LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2

KELOMPOK 1

OLEH:

Arie Puspa Ningtyas (141610101003)

Nabilah Dzakiyyatul F. (141610101004)

Lady Ayu Budiartie (141610101005)

Nanik Rahmawati (141610101006)

Rusella Try S. (141610101007)

Erfika Arifanti (141610101009)

Umil Syifa Kuluba (141610101010)

Nico Natanael H. (141610101079)

Darmawan Dwi W. (141610101082)

Nurqum Irfan (141610101086)

Nugraheni (111610101057)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan yang berjudul Dental Plak.

Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok 1 pada

skenario II.

Penulisan laporan tutorial ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai

pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :

1. drg. Yani Corvianindya Rahayu, M.KG selaku tutor yang telah membimbing

jalannya diskusi tutorial kelompok 1 Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Jember dan telah memberi masukan yang membantu bagi pengembangan ilmu

yang telah didapatkan.

2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini.

Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi

perbaikan–perbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga

laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, April 2015

Tim Penyusun

SKENARIO 2

DENTAL PLAK

Seorang ibu 30 tahun datang ke praktek dokter gigi dengan keluhan

rongga mulutnya terasa bau, dengan kondisi ini si pasien merasa tidak nyaman.

Setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan adanya karies pada gigi 16, 45, 47.

Selain itu juga didapatkan adanya karang gigi pada regio di mana terdapat karies

giginya. Setelah ditanyakan ke pasien ternyata gigi yang karies tidak digunakan

untuk mengunyah karena kalau digunakan untuk mengunyah giginya jadi sakit.

Ibu tersebut bertanya ke dokternya kenapa gigi yan tidak digunakan untuk

mengunyah jadi banyak karang giginya dan dari mana awal terbentuknya karang

gigi.

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dental plak atau plak gigi merupakan suatu lapisan tipis dan lunak

yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan

melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Pada plak tertentu yang

mengandung koloni mikroba spesifik dapat menimbulkan adanya karies pada

gigi. Plak juga merupakan suatu penyebab local dan utama dalam terbentuknya

penyakit gigi dan mulut seperti karies, kalkulus (karang gigi), gingivitis

(radang pada gusi), periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi), dan

lain sebagainya. Plak pada permukaan gigi dapat dipakai sebagai indicator

kebersihan mulut. Plak gigi ini terdiri dari mikroorganisme dan matriks selular

yang terdiri dari bahan organik dan anorganik. Pada matriks selular, 20-30 %

massa plaknya terdiri dari komponen organik, anorganik yang berasal dari

saliva, cairan sulkus dan produk bakteri. Pada pembentukan plak diawali

dengan pembentukan pelikel kemudian kolonisasi awal dan sekunder dan yang

terakhir adalah pematangn plak dimana ditandai dengan menurunnya jumlah

bakteri gram (+) dan meningkatnya bakteri gram (–) yang terjadi pada hari ke-7

pada pembentukan plak.

Adanya kumpulan plak yang termineralisasi yang menempel pada

permukaan gigi ini akan menimbulkan terbentuknya karang gigi atau biasa

disebut dengan kalkulus. Karang gigi ini berasal dari plak yang bercampur

dengan zat kapur pada saliva yang kemudian mengendap di permukaan gigi.

Karang gigi atau kalkulus ini dapat menyebabkan gigi mudah goyah dan

mudah tanggal akibat adanya penurunan gusi, gusi bengkak, gusi berdarah saat

menyikat gigi dan juga bau mulut (halitosis). Karang gigi sendiri tidak

berbahaya, tetapi memiliki permukaan yang sangat kasar di mana bakteri dapat

dengan mudah melekat di permukaannya. Karang gigi juga merupakan masalah

yang dapat membuat gigi berwarna kuning atau coklat. Karang gigi ini lebih

berpori-pori dibanding enamel sehingga mudah berubah warna. Jika sering

merokok atau sering minum kopi atau teh, akan menyebabkan karang gigi

berubah warna menjadi coklat atau hitam. Akibat adanya karang gigi ini juga

dapat menimbulkan terjadinya gigi sensitive, gusi melorot sehingga akarnya

terlihat dan juga bau mulut. Karang gigi ini juga menjadi penyebab kedua

terbesar hilangnya gigi setelah karies.

Plak gigi ini juga merupakan biofilm gigi dimana biofilm terdiri dari

kumpulan bakteri yang melekat erat pada permukaan gigi dan permukaan

jaringan rongga mulut lainnya. Biofilm ini bertindak untuk melindungi dan

meningkatkan nutrisi bakteri yang tinggal di dalamnya. Matriks dari biofilm

akan melindungi bakteri dari efek antibiotik dan antiseptik. Penyingkiran

biofilm hanya dapat dilakukan secara mekanis dengan menggunakan sikat gigi

atau dental flosh. Struktur dari biofilm sangat unik dan tergantung dengan

lingkungan tempatnya berada misalkan kandungan nutrisi dan keadaan

fisiknya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana mekanisme pembentukan dental plak?

2. Bagaimana proses terbentuknya karang gigi?

3. Apa saja komposisi plak gigi?

4. Apa saja faktor penyebab plak dan karang gigi?

5. Apa saja dampak adanya plak gigi terhadap rongga mulut?

6. Apa hubungan plak gigi dengan karies?

7. Apa hubungan karies dengan bau mulut?

8. Mengapa gigi yang tidak digunakan untuk mengunyah banyak terdapat

karang giginya?

1.3 Tujuan

1. Mampu menjelaskan mekanisme pembentukan biofilm

2. Mampu menjelaskan mekanisme pembentukan dental plak

3. Mampu menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi dental plak

4. Mampu menjelaskan mikroorganisme yang terdapat dalam plak gigi

5. Mampu menjelaskan hubungan plak gigi dengan karies

6. Mampu menjelaskan hubungan plak gigi dengan kalkulus

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian Plak Dental

Plak dental adalah suatu lapisan lunak yang tidak terkalsifikasi terdiri dari

bakteri yang melekat pada permukaan gigi atau objek lainnya di rongga mulut

seperti

restorasi, gigi tiruan dan kalkulus. Plak tampak sebagai suatu massa deposit

berwarna

kekuning-kuningan atau keabu-abuan yang hanya dapat dihilangkan dengan

Struktur dan Komposisi Plak Dental

Plak dental dapat diklasifikasikan menjadi plak supragingiva dan plak

subgingiva. Plak supragingiva ditemukan di atau atas margin gingiva dan dapat

pula

berkontak langsung dengan margin gingiva. Plak subgingiva ditemukan di bawah

margin gingiva, terletak di antara gigi dan jaringan sulkular gingiva.4

Plak dental terutama terdiri dari mikroorganisme dan 1 gram plak mengandung

hampir sekitar 2x1011 bakteri. Lebih dari 325 spesies bakteri yang berbeda

ditemukan pada plak gigi dari 500 spesies yang diambil dari rongga mulut.

Mikroorganisme non-bakteri yang ditemukan pada plak yaitu mycoplasma, jamur,

Sekitar 70-80% kandungan plak terdiri dari mikroba dan sisanya merupakan

matriks ekstraseluler. Matriks interseluler plak merupakan 20% massa plak yang

terdiri dari komponen organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan

sulkus dan produk bakteri. Bahan organik matriks tersebut mencakup

polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik terdiri dari

magnesium, sodium, potassium, fluoride. Ion kalsium merupakan bahan adhesi

antara bakteri dengan bakteri dan antara bakteri dengan pelikel.

Plak gigi adalah suatu lapisan lunak terdiri atas kumpulan bakteri yang

berkembang biak di atas suatu matriks, terbentuk dan melekat erat pada

permukaan gigi yang tidak dibersihkan, merupakan salah satu faktor terjadinya

proses karies dan inflamasi jaringan lunak.2,14-17 Lokasi pembentukan plak pada

permukaan gigi diklasifikasikan atas plak supragingival berada pada atau koronal

dari tepi gingiva dan plak subgingival berada pada apikal dari tepi gingiva.18 Plak

supra dan subgingiva hampir tiga perempat bagian terdiri atas berbagai macam

bakteri grampositif dan gram-negatif, termasuk bakteri fakultatif anaerob dan

obligat anaerob.

Mekanisme Pembentukan Plak

Proses pembentukan plak diawali dengan pembentukan pelikel gigi dimana pada

tahap ini permukaan gigi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut

berasal dari saliva, cairan sulkular, produk sel bakteri, pejamu, dan debris.

Kolonisasi bakteri akan dijumpai dalam waktu beberapa jam pada pelikel gigi

yang didominasi oleh bakteri fakultatif gram-positif, seperti Actynomyces

viscosus, Streptococcus sanguis dan Streptokokus sp. Massa plak kemudian

mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah

melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Tahap akhir akan

berlangsung kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Pengkoloni sekunder

adalah bakteri yang tidak turut sebagai Universitas Sumatera Utara pengkoloni

awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella

loescheii, spesies Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum, dan

Porphyromonas gingivalis, melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa

plak.

Hubungan plak dengan karies

Jenis bakteri yang dominan pada plak gigi adalah jenis streptokokus, sedangkan

jenis bakteri yang lain ditemukan bervariasi, begitu juga jumlahnya.15,17

Streptokokus mempunyai sifat-sifat tertentu dalam proses karies gigi, yaitu

memfermentasi berbagai jenis karbohidrat menjadi asam sehingga mengakibatkan

penurunan pH, membentuk dan menyimpan polisakarida intraseluler (levan) dari

berbagai jenis karbohidrat yang dapat dipecahkan kembali oleh bakteri bila

karbohidrat kurang sehingga menghasilkan asam terus menerus, membentuk

polisakarida ekstraseluler (dekstran) yang menghasilkan sifat-sifat adhesif dan

kohesif plak pada permukaan gigi, serta menggunakan glikoprotein dan saliva

pada permukaan gigi.15,16 Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya sukrosa

dan glukosa dapat diragikan oleh bakteri dan membentuk asam sehingga

menyebabkan pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam tempo 1-3 menit.

Penurunan pH yang berulangulang dalam waktu tertentu akan menyebabkan

demineralisasi permukaan yang rentan dan proses kariespun dimulai. Makin

sering keadaan asam di bawah pH 5,5 terjadi dalam plak, makin cepat karies

terbentuk dan berkembang.

BAB III

PEMBAHASAN

1. PROSES PEMBENTUKAN BIOFILM

Biofilm merupakan suatu agregat mikroba sejenis maupun berbeda

jenis yang melekat pada permukaan substrat biologis maupun non biologis,

dimana satu sel dengan sel yang lainnya saling terikat dan melekat pada substrat

dengan perantaraan suatu matrik extracellular polymeric substance (EPS) atau

disebut juga exopolysaccharide (Hall-Stoodley, 2004; Madigan et al, 1997).

Biofilm adalah lapisan yang terbentuk oleh koloni sel-sel mikroba dan melekat

pada permukaan substrat, berada dalam keadaan diam, karakter berlendir, dan

tidak mudah terlepas (Madigan et al, 1997).

Biofilm merupakan salah satu contoh dari hubungan kompleks antara

berbagai mikroba yang seringkali berasal dari spesies yang berbeda. Biasanya

menempel pada permukaan gigi (plak gigi), kerak dalam aliran air, tirai kamar

mandi (buih sabun juga merupakan biofilm), alat medis yang ditanam dalam

tubuh (pipa dalam saluran tubuh) dan lapisan lendir sistem pencernaan. Para

ilmuwan memperkirakan bahwa biofilm merupakan habitat mikroba yang alami.

Biofilm berkembang dari suatu matriks ekstraseluler yang terdiri atas DNA,

protein, dan serabut polisakarida dari glikokaliks sel. Matriks melekat satu sel

dengan yang lain dan juga pada permukaan substrat. Biofilm merupakan

lingkungan mikro yang mengandung nutrien dan melindungi koloni bakteri (dari

tekanan lingkungan, radiasi sinar ultraviolet, obat antimikroba, pH, suhu, dan

kelembaban).

Pada intinya, proses terbentuknya biofilm dibagi menjadi 5 tahap

(Maier, 2009) :

1. Tahap perlekatan awal

Pada tahap ini mikroba melekat pada permukaan benda padat

dengan perantara fili. Contoh bakteri yang dapat melekat dan

membentuk koloni adalah Pseudomonas aeruginosa, bakteri gram

negatif dengan molekul sinyal utama homoserin lakton. Perlekatan

awal ini disebabkan oleh hidrofobik dan elektrostatik.

2. Tahap perlekatan permanen

Mikroba semakin menempel dengan diprakarsai oleh matriks

polimer ekstraseluler dengan bantuan eksopolisakarida (EPS).

Contoh: pada tahap 2 P. Aeruginosa akan berubah menjadi fase

flagella

3. Maturasi I

Pada tahap ini terjadi penarikan pada bakteri lain membentuk

polisakarida ekstraseluler dan sel bakteri terus tumbuh dan berkembang.

Ketebalan biofilm lebih dari 10um. Contoh: pada bakteri P. Aeruginosa

akan berubah menjadi Type IV pili flagella

4. Maturasi II

Pada tahap ini ketebalan biofilm mencapai 100 mm. Bakteri yang

terakumulasi membentuk beberapa lapisan. Bakteri yang ada di

lapisan dalam akan lebih terlindungi daripada bakteri yang berada

pada lapisan luar. Koloni ini akan membentuk nutriennya sendiri

karena bakteri yang mati dapat menjadi nutrien bagi yang idup.

5. Dispersi / Detachment

Pada tahap ini biofilm yang sudah terbentuk dapat mengalami

pelepasan sel secara erosi atau sloughing. Erosi terjadi secara

berkala karena geseran dari cairan yang mengalir. Sloughing

adalah pelepasan banyak sel yang terjadi secara acak karena

adanya perubahan dalam medium pertumbuhan.

Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada

kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi

Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama

sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks.

Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan

bantuan enzim. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida

yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai molekul

glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Adanya glukan ini

akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi, menyediakan tempat bagi

spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Suatu biofilm kini telah

terbentuk.

Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam,

yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Asam secara berangsur-angsur

akan mengikis mineral penyusun gigi, menyebabkan gigi berlubang dan pada

akhirnya bisa menghilangkan gigi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa bakteri

dalam biofilm menunjukkan perbedaan yang mencolok dari individu, bakteri yang

berenang bebas. Contohnya suatu sel yang berenang bebas, bakteri tanah

Pseudomonas putida bergerak dengan flagel. Ketika ia menjadi suatu bagian dari

biofilm maka akan kehilangan gen protein pembentuk flagel dan sebagai gantinya

memulai sintesis pili. Sebagai tambahan, gen yang menyandikan ketahanan

terhadap antibiotik pada Pseudomonas putida akan menjadi lebih aktif saat berada

dalam biofilm.

Bakteri dalam biofilm berkomunikasi melalui pesan kimia untuk

membantu mengatur dan membentuk struktur tiga dimensi. Arsitektur suatu

biofilm menyediakan perlindungan daripada bakteri yang berenang bebas. Sebagai

contohnya pada saat kadar oksigen rendah di bagian dalam biofilm maka akan

lebih mengaktifkan zat antibiotik. Lebih dari itu, kehadiran begitu banyak jenis

bakteri dalam biofilm akan meningkatkan kemungkinan bakteri dalam komunitas

biofilm dalam melawan dan menjadi kebal tehadap pemberian antibiotik.

2. MEKANISME PEMBENTUKAN DENTAL PLAK

Plak umumnya dijumpai pada sepertiga gingiva permukaan gigi,

karena daerah tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan.

Penumpukan plak lebih sering terjadi pada retakan, pit, dan fisur pada permukaan

gigi, dibawah restorasi yang mengemper, dan sekitar gigi yang erupsinya tidak

teratur. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu.

Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah higiena oral, serta

faktor-faktor penjamu seperti diet, dan komposisi serta laju aliran saliva.

Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu:

a. Pembentukan pelikel dental

Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal

dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan

dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan

sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen

khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap

pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam

aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk

oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu

lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah

permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan

berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak.

Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas

permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Selain itu pelikel

merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Selain itu, pelikel

bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi,

sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada

permukaan gigi. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh

reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi

permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pelikel dan matriks plak

merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa

komponen meliputi albumin, lisozim, amilase, imunoglobulin A, prolin yang kaya

protein dan mucins. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri

Gram positif seperti S.sanguis, S. mutans dan A.viscosus. Komponen bakteri

seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan

memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Suatu ikatan

antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat

gigi. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm

sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Ketebalan pelikel

ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Pada saat

molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami

perubahan. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan

dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan

struktur yang dimodifikasi. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan

hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. Setelah pelikel terbentuk

bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Bakteri yang

pertama kali melekat pada permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Seiring

berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa

filamen, flagel dan spiral. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies

komensal utama meliputi Streptococcus (S. sanguis, S. Gordonii dan S.oralis) dan

A.viscosus. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan

adhesin yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Contoh

adhesin ini adalah S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan α-amylase

sedangkan A. naeslundii dan F. nucleatum berinteraksi dengan statherin. S.

mutans berikatan dengan glucans protein binding.

b. Kolonisasi awal pada permukaan gigi

Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. Bakteri

yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah

didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Actinomices

viscosus dan Streptococus sanguis. 18-20 Pengkoloni awal tersebut melekat ke

pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada

permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental.

Masa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan

bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya.

Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan

dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif

menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah

mikroorganisme anaerob gram-negatif.

c. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak

Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan

gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu:

• Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi

• Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru

Dalam tiga hari, Pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai

pengkoloni awal ke permukaaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella

intermedia, Prevotella loescheii, spesies Capnocyttophaga, Fusobakterium

nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke

sel bakteri yang telah berada dalam massa plak. Interaksi yang menimbulkan

perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan

koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke 7 ditandai dengan

menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.

Plak ini hanya dapat dibersihkan dengan pembersihan mekanis seperti

menggunakan sikat gigi ataupun alat pembersih dari dokter gigi lainnya.

3. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROSES

PEMBENTUKAN PLAK

Menurut Djuita ( 1989 ) proses pembentukan plak dapat terjadi apabila terdapat

faktor-faktor penunjang hadirnya beberapa bakteri yang secara aktif menghasilkan

zat-zat metabolisme. Menurut Hoag dan Pawlak (1990) secara garis besar faktor-

faktor penunjang ini dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu :

a. Lingkungan fisik, yaitu berdasarkan :

1) Anatomi dan posisi gigi

Pada bentuk gigi yang mempunyai banyak fisur dan pit akan lebih mudah

terbentuknya plak, selain itu posisi gigi yang tidak beraturan akan menyulitkan

dalam pembersihan sehingga sisa makanan akan mudah tersimpan dan

menyebabkan plak semakin menebal .

2) Anatomi dan jaringan sekitar gigi

Gigi yang jaringan pendukungnya mengalami kelainan seperti terdapatnya poket

akan memudahkan sisa makanan menumpuk sehingga plak akan mudah terbentuk.

3) Struktur permukaan gigi

Permukaan gigi yang terdapat tambalan seperti pada tambalan kelas II yang

sampai ke permukaan servikal gigi,ataupun restorasi lainnya seperti mahkota dan

jaket, apabila permukaannya masih kasar karena tidak dipoles ataupun karena

pemasangannya tidak benar akan menyebabkan retensi sisa makanan pada

tambalan tersebut atau pada batas antara mahkota dan jaket dengan permukaan

servikal gigi, dan akhirnya menumpuk dan terbentuklah plak.

b. Waktu

Lamanya sisa makanan yang tertinggal menetukan terjadi atau tidaknya suatu

plak. Semakin lama waktunya akan semakin mudah terbentuk plak.

c. Terdapatnya bakteri yang berasal dari saliva, cairan gusi dan diet

Peran bakteri sangat besar dalam pembentukan plak, sebab tanpa bakteri maka

pembentukan plak akan terhambat. Plak akan terbentuk pada manusia dan hewan

yang makanannya melalui lambung, walaupun dalam jumlah yang kecil. Masih

diperdebatkan apakah frekuensi makanan atau jumlah asupan makanan

mempengaruhi jumlah deposit plak, demikian juga plak bakteri memang

menggunakan nutrient yang dapat berdifusi dengan mudah ke dalam plak,

misalnya larutan gula, sukrosa, fruktosa, maltosa, dan laktosa. Serat mungkin juga

berfungsi sebagai substrat bakteri ( Manson dan Eley, 1993).

4. HUBUNGAN ANTARA PLAK DENGAN KARIES.

Pada abad ke-16, Antonie van Leeuwenhoek telah mengemukakan kemungkinan

keterlibatan mikroorganisme dalam pembentukan karies. Ia merupakan orang pertama

yang mengamati bakteri dalam plak melalui mikroskop. Penelitian lebih lanjut

menegaskan tentang kemungkinan keterlibatan mikroorganisme dengan karies. Pada

akhir 1800-an, Miller mengemukakan teori parasit kimia (chemicalparasitic) dalam

pembentukan karies. Menurut Miller, mikroorganisme dalam kavitas mulut

mengakibatkan pemecahan karbohidrat melalui aktivitas enzim yang dihasilkan oleh

mikroorganisme itu sendiri yang seterusnya mengakibatkan peningkatan produksi

asam dan demineralisasi enamel. Miller menganggap bahwa semua bakteri dalam

mulut cenderung bersifat kariogenik. Konsep ini dikenal dengan hipotesa plak non-

spesifik.

Plak tidak selalu menyebabkan karies dan hanya plak tertentu yang

mengandung koloni mikroba spesifik yang bertanggung jawab terhadap timbulnya

karies pada gigi. Konsep ini dikenal dengan hipotesa plak spesifik. Berdasarkan

konsep ini, setengah spesies khusus pada flora plak dianggap sebagai patogen mayor

dalam etiologi karies. Spesis yang paling berperan dan berhubungan erat dengan

karies merupakan Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus. Laporan

pertama mengenai keterlibatan Streptokokus dalam etiologi karies dikemukakan oleh

Clarke pada tahun 1924. Dari karies manusia, Clarke mengisolasikan Stretokokus

melalui karakteristiknya yang jelas dan menamainya sebagai Streptokokus mutans.

Walupun demikian, bukti langsung pertama mengenai keterlibatan mikroorganisme

spesifik dalam karies adalah dari penelitian Keyes pada tahun 1960. Genus kedua

yang berhubungan erat dengan karies adalah Laktobasilus. Laktobasilus biasanya

diisolasi dari karies dentin dan dianggap sebagai habitat utamanya dalam mulut.

Bakteri yang juga berhubungan dengan etiologi karies tetapi dianggap kurang

kariogenik dibandingkan dengan Streptococcus mutans adalah Actinomyces

odontologica dan Actinomyces naeslundii.

Karies

Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin

dan sementum yang disebabkan oleh aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu

karbohidrat yang difermentasi. Proses karies ditandai dengan terjadinya

demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya.

Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan

pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri.

Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular

lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun

waktu. Pada tahun 1960-an oleh Keyes dan Jordan, karies dinyatakan sebagai

penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab

terbentuknya karies. Ada tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu: (1) faktor

host atau tuan rumah, (2) agen atau mikroorganisme, (3) substrat atau diet. Ketiga

faktor utama ini juga dipengaruhi oleh faktor waktu. Untuk terjadinya karies, maka

kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan,

mikroorganisma yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama.

5. HUBUNGAN PLAK GIGI DENGAN KALKULUS

Rongga mulut manusia tidak pernah bebas dari bakteri dan umumnya

bakteri plak memegang peranan penting dalam menentukan pembentukan

kalkulus. Pelekatan kalkulus dimulai dengan pembentukan plak gigi, sedangkan

permukaan kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival selalu diliputi oleh

plak gigi. Kalkulus merupakan suatu endapan amorf atau kristal lunak yang

terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris. Kalkulus ini

biasanya terbentuk setelah 2 – 14 hari terbentuknya plak. Kalkulus disebut juga

"tartar" merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi, melekat erat

mengelilingi mahkota dan akar gigi. Selain pada permukaan gigi, kalkulus juga

terdapat pada gigi tiruan dan restorasi gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan

scalling. Penelitian morfologi kalkulus menggunakan scanning electron

microscopy (SEM) menunjukkan bahwa kalkulus supragingival dan kalkulus

subgingival kasar dan porus serta terdapat retensi dan plak gigi. Permukaan luar

kalkulus selalu diliputi oleh organisme - organisme bentuk filamen dan bulat,

sedangkan permukaan dalam kalkulus tidak. Ada perbedaan jumlah koloni pada

plak gigi dengan atau tanpa kalkulus supragingival. Pada plak gigi kelompok

kalkulus terdapat lebih banyak spesies Bacteroides intermedius, Bacteroides

melaninogenicus serta Capnocytophaga. Organisme yang terdapat pada plak gigi

yang sudah matang juga terdapat pada kalkulus. Ditemukan ada 22

mikroorganisme di dalamnya. Bakteri plak diperkirakan memegang peranan

penting dalam pembentukan kalkulus, yaitu dalam proses mineralisasi,

meningkatkan kejenuhan cairan di sekitarnya sehingga lingkungannya menjadi

tidak stabil atau merusak faktor penghambat mineralisasi. Sumber mineral untuk

kalkulus supragingival diperoleh dan saliva, sedangkan kalkulus subgingival dari

serum darah. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium

karbonat dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi

kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan kalkulus. Pada suatu saat kalkulus

dapat cepat terbentuk, sedangkan pada saat yang lain lambat atau tidak terbentuk

kalkulus.

Kalkulus melekat erat dengan gigi dan hanya bisa di bersihkan dengan

scaller, atau alat ekstraktor oleh dokter gigi. Kalkulus mula-mula kuning, lama -

kelamaan dapat berwarna coklat atau kehitaman sesuai dengan kebiasaan seperti

merokok atau minum kopi. Kalkulus dapat menyebabkan gigi goyang dan mudah

tanggal karena penurunan gusi, gusi bengkak, gusi berdarah terutama saat

menyikat gigi dan halitosis (bau mulut).

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneliti mengenai

proses terbentuknya kalkulus, antara lain:

1. Teori CO

Menurut teori ini, pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat

adanya perbedaan tekanan CO2 dalam rongga mulut dengan tekanan CO2 dari

duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menjadi

jenuh.

2. Teori protein

Pada konsentrasi tinggi, protein koloida saliva bersinggung-an dengan

permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga

mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

3. Teori fosfatase

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri.

Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva se-hingga terjadi pengendapan

garam kalsium fosfat.

4. Teori esterase

Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses hidrolisis

ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium

fosfat.

5. Teori ammonia

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk

amonia sehingga pH saliva naik dan terjadi peng-endapan garam kalsium fosfat.

6. Teori pembenihan

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan

fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai

benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.

Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival

margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival. Kalkulus

supragingival terletak di atas margin gingiva, dapat terlihat langsung di dalam

mulut, warnanya putih kekuning-kuningan dan distribusinya dipengaruhi oleh

muara duktus saliva mayor. Kalkulus subgingival terletak di bawah margin

gingiva, tidak dapat terlihat langsung di dalam mulut, dan warnanya kehitaman.

Endapan kalkulus supragingival terbanyak adalah pada permukaan bukal gigi

molar pertama maksila, dan pada permukaan lingual gigi insisivus pertama dan

kedua mandibula. Endapan kalkulus subgingival paling banyak terdapat pada gigi

insisivus pertama dan kedua mandibula, diikuti oleh gigi molar pertama maksila,

kemudian gigi-gigi anterior maksila.

Pembentukan kalkulus supragingival pada orang Asia (tentara

Indonesia) lebih banyak, dan gigi yang terkena juga lebih banyak dibandingkan

dengan orang Eropa (Oslo). Perbedaan pembentukan tersebut tidak disebabkan

oleh umur, jenis kelamin, frekuensi menyikat gigi atau daya abrasif dari pasta

gigi, diperkirakan perbedaan tersebut karena kebiasaan makan dan jenis

makanannya. Beras mengandung silikon yang daya abrasifnya rendah sehingga

meningkatkan rata-rata pembentukan kalkulus pada orang Asia. Silika yang

ditambahkan dalam makanan tikus akan meningkatkan pembentukan kalkulus.

Karang gigi ini menjadi tempat melekatnya kuman-kuman di dalam mulut.

Akibatnya dapat menyebabkan berbagai penyakit gusi, seperti radang gusi

(gingivitis) yang ditandai dengan gusi tampak lebih merah, agak membengkak,

dan sering berdarah saat menggosok gigi. Hal ini dapat berlanjut menjadi radang

jaringan penyangga gigi lainnya (periodontitis) bila tidak segera dirawat. Bila

sudah tahap ini dapat menimbulkan gigi goyang karena jaringan penyangga gigi

sudah rusak.

6. MIKROORGANISME YANG TERDAPAT DALAM PLAK GIGI

Mikroorganisme yang terdapat dalam plak gigi ada bermacam-macam.

Berdasarkan klasifikasinya, mikroorganisme dapat dibagi menjadi dua:

a. Pewarnaan, Gram positif & Gram negative,

b. Kebutuhan oksigen, aerob & anaerob.

II.2.1 Kokus Gram Positif

Gram positif bentuk kokus, chains, terkadang berkapsul, non motile,

anaerob fakultatif, media: selektif MSA.

II.2.1.1 Genus Streptococus

1. Kelompok Mutans

Species utama adalah Streptococcus mutans serotipe c, e, f ; S.

sobrinus serotipe d, g; S. rattus serotipe b; S. ferus; Steptococcus downei

serotipe h, S. macacae. Karakteristik kultur : konveks, opaque,

menghasilkan polisakarida ekstraseluler pada media yang mengandung

sukrosa, MSA + bacitracin agar. Keberadaan di RM & infeksi : tooth

surface, dental caries

2. Kelompok Mitis

Spesies utama : Streptococcus.mitis, S. sanguis, S. gordoni,

S.oralis, S. crista Karakteristik kultur : koloni tidak melekat (S.mitis &

S.oralis ), kecil & elastis (S. sanguis) pd MSA. Keberadaan di RM &

infeksi: plak gigi, lidah dan pipi, infeksi endokarditis kecuali S.mitis.

3. Kelompok Salivarius

Spesies utama : S. salivarius; S.vestibularis. Karakteristik kultur:

koloni mukoid dan besar pada MSA, juga menghasilkan fruktan ekstra

seluler (polimer dari fruktosa dengan struktur levan). S.vestibularis tidak

menghasilkan polisakarida ekstraseluler dari sukrosa menghasilkan urease

dan hidrogen peroksida. Keberadaan di RM & infeksi: dorsum lidah &

saliva pada umumnya tidak bersifat pathogen

4. Anaerobic streptococci (genus Peptostreptococcus)

Spesies utama: P. anaerobicus, P. micros, P.magnus. Karakteristik

kultur: anaerob, pertumbuhan lambat, biasanya non hemolitik. Keberadaan

di RM & infeksi: pada gigi, khususnya karies dentin, abses periodontal

&dentoalveolar dalam kultur campur.

5. Kelompok Anginosus

Spesies utama : Streptococcus constellatus, S. intermedius, S.

anginosus. Karakteristik kultur : Tergantung CO2, ukuran kecil, koloni

tidak melekat pada MSA. Keberadaan di RM & infeksi: krevikuler

gingiva, infeksi dentoalveolar & endodontik.

II.2.1.2 Genus Stomatococcus

Spesies utama : Stomatococcus (bentuk Micrococcus)

mucilagenosus. Karakteristik kultur : koagulase negatif, koloni besar

melekat pada permukaan agar darah, anaerob fakultatif. Keberadaan di

RM & infeksi : umumnya pada lidah, krevikuler gingiva, bukan

merupakan patogen oportunis.

II.2.1.3 Genus Staphylococcus

Gram positif bentuk kokus, bergerombol, tidak berspora, non

motile, beberapa strain memiliki kapsul. Spesies utama : Staphylococcus

aureus, S. epidermis (S.albus), S. saphrophyticus. Keberadaan di RM &

infeksi:Proporsi Staphylococcus aureus lebih banyak terdapat dalam saliva

subyek sehat.

II.2.2 Kokus Gram Negatif

II.2.2.1 Genus Neisseria diplokokkus gram negative

Spesies utama : Neisseria subflava, N.mucosa, N. sica.

Karakteristik kultur : menghasilkan asakharolitik dan non polisakarida,

aerob fakultatif. Keberadaan di RM & infeksi: diisolasi dalam jumlah yang

lebih sedikit dari lidah, saliva, mukosa rongga mulut dan awal

pembenukan plak, mengkonsumsi O2 pada tahap awal pembentukan plak,

menyediakan kondisi kondusif untuk pertumbuhan anaerob, jarang

berkaitan dengan penyakit.

II.2.2.2 Genus Veilonella kokkus kecil gram negative

Spesies utama: Veilonella parvula, V. dispar, V. atypical.

Karakteristik kultur: anaerob obligat, media selektif Rogosa vancomysin

agar, tidak menghasilkan glukokinase dan frukto kinase sehingga tidak

bisa memetabolisme karbohidrat. Oleh karena itu ia menggunakan laktat

hasil dari bakteri lain & dan pH plak, berhubungan dengan karies gigi.

Keberadaan di RM & infeksi: Diisolasi dari permukaan lidah, saliva dan

plak gigi, tidak berhubungan dengan penyakit.

Bakteri – bakteri tersebut banyak yang dapat menempel pada biofilm

yang kemudian menjadi plak gigi yang seiring dengan berjalannya waktu bakteri

– bakteri tersebut berkoloni serta berkembang biak sehingga jumlahnya

meningkat yang pada akhirnya dapat menyebabkan karies maupun gingivitis dan

periodontitis. Keadaan lingkungan, seperti susunan ludah, substrat yang

disediakan, konsentrasi zat asam dan efektivitas pembersihan buatan dan

fisiologis sangat mempengaruhi susunan flora pembentuk plak. Oleh karena itu

juga tidak begitu mengherankan bahwa susunan plak berbeda dari tempat ke

tempat.

Prevalensi (% jumlah total bakteri) flora dominan plak supragingival

pada dua tempat berbeda di dalam mulut.

Jenis Bakteri Fissura Aproksimal

S. mutans 20 10

S. sanguis 15 5

Streptokokus lainnya 5 10

Aktinomises Viskosus 10 20

Aktinomises Naeslundi 15 25

Aktinomises israelli 5 10

Batang gram – positif lainnya

(Rotia, Araknia, Bakterionema,

dll)

6 5

Veilonella 20 10

Laktobasillus <1 <1

Batang gram – negative lainnya

(Fusobakteri, Bakteriodes, Vibrio,

dll)

5 5

( Prof. Dr. Houwink, dkk, 1993)

Dari table diatas dapat disimpulkan bahwa kebanyakan bakteri dari

plak gigi adalah streptokokus dan aktinomisetes. Juga mencolok bahwa S. mutans

hanya suatu persentase kecil dari jumlah total streptokokus. Terutama dalam

fissure terdapat streptokokus dalam persentase relative tinggi, sering dalam

persentase yang lebih tinggi daripada dalam plak aproksimal, dimana justru

spesies aktinomises merupakan jumlah yang lebih besar. Terutama actynomyces

naeslundi dalam jumlah besar. Namun, prevalensi S. mutans yang sedikit ini

dalam waktu lama dan konsentrasi tinggi yang berarti konsentrasi zat asam tinggi

dapat menyebabkan terjadinya karies bercak putih. Pada hamper semua plak,

veilonella dapat ditemukan. Lactobasillus hanya ditemukan langka dalam plak

gigi.

II.3 Komposisi Plak

Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme,

matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik.

Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Diperkirakan lebih dari 400

spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Mikroorganisme non - bakteri yang

dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus.

Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga

mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit. Suatu

penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi

adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan

cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu

membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik).

Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung

bahan organik dan bahan anorganik. Komponen organik terdiri dari bahan organik

yang mencakup polisakarida (dekstran, levan dan galaktosa), protein, glikoprotein

dan lemak. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor

yang terutama berasal dari saliva. Selain kedua komponen tersebut, plak juga

mengandung magnesium, potassium, dan juga sodium. Kandungan organik

semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Dalam 1 mg plak

mengandung 3 x 108 bakteri.

BAB IV

KESIMPULAN

1. Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada

kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari

kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan

karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan

untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi

monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim.

Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida

yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai

molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel).

Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi,

menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat

partikel nutrient yang menyebabkan terbentuknya biofilm. Biofilm

yang lama kelamaan semakin banyak bateri yang melekta padanya

menyebabkan terbentuknya plak gigi. Plak yang mengalami

mineralisasi akan disebut kalkulus atau karang gigi.

2. Prevalensi flora normal yang terbanyak dalam rongga mulut adalah

bakteri berbentu kokus, baik kokus gram positif maupun gram

negative, aerob maupun anaerob, seperti streptokokus, stomatokokus,

staphylokokus, neisseria serta veilonella. Selain itu, terdapat pula

bakteri jenis lactobasillus, namun jumlahnya sangat sedikit di rongga

mulut. Bakteri – bakteri ini berperan dalam menyebabkan terjadinya

karies, gingivitis maupun periodontitis.

3. Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme,

matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen

anorganik. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme.

Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak

dental. Mikroorganisme non - bakteri yang dijumpai dalam plak adalah

spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Komponen organik

terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida (dekstran, levan

dan galaktosa), protein, glikoprotein dan lemak. Sedangkan komponen

anorganiknya terdiri dari kalsium, fosfor, magnesium, potassium, dan

juga sodium.

DAFTAR PUSTAKA

Gerald I, Roth and Camles Robert. 1981. Oral Biology. The C. V. Mosby

Company.

Imam. 1996. Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi dan Mulut. Surabaya: AKG

Sindoro

Kidd EAM, Joyston S.1991. Dental Caries: The Disease and Its

Management.EGC:Jakarta

KH, Haake. Dental Plaque: Structural, Microbiological and Developmental

Files of Characteristics.

http://www.dent.ucla.edu/pic/members/microbio/mdphome.html

Nield JS, Gerhrig. Dental plaque biofilms.

http://www.dentalcarestamford.com

S.U, Sri Lelyati. Kalkulus – Hubungannya Dengan Penyakit Periodontal dan

Penanganannya. Jakarta: Bagian Periodontologi FKG UI

Walsh, LJ.2006.Dental Plaque Fermentation and Its Role In Caries Risk

Assessment.Int Dent SA. 8(5):34-40

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18086/3/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19051/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21346/4/Chapter%20II.pdf