LAPORAN RESMISKILL 3 GAGAL GINJAL KRONIKMODUL ENDOCRINOLOGY AND RENAL

KELOMPOK 41. Awal Apriadi(33101200121)2. Iffa kholishotul Izza (33101200072)3. M. Abdul Latif (33101200102)4. M. Mujib Afif M (33101200104)5. Mia Kusuma(33101200108)6. Yuliananda Arisa P (33101200057)7. Yusran (33101200140)

Fakultas Kedokteran Prodi FarmasiUniversitas Islam Sultan AgungSemarangI. TUJUAN1. Mahasiswa mampu menyelesaikan studi kasus penyakit gagl ginjal kronik2. Mahasiswa mampu menjelaskan penggunaan obat yang rasional, aman dan efektif terhadap pengobatan penyakit gagal ginjal kronikII. LANDASAN TEORIA. Definisi dan EpidemiologyGagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan penyakit ginjal kronik adalah sebagai berikut:1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:- Kelainan patologik- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan padapemeriksaan pencitraan2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan denganatau tanpa kerusakan ginjal (Chonchol, 2005). Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium, yaitu:Stadium 1:Kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.Stadium 2:Kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan Stadium 3:Kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjalstadium 4:Kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjalstadium 5:Gagal ginjal (Perazella, 2005)Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronikStadium DeskripsiLFG (mL/menit/1.73 m)

0Risiko meningkat 90 dengan faktor risiko

1Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi 90

2Penurunan ringan LFG60-89

3Penurunan moderat LFG30-59

4Penurunan berat LFG15-29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

(Clarkson, 2005)

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi persoalan kesehatanserius masyarakat di dunia. Menurut (WHO,2002) dan Global Burden of Disease (GBD), penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan kematian sekitar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini meduduki peringkat ke -12 tertinggi angka kematian atau peringkat tertinggi ke- 17 angka kecacatan. Saat ini terdapat satu juta penduduk dunia yang sedang menjalani terapi pengganti ginjal (dialisis) dan angka ini terus bertambah sehingga diperkirakan pada 2010 terdapat dua juta orang yang menjalani dialisis.Prevalensi PGK atau yang disebut jugaChronic Kidney Disease (CKD) meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004, terdapat 16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data pada 6 tahun sebelumnya, yakni 14.5% (CDC,2004). Di negara-negara berkembang , insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun. Di Indonesia, dari data di beberapa bagian nefrologi, diperkirakan insidens PGK berkisar 100-150 per 1 juta penduduk. Menurut (Suhardjono 2000), di Indonesia, berdasarkan Pusat Data & Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERS jumlah penderita PGK dianggarkan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Pada tahun 2006 terdapat sekitar 100.000 orang penderita gagal ginjal kronik di Indonesia (Sinaga,2007).B. Manifestasi KlinisOleh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengaturkeseimbangan homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ tersebut akan mengakibatkanbanyak kelainan dan mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain. Antara gejala-gejalaklinis yang timbul pada GGK adalah:1. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia).2. Udem pada tungkai dan mata (karena retensi air).3. Hipertensi.4. Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh.5. Anoreksia, nausea dan vomitus.6. Gatal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.7. Sesak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.8. Neuropati perifer. Status mental yang berubah karena ensefalopati akibat akumulasibahan buangan atau toksikasi uremia.9. Nyeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita.10. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi.11. Libido yang berkurangan dan gangguan seksual. (Pranay, 2010):C. Penyebab Gagal Ginjal KronikDari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). a. Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).b. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996)c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).d. Ginjal polikistikKista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).D. Faktor ResikoFaktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

E. Terapi Farmakologi

III. URAIAN KASUSNy. MMM (memiliki riwayat gagal ginjal kronik sampai sekarang), 39th, 69kg, 150cm. MRS dengan keluhan mual, pusing, lemas. Pada pemeriksaan awal dijumpai udema. BP 180/100 mmHg. Temperature normal. Pengakuan dari keluarga menyebutkan bahwa 3 hari terakhir minum obat tidak teratur. Adapun obat yang diminum terakhir adalah Captopril 3 x 12,5 mg. Hasil pemeriksaan penunjang atau laboratorium adalah sebagai berikut :Cr : 14,5 mg/dLK : 4,1 meq/LBUN : 153 mg/dLNa : 143 meq/LTerapi yang diberikan saat di Rumah Sakit yaitu (PO) Captopril 3 x 25 mg, Furosemid 1 x 40 mg, infus RL 20 tpm. Dengan tanda vital sebagai berikut :

IV. PENYELESAIAN KASUS DENGAN METODE SOAPS (Subyektif) Identitas pasien Nama : Ny. MMMUmur : 39 thJenis Kelamin: wanitaBerat badan: 69 kgTinggi badan: 150 cm Keluhan pasien Mual, pusing, lemas, udem Riwayat penyakit Gagal ginjal kronik hingga sekarang Riwayat pengobatanCaptopril 3x12,5 mg

O (Obyektif) Data laboratorium 1. TD: 180/100 mmHg(stage 2)2. Temp: normal3. SrCr: 14,5 mg/dl4. GFR: 5,6737 ml/menit5. BUN: 153 mg/dl(5-25 mg/dl)6. Na: 143 meq/L(135-153 meq/L)7. K: 4,1 meq/L(3,5-5 meq/L)

A( Assesment) Problem Medik Diagnosa = gagal ginjal kronik dengan disertai hipertensi stage 2 Terapi yang diperolehCaptopril(PO) 3x25 mgFurosemid(PO) 1x40 mgInfus RL20 tpm DRP Interaksi obatCaptopril berinteraksi dengan furosemid, mekanismenya dengan farmakodinamik yang sinergis, memungkinkan terjadinya interaksi yang signifikan, maka dibutuhkan monitoring secara ketat, jika keduanya tetap dipakai, maka akan mengakibatkan hipotensi akut dan gangguan pada ginjal. Obat tanpa indikasi Pemberian RL Ketidak patuhan pasienTidak patuhnya pasien untuk meminum obetP(Plan) Penetapan tujuan terapi Pengobatan Hipertensi : Goal penurunan tekanan darah