SGD LBM 1

Senin, 8 April 2013

Step 1

Urtika: o penonjolan datar permukaan kulit akibat edema setempat dan

dapat hilang perlahan-lahan. Eritematosa

o Kemerahan/ruam pada kulit disebabkan oleh pelebaran pada pembuluh kapiler.

Reaksi hypersensitivitaso Peningkatan sensitivitas/ reaktivitas thd antigen yang pernah

dikenali sebelumnya.o Kelainan patologi yg biasanya ditandai dengan reaksi imun yang

berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan.

Step 2

1. Apa penyebab dari urtika?2. Apa saja jenis-jenis urtika?3. Bagaimana mekanisme dari hypersensitivitas?4. Mengapa timbul bentol-bentol yang gatal setelah makan ikan laut?5. Sebutkan klasifikasi dan ciri-ciri dari hypersensitivitas! Dan peran sistem

imun dalam hypersensitivitas.6. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan dokter untuk mendiagnosa

penyakit tersebut?7. Apa pemicu dari adanya hypersensitivitas?8. apa patofisiologi dan penyebaran pada gatal (pada skenario)?9. Faktor apa saja yang mempengaruhi urtika? Memperburuk, atau

menjadi lebih baik?10.Apa pengobatan /terapi untuk mengobati hipersensitivitas?

1. Sebutkan klasifikasi dan ciri-ciri dari hypersensitivitas! Dan peran sistem imun dalam hypersensitivitas.

Sistem Imun adalah sistem pertahanan dalam tubuh untuk melindungi tubuh dari invasi penyakit.

o Klasifikasi sistem imun ada 2, Spesifik(didapat): Ada fase pengenalan zat asing. Ada

dua jenis Humoral: yang berperan di limfosit B,

dirangsang oleh zat asing yg masuk, dan akan berpoliferasi dan berdifirensiasi membentuk sel plasma yg membentuk antibodi. Antibodi mempertahankan tubuh dari zat asing tsb.

Seluler: yang erperan limfosit T, membantu limfosit B melawan zat asing, dan mengenali zat asing, dan mengaktifkan makrofag untuk fagositosis. Ada bermacam2 T, Th 1, Th 2, Th 3( Ts,Tr) , Tdth, Tc.Kelebihan: perlindungannya lebih baikKekurangan: respon lambat

Non spesifik(alami): Sistem pertahanan pertama yang bersifat non

selektif. Contoh: peradangan.

Ada beberapa klasifikasi:

Pertahanan fisik:? Seluler:? Kimia:?

kelebihan: respon cepat

kekurangan: kekurangan memori

o Ada 3 kelainan sistem imun, autoimun,defisiensi imun, dan hypersensitivitas(respon imun berlebihan sehingga merusak jaringan)

Bagaimana sistem kerja dari sistem imun spesifik dan non spesifik, dan kapan bekerjasama?

Klasifikasi hypersensitivitas ada 4, (berdasarkan mekanisme)o Type 1: r(x) anafilaksi: reaksi cepat ada alergi.o Type 2: sitotoksika: reaksi cepat (anemia hemolitik:

ketidakcocokan antara pendonor dan resipien)o Type 3: menimbulkan peradangan dan terjadi pada

pembuluh darah kecil.o Type 4: reaksi lambat (24-48jam) pada herpes simplex virus.

sistem imun non spesifikMenurut Tortora (2004) sistem imun non spesifik adalah sistempertahanan tubuh, yang merupakan komponen normal tubuh yang selaluditemukan pada induvidu sehat dan siap mencegah mikroba yang akan masukkedalam tubuh. Untuk menyingkirkan mikroba tersebut dengan cepat, imunitasnon spesifik melibatkan kulit dan selaput lendir, fagositosis, inflamasi, demam,serta produksi komponen-komponen antimikrobial (selain antibodi). Sistem imunini disebut non spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroba tertentu, telahada dan siap berfungsi sejak lahir. Sistem ini merupakan pertahanan terdepandalam menghadapi serangan berbagai mikroba dan dapat memberikan responsecara langsung (Bratawijaya 2006).

Imunitas non spesifik jumlahnya dapat ditingkatkan oleh infeksi , misalnyajumlah sel darah putih meningkat selama fase akut pada banyak penyakit.Disebut non spesifik karena tidak ditujukan pada mikroba tertentu, telah ada dansiap berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan spesifitas terhadapbahan asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.Sistem tersebut merupakan pertahanan terdepan dalam menghadapi seranganberbagai mikroba dan dapat memberikan respon langsung (Samik dan Julia2002).

Pertahan humoral : sistem imun non spesifik menggunakan berbagai molekul larut. Molekul larut tertentu diproduksi di tempat infeksi atau cedera dan berfungsi lokal. Molekul tersebut antara lain adalah peptida antimikroba seperti defensin, katelisidin dan IFN dengan efek antiviral.Pertahanan seular : Fagosit, sel NK, sel mast dan eosinofil berperan dalam sistem imun non spesifik selular. Sel-sel sistem imun tersebut dapat ditemukan dalam sirkulasi atau jaringan. Contoh sel yang dapat ditemukan dalam sirkulasi adlaah neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, sel T, sel B, sel NK sel darah merah, trombosit. Sel-sel tersebut dapat mengenali produk mikroba esensial yang diperlukan untuk hidupnya. Contoh sel-sel dalam jaringan adalah eosinofil, sel mast, makrofag, sel T, sel plasma dan sel NK.

sistem imun spesifikBerbeda dengan sistem imun non spesifik, sistem imun spesifikmempunyai kemampuan untuk mengenal benda asing yang dianggap asing bagidirinya. Benda asing yang pertama kali muncul dalam tubuh segera dikenal olehsitem imun spesifik sehingga terjadi sensitasi sel-sel sistem imum tersebut.Benda asing yang sama bila terpajang ulang akan dikenal lebih cepat, kemudiandihancurkan. Oleh karena sistem tersebut hanya dapat menyingkirkan bendaasing yang sudah dikenal sebelumnya, maka sistem ini disebut spesifik(Bratawijaya 2006). Peneliti lainnya menjelaskan bahwa disebut imun spesifikkarena jika antigen 1 menyerang tubuh maka antibodi 1 diproduksi untukmelawan. Jika antigen 2 menyerang maka antibodi 2 diproduksi untuk melawan,begitu seterusnya (Tortora 2004).Sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik, tetapi pada umumnya terjadi kerjasama yang baik antara antibodi,

komplemen dan fagosit dengan sel-T makrofag. Antibodi akan muncul apabilaada antigen yang masuk kedalam tubuh. Sistem imun spesifik hanya dapatmenghancurkan antigen yang telah dikenalnya (Kresno 2001). Secara garisbesar sistem imun terdiri dari dua macam mekanisme, yakni pertahanan selulardan humoral, dalam hal ini mukosa usus merupakan sisi terpenting yangberhubungan dengan mikroba (Surono 2004).

Sistem imun spesifik humoral (humor: cairan tubuh) : sel B melepas antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraselular.Sel B yang dirangsang oleh benda asing akan berproliferasi, berdiferensiasi dan berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi anribodi. Antibodi yang dilepas dapat ditemukan dalam serum. Fungsi utama antibodi ialah pertahanan terhadap infeksi ekstraselular, virus dan bakteri serta menetralkan toksinnya.

Sistem imun spesifik selular : sel T mengaktifkan makrofag sebagai efektor untuk menghancurkan mikroba atau mengaktifkan sel CTC/Tc sebagai efektor yang menghancurkan sel terinfeksi.Sel T diproduksi di sumsum tulang tetapi proliferasi dan diferensiasinya terjadi di dalam kelenjar timus. Sel T terdiri dari beberapa subset sel dengan fungsi yang berlainan yaitu CD4+ (Th1, Th2), CD8+ atau CTL atau Tc dan Ts atau sel Tr atau Th3. Fungsi utama sistem imun spesifik selular ialah pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraselular, virus, jamur, parasit dan keganasan. Sel CD4+ mengaktifkan sel Th1 yang sleanjutnya mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba. Sel CD8+ memusnahkan sel terinfeksi.Sumber : Imunologi Dasar – Karnen Garna Baratawidjaja, Iris Rengganis – Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia

Hipersensitivitas menurut Robert Coombs dan Philip HH Gell

a) Hipersensitivitas Tipe I

Disebut juga reaksi cepat atau anafilaksis atau reaksi alergi, timbul sesudah tubuh

terpajan dengan allergen.

Pada reaksi tipe I allergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun

berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asma, dan dermatitis

atopi.

Urutan kejadian tipe I :

1. Fase sensitasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil.

2. Fase aktivasi : waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen

yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang

menimbulkan reaksi.

3. Fase efektor : waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek

mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.

b) Hipersensitivitas Tipe II

Disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG atau IgM

terhadap antigen yang merupakan bagian sel penjamu. Antibody tersebut dapat

mengaktivkan sel yang memiliki reseptor Fcgamma-R. Sel NK dapat berperan sebagai

sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui Antibody Dependent Cell mediated

Cytotoxicity (ADCC).

c) Hipersensitivitas Tipe III

Disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan

dalam sirkulasi / dinding pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan

komplemen. Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang

diaktifkan melepas Macrophage Chemotactic Factor (C3a dan C5a).makrofag yang

dikerahkan ke tempat tersebut melepas berbagai mediator antara lain enzim-enzim

yang dapat merusak jaringan sekitarnya.

Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen system imun. Komplemen

yang diaktifkan kompleks imun melepas C3a dan C5a (anafilatoksin) yang

merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Komplemen juga

dapat menimbulkan lisis sel bila kompleks diendapkan di jaringan. Bahan vasoaktif

yang dibentuk sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas vaskuler dan inflamasi. Neutrofil akan ditarik dan akan memulai

mengeliminasi kompleks. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk untuk

memakan kompleks dan akan melepas granulnya (angry cell). Kejadian ini akan

menimbulkan lebih banyak kerusakan jaringan.

Makrofag yang memakan kompleks imun dapat mengalami kesulitan dalam

menghancukannya, sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas

berbagai sitokin yang juga bekerja secara autokrin.

d) Hipersensitivitas Tipe IV

1. Delayed Type Hypersensitivity (DTH)

Pada DTH, sel CD4 + Th1 yang mengaktifkan makrofag berperan sebagai sel

efektor. CD4 + Th1 melepas sitokin(IFN-gamma) yang mengaktifkan makrofag

dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh

produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif

intermediet, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi. Sel efektor yang berperan

pada DTH adalah makrofag.

2. T Cell Mediated Cytolysis

Dalam T cell mediated cytolysis, kerusakan terjadi melalui sel CD8 + / CTL / Tc

yang langsung membunuh sel sasaran. Penyakit hipersensitivitas selular

diduga merupakan sebab autoimunitas. Oleh karena itu penyakit yang

ditmbulkan hipersensitivitas seluler cenderung terbatas kepada beberapa

organ saja dan biasanya tidak sistemik. Pada penyakit virus hepatitis, virus

sendiri tidak sitopatik, tetapi kerusakan ditimbulkan oleh respons CTL

terhadap hepatosit yang terinfeksi.

Sel CD8 + spesifik untuk antigen atau sel autologus dapat membunuh sel

dengan langsung. Pada banyak penyakit autoimun yang terjadi melalui

mekanisme seluler, biasanya ditemukan baik sel CD4 + maupun CD8 + spesifik

untuk self antigen dan kedua jenis sel tersebut dapat menimbulkan

kerusakan.

IMUNOLOGI DASAR EDISI 6, KARNEN GARNA BARATAWIDJAJA

http://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/47324/BAB%20II%20Tinjauan%20Pustaka_%20I11anm.pdf?sequence=5

Menurut Gell dan coombs :

1. reaksi tipe 1

disebut juga reaksi cepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi

reaksi yang segera timbul sesudah allergen masuk ke dalam tubuh.

urutan kejadian reaksi tipe 1 :

a. fase sensitasi

Antigen yang masuk tubuh akan ditangkap oleh fagosit , prosesnya lalu dipresentasikan ke sel Th2 . Sel yang akhir melepas sitokin yang merangsang sel B untuk membentuk IgE. IgE kemudian diikat oleh mastosit atau basofil melalui reseptor Fc. IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit akan menetap untuk beberapa minggu.

b. Fase aktivasi Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit atau basofil, menimbulkan metilasi fosfolipid yang diikuti oleh influks Ca ++ . Dalam fase ini energi dilepas akibat glikolisis dan beberapa enzim diaktifkan dan menggerakkan granul-granul ke permukaan sel dan melepas mediator yang preformed antara lain histamin yang menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.

Influks Ca ++ , anafilatoksin, C3a dan C5a menimbulkan degranulasi sel mastosit. Kadar cAMP dan cGMP dalam sel berpengaruh terhadap degranulasi. Peningkatan cAMP akan menghambat sedang peningkatan cGMP membantu degranulasi. Penglepasan granul ini adalah fisiologik dan tidak menimbulkan lisis atau matinya sel. Sesudah degranulasi sel memulai lagi fungsinya

c. Fase efektor : waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan2 yang dilepas mastosit dengan aktivitas farmakologik. Respon dapat berupa wheal and flare yaitu eritem (kemerahan oleh karena dilatasi vaskular) dan edema (pembengkakan yang disebabkan oleh masuknya serum ke dalam jaringan).

histamin, prostaglandin (PG) dan leukotrin (SRA-A) yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat akan berperanan pada fase lambat dari reaksi cepat tersebut,yang sering timbul beberapa jam setelah terpajan alergen.

penyakit2 yang timbul segera sesudah tubuh terpajan dengan alergen adalah asma bronkial, rinitis, urtikaria, dan dermatitis atopik.

2. reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik

terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap

antigen yang merupakan bagian sel pejamu.

Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel NK yang memiliki reseptor Fc

sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxity (ADCC) .

Selanjutnya ikatan antigen-antibodi dapat mengaktifkan komplemen

yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan

lisis.

Contoh reaksi tipe II adalah destruksi sel darah merah akibat reaksi

transfusi; penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan

jaringan pada penyakit autoimun.

3. reaksi tipe III

disebut juga reaksi kompleks imun

terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau

sirkulasi/dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen.

komplemen yang diakifkan kemudian melepas Macrophage

Chemotactic Factor.

Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang

dapat merusak jaringan sekitarnya.

Antibodi disini biasanya IgM atau IgG.

Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah mekanisme pertahanan :

Komplemen membentuk C3a dan C5a (anafilatoksin) yang merangsang

sel mastosit dan basofil melepas granul. Komplemen juga dapat

menimbulkan lisis sel bila kompleks diendapkan di jaringan.

Vasoaktif yang dibentuk sel mastosit dan trombosit menimbulkan

vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler akibat retraksi sel

endotel. Neutrofil akan ditarik dan akan memulai menyingkirkan

kompleks.Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk

memakan kompleks dan akan melepas granulnya. Kejadian ini akn

menimbulkan lebih banyak kerusakan jaringan. Agregasi trombosit

melalui reseptor Fc, akan menimbulkan mikrotrombi yang

menimbulkan iskemia lokal yang juga merusak jaringan. Makrofag

yang memakan kompleks dapat mengalami kesulitan dalam

menghancurkannya dan makrofag yang dirangsang terus menerus

akan melepaskan berbagai sitokin yang juga mengaktifkan makrofag

(autokrin).

4. Reaksi tipe IV

Disebut juga reaksi hipersensitivitas tipe lambat, Cell Mediated

Immunity (CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi

tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan

antigen.

Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi terhadap

antigen tertentu.Disini tidak ada peranan antibodi. Akibat sensitasi

tersebut, sel T melepaskan limfokin, antara lain macrophage inhibition

factor (MIF) dan macrophage actvation factor (MAF). makrofag yang

diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan

Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa

jaringan asing (seperti reaksi allograft ), mikroorganisme intraseluler

(virus, mycobacteri), protein atau bahan kimia yang dapat menembus

kulit dan bergabung dnegan protein yang berfungsi sebagai carier.

untuk reaksinya diperlukan masa sensitasi selama 1-2 minggu, yaitu

untuk meningkatkan jumlah klon sel T yang spesifik untuk antigen

tertentu. Antigen tersebut harus dipersentasikan terlebih dahulu oleh

APC. Kontak yang berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yang

menimbulkan kelainan khas dari CML.

Contoh peny : dermatitis kontak, granulomatosa,dll

Sumber : Imunologi Dasar, edisi ke 8, Karmen Garna Baratawijaya, FKUI

2. Bagaimana mekanisme dari hypersensitivitas? Dan gambar1-3 humoral

Type 1: antigen masuk ke tubuh, diantibodi IgE,yg terikat dalam permk. Sel mass, sehingga ada pelepasan mediator->ada pengaktifan sel mediator timbul alergi.Ada beberapa fase, yaitu:

o Sensitasi: antigen masuk, ditangkap IgEo Aktivasi: sel mast mengeluarkan isinya,berupa granula,

dimana didalamnya terdapat histamin yang dapat menyebabkan vasodilatasi.

o Efektor: Vasodilatasi akan menyebabkan kemerahan, peningkatan permeabilitas kapiler, yg seterusnya menjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas.

o Bagaimana efek histamin di bronkus?

Type 2: sitotoksik terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM, terhadap antigen bagian sel pejamu, antigen berikatan dg IgG atau IgMterbentuk ikatan yg dapat mengaktifkan komplemen dan sel NK (hayo ini apa ?) (memfagosit) yang

menyebabkan lisisdestruksi sel darah merah (akibat r(x)transfusi dan an.hemolitik).

Type 3: terjadi akibat endapan kompleks antigen dan antibodi dalam jaringan atau di dalam pembuluh darah, setelah itu kompleks tersebut mengaktifkan komplemen, selanjutnya melepas beberapa mediator berupa makrofag merusak jaringan sekitar.

Type 4 (seluler) : reaksi hipersensitivas melambat, terjadi lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan antigen DTH dan T sel mediated sitolisis.

Mastosit, sel biang, sel mast (bahasa Inggris: mast cell, mastocyte) adalah sel yang mengandung granula yang kaya akan histamin danheparin. Mastosit sering berdiam di antara jaringan dan membran mukosa, tempat sel ini berperan dalam sistem kekebalan turunandengan bertahan melawan patogen, menyembuhkan luka, dan juga berkaitan dengan alergi dan anafilaksis.

Mastosit terdapat pada hampir seluruh jaringan yang menyelimuti pembuluh darah, syaraf, kulit, mukosa dari paru dan saluran pencernaan, juga pada mulut, conjunctiva dan hidung.

^ a b Prussin C, Metcalfe DD (2003). "IgE, mast cells, basophils, and eosinophils". J Allergy Clin Immunol 111 (2 Suppl): S486–94.doi:10.1067/mai.2003.120. PMID 12592295

SEL NK : Sel pembunuh alami atau NK cells adalah sel limfoid, diturunkan dari sel batang sunsum tulang, yang berkaitan dengan limfosit T;

Sel NK tidak mengekspresikan reseptor sel T (TCR), dan tidak mengekspresikan antigen CD3, CD4 atau CD8 namun mereka mengekspresikan antigen CD16. Sel NK diklasifikasikan sebagai Limfosit Granular Besar (LGL).

Sel NK memiliki sedikit aktivitas fagositik, namun mereka dapat melakukan aktivitas sitotoksik/sitolitik terhadap berbagai patogen, melawan sel inang yang terinfeksi dengan virus atau bakteri tertentu (misalnya Listeria monocytogenes) atau melawan tumor tertentu; lebih lanjut, sel NK dapat dirangsang untuk mengeluarkan sitokin, termasuk gamma interferon.

Sel NK dapat berikatan dengan sel target (misanya sel yang terinfeksi virus) dengan reseptor CD16 – CD16 berikatan dengan bagian Fc dari antibodi yang akan berikatan dengan sel target

Paul Singleton and Diana Sainsbury  2006 Dictionary of Microbiology and Molecular Biology, Third EditionJohn Wiley & Sons Ltd.

Penyebab alergi di dalam makanan adalah protein, glikoprotein atau polipeptida dengan berat molekul lebih dari 18.000 dalton, tahan panas dan tahan ensim proteolitik. Sebagian besar alergen pada makanan adalah glikoprotein dan berkisar antara 14.000 sampai 40.000 dalton. Molekul-molekul kecil lainnya juga dapat menimbulkan kepekaan (sensitisasi) baik secara langsung atau melalui mekanisme hapten-carrier. Perlakuan fisik misalnya pemberian panas dan tekanan dapat mengurangi imunogenisitas sampai derajat tertentu.

Beberapa makanan yang berbeda kadang menimbulkan gejala alergi yang berbeda pula, misalnya pada alergi ikan laut menimbulkan gangguan kulit berupa urtikaria, kacang tanah menimbulkan gangguan kulit berupa papula (bintik kecil seperti digigit serangga) atau furunkel (bisul). Sedangkan buah-buahan menimbulkan gangguan batuk atau pencernaan. Hal ini juga tergantung dengan organ yang sensitif pada tiap individu. Meskipun demikian ada beberapa pakar alergi makanan yang berpendapat bahwa jenis makanan tidak spesifik menimbulkan gejala tertentu.

IKAN LAUT

Ikan khususnya ikan laut atau sea food paling sering menyebabkan alergi makanan. Gejala yang ditimbulkannya berupa urtikaria, (gatal di kulit), angioedema, astma atau kombinasi dari beberpa kelainan tersebut. Alergi makanan karena ikan laut paling mudah terdeteksi (terdiagnosis), karena gejala yang ditimbulkan relatif cepat. Alergi makanan karena ikan laut termasuk reaksi alergi tipe cepat. Biasanya kurang dari 8 jam keluhan alergi sudah bisa dikenali. Jenis ikan laut yang sering mengakibatkan gangguan adalah jenis ikan laut yang kecil, seperti udang, cumi, kerang, kepiting dan sebagainya. Sedangkan ikan laut yang agak besar seperti salmon, tuna dan sebaginya relatif lebih ringan. Meskipun pada penderita alergi yang berat seringkali semua ikan laut menimbulkan gangguan alergi. Ikan paling lengkap secara khas sebagai penyebab alergi adalah ikan cod, mempunyai potensi alergenik tinggi dan mempunyai reaksi yang sama (cross reaction) dengan beberapa jenis ikan lainnya. Udang mengandung allergen yang sangat kuat, banyak kasus alergi berat (anafilaksis) dilaporkan karena reaksi terhadap udang

3. Apa pengobatan /terapi untuk mengobati hipersensitivitas?

Terapi desensitisasi : penyuntikan berulang alergen , bekerja sebagai antibodi penghambat. Anti histamin : untuk menghambat degranulasi dari sel mas, sehingga mengurangi gejala gejala alergi.Untuk Anafilaksis : diberi imunoterapi . diberi racun murni yang diencerkan dalam dosis yang meningkat secara bertahap. Untuk menghindari alergen2nya .

Imunoterapi alergen (suntikan alergi) adalah proses dimana peningkatan dosis dari

alergen yang disuntikkan subkutan (di bawah kulit) dari waktu ke waktu sebagai pengobatan untuk mencegah gejala alergi. Proses ini juga disebut desensitisasi atau imunoterapi alergen.Obat membantu dalam mengurangi gejala tetapi imunoterapi adalah hanya tersediapengobatan untuk mengurangi kepekaan terhadap alergen.Imunoterapi alergen (suntikan alergi) adalah proses imunisasi meliputi dimana peningkatan dosis alergen dari yang disuntikkan di subkutan (di bawah secara kulit) Rush immunotherapy (RIT), juga dikenal sebagai immunotherapy dipercepat, dilakukan dengan sangat cepat, dengan tembakan diberikan setiap beberapa jam, bukan setiap beberapa hari atau minggu, untuk meningkatkan toleransi alergen (Nelson, 1995). Rush imunoterapi dapat dilakukan dengan cepat jika seseorang mendapat alergi yang mengancam jiwa, misalnya yang disebabkan oleh sengatan lebah atau racun serangga lainnya. Baru-baru ini ditemukan bahwa pasien yang menerima Omalizumab (monoklonal antibodi) dan RIT memiliki gejala samping lebih sedikit dibandingkan mereka yang menerima pengobatan baik sendiri. Pretreatment Omalizumab meningkatkan baik efikasi dan keamanan Rush imunoterapi (Casale et al. 2006).Obat homeopati: Obat homeopati dan produk alami seperti Lycopodium, Pulsatilla dan belerang dapat berguna dalam mengurangi respon alergi (Colin, 2006).Menghindari paparan: Karena mencegah lebih baik daripada mengobati, kebersihan pribadi mungkin alternatif terbaik untuk mengurangi alergi. Orang rentan terhadap gejala pernafasan harus menghindari paparan alergen, mereka harus menutupi hidung mereka atau memakai serbuk sari / debu masker sementara akan luar atau berolahraga selama musim serbuk sari. Air filter dalam tungku dan udara conditioner harus diubah bulanan. Pembersih udara dan membersihkan ventilasi udara dan saluran dapat membantu dalam membersihkan udara. Lantai kayu atau semen yang lebih baik untuk karpet, sementara sering mencuci seprai, selimut, dan linen lainnya juga mengurangi alergen. Menghindari paparan pakaian yang disimpan dalam kotak atau lemari selama berbulan-bulan setelah pengangkatan dari penyimpanan dan mencuci mereka sebelum memakai. Cara sederhana untuk menghindari alergi terkait hewan peliharaan adalah untuk menghindari hewan peliharaan, pecinta hewan peliharaan dapat menjaga hewan peliharaan hypoallergenic.

http://www.csa.com/discoveryguides/allergy/review.pdf

4. Apa pemicu dari adanya hypersensitivitas?1. Toksin2. Obat-obatano Penicillin dan sepalosporin antibiotic merupakan agen penyebab paling

sering. Karena fungsi imunogeniytas dan penggunaan berlebihan.

o Reaksi lebih berat jika antibiotic diberikan parenteral.

o Aspirin dan nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Bronkospasme umumnya pada pasien penyakit airway reaktif dan polipm nasal.

3. Kosmetik4. Bahan kimia5. Infeksi parasit6. MakananPada alergi terhadap makanan, penyebab alergi adalah GLIKOPROTEIN yg terkandung dalam makanan.( Sumber : Stites, 1997, Roiitt, 1998 )

5. Mengapa timbul bentol-bentol yang gatal setelah makan ikan laut?

Karena rangsangan imunologik maupun non imunologik kemudian dilepaskan mediator peradangan dan enzim proteolitik

Eksaserbasi pruritus timbul karena berbagai alergen,kelembaban rendah,keringan berlebihan,dan bahan iritan spt wol,sabun,diterjendinding kapiler pada daerah radang menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui zat2 spt protein. Maka jumlah ciran yang meninggalkan kapiler ke jaringan semakin banyak dan berkumpul di jaringan, shg jaringan menjadi edema eritema terjadi karena pada daerah yang mengalami rx radang, kapilernya melebar shg aliran darah menjadi cepat. Begitu pula kapiler2 yang tadinya tidak berisi darah, karena melebar, dapat terlihat berisi darah. Karena itu, dapat dilihat dengan mata, kulit menjadi kemerahan.Itch atau gatal pada radang disebabkan pengaruh zat pada ujung saraf perasa yang dilepas oleh sel yang cedera, zat ini mungkin histamin.(Patologi Umum)

Mekanisme gatal.

ujung saraf bebas mekanoreseptif yang sangat peka dan beradaptasi cepat yang hanya menerima sensasi geli dan sensasi gatal. Selanjutnya, ujung serabut saraf ini dapat dijumpai banyak sekali pada lapisan superficial kulit, yang juga merupakan satu-satunya jaringan yang biasanya dapat menerima rangsangan gatal dan geli. Sensasi ini dijalarkan melalui serabut saraf C kecil yang tak bermielin seperti serabut saraf yang dipakai untuk menjalarkan rasa nyeri tipe lambat. Tujuan sensasi gatal ini bertujuan untuk memberikan perhatian pada rangsangan permukaan yang ringan, seperti rambatan kutu pada kulit atau gigitan nyamuk dan sinyal yang diterima kemudian akan menimbulkan refleks menggaruk atau tindakan lain untuk membuang kumpulan bahan iritan

(rangsangan pada lapisan superficial kulit ujung saraf bebas mekanoreseptif dijalarkan serabut saraf C kecil timbul gatal/nyeri) (buku ajar fisiologi kedokteran Guyton dan Hall edisi 9 )

Antigen yang masuk ke tubuh akan ditangkap oleh fagosit kem u dian diproses lalu dipresentasikan ke sel Th2( T helper 2 ). Sel yang akhir melepas sitokin yang merangsang sel B untuk membentuk IgE. Ig E akan diikat oleh sel mast melalui reseptor Fc ( juga oleh basofil dan eosinofil ). Jika ada alergen yang sama masuk tubuh, akan diikat oleh Ig E tadi (spesifik) dan menimbulkan degranulasi sel mast. Degranulasi tersebut mengeluarkan berbagai mediator antara lain Histamin yang didapat dalam granula – granula sel basofil dan menimbulkan gejala – gejala klinis salah satunya berupa gatal ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN, FK UI, 2006

6. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan dokter untuk mendiagnosa penyakit tersebut?

Patch Tes (Tes Tempel). Tes ini untuk mengetahui

alergi kontak terhadap bahan kimia, pada penyakit

dermatitis atau eksim. Tes ini dilakukan di kulit

punggung. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48

jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu,

akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada

kulit. Syarat tes ini :

Dalam 48 jam, pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat, mandi,

posisi tidur tertelungkup, punggung tidak boleh bergesekan.

2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti

bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles, krim atau salep. Biaya untuk

test ini berkisar antara Rp. 350.000

Test provokasi

Adl test alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien

sehingga timbul gejala. Test ini dapat dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan

ketidak cocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya.

Test provokasi nasal

Pada saat ini alergen diberikan pad mukosa hidungbaik dengan disemprotkan atau

menghisap alergen yang kering melalui satu lubang hidung yang ditutup.Test positif

bila beberapa menit timbul bersin2, pilek, hidung tersumbat, batuk.

Test provokasi Bronkial

Untuk melakukan test ini diperlukan alat2 di RS tenaga yang berpengalaman untuk

menjaga kemungkinan terjadinya penyulit (obstruksi laring, trakea atau bronkus ),

test ini merupakan test menimbulkan serangan asma.banyak cara untuk

menimbulkan asma tetapi yang sering dipakai adlah test kegiatan jasmani, test

inhalasi antigen, test inhalasi metakolin dan test inhalasi histamin.

Inhalasi : penarikan udara atau bahan lain kedalam paru

Obstruksi : keadan tersumbat

Spirometri

Untuk menenntukan obstruksi saluran nafas baik beratnya maupun reversibilitasnya,

serta untuk menilai hasil pengobatan asma (monitoring).

RAST ( Radio Allergo Sorbent Test ) : yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya

IgE spesifik terhadap berbagai antigen.

Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan, misalnya debu,

tungau debu, serpih kulit binatang, udang, kepiting dan lain-lain. Tes ini dilakukan di

kulit lengan bawah sisi dalam, lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan

menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm), jadi tidak menimbulkan

luka, berdarah di kulit. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila

positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merahgatal.

Syarat tes ini :

o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung

antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari, tergantung jenis obatnya.

o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.

Biaya untuk test ini untuk mendeteksi 33 alergen berkisar antara Rp. 350.000

- Rp. 600.000 tergantung instansi dan peralatan yang dipakai.

Cara kerja

Persiapan Probandus :

Hentikan meminum antihistamin non sedative (Antihistamin generasi

terbaru) minimal 2-6 minggu sebelum test

Hentikan meminum antihistamin sedative 5-7 hari sebelum test

Hentikan meminum obat Tricyclic antidepressants (amitriptyline)

Hentikan meminum obat Heartburn (Cimetidine dan Ranitidine)

Jangan lakukan test cukit pada pendertia urticaria, SLE dan adanya iritasi/lesi

kulit yang luas

Lokasi test cukit :

Dewasa pada lengan bawah sisi volar (Forearm) Ulnar / Radial

Anak-anak pada bagian punggung (Upper Back)

Tata cara :

Desinfektans lokasi kulit tempat test cukit dengan alkohol 70%

Tandai tempat yang akan dilakukan test cukit dengan spidol berupa garis-

garis paralel sepanjang ±1 inci

Teteskan Kontrol negatif, kontrol positif dan ekstrak alergen yang akan ditest

pada ujung-ujung garis

Cukit kulit (Kemiringan 45o) ditiap-tiap tetes bahan dengan ujung lancet yang

berbeda-beda (untuk menghindari crossreaksi)

Setelah 15-20 menit amati kulit yang dicukit, apakah timbul flare (warna

kemerahan) dan Wheal (bentol)

Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi IV, jilid 1 FKUI

7. apa patofisiologi dan penyebaran pada gatal (pada skenario)?8. Faktor apa saja yang mempengaruhi urtika? Memperburuk, atau

menjadi lebih baik?

9. Apa saja jenis-jenis urtika?

1. Berdasarkan onset serangana. Urtikaria akutSerangan berlangsung dalam beberapa jam sampai 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tapi muncul tiap hari.b. Urtikaria kronisSerangan berlangsung berulang-ulang dan terjadi selama lebih dari 6 minggu, berbulan-bulan atau berlangsung beberapa tahun dengan interval bebas dari gejala klinik dalam beberapa hari saja.2. Berdasarkan morfologi klinisa. Urtikaria papularb. Urtikaria gutatac. Urtikaria girata3. Berdasarkan mekanisme terjadinyaa. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik Tergantung pada IgEb. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologikLangsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi nonsteroid, golongan azodyes)Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik.c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik. BUKU ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN, FK UI, 2006

10.Apa penyebab dari urtika?

1. MakananMakanan yang paling sering menyebabkan urtika adalah makanan yangmengandung protein, kalo tidak ada protein tidak bisa terjadi urtikaria. Jadi nggak ada orang yang gatel karena sayur, atau urtika karena sayur tidak ditemukan. Jadi makanan yang mengandung protein yang tentunya makanan disini

mengakibatkan terjadinya urtika misalnya makanan laut (seafood) 

karena di dalam seafood yang tidak fresh itu banyak mengandung histidin, histidin ini merupakan calon atau precursor untuk diubah menjadi histamine sehingga inilah yang menyebabkan orangsering gatal.

Contoh yang lain itu kacang, kacang itu kadar proteinnya tinggi dan secara otomatis mengandung allergen yang mengakibatkan gatal-gatal kalau dikonsumsi. Contoh lain lagi itu ada daging, telur (bisa putih telur bisa juga kuning telur). 

2. InfeksiInfeksi ini merupakan vocal untuk terjadinya urtika, misalnya yang biasa terjadi pada anak-anak ketika terserang demam karena infeksi bakteri. Hal ini bisa menimbulkan urtika. Contoh yang lain adalah gigi yang karies dentis (gigi yang berlubang) juga bisa menjadi gatal/urtika.

3. Mikro-organismeMikroorganisme ini sangat berhubungan dengan terjadinya urtikaria. Contohnya telur cacing, yang menyebabkan sel darah putih khususnya eusinofil menjadi aktif dan melepaskan granulanya (granula itu bintik-bintik di cairan selnya dan mengandung histamine). Granula ini untuk membunuh parasit yang masuk ke dalam tubuh. Riwayat mengkonsumsi obat cacing juga harus ditanyakan pada penderita urtika.

4. Inhalasi debu atau pollenPenderita urtikaria sangat peka terhadap debu. Dari pengamatan dan dari buku-buku penunjang (EBM/Evidence Based Medicine) mengatakan bahwa hamper 100% penderita urtika kalau di test pasti alergi terhadap debu terutama tungau debu rumah.

5. stress fisik & psikisStress fisik itu misalnya kalau terlalu capek dan tidur terlalu malam. Sedangkan kalau stress psikis adalah kalau banyak pikiran.

6. Faktor genetik (atopik).Jadi atopic ini diwariskan oleh orang tua. Jika banyak faktor alergi yang diturunkan, maka kemungkinan anaknya mengalami alergi pun semakin besar. Entah itu alergi dalam bentuk asma, urtika, rhinitis dll.

Mind Mapping

Sistem Imun

Limfosit B Limfosit T

Fisik

Spesifik Non spesifik

Humoral Selular Selular Kimia

Hipersensitivitas