebabkan kontraktur (kekakuan) .1,2

Penyembuhan luka

Menurut cara penyembuhannya dapat dibagi atas : penyembuhan primer, penyembuhan

sekunder, dan penyembuhan tersier.1,2

1. Penyembuhan primer ()primary healing): luka luka yang bersih sembuh dengan cara ini ,

misalnya luka operasi, luka kecil yang bersih.1 Penyembuhannya tanpa komplikasi,

penyembuhan dengan cara ini berjalan cepat dan hasilnya secra kosmetis baik. Fase fase

penyembuhan luka :

a. Fase perlekatan luka terjadi karena adanya fibrinogen dan limfosit, dan terjadi dalam

waktu 24 jam pertama

b. Fase aseptik peradangan : terjadi rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa pembuluh

darah melebar dan leukosit serum melebar sehingga terjadi edema. Terjadi setelah 24

jam.

c. Fase pembersihan (initial phase), karena edema leukosit banyak keluar untuk

memfagositosit / membershkan jaringan yang telah mati.

d. Fase proliferasi , pada hari ketiga, fibroblas dan kapiler menutup luka bersamaan

jaringan kolagen dan makrofag. Semua ini membentuk jaringan granulasi. Terjadi

penutupan luka, kemudian terjadi epitelisasi . pada hari ketujuh, penyembuhan telah

bagus. Berdasarkan hal ini pada luka bersih , (kecuali pada daerah yang banyak

bergerak) jahitan dibuka minimum pada hari ketujuh.

2. Penyembuhan sekunder (secondary healing):penyembuhan pada luka terbuka adalah

melalui jaringan granulasi dan sel epitel yang bermigrasi. Luka luka yang lebar dan

terinfeksi, luka yang tak dijahit, luka bakar, sembuh dengan cara ini. Setelah luka sembuh

akan timbul jaringan parut.1,2

3. Penyembuhan tersier (tertiary healing): disebut pula dengan delayed primary closure.

Terjadi pada luka yang dibiarkan terbuka karena adanya kontaminasi, kemudian setelah


5/28

5

tidak ada tanda tanda infeksi dan granulasi telah baik, baru dilakukan jahitan sekunder

(secondary suture), yang dilakukan setelah hari ke empat , bila tanda tanda infeksi telah

menghilang.1

Infeksi dan Radang pada luka

Infeksi

Terdapat dua jenis infeksi pada luka, yaitu infeksi primer dan infeksi sekunder. Infeksi

primer terjadi segera setelah luka , akan terjadi kontaminasi kuman. Ini disebabkan karena benda

yang menyebabkan luka mengandung mikroorganisme pathogen. dan Infeksi sekunder tumbul

beberapa waktu setelah terjadinya luka. keadaan ini disebabkan oleh kuman yang berasal dari

luar luka.1 Stadium infeksi:

1. Stadium kontaminasi: infeksi terjadi saat kuman masuk kedalam luka.

2. Stadium inkubasi : yaitu stadium dimana kuman berkembang biak. Misalnya kuman

pyogenik, (penyebab nanah, misalnya streptokokus, stafilokokus) masa inkubasinya 8 12

jam, kelompok kuman yang membentuk gas ganggren mempunyai masa inkubasi 2-4 hari.

3. Stadium klinis: tanda tanda klinisnya muncul setelah 6 jam. Kalor (demam) timbul karena

bertambahnya vaskularisasi, jadi semakin banyak darah yang mengalir kedaerah luka, rubor

(merah) karema hiperemia, dolor (sakit) terjadi karena toksin kuman dan eksudat (cairan

radang) yang merangsang saraf disekitar luka. Tumor (bengkak) terjadi karena keluarnya

leukosit dan terjadi migrasi sel sel makrofag, functio laesa (gangguan fungsi) terjadi karena

rasa nyeri yang timbul.

Macam-acam infeksi.1

a. Infeksi putridae : infeksi ini bersifat spesifik karena baunya yang busuk. Etiologinya adalah

escherichia coli. Dijumpai pada luka luka besar dan banyak jaringan yang hancur dan tidak

dijumpai nanah.

b. Infeksi anaerob: misalnya tetanus dan infeksi kelompok gas ganggren

c. Infeksi spesifik: karena kuman TBC, sifilis, dan difteri

d. Infeksi piogenik / bernanah : penyebabnya adalah streptococcus, stafilikokus .


6/28

6

Infeksi Staphylococcus

Staphylococcus adalah bakteria yang ada dimana-mana, tidak membentuk spora, dan

tahan berada di dalam udara. Biasanya resisten terhadap panas dan kering dan dapat bertahan

selama berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan. Bakteri ini tergolong bakteri gram positif dan

tumbuh dalam kelompol-kelompok secara aerob atau anaerob fakultatif.3

Staphylococcus aureus

Merupakan penyakit penyebab infeksi piogenik kulit yang paling sering. Bisa

menyebabkan furunkel, karbunkel, infeksi luka, abses, penumonia, empiema, endokarditis,

perikarditis, dan meningitis.3

Infeksi Streptococcus

Bakteri jenis coccus gram positif yang tersusun secara berpasangan dan berbentuk rantai.

Bersifat anaerob fakultatif dan memiliki kekhususan yaitu memerlukan media yang kaya akan

kadungan darah. Untuk menemukannya diambil apusan darah dari tempat infeksi (tenggorok dan

luka) dan dikultur untuk dilihat lebih lanjut.4

Pada infeksi ini terjadi pembentukan pus (nanah) dan infiltrat. Pada luka atau bagian

tubuh yang mengalami infeksi sering kali muncul nanah, nanah umumnya berwana kuning agak

pudar. Nanah terkadang juga menimbulkan bau tidak sedap, dan membuat luka nampak

menakutkan. Nanah pada luka terbentuk karena reaksi "pertempuran" antara antibody dengan

antigen. Pada luka yang diinvasi oleh antigen (bakteri, virus, jamur, atau varasit) akan direspon

oleh tubuh dengan mengelurkan antibody untuk memerangi antigen tersebut. Ketika antibody

dan antigen "bertempur" mereka akan menghasilkan reaksi "jasad" dari antigen dan antibody

yang "tewas" saat pertempuran terjadi. Reaksi "jasad" inilah yang menjadi nanah.4

Dari warna nanah biasanya bisa diketahui jenis antigen yang menginfeksi luka tersebut,

warna nanah kuning agak kehijauan biasanya disebabkan oleh bakteri. Intinya, jika terdapat

nanah pada luka berarti luka tersebut mengalami infeksi. Inilah proses terbentuknya nanah pada

luka. Karena sering kali abses disebabkan oleh bakteriStaphylococcus aureus,antibiotik

antistafilokokus sepertiflucloxacillin ataudicloxacillin sering digunakan. Dengan adanya

kemunculan Staphylococcus aureus resisten Methicillin (MRSA) yang didapat melalui
http://id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureushttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Antibiotik_antistafilokokus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Antibiotik_antistafilokokus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Flucloxacillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dicloxacillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Staphylococcus_aureus_resisten_Methicillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Staphylococcus_aureus_resisten_Methicillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dicloxacillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Flucloxacillin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Antibiotik_antistafilokokus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Antibiotik_antistafilokokus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus


7/28

7

komunitas, antibiotik biasa tersebut menjadi tidak efektif. Untuk menangani MRSA yang didapat

melalui komunitas, digunakan antibiotik lain:clindamycin,trimethoprim-sulfamethoxazole,

dandoxycycline.4

Hal yang sangat penting untuk diperhatikan bahwa penanganan hanya dengan

menggunakan antibiotik tanpa drainase pembedahan jarang merupakan tindakan yangefektif.

Hal tersebut terjadi karena antibiotik sering tidak mampu masuk ke dalam abses, selain bahwa

antibiotik tersebut seringkali tidak dapat bekerja dalampH yang rendah.4

Radang

Radang merupakan respons fisiologi local terhadap cedera jaringan. Radang bukan suatu

penyakit, melainkan suatu manifestasi suatu penyakit. Radang dapat mempunyai pengaruh yang

menguntungkan seperti penghancuran mikto-organisme yang masuk dan mencegah penyebaran

infeksi. Secara seimbang, radang juga memproduksi penyakit, misalnya, abses otak akan

bertindak sebagai lesi ruangan yang menekan banginan vital sekitarnya. Radang bisa

diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya,2sebagai:

a. Radang akut, reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang tidak lama,

terhadap cedera jaringan.2

b. Radang kronis, reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respons awal.2

Dua jenis utama radang tersebut juga ditandai dengan jenis sel yang berbeda yang

merupakan bagian respons radang. Radang akut merupakan reaksi segera jaringan terhadap

berbagai macam agen penyebab yang merugikan, dan dapat berakhir dalam beberapa jam sampai

beberapa hari. Respons dari radang akut adalah sama, apa pun yang menjadi agen penyebabnya.2

Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah infeksi

microbial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri

melepaslan eksotoksin yang spesifik, suatu sintesis kimiawi yang secara spesifik mengawaliproses radang, atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.

Disamping itu, beberapa macam organisme.2

Radang Akut

1. Tahap Vaskular
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Clindamycin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trimethoprim-sulfamethoxazole&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Doxycycline&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efektif&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/PHhttp://id.wikipedia.org/wiki/PHhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efektif&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Doxycycline&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trimethoprim-sulfamethoxazole&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Clindamycin&action=edit&redlink=1


8/28

8

Bila terjadi cedera pada jaringan, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh-pembuluh

yang sangat kecil di daerah yang terjadi trauma. Perubahan ini mengakibatkan terjadinya

kebocoran protein. Pada awalnya terjadi vasokonstriksi pembuluh untuk mengurangi aliran

darah. Proses ini diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik, dan air keluar bersama

protein akibat dilatasi arteriol, menimbulkan pembengkakan jaringan. Dilatasi arteriol yang

menimbulkan hiperemia lokal dan kemerahan juga menimbulkan peningkatan tekanan

intravaskular lokal karena pembuluh darah membengkak. Aksi ini juga meningkatkan

pergeseran cairan. Namun, faktor utama adalah peningkatan permeabilitas pembuluh darah

terhadap protein.2

Pada pembuluh darah kecil yang normal, sel-sel yang melapisi endotel saling berikatan

dengan erat. Di antara sel-sel endotel kapiler, terdapat molekul-molekul besar yang biasanya

tidak dapat melewati sel-sel endotel yang rapat. Namun, jika terjadi reaksi peradangan lokal,

timbul pemisahan yang sebenarnya di antara sel-sel endotel sehingga molekul-molekul besar

(protein) keluar dari dalam sel-sel endotel. Pada sebagian besar keadaan, kebocoran terjadi

pada ujung venul mikrosirkulasi, bukannya di kapiler sejatinya.2

2. Tahap Selular

Dilatasi arteriol menyebabkan cairan keluar dari mikrosirkulasi dan terjadi peningkatan

permeabilitas, unsur-unsur darah dalam jumlah banyak (eritrosit, trombosit,

leukosit)bertambah banyak sehingga viskositas meningkat. Sirkulasi di daerah yang cedera

mengalami perlambatan menyebabkan beberapa akibat penting. Secara normal, aliran darah

kurang lebih lancar. Dan unsur-unsur darah tidak sama sekali menyentuh dinding pembuluh.

Ketika viskositas meningkat dan aliran darah melambat, leukosit mulai mengalami

marginasi, yaitu bergerak ke bagian perifer dari arus, di sepanjang lapisan pembuluh darah.

Semakin lama, leukosit yang bermarginasi mulai melekat pada endotel, menimbulkan

gambaran yang seperti jalan yang berbatu, inilah yang disebut sebagi pavemneting.Marginasi dan pavementing memulai emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan di

sekelilingnya.2


9/28

9

Leukosit bergerak secara ameboid,

karena leukosit memiliki pseudopod untuk

bergerak ke dalam ruang yang ada di antara 2

sel endotel yang terbuka secara bertahap

mendorong dan muncul di sisi lainnya.

Proses ini disebut sebagai diapedesis atau

emigrasi. Akibatnya, banyak leukosit ( yang

pertama adalah neutrofil, baru monosit /

makrofag dan limfosit ) yang dikirimkan ke

dalam daerah peradangan dan leukosit

tersebut keluar melalui pembuluh venula masuk ke dalam daerah peradangan. Dalam waktu

yang cukup singkat, leukosit sudah memenuhi daerah tempat terjadinya peradangan dan

memenuhi bagian yang mengalami radang tersebut.2

Pergerakan dari leukosit ke dalam jaringan yang meradang tidak sepenuhnya akibat

sinyal kimia dari bagian yang terekspos ke dunia luar tubuh. Terjadi suatu proses kemotaksis

dimana beberapa agen memberikan sinyal kemotaktik seperti agen-agen infeksius, jaringan

rusak, dan zat-zat yang diaktifkan di dalam fraksi plasma yang bocor di aliran darah.

Sehingga dengan pengiriman sinyal-sinyal tersebut serta perubahan yang terjadi di dalam

darah dan juga kedatangan leukosit ke daerah peradangan menyebabkan akumulasi cepat

komponen leukosit yang signifikan masuk ke dalam eksudat.2

3. Jenis dan Fungsi Leukosit

Leukosit dalam sirkulasi darah dan yang beremigrasi ke dalam eksudat peradangan

berasal dari sumsum tulang, tempat eritrosirt dan trombosit juga dihasilkan secara terus

menerus. Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang belakang banyak ditemukan

berbagai jenis leukosit imatur dan kumpulan leukosit matur disimpan sebagai cadanganuntuk dilepaskan ke sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit dalam sirkulasi darah perifer

sangat sangat terbatas tetapi berubah sesuai kebutuhan jika timbul peradangan. Dengan

dimulainya proses peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju

produksi dan perlepasan satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.2


10/28

10

a. Granulosit

Terdiri atas neutrofil, eosinofi, dan basofil, diberi nama demikian karena adanya

granula di dalam sitoplasma yang terlihat setelah diberi warna zat tertentu. Sel yang

pertama kali timbul pada aal peradangan adalah neutrofil. Inti sel ini memiliki lobus yang

tidak teratur atau polimorf. Oleh karena itu, sel-sel ini disebut neutrofil polinuklear,

PMN, atau poli. Sel ini memerlukan waktu 2 minggu untuk mencapai bentuk

dewasanya. Neutr2ofil memiliki waktu paruh yang cukup pendek di dalam tubuh, yaitu 6

jam.

Ketika dilepas ke dalam aliran darah, PMN biasanya tidak mampu untuk

melakukan pembelahan atau menyintesis enzim-enzim selular yang signifikan. Di dalam

neutrofil terlihat granula yang merupakan paket-pake enzim (lisosom) yang mengandung

berbagai jenis enzim hidrolase, termasuk protease, lipase, dan fosfatase. Selain itu,

granula juga mengandung zat antimikroba.2

PMN mampu bergerak aktif seperti amoeba dan memiliki sifat fagositosis.

Neutrofil akan mendekati partikel yang akan difagosit, mengalirkan sitoplasmanya ke

sekeliling partikel tersebut, dan akhirnya memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam

bentuk terbungkus yang membentuk vakuola fagositik atau fagosom. Ada zat-zat tertentu

yang dapat membantu pemasukkan partikel tersebut (fagosit) ke dalam leukosit disebut

opsonin, termasuk immunoglobulin dan komponen sistem komplemen.2

Partikel yang masuk akan dibunuh, jika merupakan agen mikroba hidup, dan

dicerna. Agen hidup dimatikan dengan cara mengubah pH intraseluler, melepas dan

menghasilkan zat-zat antibakteri ke vakuola fagositik seperti hidrogen perksida yang

reaktif. Partikel-partikel yang difagosit umumnya dicerna dan sekarang diaktivasi di

dalam fagolisosom ini, mengakibatkan pencernaan enzimatik objek tersebut.2,5

Eosinofil, merupaka jenis leukosit granulosa yang juga bisa ditemukan pada

proses peradangan walaupun dalam jumlah yang sedikit. Memiliki inti regular yang mirip

dengan neutrofil tapi granlosa sitoplasmanya bewarna merah. Eosinofil memiliki banyak

fungsi yaitu berespons pada rangsang kemotaktik, memfagositosis berbagai jenis partikel,

dan membunuh mikroorganisme tertentu. Yang paling membedakan fungsi eosinofil

dengan jenis leukosit lainnya adalah eosinofil berespons terhadap rangsang kemotaktik

khas tertentu yang timbul selama proses alergi dimana eosinofil akan bersifat toksik pada


11/28

11

at-zat tertentu dan juga zat-zat yang memediasi terjadinya peradangan. Eosinofil akan

berkumpul di tempat yang siginifikan bila terjadi peradangan ataupun reaks alergi.2

Basofil, leukosit granulosa dengan sitoplasmanya sipenuhi granula besar yang

bewarna tua. Basofil memiliki gambaran yang mirip dengan sel mast atao basofil

jaringan. Kedua jenis sel itu menghasilkan enzim, heparin, dan histamin. Basofil di darah

akan berespons pada sinyal kemotaktik yang dilepaskan dalam reaksi imunologiktertentu

yang biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat radang.2

b. Monosit dan Makrofag

Memiliki sitoplasma yang relatif agranular. Memiliki waktu paruh 3-4 kali lebih

panjang dibandingkan neutrofil. Jumlah monosit pada awal proses peradangan ada dalam

jumlah sedikit dikarenakan kecepatannya yang lambat untuk mencapai tempat terjadinya

peradangan. Selain monosit, juga ada makrofag yang juga mirip dengan monosit.

Makrofag juga ada di seluruh tubuh, walaupun tidak terjadi trauma, dalam jumlah yang

sedikit di dalam jaringan. Makrofag ini disebut sebagai histiosit.2

Makrofag sendiri memiliki fungsi yang sama dengan PMN dimana akan

merespons aktif pada rangsangan kemotaktik. Tetapi terdapat perbedaan penting antara

PMN dengan makrofag:2

- Makrofag dapat bertahan berminggu-minggu atau berbulan-bulan di dalam jaringan,

sedangkan PMN memiliki umur yang pendek

- Ketika makrofag keluar dari sumsum tulang belum sepenuhnya dalam bentuk

dewasanya, sedangkan PMN sudah dalam bentuk yang dewasa

- PMN tidak mampu melakukan pembelahan lebih lanjut dan sintesisenzim ketika

keluar dari sumsum, sedangkan makrofag masih mampu menyintesis enzim

intraseluler

Dalam tubuh terdapat suatu sistem yang disebut sebagai sistem retikuloendotelial(RES), atau sistem monosit-makrofag, yang digunakan untuk menunjukkan sel-sel

mononuklear yang juga memiliki sifat fagosit yang sama.2,5

Sistem ini memiliki fungsi

aktivitas fagosit yang kuat pada sel-sel komponennya, Sel-sel ini membersihkan darah,

limf, dan ruang-ruang intersisial dari benda asing sehingga merupakan pertahanan yang

penting. Fungsi seari-hari juga yang penting adalah untuk memproses perombakan


12/28

12

hemoglobin yang sudah mencapai akhir dari siklus hidupnya. Makrofag akan

menangkap dan mendaur ulang dengan dibagi menjadi 2 bagian yaitu bagian yang

mengandung besi dan bagian yang tidak mengandung besi. Bagian yang mengandung

besi aka dibawa kembali ke sumsum tulang agar digunakan untuk pembentukan sel

darah merah yang baru. Sedangkan bagian yang tidak mengandung besi akan didaur

ulang dan membebaskan suatu zat yang disebut bilirubin. Bilirubin dibawa ke hati dan

diekstrak oleh heoatosit dan diekskresikan sebagai bagian empedu.2

c. Limfosit

Satu jenis leukosit yang terdapat di dalam eksudat namun dalam jumlah yang

sangat sedikit. Akan bertambah semakin banyak bila proses peradangan berlangsung

lebih lama, yaitu menjadi peradangan kronis. 2

4. Eksudat

Dalam proses peradangan terbentuk jenis eksudat berbeda, yang paling menjadi

petunjuk sifat proses peradangan itu. Suatu eksudat cairan atau bahan yang terkumpul dalam

suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat sendiri dibagi menjadi 2 macam yaitu eksudat

nonselular dan eksudat selular. Pada eksudat nonselulear dibagi menjadi eksudat serosa,

eksudat fibrinosa, dan eksudat musinosa. Sedangkan untuk eksudat selular dibagi menjadi

eksudat neurofilik ( eksudat purulen dan surpuratif ) dan eksudat campuran (fibrinopurulen

dan serofibrinosa.2,5


13/28

13

Eksudat Nonselular

a. Eksudat Serosa

Jenis eksudat paling sederhana yang pada dasarnya terdiri atas protein yang bocor

dari pembuluh darah yang permeabel di daerah peradangan bersama dengan cairan yang

menyertainya. Kadang-kadang di dalam tubuh bisa terjadi pengumpulan cairan dalam

rongga tubuh tapi bukan karena peradangan melainkan karena peningkatan tekanan

hidrostatik atau penurunan kadar protein plasma. Pengumpulan yang bukan karena radang

disebut transudat.2,5

b. Eksudat Fibronosa

Terbentuk saat protein yang keluar dari tubuh di daerah peradangan mengandung

banyak fibrinogen dimana fibrinogen ini akan diubah menjadi fibrin.2,5

c. Eksudat Musinosa

Hanya dapat terbentuk di atas permukaan mukosa, tempat sel-sel penyekresi

musin. Eksudat ini berbeda dari eksudat yang lainnya karena merupaka hasil eksudat yang

disekresikan sel bukan berasal dari aliran darah. Contoh : pilek.2,5

Eksudat Selular

a. Eksudat Neutrofilik

Eksudat ini terdiri dari pus atau nanah yang dihasilkan di tempat terjadinya

peradangan. Biasanya eksudat ini muncul ketika adanya infeksi bakteri yang

menyebabkan konsentrasi PMN sangat tinggi dan tertimbun di dalam jaringan. Setelah itu

sel-sel ini mati dan mengeluarkan enzim hidrolitik ke sekitarnya lalu mencerna jaringan

dibawahnya dan mencairkannya. Kombinasi dari agregasi neutrofil dan pencairan jaringan

di bawahnya adalah surpurasi. Maka disebut sebagai eksudat surpuratif. Eksudat jenis

lainnya dari eksudat neutrofilik adalah eksudat purulen.2,5

Eksudat purulen merupakan proses eksudat surpuratif namun tidak diikuti prosesnekrosis liquefaktif. Hasil kasat mata dari eksudat ini adalah berupa pus. Pus terdiri atas

PMN yang hidup, mati, dan yang hancur. Selain itu jaringan yang mencair dan tercerna,

pada eksudatif surpuratif, cairan eksudat pada proses peradangan, seiring dengan bakteri-

bakteri penyebab radang tersebut. Bila terjadi surpurasi pada jaringan padat disebut

sebagai abses yang secara harafiah merupakan lubang yang berisi nanah di dalam jaringan


14/28

14

yang terkena. Furunkel (bisul) merupakan peradangan surpuratif yang membentuk abses

di kutaneus di dalam folikel rambut akibat bakteri. Karbunkel adalah abses kutaneus yang

lebih lebar dan dalam dibandingkan dengan furunkel. Selulitis adalah peradangan purulen

yang meluas secara difus melalui jaringan. Proses perluasannya disebut flegmonus.2,5

Bergantung pada sumber peradangan, eksudat itu bermacam-macam, lihat table

Vulnus Morsum (Luka Gigit)

Rabies Karena Gigitan Anjing

Yang paling ditakutkan dari gigitan anjing selain infeksi adalah penyakit rabies. Rabies

merupakan penyakit virus akut pada susunan saraf pusat yang menyebabkan disfungsi yang

hebat dan tercatat hanya sedikit sekali yang menderita rabies yang dapat bertahan hidup. Semua

mamalia, terutama karnivora dapat terserang penyakit ini, contoknya saja anjing. Penyakit ini

bersifat endemi dimana mana.6

Etiologi

Penyebab rabies adalah virus rabies yang termasuk famili Rhadovirus. Bentuk virus

menyerupai peluru, berukuran 180 nm dengan diameter 75 nm, dan pada permukaannya terlihat

bentuk paku dengan panajng 9 nm. Virus ini tersusun dari protein, lemak, RNA, dan


15/28

15

karbohidrat. Sifat virus adalah peka terhadap panas namun dapat mati bila berada pada suhu

500C selama 15 menit. Ada dua macam antigen yaitu antigen glikoprotein da antigen

nukleoprotein. Virus ini akan mati oleh sinar matahari dan ultraviolet serta mudah dilarutkan

dengan detergen.1,6

Penyakit ini berkembang secara sporadic.1

Infeksi biasanya terjadi melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera,

kelelawar dan ditularkan pada manusia melalui gigitan, kontak virus (saliva binatang) atau

muntahan yang mengandung virus rabies dengan luka pada host dan ataupun melalui membrane

mukosa. Kulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. Infeksi rabies pada

manusia terjadi dengan masuknya vius lewat luka pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau

mukosa.6,7

Masa inkubasinya 10 hari hingga beberapa bulan kemudian, namun beberapa literature

menyebutkan 30-60 hari. Masa inkubasi di pengaruhi oleh lokasi tempat gigitan hewan menular.

Makin jauh tempat gigitan dari kepala, makin panjang perjalanan penyakitnya. Karena itu,

gigitan pada leher lebih cepat menunjukkan manifestasi klinis daripada gigitan pada tungkai.6

Setiap manusia yang berhunumgam dengan binatang yang menderita rabies harus diobservasi

lebih kurang 10 hari (tanda tandanya : gelisah, agresif, tidak mau makan dan minum, hidrofobia).

1,6,7

Patofisiologi

Cara bagaimana virus rabies berjalan dari luka ke otak hanya sebagian yang dimengerti.

Karena virus melekat pada dan menembus sel dengan cepat secara in vitro adalah mungkin

bahwa virus tetap tidak aktif dalam luka untuk masa waktu yang lama. Walaupun, virus terbukti

naik ke akso dari perifer ke medula spinalis, kecepatan penyebaran (3mm/jam) adalah jauh

sangan cepat untuk menjelaskan masa inkubasi penyakit yang lama.3

Virus mula-mula bermultipilikasi dalam sel otor serat lintang, yag padanya melekatmelaluo beberapa reseptor, mungkin termasuk reseptor asetilkolin nikotinat. Dapat

dihipotesiskan bahwa antibodi, interferon dan faktor hospes lain kemudian bekerja pada virus

ketika ia meninggalkan otot serat lintang, jika faktor-faktor ini tifak cukup protektif, virus

akhirnya melekat pada saraf. Selanjutnya rabies mungkin tidak dapat dihindarkan. Kemungkinan

bahwa virus harus mengatasi perintang lain dalam perjalanan dari neuron yang terinfeksi pertama


16/28

16

sampai ke neuron lain ditunjukan oleh pemeriksaan mikroskop elektron, yang memperagakan

lewatnya virus dari sel ke sel yang berdekatan.3,8

Lesi dasar dalam otak adalah penghancuran neuron dalam batang otak dan medulla.

Korteks serebri biasanya normal bila tidak ada anoksia yang lama sebelum meninggal.

Hipokampus, talamus, dan ganglia basalis sering menunjukan penghancuran neuronal dan

infiltrat glia. Patologi yang paling berat adalah nyata di pons dan serambi ventrikel ke empat.

Spasme otot inspirasi yang menyebabkan kenaikan gejal hidrofobia mungkin karena

penghancuran hambatan neuron batang otak samapi neuron nukleus ambiguus, yang

mengendalikan inspirasi. Hidrofobia tidak terjadi pada penyakit lain karena hanya rabies yang

menggabung ensefalitis batang otak dengan teks utuh dan mempertahankan kesadaran.8

Benda negri, panjang, tanda patologis rabies, merupakan inklusi sitoplasmasik yang

terdapat dalam neuron, ia terdiri dari nukleokaspsid virus yang tergumpal. Tidak adanya Benda

Negri tidak mengesampingkan rabies; pewarnaan antibodi fluoresen potongan-potongan otak

atau pulasan mungkin positif bila tidak ada.3,8

Secara patofisiologi, setelah virus masuk ke tubuh manusia, selama 2 minggu virus

menetap pada tempat masuk dan di jaringan otot di dekatnya. Virus berkembang biak atau

langsung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukan perubahan-perubaha

fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan

memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin post-sinaptik

pada neuromuscular juncton di susunan sarap pusa (SSP). Dari saraf perifer virus menyebar

secara sentripel melalui endometrium sel-sel Shwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai

ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus menyebat

dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medula spinalis dan otak) melalui cairan

serebrospinal. Di otak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian

neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupunsaraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk serabut saraf otonom,

saraf otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medula), ginjal, mata, pankreas. Pada tahap

berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus

juga tersebar pada air susu dan urin. Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan

medula spinalis pada rabies tipe furious (buas) dan pada medula spinalis pada tipe paralitik.


17/28

17

Perubahan patologi berupa degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel mononuklear dan perivaskular,

neuronofagia, dan pembentukan nodul pada glia pada otak dan medula spinalis. Dijumpai Negri

bodies yaitu benda intrasitoplasmik yang berisi komponen virus terutama protein ribonuklear dan

fragmen organela seluler seperti ribosomes. Negri bodies dapat ditemukan pada seluruh bagian

otak, terutama pada korteks serebri, batang otak, hipotlamus, sel purkinje serebelum, ganglia

dorsalis medulla spinalis. Pada 20% kaus rabies tidak ditemukan Negri bodies. Adanya

miokarditis menerangkan ternjadinya aritmia pada pasien rabies.3

Gejala Klinis

Rabies merupakan penyakit primer pada hewan tingkat rendah dan menyebar ke manusia

melalui gigitan atau kontak dengan saliva hewan yang terinfeksi rabies. Penyakit ini adalah

esenfalitis yang akut, fulminan, dan fatal. Masa inkubasi pada manusia khasnya 1-2 bulan, tetapi

dapat hanya 1 minggu hingga beberapa tahun 9sampai 19 tahun). Masa inkubasi biasanya lebih

pendek pada anak daripada orang dewasa.3Spektrum klinis dapat di bagi menjadi tiga fase:

1. Fase prodromal yang singkat, fase neurologis akut, dan koma. Fase prodromal,

berlangsung selama 2-10 hari, dapat menunjukkan salah satu gejala nonspesifik : malaise,

anoreksia, nyeri kepala, fotofobia, mual dan muntah, nyeri tenggorok, serak, pembesaran

kelenjar limfe regional, dan demam. Biasanya terdapat abnormal di sekitar tempat luka.1

2.

Fase neurologi akut, yang berlangsung 2-7 hari, Stadium ini ditandai dengan adanya

kecemasan, berkeringat, gelisah oleh suara atau cahaya terang, salvias, insomnia,

nervousness, spasme otot kerongkongan , tercekit, sukar menelan cairan ludah, kejang

kejang, tingkah laku aneh, berubah. Terlihat hiperaktivitas simpatis umum, berupa

lakrimilasi, dilatasi pupil dan peningkatan salvias serta perspirasi. Sebagian besar pasien

akan menunjukkan hidrofobia (takut terhadap air).1

3. Fase stadium koma, disebut juga fase kelumpuhan. Kelumpuhan terjadi akibat

kelumpuhan sel saraf. Penderita menjadi kebingungan, sering kejang kejang ,inkontinensia urinae maupun alvi, stupor, koma, kelumpuhan otot otot, kematian.

1

Komplikasi

Selain dapat menyebabkan kekhawatiran mengenai kontaminasi luka yang disebabkan oleh

masuknya flora normal kulit, luka gigitan juga menimbulkan kekhawatiran mengenai timbulnya

infeksi yang disebabkan oleh masuknya flora oral ke dalam luka.2 Jaringan yang tertusuk dan


18/28

18

terkoyak merupakan media kultur yang baik. Organisme utama yang harus dipertimbangkan

dalam menunjukkan adanya infeksi yang berasal dari flora normal kulit adalah Staphylococcus

aureus dan Streprococcus grup A. Apabila pasien yang terluka berenang di air asin, maka

mikroba Vibrio harus dipertimbangkan sebagai penyebab infeksi tersebut. Akan tetapi, flora

normal oral merupakan penyebab utama infeksi, dan penting untuk mengetahui organisme mana

yang menginfiltrasi luka tergantung dari jenis binatang. Walaupun beberapa ratus spesies bakteri

dapat ditemukan dalam mulut binatang, tetapi hanya spesies tertentu yang paling umum

menyebabkan infeksi.6,9

Infeksi pada luka gigitan anjing melibatkan bakteri dalam spektrum yang lebih luas.

Biasanya dijumpai infeksi campuran serta dapat melibatkan kombinasi bakteri aerob dan

anaerob. Organisme aerobik yang paling banyak terlibat dalam luka gigitan anjing adalah

Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius, Micrococcus sp, koagulase negatif,

Staphylococcus non group A (terutama Streptococcus alpha hemolyticus), dan Eikenella

corrodens. Bakteri anaerob yang penting adalah Bacteroides sp, Peptostreptococcus,

Fusobacterium sp dan Streptococcus anaerob.6,9

Pejamu yang memiliki imunitas lemah mendapat perhatian khusus. Organisme dengan

virulensi rendah pada pejamu yang normal dapat menyebabkan infeksi yang hebat pada anak

dengan leukemia atau imunodefisiensi primer. Jaringan mati merupakan media yang baik untuk

pertumbuhan bakteri. Gigitan anjing biasanya menimbulkan beberapa luka tusuk serta robeknya

jaringan di sekitar gigitan. Lubang gigitan anjing dapat mencapai tekanan 150 pound per inci

persegi.6,9

Rabies disebabkan oleh virus rabies yang masuk ke keluarga Rhabdovir idea dangenus

Lysavirus. Karakteristik utama virus keluarga Rhabdoviridae adalah hanya memiliki satu utas

negatif RNA yang tidak bersegmen. Virus ini hidup pada beberapa jenis hewan yang berperan

sebagai perantara penularan. Spesies hewan perantara bervariasi pada berbagai letak geografis.

Hewan-hewan yang diketahui dapat menjadi perantara rabies antara lainrakun (Procyon lotor)

dansigung (Memphitis memphitis) diAmerika Utara,rubah merah (Vulpes vulpes) diEropa,

dan anjing diAfrika,Asia,danAmerika Latin.Afrika,Asia, dan Amerika Latin memiliki tingkat

rabies yang masih tinggi.6Hewan perantara menginfeksi inang yang bisa berupa hewan lain atau

manusia melalui gigitan. Infeksi juga dapat terjadi melalui jilatan hewan perantara

padakulit yang terluka. Setelah infeksi, virus akan masuk melalui saraf-saraf menuju kesumsum
http://id.wikipedia.org/wiki/Genushttp://id.wikipedia.org/wiki/RNAhttp://id.wikipedia.org/wiki/Geografishttp://id.wikipedia.org/wiki/Rakunhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sigunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Utarahttp://id.wikipedia.org/wiki/Rubahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Eropahttp://id.wikipedia.org/wiki/Afrikahttp://id.wikipedia.org/wiki/Asiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Latinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Afrikahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kulithttp://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulang_belakanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulang_belakanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Kulithttp://id.wikipedia.org/wiki/Afrikahttp://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Latinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Asiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Afrikahttp://id.wikipedia.org/wiki/Eropahttp://id.wikipedia.org/wiki/Rubahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Utarahttp://id.wikipedia.org/wiki/Sigunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Rakunhttp://id.wikipedia.org/wiki/Geografishttp://id.wikipedia.org/wiki/RNAhttp://id.wikipedia.org/wiki/Genus


19/28

19

tulang belakang dan otak dan bereplikasi di sana. Selanjutnya virus akan berpindah lagi melalui

saraf ke jaringan non saraf, misalnya kelenjar liur dan masuk ke dalam air liur. Hewan yang

terinfeksi bisa mengalami rabies buas/ ganas ataupun rabies jinak/ tenang. Pada rabies buas/

ganas, hewan yang terinfeksi tampakgalak, agresif, menggigit dan menelan segala macam

barang, air liur terus menetes, meraung-raung gelisah kemudian menjadilumpuh dan mati. Pada

rabies jinak/tenang, hewan yang terinfeksi mengalami kelumpuhan lokal atau kelumpuhan total,

suka bersembunyi di tempat gelap, mengalamikejang dan sulit bernapas, serta menunjukkan

kegalakan.8

Gejala rabies biasanya mulai timbul dalam waktu 30-50 hari setelah terinfeksi. Masa

inkubasi virus hingga munculnya penyakit adalah 10-14 hari pada anjing tetapi bisa mencapai 9

bulan pada manusia. Bila disebabkan oleh gigitan anjing, luka yang memiliki risiko tinggi

meliputi infeksi padamukosa, luka di atas daerahbahu (kepala,muka,leher), luka

padajari tangan atau kaki, luka padakelamin,luka yang lebar atau dalam, dan luka yang banyak.

Sedangkan luka dengan risiko rendah meliputi jilatan pada kulit yang luka, garukan atau lecet,

serta luka kecil di sekitartangan,badan,dankaki.6,8

Pemeriksaan

Anamnesis

Anamnesis yaitu suatu proses wawancara dua arah antara dokter dengan pasiennya untuk

menadapatkan informasi mengenai : Data binatang: spesies (anjing, kucing, tupai, dan lain-lain),

jinak atau liar, diprovokasi atau tidak diprovokasi, status imunisasi (terutama imunisasi rabies);

Informasi pasien: riwayat imunisasi (tetanus, rabies); Status imun (diabetes, asplenia, respons

imun lemah yang lain yang dapat meningkatkan risiko timbulnya infeksi).10

Adapun macam

pertanyaan yang dapat ditanyakan adalah:

Kapan terjadinya kontak atau jilatan atau gigitan dari anjing liar tersebut?

Apakah hewan yang menggigit menunjukkan gejala rabies?

Hewan yang menggigit mati, tapi masih diragukan menderita rabies?

Penderita luka gigitan pernah di VAR, kapan?
http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulang_belakanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Galak&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Lumpuhhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kejang&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Mukosahttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kepalahttp://id.wikipedia.org/wiki/Mukahttp://id.wikipedia.org/wiki/Leherhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jarihttp://id.wikipedia.org/wiki/Organ_kelaminhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tanganhttp://id.wikipedia.org/wiki/Badanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kakihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kakihttp://id.wikipedia.org/wiki/Badanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tanganhttp://id.wikipedia.org/wiki/Organ_kelaminhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jarihttp://id.wikipedia.org/wiki/Leherhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mukahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kepalahttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahuhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mukosahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kejang&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Lumpuhhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Galak&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulang_belakang


20/28

20

Hewan yang menggigit pernah di VAR , kapan?

Lain-lain :

- Temuan pada waktu observasi hewan

- Hasil pemeriksaan spesimen dari hewan- Petunjuk WHO

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik difokuskan pada luka dan daerah di sekitar luka dan kelenjar limfe

regional. Pada pemeriksaan luka perlu diperhatikan luas dan dalamnya luka, lokasi luka pada

tubuh (tangan, wajah, proksimal terhadap sendi), waktu yang telah dilewati setelah luka, dan

tanda infeksi lokal (eritema, edema, cairan purulen). Tanda-tanda infeksi daerah di sekitar luka

dan kelenjar limfe regional juga perlu diperhatikan.10

a. Inspeksi :Amati bentuk dada pasien, bagaimana gerak pernapasan,

frekuensinya, irama, kedalaman, adakah retraksi Interkostal.

Apakah ada gangguan nervus cranial.

b. Palpasi : Apakah ada kaku kuduk atau tidak.

Adakah distensia abdomen serta kekakuan otot pada abdomen.

Adakah pembesaran lien dan hepar.

c. Perkusi :Apakah ada distensi abdomen

d. Auskultasi : Adakah suara napas tambahan.

Bagaimana keadaan dan frekuensi jantung serta iramanya,

Adakah bunyi tambahan, Adakah bradicardi atau tachicardia.

Peristaltik usus.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada penyakit rabies tidak spesifik.pada awal dari penyakit,

hemoglobin normal dan sedikit menurun pada perjalanan penyakit. Leukosit antara 8000-

13.000/mm3 dengan 6-8% monosit yang atipik, namun leukositas 20.000-30.000/mm

3sering

dijumpai trombosit biasanya normal. Pada urinalisis di jumpai albuminuria dengan peningkatan


21/28

21

sel leukosit pada sedimen. Pada cairan serebrospinal (CSS) dapat dijumpai gambaran ensefalitis,

peningkatan leukosit 70/mm3

tekanan CCS dapat normal dan meningkat, protein dan glukosa

normal.10

Isolasi virus sangat baik dilakukan pada minggu pertama dari bhan yang berasal dari

saliva, hapusan tenggorokan, trakea, kornea, sampel biopsy kulit/otak, cairan serebrospinal, dan

kadang-kadang urin. Pewarnaan antibody fluoresensi untuk rabies dalam otak atau jaringan SSP

lain dari host binatang yang dicurigai.9

Pada 71-90% penderita rabies ditemukan negri bodies yang khas untuk penyakit tersebut,

yang bersifat asidofilik, berbentuk bulat dan pada yang klasik terdapat butir-butir basofilik

didalamnya. Negri bodies dapat dilihat melalui pemeriksaan histologis biopsy jaringan otak

penderita.post-mortem dan jaringan otak hewan yang diinokulasi dengan virus rabies.1

Pemeriksaan khusus. Apabila tidak ditemukan Jisim intrasitoplasma dalam neuron (badan badan

Negri) patognommonik, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis rabies.7,9

Diagnosis dan Diagnosis Pembanding

Diagnosis pada manusia ditegakkan dengan tes antibody netralisasi rabies yang positif

dan gejala klinisnya . Sedang diagnosis pada hewan ditegakkan dengan pemeriksaan otak secara

otopsi. Pada otopsi otak, akan ditemukan badan inklusi virus (negris bodies) di dalam sel saraf.

Bila penderita mempunyai riwayat telah tergigit oleh binatang, parestesia pada luka, dan

hidrofobia, maka diagnosis klinis rabies tidak sukar. Setiap penyakit dimana ada ensefalitis

kadang kadang dapat menyebabpkan kerancuan, seperti mereka yang disebabkan oleh arbovirus,

enterovirus, dan herpes simpleks. Namun jika kita mendapatkan tanda tanda keterlibatan batang

otak pada penderita yang sensorinya pada dasarnya jernih dan yang tidak mempunyai tanda

tanda lesi yang menempati ruang, diagnosis lain biasanya dapar dikesampingkan.7

Rabies paralitik mungkin salah didiagnosis sebagai sindrom Guillain Barre ,

poliomyelitis, atau ensefalomietis vaksin postrabies. Pemerikasaan neurologis yang cermat dan

analisis cairan serebrospinal akan sering membantu mengesampingkan diagnosis ini.7

Spasme tetanus dapat menyebabkan kerancuan diagnostic sebentar, tetapi trismus tidak

ditemuan pada rabies, dan hidrofobia tidak ditemukan pada tetanus. Botulisme (luka atau


22/28

22

penelanan) akan menyebabkan paralisis. Tetapi tidak adanya perubahan sensoris harus

mengesampingkan rabies.7

Diagnosis laboratorium sekarang dimungkinkan sebelum mati. Virus mungkin

diperagakan dengan pewarnaan antibody fluoresen pulasan sel epitel kornea atau potongan lkulit

leher pada grasi garis perbatasan rambut. Uji ini positif karena virus migrasi kebawah sarafnya

dari otak; baik kornea maupun folikel rambut sangat terinnervasi. Pemeriksaan autopsy otak

penderita dengan ensefalitis yang mematikan harus mencakup uji antibody fluoresen untuk

rabies.7

Penatalaksanaan

Bila terinfeksi rabies, segera cari pertolongan medis. Rabies dapat diobati, namun harus

dilakukan sedini mungkin sebelum menginfeksi otak dan menimbulkan gejala. Bila gejala mulai

terlihat, tidak ada pengobatan untuk menyembuhkan penyakit ini. Pemberian serum dan vaksin

pada luka akibat gigitan hewan liar:7

Tanpa lesi : observasi

Goresan : serum + vaksin

Gigitan dangkal: serum + vaksin

Serangan berat : serum + vaksin

a. Penatalaksanaan pada binatangnya: Bila binatang tertangkap, diobservasi selama dala 10

hari. Bila dala 10 hari tersebut, menunjukkan gejala gejala rabien, maka binatang tersebut

dibunuh, lalu jaringan otaknya dikirim dan diperiksa di laboratorium, periksalah antigen

rabies dengan cara imunoflurosensi.7

b. Penatalaksanaan pada manusia: Kematian biasanya terjadi beberapa hari setelah terjadinya

gejala pertama. Jika terjadi kasus gigitan oleh hewan yang diduga terinfeksi rabies atau

berpotensi rabies segera cuci luka dengansabun atau pelarutlemak lain di

bawahair mengalir secara berulang ulang selama 10-15 menit lalu

beriantiseptikalkohol 70% ataubetadin.Bila perlu lakukan tindakan debridement, jangan

melakukan tindakan anastesi infiltrasi lokal, tetapi anastesi dengan cara blok atau umum.

Balut luka secara longgar, dan observasi luka minimal 2 x sehari.1,7

Orang-orang yang belum
http://id.wikipedia.org/wiki/Sabunhttp://id.wikipedia.org/wiki/Lemakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Airhttp://id.wikipedia.org/wiki/Antiseptikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Alkoholhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Betadin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Betadin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Alkoholhttp://id.wikipedia.org/wiki/Antiseptikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Airhttp://id.wikipedia.org/wiki/Lemakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sabun


23/28

23

diimunisasi selama 10 tahun terakhir akan diberikan suntikan tetanus.Bila pengobatan

antirabies merupakan indikasi, Rabies Immune- Globulin (RIG) danvaksin lebih disenangi

human diploid cell vaccine, (HDCV) harus diberikan tanpa memperhatikan interval waktu

dan dari kontak.7

Pemberian HDCV lima dosis 1mg intra muscular; dosis pertama diberikan dengan RIG

kecuali untuk orang yang titer antibody yang adekuat sebelumnya. Mulai dengan RIG,

diberikan sesegera mungkin setelah terjadinya kontak. Dosis HDVC diberikan pada hari ke -

3, 7, 14, 30, dan 90. Serum untuk antibody rabies harus diambil pada hari ke 90, atau 2-3

minggu setelah dosis terakhir. Bila HDCV tidak tersedia, gunakan Duck Embryo Vaccine

(DEV) lokal; rash terhadap DEV sering terjadi dan tidak merupakan kontraindikasi untuk

pengobatan.. Bila terdapat tanda tanda klinik, tempatkan penderita dalam ICU, gunakan obat

seperti curare untuk mengatasi spasme otot. Dan mungkin diperlukan trakeostomi. Bila tidak

ditemukan antibody, laporkan kepada Pusat Pengendalian Penyakit (Rabies) dan berikan

booster; 2-3 minggu kemudia ambil contoh bahan lagi.9

RIG hanya diberikan satu kali pada permulaan profilaksis pasca kontak. Dapat

diberikan sampai 8 hari setelah vaksin dosis pertama. Dianjurkan dosis 20 mg/ kg intravena.

Infiltrasi setengah dosis kedalam luka dan berikan sisanya secara intramuscular. DEV

digunakan bila tidak tersedia HDCV. Dan antri serum rabies (ARS) kuda hanya digunakan

bila RIG tidak tersedia, dosis yang diberikan adalah 40 mg/kg intra vena dengan cara yang

sama seprti RIG. Tes sensitifitas pada penderita sebelum pengobatan dimulai.9

Reaksi yang tak diharapkan .

Reaksi lokal HDCV seperti nyeri, pembengkakan, eritema terjadi pada kira kira 25%

penderita. Dan Gejala gejala ringan seperti malaise, demam, sakit perut terjadi pada 20%

penderita. RIG menyebabkan nyeri lokal dan demam ringan. Sedangkan ARS yang berasal dari

kuda menyebabkan gejala gejala dan tanda tanda pada 40% orang dewasa; reaksi anafilaksisbisa terjadi.

9

Peringatan

Hindari obat obatan kortikosteroid dan imunosupresif selama pengobatan karena

mengkin mempengaruhi produksi antibody dan menjadi predisposisi penderita terhadap
http://id.wikipedia.org/wiki/Tetanushttp://id.wikipedia.org/wiki/Tetanus


24/28

24

penyakit. Dan sebelum melakukan tidakan sebaiknya melakukan pemeriksaan respon anti bodi

dalam serum. Kehamilan bukanlah merupakan kontraindikasi untuk profilaksis pasca kontak.

Penderita yang hipersensitif harus berhati hati pada pemberian vaksin rabies, dengan

menyediakan epinefrin dan antihistamin guna mengobati reaksi.9

Prognosis

Dengan profilaksis pasca kontak yang agresif menmggunakan HDCV dan RIG, penyakit

jarang timbul secara klinik. Dan bila tanda tanda klinik muncul, prognosis buruk; hanya sedikit

sekali penderita yang pernah bertahan hidup bila menderita rabies secara klinik.7,9

Pencegahan

Vaksinasi

Karena masa inkubasi rabies yang bisa lama, imun aktif dicapai melalui 14 x suntikan

setiap hari dengan DEV (Tissue Emulsion Duck Embryo Vaccine) 10%, dengan dosis sebesar 1

ml/kali selama 14 hari atau 2 ml/ suntikan selama 7 hari. Suntikan dilakukan persubkutan.

Imunisasi aktif diberikan setelah 24 jam pemberian serum anti rabies. Daerah suntikan adalah di

abdomen, bokong, paha bagian lateral. Booster diberikan pada hari ke 10, 20, 30 paska vaksinasi.

Pengobatan vaksinasi harus dihentikan bila penderita menunjukkan gejala neurologis seperti

ensefalitis pasca vaksinasi. Serum Hiperimun. Merupakan inunisasi pasif. Dosis yang diberikan

adalah 1000 IU / 40 Kg BB, per IM. Sebelum diberikan harus dilakukan ters sensitivitas.8

Pencegahan rabies

Profilaksis pra-pemajanan. Vaksinasi anjing anjing domestic dan pelenyapan hewan

nyasar telah mengakibatkan pemberantasan rabies didunia dari berbagai daerah. Jika

pengendalian anjing dipraktekkan dengan tepat, rabies dapat ditekan pada banyak daerah

didunia.

8

Mereka yang diharapkan beresiko, seperti dokter hewan, pekerja laboratorium, dan anak

yang pergi ke daerah enzootic rabies, dapat diimunisasi sebelumnya. Vaksin biakan sel (lihat

nanti) sebenarnya akan menghasilkan respon 100% dengan tiga dosis diberikan pada 0, 7 dan 28

hari. Titer 0,5 IU telah dianggap sebagai protektif.8,9


25/28

25

Profilaksis pasca pemajanan. Pertama, keputusan harus dibuat apakah profilaksis rabies

diperlukan. Pada banyak daerah di amerika serikat, rabies pada mamalia telah diketahui selama

bertahun tahun. Namun gigitan binatang termasuk pada spesies yang diketahui merupakan

hosper rabies, seperti sigung (semacam kera), serigala, rakkoon, kelelawar, atau anjing hutan.

Rodensia amat jarang mengidap rabies di amerika serikat. Informasi epidemiologi rabies lokal

adalah sangat penting pada dokter yang menangani pemajanan manusia. Gigitan yang tidak

beralasan oleh kelelawar atau binatang buas lain hampir selalu memerlukan vaksinasi; keputusan

berkenaan dengan gigitan dari binatang domestic atau binatang kesayangan harus dibuat sesudah

pembahasan dengan dokter hewan kesehatan masyarakat.8,9

Jika binatang domestic seperti anjing atau kucing adalah penyerangnya, pertimbangan

harus diberikan pada pertanyaan provokasi, gambaran klinis binatang jika dilihat, dan status

vaksinasi rabies binatang tersebut. Kesukaran dalam membuat keputusan muncul bila biunatang

penggigit telah lari sesudah serangan yang agaknya tidak beralasan. Apakah binatang gila atau

hanya berwatak jelek sering tidak mungkin diputuskan. Bila binatang ada dalam pengamatan,

pengobatan rabies dapat ditunda sampai binatang bertindak abnormal, pada saat ini harus

dikorbankan dan diuji untuk rabies. Namun, binatang buas harus segera dibunuh untuk diuji

dengan teknik antibody fluoresen.9

Jika profilaksis rabies harus diberikan sesudah pemajanan, pencegahan tergantung pada

tiga cara pengurangan risiko yang saling melengkapi. Pengbatan lokal (lihat nanti) dirancang

untuk membunuh virus dengan aksi mekanik dengan virusid. Antibody pasif (lihat nanti)

kemudian member penyekatan perlekatan virus segera pada ujung saraf. Namun, antibody pasif

akhirnya hilang dan harus diganti dengan rspon aktif yang diberikan oleh vaksin. Vaksin tidak

boleh hanya memberikan respon antibody primer tetapi harus mengatasi pengaruh depresi

antibody pasif pada respon imun.8,9

Antibody pasif

Imunisasi pasif haus diberikan untuk memproteksi penderita sampai vaksinasi

menghasilkan antibody. Antibody pasif tersedia dibeberapa Negara dalam bentuk globulin imun

kuda atau globulin imun rabies manusia yang keduan menghindari reaksi penyakit serum

terhadap protein kuda, yang terjadi pada sekitar 1% resipien produk binatang. Dosis globulin


26/28

26

imun rabies manusia adalah 20 IU/kg. sampai setengah dosis harus di infiltrasiakan secra

subkutan pada tempat gigitan atau goresan; sisanya diinjeksikan pada lengan atau pantat. Dosis

globulin imun kuda adalah 40 IU/kg diberikan dengan cara yang sama.9

Imunisasi pasif harus dilakukan tanpa memandang interval antara pemajanan rabies dan

pengobatan. Namun, jika vaksin dimulai sebelumnya adalah tidak perlu untuk member imunisasi

pasif bila 8 hari yang telah terlewati. Anafilaksis merupakan kemungkinan yang jarang timbul

dengan produk kuda, tetapi uji untuk hipersensitifitas harus dilakukan ndengan cara biasa (paket

konsultasi terselip). Steroid harus dihindari jika mungkin dalam pengobatan reaksi (anaafilaksis)

karena mereka mennyebabkan aktivasi virus rabies pada binatang percobaan.8,9

Imunisasi aktif. Vaksin rabies awal yang dipersiapkan pasa system saraf sentral binatang.

Antigenisitasnya buruk dan diperlukan injeksi berkali kali. Akibat ensefalitis pasca vaksinasi

adalah masalah yang sering. Vaksin jaringan saraf binatang masih digunakan dibanyak tempat

didunia, terutama, vaksin otak tikus umur menyusui, member reaksi neurologis lebih sedikit

daripada vaksin otak kambing karena vaksin yang pertama mengandung kurang myelin.8,9

Namun, kemajuan utama dalam vaksin rabies adalah perkembangan teknologi biakan sel

yang memungkinkan produksi vaksin konsentrat dengan potensi antiogenik tinggi dan

kontaminasi dengan protein sel rendah. Dengan demikian imunogenisitas diperbaiki,

memungkinkan mengirangi jumlah donogenisitas diperbaiki, memungkinkan mengurangi jumlah

dosis dan reaksi dikurangi. Vaksin sel biakan yang pertama yang tersedia secara luas dihasilkan

dalam sel diploid manusia (humandiploid cell [HDCV]). Vaksin ini, dan satu lagi yang

dihasilkan pada sel diploid janin rhesus (RNA), adalah hanya dua ini yang sekarang tersedia di

Amerika Serikat, vaksin dihasilkan dalam vero (gijal kera berkelanjutan), embrio ayam, emkbrio

bebak, dan sel biakan lain juga digunakan.8,9

Bagan yang dianjurkan untuk imunisasi pasca pemajanan adalah lima dosis yang

diberikan secara intramusculer dalam deltoid pada hari 0, 3 , 7 , 14 dan 28. Dosis ini untuk anak,

tidak dikurangi. Respon imun terhadap bagan pasca pemajanan terhadap rabies, adalah wajib

memberikan imunisasi p[asif seperti diuraikan sebelumnya.8,9

Beberapa individu mungkin terpajan pada rabies karena profesi atau berwisata dalam

enzootic rabies. Untuk imunisasi pra pemajanan. Diikuti bagan tiga dosis, terdiri atas dosis


27/28

27

intramuskuler (0,1 mL) atau hati hati memberikan vaksin dalam otot bukannya dalam jaringan

subkutan. Titer antibody post vaksinasi biasanya tidak diperlukan kecuali kalau subjek adalah

imunosupresi atau sedang mendapat terapi antimalaria, yang dapar menekan respon.8,9

Angka reaksi terhadap vaksin biakan sel adalah rendah, dan reaksi neurologis jarang

karena tidak ada jaringan saraf dalam biakan sel yang digunakan untuk menumbuhkan virus .

reaksi alergi terjadi pada kurang dari 0,1% sesudah vaksinasi primer dengan HDCV dan gejala

sistemik seperti malaise dan demam hanya pada 5-15%. Meskipun demikian, pemberian booster

menimbilkan angka reaksi 6&; karenanya booster tidak lagi dianjurkan secara rutin, kecuali

pasca pemajanan rabies, bila dua dosis diberikan pada interval 3 hari. Vaksin RVA mungkin

berguna pada mereka yang mengalami reaksi pada HDCV. walaupun tidak ada penelitian

terkontrol yang telah dilakukan, kemanjuran vaksinasi rabies jelas tinggi, menilai dari insiden

penyakit yang telah diketahui sesudah gigitan oleh binatang terinfeksi yang tidak diobati (sekitar

15 %) dan pengurangan kegagalan vaksin. Bila dilihat, kegagalan vaksin biasanya disertai

regimen profilaktik yang tidak sempurna.8,9

Kesimpulan

Dari isi tinjauan pustaka yang telah dibahas diatas, kita tahu bahwa Rabies merupakan

penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang dapat mengenai mamalia dan ditularkan oleh

sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Virus rabies ini sangat fatal apabila terpapar, karena

prognosisnya berujung pada kematian. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan

binatang atau kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran

mukosa. Selain virusnya sendiri, dalam gigitan anjing, juga terdapat mikroorganisme yang dapat

memperburuk kondisi gigitan. mikroorganisme ini juga banyak terdapat pada kubangan air,

yaitu Staphylococcus dan Streptococcus yang Pada luka atau bagian tubuh yang mengalami

infeksi sering kali muncul pus (nanah) dan infiltrat. Setelah tergigit oleh binatang yang tercurigai

rabies, kita dapat memberikan suntikan ATS, Rabies immune Globulin (RIG), dan vaksin HDVC

dengan dosis dan waktu pemakain yang telah ditentukan untuk meminimalisir resiko untuk

sementara waktu. Untuk luka terbukanya sendiri, tidak cukup hanya dengan memberikan

antiseptic saja, luka harus dibersihkan dengan air dan sabun secara berulang ulang. Irigasi


28/28

dengan larutan betadine. Bila perlu lakukan tindakan debridement, balut luka secara longgar,

dan observasi luka minimal 2 x sehari. Berikan ATS atau HTIG. Bila luka gigitan berat, berikan

suntikan infiltrasi serum anti rabies di sekitar luka. Pencegahan dapat dilakukan pada hewan dan

manusia yang berupa vaksinasi maupun pemusnahan hewan yang terkena rabies. Dapat juga kita

melakukan pencegahan terhadap virus rabies melalui control terhadap vaksinasi dan terhadap

hewan liar yang berkeliaran disekitar lingkungan kita. Dengan demikian, hipotesis yang telah

dibuat pada awal pembuatan makalah ini yaitu luka bernanah disebabkan oleh gigitan anjing liar

dan bermain dikubangan dapat diterima. Semoga tinjauan pustaka ini dapat bermanfaat bagi

para pembaca, dan mohon maaf apabila masih terdapat banyak kekurangan. Terima kasih.

Daftar Pustaka

1. Karakata S, Bachsinar B. Bedah minor. Jakarta : Hipokrates, 2008. h. 1-25, 32-3, 109-12.

2. Morison M J. Manajemen Luka. Jakarta. EGC: 2003.h.10-1

3. Widoyono. Penyakit tropis, epidemologi, penularan, pencegahan & pemberantasannya.

Jakarta : Erlangga, 2008. h. 243-53

4. Price SA. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC,

2006. h. 57-77

5.

Brook, Geo F. Mikrobiologi kedokteran. Jawetz, Melnick,& Adelberg. Edisi 23. Jakarta :

EGC, 200. h. 112-8

6. Harijanto P N, Gunawan carta A. Rabies. Ilmu penyakit dalam. Jilid III. Jakarta: FKUI,

2006. h.2924-30

7. Behrman RE, Kleigman RM, Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi 15. Jakarta:

EGC, 2000. h.917-29, 1145-48

8. Akoso BT. Pencegahan dan pengendalian rabies. Jakarta: Kanisius, 2007.h.1-20

9.

Saputra L, Margaretha L M. Kapita selekta kedokteran klinik. Jakarta: Binarupa Aksara

Publisher, 2009. h. 241-44

10.Halim-Mubin, A. Panduan praktis ilmu penyakit dalam : diagnosis dan terapi. Jakarta :

EGC, 2001. H. 323-7

luka terbuka akibat gigitan anjing liar dan mengeluarkan nanah

Documents