laporan tutorial kel 12 nyeri sendi new

27
LAPORAN TUTORIAL MODUL NYERI SENDI SISTEM MUSKULOSKELETAL OLEH TUTOR: dr. ASRIANI KELOMPOK 12 HABRI TRI SAKTI (K1A1 14 017) HABI SEPTIATI M(K1A1 14 090) MALIK MUH. GANI (K1A1 14 021) WAODE FADILLA W (K1A1 14 096) NUR INDAH SAGALA (K1A1 14 034) YAUMIL CHOIRI (K1A1 14 100) SITI AISYAH K (K1A1 14 042) EUNIKE HULDA S (K1A1 14 105) MAWAR TRIS F (K1A1 14 056) APRIANI SUMARTO R (K1A1 14 124) ASRARIA ARSFANDI (K1A1 14 075) REGHITA MADELIN (K1A1 14 135) HARDIANTI M (K1A1 14 081) LIDWYNA LOTISNA (K1A1 14 140) NURUL AULIA H (K1A1 14 087) PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN

Upload: habritrisakti

Post on 07-Dec-2015

114 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

love kiki

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

LAPORAN TUTORIAL

MODUL NYERI SENDI

SISTEM MUSKULOSKELETAL

OLEH

TUTOR:

dr. ASRIANI

KELOMPOK 12

HABRI TRI SAKTI (K1A1 14 017) HABI SEPTIATI M(K1A1 14 090)

MALIK MUH. GANI (K1A1 14 021) WAODE FADILLA W (K1A1 14 096)

NUR INDAH SAGALA (K1A1 14 034) YAUMIL CHOIRI (K1A1 14 100)

SITI AISYAH K (K1A1 14 042) EUNIKE HULDA S (K1A1 14 105)

MAWAR TRIS F (K1A1 14 056) APRIANI SUMARTO R (K1A1 14 124)

ASRARIA ARSFANDI (K1A1 14 075) REGHITA MADELIN (K1A1 14 135)

HARDIANTI M (K1A1 14 081) LIDWYNA LOTISNA (K1A1 14 140)

NURUL AULIA H (K1A1 14 087)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2015

Page 2: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

A. KASUS

SKENARIO 3

Seorang perempuan umur 35 tahun, ibu rumah tangga. Datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan kiri dan kanan,keluhan dialami sejak 3 bulan terakhir ini. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 30 menit sampai 1 jam. Keluhan demam tidak menggigil sering dialami.

B. TERMINOLOGINyeri, adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak

menyenangkan yang berhubungan dengan kerusakan jaringan.C. KATA KUNCI

1. Perempuan2. Usia 35 tahun3. Nyeri Simetris4. Dialami 3 bulan5. Kaku di pagi hari6. 30 menit sampai 1 jam7. Demam tidak menggigil

D. RUMUSAN MASALAH1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi organ terkait!2. Jenis-jenis sendi!3. Patomekanisme dari gejala4. DD dan DS!5. Gejala Klinis! 6. Etiologi dan patogenesis!7. Epidemologi!8. Penatalaksanaan yang sesuai!9. Jelaskan komplikasi dan prognosis!

E. SOLUSI

1. ANATOMI

a) TULANG OSSA CARPI Os lunatum Os scaphoideum Os capitatum Os trapezium Os trapezoideum Os triquetrum Os pisiforme Os hamatum

OSSA METACARPI Os sesamoideum

OSSA DIGITORUM Phalanx distalis Phalanx media Corpus phalangis Caput phalangis Basis phalanges Phalanx proximalis Tuberositas phalangis

distalis

Page 3: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Sumber : ATLAS ANATOMI SOBOTTA ed 23 jilid 1 hal.142

b) SENDI

Art. Radiocarpalis Art. Mediocarpalis Art. Carpometacarpales Art. Metacarpophalangeae Art. Interphalangeae

manus proximales Art. Interphalangeae

manus distales

Sumber: ATLAS ANATOMI SOBOTTA ed 23 jilid 1 hal.134

c) OTOT

M. extensor carpi radialis brevis.tendo

M.extensor carpi radialis longus.tendo

M.extensor carpi ulnaris.tendo

M.extensor pollicis brevis.tendo

M.extensor pollicis longus.tendo

M.extensor digit minimi M.interosseus dorsalis II M.interosseus dorsalis I M.palmaris brevis M.abductor pollicis brevis M.flexor pollicis brevis Thenar Hipothenar M.abductor digiti minimi Mm lumbricales M.opponens digiti minimi M.adductor pollicis Mm interossei dorsales Mm interossei palmares M.flexor digitorum

superficialis

Sumber : SOBOTTA edisi 23 jilid 1 hal 186,188,189

d) Nervus

Nn.digitales palmares communes Nn.digitales palmares proprii

Sumber : SOBOTTA ed 23 jilid 1 hal 195

HISTOLOGI

Page 4: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

1. HISTOLOGI TULANGBerdasarkan perbandingan jumlah matriks dan jumlah rongga

(spaces), tulang dibedakan menjadi tulang spongiosa dan tulang kompakta.

Tulang spongiosa terdiri dari trabekula, yaitu bentukan tulang yang langsing, tidak teratur, bercabang, dan saling berhungan membentuk anyaman. Celah-celah diantara anyaman ini ditempati oleh sumsum tulang.

Tulang kompakta jumlah dan ukuran rongga lebil kecil dari tulang spongiosa, serta jumlah bahan padat lebih banyak.

Pada tulang pipa, bagian diafisis sebagian besar terdiri dari tulang kompakta mengelilingi sumsum. Sedangkan bagian epifisis terdiri dari tulang spongisa dibungkus selapis tulang kompakta, rongga pada tulang spongiosa berhubungan langsung dengan sumsum tulang. Pada tulang pipih, 2 lapis tulang kompakta melapisi selapis tulang spongiosa (diploe). Pada tulang irregular, tulang spongiosa dibungkus tulang kompakta.

Ciri utama tulang (osteo) secara mikroskopik adalah susunannya yang lamellar (subtantia intersel yang mengalamiperkapuran) atau berlais-

Page 5: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

lapis (lamel-lamel). Tiap tulang kecuali bagian sendinya dibungkus jaringan ikat khusus yang disebut periosteum. Pada bagian dalam terdapat endosteum yang membatasi rongga dan celah sumsum.Matriks tulang:

Bersifat asidofilik, tersusun berlapis-lapis, tebalnya 5-7 mikron. Matriks tulang terdiri dari 35% komponen organik yaitu kolagen dan proteoglikan, serta 65% material inorganik (mineral). Kolagen pada tulang merupakan kolagen jaringan ikat yang mirip kolagen tipe I jaringan ikat longgar berfungsi dalam fleksibilitas tulang. Mineral yang terdapat pada tulang adalah kristal kalsium fosfat (hidroksiapatit) [Ca10(PO4)6(OH)2].

Sel- sel tulangSel osteoprogenitor → berbentuk gelendong, inti pucat,

memanjang, dan sitoplasma jarang. Sel ini merupakan stem sel. Sel osteoprogenitor terdapat di dalam periosteum, endosteum, dan saluran vaskular tulang kompakta. Ada 2 jenis sel osteoprogenitor yaitu preosteoblas dengan jumlah retikulum sarkoplasma sedikit dan preosteoklas dengan jumlah mitokondria dan ribosom banyak.

Osteoblas → bentuk sel: dari koboid hingga piramidal atau seringkali berupa lembaran utuh menyerupai epitel; inti besar, memiliki satu nukleolu; retikulum sarkoplasma luas; banyak ribosom; sitoplasma sangat basofilik dikarenakan adanya nukleoprotein (untuk sintesis material organik matriks). Osteoblas ditemukan pada permukaan tulang. Kolagen dan proteoglikan yang diproduksi osteoblas di eksositosis dengan vesikel badab Golgi. Selain itu diproduksi juga vesikel yang mengakumulasikan Ca2+, PO42- dan enzim fosfatase alkalin. Semuanya berperan dalam kalsifikasi tulang.

Osteoblas mempunyai tonjolan-tonjolan sitoplasma mirip jari yang menjulur ke dalam matriks yang sedang dibentukdan berhubungan dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma osteoblas yang berdekatan.

Osteosit merupakan osteoblas yang terpendam dalam matriks; sitoplasmanya basofil ringan, intinya terpulas gelap; terdapat gap junction atau maculae communicantes yaitu tempat bertemunya tonjolan sitoplasma dalam kanalikuli. Tonjolan ini pada orang dewasa sebagian besar telah ditarik kembali, tetapi kanalikuli tetap ada untuk aliran metabolit dari darah dan osteosit. Kanalikuli tidak mengandung serat. Osteosit ini relative tidak aktif. Tempat (suatu ruang) dimana osteosit berada disebut lacuna. Osteoklas berfungsi untuk resorpsi. Sel raksasa, inti banyak, sitoplasmanya mengandung vakuol-vakuol, terdapat dekat permukaan tulang, seringkali dalam lekukan dangkal yang dikenal sebagai lacuna howship . osteoklas berasal dari sel-sel mononuklir (monosit) sumsum tulang hemapoietik.

Osteoklas mengeluarkan kolagenase dan enzim proteolitik lain yang menyebabkan matriks tulang melepaskan substansi dasar yang mengapur.Arsitektur tulang

Page 6: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Tulang spongiosa terdiri atas trabekula  yang terdiri atas lamel-lamel dan padanya terdapat lacuna dan sistem kanalikuli tang saling berhubungan. Pada prenatal dan penyembuhan fraktur serat kolagen teranyam tidak teratur (woven bone).

Tulang kompakta lamelnya tersusun teratur. Terdapat saluran Havers yang saling bebas berhubungan melalui saluran serong atau melintang. Dari periosteum dan endosteum masuk saluran Volkmann (saluran nutrisi) secara tegak lurus ke dalam tulang dan berhubungan dengan saluran Havers.

Setiap saluran Havers dikelilingi 5 – 20 lamel konsentris. Lamel, sel-sel, dan saluran pusatnya membentuk sistem Havers atau osteon. Kanalikuli sistem havers akan berhubungan langsung dengan saluran Havers. Celah diantara sistem Havers diisi oleh lamel interstitial . pada permukaan tepi luar dan dalam tulang, dipandang dari rongga sumsum, terdapat lamel-lamel yang berjalan sejajar dengan permukaan dan melingkar terhadap sumbu panjang tulang, dikenal sebagai lamel general luar dan dalam.

Reagen pada lamel, terdapat pula berkas kolagen kasar, serat Sharpey, pada lapisan luar tulang, berjalan dari periosteum ke lamel general luar dan lamel interstitial (tidak terdapat pada sistem Havers dan lamel general dalam). Fungsi serat ini untuk menahan periosteum secara erat pada tulang dan banyak terdapat pada insersi ligament dan tendo.

2. HISTOLOGI SENDI 

Sendi ialah tempat bertemu 2 atau 3 unsur rangka, baik tulang/tulang rawanJenis :

a. Sendi Temporer : terdapat selama masa pertumbuhan, menghilang bila petumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang

b. Sendi PermanenJenis sendi berdasarkan susunannya :

1. Sendi fibrosa (disatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa)Macam-macamnya :

1. Sutura : Bila penyatuannya sangat kuat, hanya terdapat di tengkorak. Sendi ini tidak permanen, karena dapat diganti dengan tulang di kemudian hari

2. Sindesmosis : Bila disatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak dari sutura

Ex :sendi radioulnar, sendi tibiofibular3. Gomfosis : Bila jaringan fibrosa penyatu membentuk

membran periodontalEx : pada gigi dalam maksila dan mandibula

 2. Sendi tulang rawan / sendi kartilaginosa sekunder

Page 7: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin yang dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago

Ex : simfisis, diskus3. Sendi Sinovial

Tulang-tulang ditahan menjadi 1 oleh simpai sendi dan permukaan yang berhadapan dilapisi tulang rawan sendi (C. Hialin atau C. Fibrosa hanya pada fosa glenoid dan acetabulum)

Simpai sendi, lapisan luarnya ialah jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan di beberapa tempat menebal membentuk ligamen sendi.

Lapis dalam simpai (membran sinovia), membatasi rongga sendi, mengandung kapiler lebar.

Jenis sel sinovia : Sel A/M : paling banyak, mirip makrofag (fagositosis aktif), sitoplasmanya

banyak mengandung mitokondria, vesikel mikropinositik, lisosom, aparat Golgi

Sel B/F : kurang berkembang, menyerupai fibroblas, RE granular sangat luas

Membran sinovial sering menjulur ke dalam rongga sendi berupa lipatan kasar/vili sinovia, dan dapat menonjol keluar menembus lapis luar simpai di antara tendo dan otot membentuk saku yang disebut bursa.

Juga menghasilkan cairan sinovia : hasil dialisis plasma darah dan limf, mengandung musin (asam hialuronat terikat protein). Fungsi : pelumas dan nutritif untuk sel tulang rawan sendi

Rongga sendi terbagi sebagian / seluruhnya (terkadang) oleh diskus intra-artikular

.   Sumber: SYAIFUDIN, 2006. ANATOMI HISTOLOGI. JAKARTA : EKG

FISIOLOGI

Fisiologi Tangan

1. Tulang Os carpal : melindungi pergelangan tangan atau tempat penyambung

telapak tangan dan siku Os metacarpal : sebagai tempat jari tangan berada, dan untuk

memegang atau mencengkram sesuatu benda Os phalangs : berfungsi untuk mencengkram atau memegang sesuatu

2. Gerakan pada tangan : Ekstensi : meluruskan tangan, contohnya pada otot-otot yang

melintasi sebelah belakang sendi Flexi : membengkokkan tangan, contohnya pada otot-otot panjang

yang melintasi sebelah depan pergelelangan tangan

Page 8: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Adduksi : gerakan mendekati badan, contohnya pada flexor carpal dan extensor di sisi ulna dari pergelangan tangan

Abduksi : gerakan menjauhi badan, contohnya pada flexor carpal dan extensor – extensor di sebelah radial

Supinasi : gerakan menengadah ke atas Pronasi : gerakan menulungkup

3. Sendi : Sendi karpo-metakarpal adalah sendi meluncur yang terbentuk antara

sisi distal baris bawah tulang – tulang karpal dan setiap tulang dari 5 tulang metakarpal. Sendi karpo-metakarpal ibu jari, yaitu sendi pelana, terbentuk antara basis metajarpal pertama dan trapezium (multangulum mayus).

Sendi intermetakarpal dibentuk antara basis tulang-tulang metakarpal, permukaan persendian lateral membentu sendi datar atau sendi meluncur antara tulang-tulang ini

Sendi metakarpo-falangeal adalah sendi jenis kondiloid. Kepala lima tulang metakarpal ini diterima dalam permukaan persendian pada basis falang proksimal

Sendi interfalangeal adalah sendi engsel. Sendi ini terbentuk oleh kepala falang proksimal yang diterima dalam permukaan persendian diatas basis falang distal. Gerakannya adalah fleksi dan ekstensi

Jenis sendi menurut sifat:1. Sinarthrois, (sendi mati), hubungan antar tulang yang tidak

memungkinkan adanya gerakan. Contoh : persendian pada tulang tengkorak.

2. Amfiartrosis, (sendi kak) yaitu hubungan antar tulang yang memungkinkan adnya sedikit gerakan. Contoh anatara tulang dada dan rusuk

3. Diartrosis (sendi gerak) yaitu memungkinkan gerakan secara leluasa sendi gerak dikelompokkan menjadi 4 yaitu :a. Sendi engsel; yaitu persendian yang dapat bergerak satu arah.

Contoh sendi pada ruas jari.b. Sendi peluru; yaitu persendian yang dapat bergerak keseluruh arah

contoh sendi pada pangkal lengan dan pangkal paha .c. Sendi pelana; yaitu sendi yang dapat bergerak dua arah contoh

sendi pada pangkal jari.d. Sendi putar; yaitu persendian yang dimana tulang yang satu

berputar terhadap tulang yang lain contoh pada hubungan tulang leher dan tulang tengkorak

Page 9: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Sumber : Anatomi dan fisiologi untuk paramedis (Evelyn C Pearce)

2. Patomekanisme1. TULANG RAWAN

Stadium 1:Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan konsentrasi

air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik degradasi makromolekul makriks atau perubahan metabolism kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.

Stadium 2:Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika

kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit merespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun

Stadium 3:Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan

atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparaholeh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan penurunan regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolic.

2. PERUBAHAN TULANGPerubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi

meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-rongga yang menyerupai Krista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous atau kartilago.

3. JARINGAN PERIARTIKULERKerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium,

ligament, kapsul, serta otot yang menggerakkan sendi yang terlibat. Membrane synovial sering mengalami reaksi inflamasi. Perubahan sekunder ini mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

Page 10: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Sumber: dr. Rustam. Makalah Nyeri sendi. 2011. Kendari Universitas Halu Oleo

Tanda khas dari penyakit ini adalah suatu penyakit dengan peradangan sendi synovial yang menyebabkan kerusakan dari tulang rawan dan erosi tulang, dimana hal ini berakibat pada perubahan integritas sendi. (Anonym, 2005).

Proses inflamasi pada celah sendi synovial dan cairan persendian menyebabkan gejala nyeri pada sendi. Hal ini akibat pelepasan prostaglandin dan leukotrien dari sel polymorphonuclear. Penghancuran tulang rawan dan tulang disebabakan adanya inflammatory proteinases dan prostanoids yang diaktifkan oleh limfosit dan monosit.

Dipercayai bahwa sel T adalah pencetus dalam proses pathogenesis dari rheumatoid arthitritis. Produksi IL-1 dan tumor necrosis factor a (TNF-a) oleh monosit merupakan proses sentral dalam peradangan. IL-1 bertanggung jawab dalam menstimulasi pelepasan prostaglandin E2 (PGE2), sedangkan TNF-a merupakan kunci dalam proses pengaktifan matriks proteinase. Jaringan synovial yang terprolifiksasi setelah diaktifkan selanjutnya akan menginvasi struktur tulang rawan dan tulang dan kemudian bersifat sebagai tumor invasive local. Sitokin seperti IL-6, terinduksi oleh IL-1 dan TNF-a, sedangkan IL-1 sendiri berperan dalam fitur-fitur sistemik antara lain demam, nyeri otot, dan penurunan BB (Anonym, 2005).

Terjadinya penumpukan IL-1 pada permukaan sendi synovial pada rheumatoid arthtritis. Didapatkan kenyataan bahwa tingkat aktifitas penyakit dalam rheumatoid arthiritis dan kerusakan sendi yang prgresif berhubungan dengan kadar IL-1 dalam plasma dan cairan synovial, IL-1 menstimulasi PGE2 dan Nitric Oxidedan matriks metalloproteinase dimana mengakibatkan degredasi sendi. (Moreland, 2004)

Jika ditinjau dari stadium penyakit, terdapat tiga stadium yaitu:

Stadium sinovitis : Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat bergerak maupun istirahat, bengkak dan kekakuan.

Stadium destruksi : Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.

Stadium deformitas : Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

Sumber: Yuniarti, Nadya. Rheumatoid (Jurnal). 2014. BandungGanong. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Jakarta. EGC

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzimenzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif Universitas

Page 11: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Sumatera Utara dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002)

Rheumatod Arthritis merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi. Reaksi autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terbentuknya pannus akibat terjadinya pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi. Pannus kemudian menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang Respon imunologi melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik (Surjana, 2009).

Sumber : Pdf.FK Sumatera Utara. 2012. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24610/4/Chapter%20II.pdf

3. DD dan DS!

KK RHEUMATOID ARTHRITIS

OSTEOARTHRITIS

GOUT ARTHITIS SEPTIK

Wanita + + + +Usia 35 tahun + - - +Nyeri pada jari tangan + + + -Nyeri simetris + - - -Kaku pagi hari + + + -Berlangsung 30menit – 1jam

+ - - -

Demam tidak menggigil

+ - - -

4. Gejala klinis

Manifestasi articularPenderita Arthritis Rheumatoid pada umumnya dating dengan keluhan nyeri dan

kaku pada banyak sendi. Walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja. Walaupun tanda cardinal inflamasi (nyeri, bengkak, kemerahan dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama kekambuhan (flare), namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada Arthritis Rheaumatoid yang kronik.

Penyebab arthritis pada Arthritis Rheumatoid adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membrane senovial yang membungkus sendi. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan, kaki dan vertebra servikal, tetapi persendian besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sendi yang terkena biasanya simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak simetris.

Page 12: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Sendi yang terlibat pada arthritis reumatoidSendi yang terlibat Frekuensi keterlibatan (1%)Metacarpophalangeal (MCP) 85Pergelangan tangan 80Proximal interphalangeal 75Lutut 75Metatarsophalangeal 75Pergelangan kaki 75Bahu 60Midfoot 60Panggul 50Siku 50Acromioclaviculari 50Vertebra servical 40Temporomandibular 30Sternoclaviculari 30

Manifestasi ekstraartikularWalaupun arthritis merupakan manifestasi klinis utama, tetapi AR merupakan

penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ekstraartikular. Manifestasi ekstraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer factor rheumatoid (RF) serum tinggi.

Manifestasi ekstraartikular dari arthritis rheumatoidSystem organ ManifestasiKonstitusional Demam, anoreksia, kelelahan

(fatigue), kelemaha, limfadenopatiKulit Nodul rheumatoid, accelerated

rheumatoid nodulosis, rheumatoid vasculitis, pyoderma gangrenosum, interstitial granulomatous dermatitis with atritis, palisaded neutrophilic dermatitis, dan adult-onset still disease

Mata Sjogren syndrome (keratoconjunctivitis sicca), scleritis, episcleritis, scleromalacia

Kardiovaskular Pericarditis efusi pericardial, endocarditis, valvulitis

Paru-paru Pleuritis, efusi pleura, interstitial fibrosis, nodul rheumatoid pada paru.

Hematologi Anemia penyakit kronik, trombositosis, eosinophilia, felty syndrome (AR dengan neutropenia dan splenimegali)

Gastrointestinal Sjogren syndrome (xerostomia),

Page 13: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

amyloidosis, vaskulitisNeurologi Entrapment neuropathy,

myelophaty/myositisGinjal Amyloidosis, renal tubular acidosis,

interstitial nephritisMetabolik Osteoporosis

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24610/4/Chapter%20II.pdf

5. Etiologi dan Patogenesis!

Suatu peradangan akut, destruktif dan poliartritis yang berhubungan dengan gangguan sistemik, banyak lesi ekstraartikular dan adanya antibodi antiglobulin ( faktor reumatoid ) dalam sirkulasi.

Etiologi & Patogenesis penyebab tidak diketahui. Prevalensi pada orang dewasa sekitar 3%, terlazim dimulai pada kehidupan dewasa muda dan berhubungan dengan peningkatan khas HLA-D4 dan HLA-DR4. Selain itu peningkatan penduduk urban menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga penting. Wanita lebih banyak dibandingkan priadengan rasio 3:1 bukti menunjukkan pada aktifitas imun yang berlebihan yang menetap, autoimun dan adanya kompleks imun pada sisi lesi artikular dan ekstraartikular. Antibodi IgG, IgM dan IgA sirkulasi ( faktor reumatoid ) dihasilkan sebagai respon atas antigen yang tidak dikenal, dan sistem imun dicetuskan dengan menyebabkan peradangan dan destruksi jaringan. Sendi membran sinovial membengkak dan mengalami kngesti dengan limfosit, netrofil sel plasma dan makrofag. Ada gambaran histologi dari jaringan granulasi yang dikenal dengan nama panus. Panus menghancurkan cartilago artikular dan tulang subkondral yang menghasilkan erosi tulang. Fibrosis dan ankilosis tulang dihasilkan dan terjadi efusi sendi dan atrofi otot yang berdekatan. Nodul subkutis terdiri dari serat kolagen yang mengalami fragmentasi, debris selular dan eksudat, dan dikelilingi oleh barisan sel mononuklear. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa bakteri atau virus merupakan antigen pencetus.

Remisi penyakit sering timbul selama kehamilan, dan kekambuhan bisa muncul setelah monopause .

Referensi : Diagnosis dan Terapi - Peter C. Hayes, Thomas W. Mackay .Halaman292-293 - Google Books

PATOGENESIS ARTRITIS REUMATOID Kerusakan sendi pada AR dimulai dari ploriferasi makrofag dan fibroblas

sinovial setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi ploriverasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atu sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga terjadi jaringan pannus. Pannus menginfasi dan merusak rawan sendi dan tulang.

Page 14: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.

Peran sel T. Induksi respon sel T pada AR diawali oleh interaksi antara reseptor sel T dengan share epitope dari major histocompatibility complex class II (MHCII-SE) dan peptida pada antigen-presenting cell (APC) sinovium atau sistemik. Molekul tambahan (accessory) yang diekspresikan oleh APC antara lain ICAM-1 (Intacellular Adhesion Molucle-1) (CD54), OX40L (CD252), inducible costimulator (ICOS) ligand (CD275), B7-1 (CD80) dan B7-2 (CD86), berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui ikatan dengan lyphocyte function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18), OX40 (CD134).

Referensi : Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi VI . Halaman : 3131

6. Epidemologi!

Studi deskriptif epidemiologi RA menunjukkan prevalensi populasi 0,5% - 1% dan insiden tahunan yang sangat variasi (12-1,200 per 100,000 per populasi) tergantung jenis kelamin, ras, etnik dan tahun.

Prevalensinya antara 0,3% dan 1% dan lebih sering pada wanita di sesebuah negara membangun.Dalam jangka masa 10 tahun belakangan, kurang lebih 50% pasein di negara-negara membangun tidak bisa memenuhi tanggungjawab sosial seperti bekerja sepenuh masa.

Di Indonesia,prevalensi RA dikaji secara survey rumah-ke-rumah dengan nyeri muskuloskeletal dalam total populasi pedalaman 4683 dan kota 1071 subjek, umur 15 tahun dan ke atas di Jawa Tengah.

Subjek-subjek yang diidentifikasi mengalami nyeri sendi periferal lebih dari 6 minggu durasi (82 pria dan 129 wanita) di periksa oleh rheumatologis dan tes serologi dan x-ray di lakukan.Prevalensi untuk RA definit mengikut criteria American Rheumatism Association (ARadalah 0,2% di pedalaman dan 0,3% di kawasan kota ( Darmawan J.,2002).

Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21607/4/Chapter%20II.pdf

7. Penatalaksanaan yang sesuai!

TERAPI NON-FARMAKOLOGI

a. Terapi dimulai dengan pendidikan pasien menganai penyakitnya dan penatalaksanaan yang dilakukan sehingga terjalin hubungan baik antara pasien dan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang lama (Mansjoer, dkk. 2001)

b. Pola aktifitas pasien RABerdasarkan dari pengalaman dari pasien RA aktifitas yang

dilakukan sehari-hari dapat terganggu. Hal ini disebabkan adanya gerakan sendi yang terbatas. RA mengurangi kemampuan seseorang untuk

Page 15: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

menggerakan sendi mereka dalam jangkauan gerakan yang penuh. Sumber utama dari perubahan aktifitas ini adalah rasa tidak nyaman pada fisik penderita RA karena sendi yang kaku dan sakit. Saat pasien mengeluh rasa lemah dan lelah pada dokter mereka, mereka disarakan untuk mengurangi jumlah kegiatan mereka, dan bukannya mendorong untuk menambahnya tetapi untuk istirahat yang banyak. Fakta lain menunjukan bahwa istirahat yang berlebihan dapat merusak kesehatan (Gordon, 2002). Pengaruh negatif dari sistem otot dan tulang tidak bergerak, mencakup : Melemahnya otot-otot, tendon, ligamen dan tulang. Merosotnya kondisi tulang rawan sendi, bertambahnya resiko tulang yang patah karena hilangnya massa tulang, suatu kondisi yang disebut osteoporosiS.

c. Istirahat cukup, mengurangi BB apabila obesitas, tetapi fisik dan penggunaaan alat pembantu dapat meningkatkan gejala dan membantu menjaga fungsi sendi.

d. Menjaga supaya rematik tidak terlalu mengganggu aktifitas sehari-hari, sebaiknya digunakan air hangat bila mandi pada pagi hari. Dengan air hangat pergerakan sendi menjadi lebih mudah bergerak.

e. Oleh karena RA merupakan penyakit kronik, sering menyebabkan gangguan psikis dan keputusasaan penderita. Hal ini perlu diantisipasi dokter agar penderita tetap mematuhi pengobatan yang diberikan, baik obat-obatan maupun terapi fisik. Aspek sosial perlu pula diperhatikan, karena penderita harus menyesuaikan pekerjaan dan kehidupan sehari-harinya dengan penyakit yang dideritanya, mungkin sekali penderita perlu mengganti jenis pekerjaannya atau merubah kebiasaan hidupnya (Michael, 1995) American Collegen of Rheumatology 2010

TERAPI FARMAKOLOGI

a. Obat antiinflamasi non steroid (OAINS). Sudah menjadi perjanjian bahwa pada setiap pasien arthritis rheumatoid baru, pengobatannya harus dimulai dengan OAINS kecuali ada kontraindikasi tertentu. OAINS ini merupakan obat tahap pertama (first line) dan dikenal berbagai jenis yang mempunyai efek analgesik dan antiinflamasi yang baik. Obat golongan ini tidak dapat menghentikan/mempengaruhi perjalanan penyakit Arthritis Rheumatoid (Smeltzer & Bare, 2002). Terdapat 6 golongan obat, yaitu : Golongan salisilat Golongan indol : indometasin Golongan turunan asam propionat : ibuprofen, naproksen, ketoprofen,

diklofenak Golongan asam antranilik : natrium meklofenamat Golongan oksikam : proksikam, tenoksikam, meloxikam Golongan pirazole : fenil dan oksifenbutazon

American Collegen of Rheumatology 2010

b. Slow-acting/disease-modifying antirheumatic drugs. Obat golongan ini dapat menekan perjanan penyakit arthritis rheumatoid, karena itu disebut obat

Page 16: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

remitif atau disease-modifying antirheumatic drugs/DMRD. Karena efek kerjanya lambat maka disebut sebagai slowacting-antirheumatic drugs/SAARD. Obat golongan ini baru memberikan efek setelah pemakaian selama minimal 6 bulan dan tidak mempunyai efek langsung menekan rasa nyeri dan inflamasi, oleh karena itu sambil menunggu efek obat ini terbentuk, maka biasanya pada awal pengobatan diberikan bersama-sama dengan OAINS untuk mengurangi penderitaan pasien. Bila efek obat SAARD telah terbentuk maka OAINS dapat dikurangi, bahkan dihentikan bila pasien sudah mencapai stadium remisi. Dengan demikian SAARD disebut pula sebagai obat tahap kedua(second-line drug). Indikasi pemberian SAARD terutama ditujukan pada penderita RA yang progresif , yang ditandai dengan bukti radiologik adanya erosi sendi dan dekstruksi sendi. Karena obat golongan ini sangat toksik dan mempunyai efek samping yang besar, sehingga memerlukan pengawasan yang ketat. Maka sebaiknya pemberian obat ini dilakukan oleh seorang dokter spesialis. Obat yang termasuk golongan ini ialah : Obat antimalaria : kiorokuin dan hidroksiklorokuin Garam emas Penisilamin Sulfasalasin Obat imunosupresif

American Collegen of Rheumatology 2010

c. Agen BiologisGolongan obat ini termasuk obat baru hasil rekayasa genetik, seperti: etenercept, infliximab, adalimumab dan anakinra. Obat ini mungkin efektif, jika obat lain tidak berhasil. Harganya masih mahal dan belum ada di Indonesia, tidak ada resiko toksisitas yang membutuhkan pemantauan lab, tetapi ada laporan bahwa obat ini sedikit meningkatkan resiko infeksi. Untuk itu, pasien yang sedang infeksi sebaiknya tidak menggunakan obat ini.

American Collegen of Rheumatology 2010

PEMBEDAHAN

Pembedahan dapat bersifat preventif atau reparatif. Pembedahan preventif antara lain dengan melakukan sinovektomi untuk mencegah bertambah rusaknya sendi yang terserang. Pembedahan reparatif terutama untuk mengoreksi deformitas yang terjadi antara lain dengan melakukan atroplasti.

PENCEGAHAN

Selain mengobati, kita juga bisa mencegah datangnya penyakit ini, seperti : tidak melakukan olahraga secara berlebihan, menjaga berat badan tetap stabil, menjaga asupan makanan selalu seimbang sesuai dengan kebutuhan tubuh, terutama banyak makan ikan laut. Mengonsumsi suplemen bisa menjadi pilihan, terutama yang mengandung Omega 3. Didalam Omega 3 terdapat zat yang sangat efektif untuk memelihara persendian agar tetap lentur. (Michael, 1995)

Page 17: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

American Collegen of Rheumatology 2010

8. Komplikasi dan Prognosis!

Prognosis buruk pada stadium dini AR jika tingkat pendidikan rendah, ada riwayat keluarga dekat menderita AR, melibatkan banyak sendi, nilai LED tinggi, RF positif, ada perubahan radiologis pada awal penyakit, ada nodul rheumatoid. (IPD FK UI jilid 3 ed IV hal. 3139)

Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak dapat disembuhkan meskipun sudah mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dengan terapi. (IPD FK UI jilid 3 ed. IV hal.3139).

Pada umumnya pasien AR akan mengalami manifestasi penyakit yang bersidat mosiklik (hanya mengalami satu episode rematoid dan selanjutnya akan mengalami remisi sempurna). Tapi sebagian besar penyakit ini telah terkena arthritis rheumatoid akan menderita penyakit ini selama sisa hidupnya dan hanya di selingi oleh beberapa masa remisi yang singkat. Sebagian kecil lainnya akan menderita asrtritis rheumatoid yang progresif yang disertai dengan penurunan kapasitas fungsional yang menetap pada setiap eksaserbasi.

Seperti telah di sebutkan sebelumya, bahwasanya penyakit ini bersifat sistemik. Maka seluruh organ dapat diserang, baik mata , paru-parru, jantung, ginja, kulit, jaringan ikat, dsb. Bintik-bintik kecil yang berupa benjolan atau nodule dan tersebar di seluruh organ di badan penderita. Pada paru-paru dapat menimbulkan lung fibrosis, pada jantung dapat menimbulkan pericarditis, myocarditis, dst. Bahkan di kulit, nodulus rheumaticus ini bentuknya lebih besar dan terdapat pada daerah insertion dan otot=otot atau pada daerah ekstensor..

Artikel rheumatoid arthritis

(mansjoer.Arif.2000. Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius FK UI

Komplikasi :

1. Osteoarthritis dan carpal tunnel syndromeTidak semua rheumatoid arthritis bisa mengalami komplikasi osteoarthritis. Carpal tunnel syndrome yaitu akibat dari kerusakan nervus, paling sering terjadi pada tangan dan kaki.

2. VaskulitisYaitu peradangan pada vaskuler/pembuluh darah, dapat menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah.

3. Fibrosis pulmonalKerusakan di pulmo akibat terjadi penumpukan pada sekitar paru-paru dan terbentuk pleuritis yang mengakibatkan fibrosis pulmonal.

4. Anemia

Page 18: Laporan Tutorial Kel 12 Nyeri Sendi New

Penurunan kadar hemoglobin (protein di darah yang membawa oksigen ke sel dan jaringan) akibat peradangan kronis didalam tubuh. Gejala yang timbul akibat komplikasi anemia yaitu, lemah, lelah, pucat,napas pendek.

5. Rheumatoid nodulTerbentuknya nodul-nodul kecil dibawah kulit pada sekitar sendi. Warnanya gelap yang terbentuk akibat pendarahan dibawah kulit yang pembuluh darahnya rusak.

6. Penyakit ginjalGinjal berfungsi menyaring darah. Obat-obatan yang diminum sebagai terapi pengobatan Arthritis rheumatoid secara langsung akan bercampur dengan aliran darah dan otomatis akan disaring oleh ginjal. Jika obat yang di konsumsi jumlahnya banyak,akan memengaruhi kerja dari organ ginjal yang harus bekerja keras untuk memfiltrasi darah yang mengandung banyak zat beracun (obat). Jika ginjal bekerja keras dalam waktu yang lama maka akan mengakibatkan kerusakan dari ginjal

Sumber:http://www.emedicinehealth.com/rheumatoid_arthritis/page17_em.htm (Medically Reviewed by a Doctor on 3/17/2015)