LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING (PBL)

SKENARIO 1 BLOK 7K

“Lhooo Gigiku Lubang”

Kelompok 5

Ketua :

Arinda Febrianti 145070401111031

Sekretaris :

Firman Yuwana Putra 145070407111010

Nama Anggota:

Sakinah Azzahra Adam 145070400111010

Adriansyah Tjahjono 145070400111011

Lidya Ayu Wulandari 145070401111010

Evanie Clara 145070401111011

Bicky Satrya Indrawan 145070401111030

Wildana Atika Aprilia 145070401111032

Herlina 145070407111009

Azaria Dewi Purnamasari 145070407111030

Juhendi Wibowo Gunawan 145070407111031

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

MALANG

2016

Skenario

Karyawati bank berusia 25 tahun, datang ke dokter gigi karena gigi kiri ats terasa ngilu sejak

seminggu yang lau. Satu tahun yang lalu pernah ke dokter gigi dan tedapat bercak putih pada gigi

tersebut. Pasien bertanya bagaimana giginya yang berwarana bercak putih bisa menjadi berlubang

padahal dirinya sudah rajin menyikat gigi. Dokter gigi menjawab bahwa banyak faktor yang

mempengaruhi terjadinya gigi berlubang dan salah satunya air ludah. Sebelum menegakkan diagnosa,

dokter gigi melakukan pemeriksaan klinis, tes vitalitas, dan permeriksaan radiografik. Tampak karies

media pada gigi 26 dan karis superfisial pada gigi 16.

I. Clarifiying Unfamiliar Term.

1. Tes Vitalitas :

Penggunaan alat bantu diagnosa mencakup penggunaan stimulus elektrik

dan termal pada mahkota gigi dengan tujuan melihat reaksi pulpa.

2. Karies Media :

karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian

pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit

apabila terkena rangsangan dingin, makanan masam dan manis.

3. Karies Superfisial :

Karies yang sudah mencapai bagian dalam enamel dan kadang-kadang

terasa sakit.

II. Problem Definition.

1. Bagaimana proses gigi ngilu?

2. Bagaimana bisa timbul bercak putih?

3. Mengapa bercak putih tersebut lama-lama menimbulkan lubang pada gigi?

4. Mengapa air ludah bisa menimbulkan gigi berlubang?

5. Bagaimana prosedur pemeriksaan klinis dan macamnya?

6. Bagaimna prosedur tes vitalias dan juga macamnya?

7. Bagaimana prosedur pemeriksaan Radiografik dan macamnya?

8. Apa saja etiologi dan definisi karies?

III. Brainstorming

1. Rangsangan > enamel > dentin > ruang pulpa > saraf

a. Saraf gigi depan : n. alveolaris superior anterior

Saraf gigi belakang : n. alveolaris superior posterior

2. Karena enamel hilang,jadi yang terlihat Adalah dentin

3. a. Karena enamel (j. keras gigi) hilang dan hanya tersisa dentin yang lebih rentan terhadap

karies

b. bercak putih ada demineralisasi gigi

4. konsumsi karbohidrat berlebih dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan saliva menjadi

asam (ph<7) > mikroba pathogen tumbuh> karies

5. -pemeriksaan lagsung oleh dokter yang mendiagnosis

-anamnesis(riwayat penyakit pasien)

-pemeriksaan fisik( tekanan darah,berat badan,dll)

6. Tes respon terhadap berbagai rangsangan

a. Panas

b. Dingin

c. Tekanan

d. ketukan

7. foto radiografik menggunakan teknik bitewing dan periapika

8. definisi : suatu penyakit yang menyebabkan demineralisasi kavitasi dan rusaknya jaringan

keras gigi oleh aktivitas mikroba

etiologi :

a. host (gigi dan saliva)

b. mikroorganisme

c. diet (karbohidrat)

d. waktu

IV. Hypotesis

I.

V. Learning Issue.

1. KARIES GIGI

A. Definisi

B. Etiologi

C. Faktor resiko

D. Faktor lain

E. Klasifikasi

Demineralisasi Gigi

Faktor Penyebab

Diet

Mikroorganisme

Host

Gigi Ngilu

Bercak PutihWaktu

Karies

Karies Superfisial

Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan Radiografik

Tes Vitalitas

Karies Media

Karies Profunda

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Ketukan

Tekanan

Dingin PeriapikalBitewing

Panas

F. Pathogenesis/mekanisme

2. PEMERIKSAAN KLINIS (KARIES)

a. Definisi

b. Macam

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG (TES VITALITAS,RADIOGRAFIK)

a. Definisi

b. Macam

c. prosedur

VI. Self Study.

VII. Reporting.

1. Karies Gigi.

A. Definisi

Menurut kamus kedokteran gigi:

Suatu penyakit yang mengakibatkan demineralisasi, kavitas, dan hancurnya jaringan keras

gigi oleh aktivitas mikroba.

Menurut Kamus kedokteran:

Pembusukan seperti pada tulang atau gigi, proses perusakan yang menyebabkan dekalsifikasi

email gigi serta berlanjut menjadi kerusakan email dan dentin, juga pembentukan tulang pada

gigi.

suatu proses klinis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email, sebagai akibat

terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya dan disebabkan oleh

pembentukan asam microbial dari substrat (medium makanan bagi bakteri) yang dilanjutkan

dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akirnya terjadi kavitas

B. Etiologi

i. Host (gigi dan saliva)

Faktor Saliva

Saliva mempunyai peran yang sangat penting dalam menjaga kesehatan jaringan lunak

dan keras rongga mulut. Saliva yang diproduksi antara 1-1,5 liter setiap hari, atau 0,25-

0,35 mililiter per menit. Saliva berperan penting melindungi gigi dan mukosa mulut dari

pengaruh asam, dehidrasi atau iritasi. Kualitas saliva sebagai anti karies alami ditentukan

oleh pH, kandungan fluor dan bikarbonat saliva. Bila jumlah saliva berkurang akan

terjadi penurunan pH dan fungsi sistem dapar. Saliva memberikan perlindungan dengan

mempertahankan mikro-organisme normal dalam mulut dan mempertahankan keutuhan

permukaan gigi, termasuk menghilangkan bakteri, aktivitas anti bakteri, sistem dapar dan

proses demineralisasi.Selain itu saliva mempunyai efek membersihkan, melarutkan

makanan, membantu pembentukan bolus makanan, membersihkan makanan dan bakteri,

lubrikasi mukosa rongga mulut, membantu pengunyahan, penelanan dan bicara.

Kemampuan saliva melawan karies gigi, dibuktikan pada penderita serostomia yang

mengalami kerusakan gigi yang cepat dan hebat karena kelenjar air liur tidak

memproduksi saliva. Hal itu terjadi akibat berbagai penyakit, penggunaan obat-obatan,

terapi radiasi, dan lain-lain.

Faktor gigi (pejamu)

Permukaan gigi yang dilapisi oleh pelikel hasil pengendapan glikoprotein saliva, enzim,

dan immunoglobulin, menjadi tempat ideal perlekatan bakteri Streptococcus. Jika tidak

ada gangguan pada permukaan gigi, maka plak akan segera terbentuk sampai ketebalan

tertentu untuk menghasilkan lingkungan yang bersifat anaerob. Daerah pits dan fissures,

permukaan email antara gingiva dan kontak proksimal, sepertiga servikal permukaan

labial/bukal dan lingual mahkota gigi, permukaan akar gigi dekat garis servikal, daerah

subgingiva, dan kelainan gigi seperti hipoplasi, merupakan lokasi yang mudah untuk

pembentukan plak. Pada lokasi tersebut sering ditemukan karies.

ii. Diet

Diet yang mengandung sukrosa mempunyai dua pengaruh buruk terhadap plak. Pertama,

memberi kesempatan untuk membentuk kolonisasi bakteri S. mutans dalam plak, yang

dapat menyebabkan karies gigi. Kedua, plak yang terus menerus terpajan sukrosa akan

memetabolisir sukrosa dengan cepat menjadi asam organik, dan menyebabkan pH plak

turun. Hal itu ditunjang kebiasaan pasien mengkonsumsi karbohidrat yang sangat

mempengaruhi kecepatan terjadinya karies. Selain itu, asam yang berasal dari makanan

dan minuman lain, misalnya minuman ringan dan jus, menyebabkan kontak gigi dengan

asam lebih lama, yang akan mempercepat proses demineralisasi permukaan gigi.

iii. Mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah

suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di

atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak

dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal

pembentukan plak, bakteri yang paling banyak dijumpai adalah Streptokokus mutans,

Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Stretokokus salivarius serta beberapa

strain lainnya. Selain itu, dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa spesies Actinomyces.

Mikroorganisme menempel di gigi bersama plak sehingga plak terdiri dari

mikroorganisme (70 %) dan bahan antar sel (30 %). Plak akan terbentuk apabila adanya

karbohidrat, sedangkan karies akan terbentuk apabila terdapat plak dan karbohidrat.

iv. Waktu.

Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel

di permukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk

berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

C. Faktor resiko

Faktor risiko karies gigi adalah faktor-faktor yang memiliki hubungan sebab akibat

terjadinya karies gigi atau faktor yang mempermudah terjadinya karies gigi. Beberapa faktor

yang dianggap sebagai faktor risiko adalah pengalaman karies gigi, kurangnya penggunaan

fluor, oral higiene yang buruk, jumlah bakteri, saliva serta pola makan dan jenis makanan.

1. Pengalaman Karies Gigi Penelitian epidemiologis telah memberikan bukti adanya

hubungan antara pengalaman karies dengan perkembangan karies di masa mendatang.

Prevalensi karies pada gigi desidui dapat memprediksi karies pada gigi permanen.

2. Kurangnya Penggunaan Fluor Ada berbagai macam konsep mengenai mekanisme kerja

fluor berkaitan dengan pengaruhnya pada gigi, salah satunya adalah pemberian fluor

secara teratur dapat mengurangi terjadinya karies karena dapat meningkatkan

remineralisasi. Tetapi, jumlah kandungan fluor dalam air minum dan makanan harus

diperhitungkan pada waktu memperkirakan kebutuhan tambahan fluor karena pemasukan

fluor yang berlebihan dapat menyebabkan fluorosis.

3. Oral Hygiene yang Buruk Kebersihan mulut yang buruk akan mengakibatkan persentase

karies lebih tinggi. Untuk mengukur indeks status kebersihan mulut, digunakan Oral

Hygiene Index Simplified (OHI-S) dari green dan vermillon. Indeks ini merupakan

gabungan yang menetukan skor debris dan deposit kalkulus baik untuk semua atau hanya

untuk permukaan gigi yang terpilih saja. Debris rongga mulut dan kalkulus dapat diberi

skor secara terpisah. Salah satu komponen dalam terjadinya karies adalah plak bakteri

pada gigi. Peningkatan oral hygiene dapat dilakukan dengan teknik flossing untuk

membersihkan plak yang dikombinasikan dengan pemeriksaan gigi yang teratur,

merupakan suatu hal yang penting dalam meningkatkan kesehatan gigi. Selain itu

penggunaan pasta gigi yang mengandung fluor dapat mencegah terjadinya karies.

Pemeriksaan gigi yang teratur tersebut dapat membantu mendeteksi dan memonitor

masalah gigi yang berpotensi menjadi karies. Kontrol plak yang teratur dan pembersihan

gigi dapat membantu mengurangi insidens karies gigi. Bila plaknya sedikit, maka

pembentukan asam akan berkurang dan karies tidak dapat terjadi.

4. Jumlah Bakteri Segera setelah lahir, terbentuk ekosistem oral yang terdiri atas berbagai

jenis bakteri. Bayi yang telah memiliki S.mutans dalam jumlah yang banyak saat berumur

2 dan 3 tahun akan mempunyai risiko karies yang lebih tinggi untuk mengalami karies

pada gigi desidui.

5. Saliva Selain memiliki efek buffer, saliva juga berguna untuk membersihkan sisa-sisa

makanan di dalam mulut. Aliran ratarata saliva meningkat pada anak-anak sampai

berumur 10 tahun. Namun setelah dewasa hanya terjadi sedikit peningkatan. Pada

individu yang berkurang fungsi salivanya, maka aktivitas karies akan meningkat secara

signifikan.

6. Pola Makan dan Jenis Makanan Pengaruh pola makan dalam proses karies biasanya lebih

bersifat lokal dari pada sistemik, terutama dalam hal frekuensi mengonsumsi makanan.

Anak dan makanan jajanan merupakan dua hal yang sulit untuk dipisahkan. Anak

memiliki kegemaran mengkonsumsi jenis jajanan secara berlebihan, setiap kali seseorang

mengonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat (tinggi sukrosa)

maka beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut akan memulai memproduksi

asam sehingga terjadi demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah

makan.

D. Faktor lain

1. Jenis Kelamin

Hasil pengamatan yang dilakukan oleh Joshi (2005) di India dari total populasi anak usia

6-12 tahun sebanyak 150 orang, diperoleh kejadian karies lebih tinggi pada laki-laki

yaitu 80% sedangkan perempuan 73%. Hal ini terjadi karena perempuan lebih memiliki

keinginan untuk menjaga kebersihannya.

2. Usia

Penelitian epidemiologis menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi karies sejalan

dengan bertambahnya umur. Gigi yang paling akhir erupsi lebih rentan terhadap karies.

Kerentanan ini meningkat karena sulitnya membersihkan gigi yang sedang erupsi sampai

gigi tersebut mencapai dataran oklusal dan beroklusi dengan gigi antagonisnya. Anak

mempunyai resiko karies yang paling tinggi ketika gigi mereka baru erupsi.

3. Tingkat Sosial Ekonomi

Anak dari keluarga dengan tingkat sosial ekonomi rendah mengalami jumlah karies gigi

yang lebih banyak dan kecenderungan untuk tidak mendapatkan perawatan gigi lebih

tinggi dibanding dengan anak dengan tingkat sosial ekonomi tinggi. Kemiskinan pada

golongan minoritas juga meningkatkan risiko kesehatan mulut yang buruk.

4. Merokok

Nicotine yang dihasilkan tembakau dapat menekan aliran saliva. Hal ini menyebabkan

aktivitas karies meningkat. Karies pada perokok lebih tinggi daripada bukan perokok.

5. Mikroflora

Kelembapan yang paling tinggi, adanya makanan terlarut secara konstan dan

juga partikel-partikel kecil makanan membuat mulut merupakan lingkungan ideal

bagi pertumbuhan bakteri. Mikroflora mulut atau rongga mulut sangat beragam;

banyak bergantung pada kesehatan pribadi masing -masing individu. (Michael J.

Pelczar, Jr. dan E.C.S Chan, Dasar-Dasar Mirobiologi, 2008: 549).

Pada waktu lahir, rongga mulut pada hakikatnya merupakan suatu inkubator

yang steril, hangat, dan lembap yang mengandung sebagai substansi nutrisi. Air liur

terdiri dari air, asam amino, protein, lipid, karbohidrat, dan senyawa-senyawa

anorganik. Jadi, air liur merupakan medium yang kaya serta kompleks yang dapat

dipergunakan sebagai sumber nutrien bagi mikrobe pada berbagai situs di dalam

mulut. (Michael J. Pelczar, Jr. dan E.C.S Chan, Dasar-Dasar Mirobiologi, 2008:

549-550).

Beberapa jam sesudah lahir, terdapat peningkatan jumlah mikroorganisme

sedemikian sehingga di dalam waktu beberapa hari spesies bakteri yang khas bagi

rongga mulut menjadi mantap. Jasad-jasad renik ini tergolong ke dalam genus

Streptococcus, Neisseria, Veillonella, Actinomyces,da n Lactobacillus. (Michael

J.Pelczar, Jr. dan E.C.S Chan,Dasar-Dasar Mirobiologi, 2008: 551).

Jumlah dan macam spesies ada hubungannya dengan nutrisi bayi serta

hubungan antara bayi tersebut dengan bayinya, pengasuhnya, dan benda-benda

seperti handuk serta botol-botol susunya. Spesies satu-satunya yang selalu

diperoleh dari rongga mulut, bahkan sedini hari kedua setelah air, ialah

Streptococcus.

Sampai munculnya gigi, kebanyakan mikroorganisme di dalam mulut adalah aerob

atau anaerob fakultatif. Ketika gigi pertama muncul, anaerob obligat seperti

Bacteroides dan bakteri fusiform (Fusiobacterium sp.), menjadi lebih jelas karena

jaringan di sekitar gigi menyediakan lingkungan anae robik. (Michael J. Pelczar, Jr.

dan E.C.S Chan, Dasar-Dasar Mirobiologi, 2008: 552)

Gigi itu sendiri merupakan tempat bagi menempelnya mikrobe. Ada dua

spesies bakteri yang dijumpai berasosiasi dengan permukaan gigi: Streptococcus

sanguis dan S. mutans (penyebab) utama kerusakan gigi, atau pembusuk gigi.

Tertahannya kedua spesies ini pada permukaan gigi merupakan akibat sifat adhesif

baik dari glikoprotein liur maupun polisakaride bakteri. Sifat menempel ini sangat

penting bagi kolonialisasi bakteri di dalam mulut. Glikoprotein liur mampu

menyatukan bakteri -bakteri tertentu dan mengikat mereka pada permukaan gigi.

Plak adalah sebuah film/lapisan sel bakteri, yang berlabuh di sebuah matriks

polisakarida disekresi oleh mikroorganisme. Apabila gigi tidak dibersihkan secara

teratur, plak dapat terbentuk dengan cepat dan aktivitas bakteri tertentu, terutama

Streptococcus mutans, dapat menyebabkan kerusakan gigi (rongga).

Prevalensikaries berhubungan dengan diet.

Karies merupakan suatu kerusakan gigi yang dimulai dari permukaan dan

berkembang ke arah dalam. Terjadinya karies juga tergantung pada faktor-faktor

genetik, hormonal, gizi, dan faktor lainnya. Pengendali karies gigi meliputi

pembuangan plak, pembatasan ma kanan yang mengandung sukrosa, gizi yang baik

mengandung cukup protein dan pengurangan pembentukan asam dalam mulut

dengan cara membatasi keberadaan karbohidrat dan pembersihan mulut yang

sering. Pemakaian flourida pada gigi atau peningkatan jumlah fluor p ada air

mengakibatkan peningkatan resistensi email terhadap asam. Pengendalian penyakit

periodontal memerlukan pembuangan karang gigi dan kebersihan mulut.

6. Biofilm

Biofilm merupakan suatu kumpulan mikroba sejenis maupun berbeda jenis yang

melekat pada permukaan substrat biologis maupun non biologis, dimana satu sel dengan

sel yang lainnya saling terikat dan melekat pada substrat dengan perantaraan suatu matrik

extracellular polymeric substance (EPS) atau disebut juga exopolysaccharide.

Biofilm adalah lapisan yang terbentuk oleh koloni sel-sel mikroba dan melekat pada

permukaan substrat, berada dalam keadaan diam, karakter berlendir, dan tidak mudah

terlepas.

Biofilm merupakan salah satu contoh dari hubungan kompleks antara berbagai

mikroba yang seringkali berasal dari spesies yang berbeda. Biasanya menempel pada

permukaan gigi (plak gigi), kerak dalam aliran air, tirai kamar mandi (buih sabun juga

merupakan biofilm), alat medis yang ditanam dalam tubuh (pipa dalam saluran tubuh)

dan lapisan lendir sistem pencernaan. Para ilmuwan memperkirakan bahwa biofilm

merupakan habitat mikroba yang alami. Biofilm berkembang dari suatu matriks

ekstraseluler yang terdiri atas DNA, protein, dan serabut polisakarida dari glikokaliks sel.

Matriks melekat satu sel dengan yang lain dan juga pada permukaan substrat. Biofilm

merupakan lingkungan mikro yang mengandung nutrien dan melindungi koloni bakteri

(dari tekanan lingkungan, radiasi sinar ultraviolet, obat antimikroba, pH, suhu, dan

kelembaban).

Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi

(cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans

pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai

sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi

monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim. Enzim kedua yang

dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan

fruktosa, yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang

mengelilingi sel). Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi,

menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Suatu

biofilm kini telah terbentuk. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan

zat asam, yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Asam secara berangsur-

angsur akan mengikis mineral penyusun gigi, menyebabkan gigi berlubang dan pada

akhirnya bisa menghilangkan gigi.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa bakteri dalam biofilm menunjukkan

perbedaan yang mencolok dari individu, bakteri yang berenang bebas. Contoh,nya suatu

sel yang berenang bebas, bakteri tanah Pseudomonas putida bergerak dengan flagel.

Ketika ia menjadi suatu bagian dari biofilm maka akan kehilangan gen protein

pembentuk flagel dan sebagai gantinya memulai sintesis pili. Sebagai tambahan, gen

yang menyandikan ketahanan terhadap antibiotik pada Pseudomonas putida akan menjadi

lebih aktif saat berada dalam biofilm. Bakteri dalam biofilm berkomunikasi melalui pesan

kimia untuk membantu mengatur dan membentuk struktur tiga dimensi. Arsitektur suatu

biofilm menyediakan perlindungan daripada bakteri yang berenang bebas. Sebagai

contohnya pada saat kadar oksigen rendah di bagian dalam biofilm maka akan lebih

mengaktifkan zat antibiotik. Lebih dari itu, kehadiran begitu banyak jenis bakteri dalam

biofilm akan meningkatkan kemungkinan bakteri dalam komunitas biofilm dalam

melawan dan menjadi kebal tehadap pemberian antibiotik.

E. Klasifikasi

A. Menurut G.V. Black

Kelas I.

Karies pada permukaan occlusal yaitu pada 2/3 occlusal, baik pada permukaan

labial/lingual/palatal dari gigi-geligi dan juga karies yang terdapat pada permukaan

lingual gigi-geligi depan.

KelasII.

Karies yang terdapat pada permukaan proximal dari gigi-geligi belakang temasuk karies

yang menjalar ke permukan occlusalnya.

KelasIII.

Karies yang terdapat pada permukaan proximal dari gigi-geligi depan dan belum

mengenai incisal edge.

KelasIV.

Karies pada permukaan proximal gigi-geligi depan dan telah mengenai incisal edge.

KelasV.

Karies yang terdapat pada 1/3 cervical dari permukaan buccal/labial atau lingual palatinal

dari seluruh gigi-geligi

KelasVI.

Karies yang terdapat pada daerah incisal edge gigi depan atau pada ujung cups dari gigi

belakang

B. Menurut Mount & Hume

Klasifikasi mount adalah prisip preparasi seminimal mungkin. Merupakan klasifikasi

baru kombinasi antara Site dan Size. Keuntungan dari menggunakan klasifikasi ini adalah

kemungkinan mengenal semua lesi mulai dari tahap awal terbentuknya lesi dan

melakukan tindakan invasif seminimal mungkin/ membuang jaringan gigi yang tidak

mendukung seminimal mungkin.

Site adalah  permukaan yang sering terjadinya akumulasi plak .

Site 1 : pada daerah oklusal

Site 2 : pada daerah aproksimal

Site 3 : pada daerah servikal

Size adalah suatu proses prkembangan lesi karies.

Size 0 : lesi awal sebagai tanda telah terjadinya demineralisasi ( harus dialkukan

remineralisasi ; dengan pengulasan flor pada lesi )

Size 1 : kavitas kecil di permukaan sampai dentin ( dilakukan restorasi )

Size 2 : kavitas dentin yang cukup dalam sehngga diperlukan restorasi dan sisa

jarinagan gigi cukup kuat untuk menahan restorasi.

Size 3 : kavitas lebih luas cusp dan tepi insisal terlibat samapi pecah/ tidak kuat

lagi menahan tekan oklusi , kavitas perlu di perlebar sehingga restorasi dapat

dibuat aggar menyangga sisa struktur gigi yang ada.

Size 4 : kavitas / karies yang luas dan kehilangan banyak struktur gigi ;

kehilangan cusp/insisal.

C. Menurut ICDAS

Selain mereka berdua, ada juga klasifikasi karies dari ICDAS (International Caries

Detection and Assessment System). ICDAS ini mereka mengklasifikasi karies

berdasarkan keparahan kariesnya, misalnya masih belum ada kavitas, sampai kavitas

yang mencapai pulpa. Klasifikasi ICDAS ini yang digunakan dikampus aku. Klasifikasi

ini dalam bentuk angka, dan diawali dengan huruf D, misal D0, D1. Sampai saat ini sih,

aku belum tau apa arti D tersebut.

0 : gigi yang sehat.

1 : perubahan awal pada email yang tampak secara visual. Biasa dilihat dengan

cara mengeringkan permukaan gigi, dan tampak adanya lesi putih di gigi

tersebut.

2 : perubahan pada email yang jelas tampak secara visual. Terlihat lesi putih pada

gigi, walau gigi masih dalam keadaan basah.

3 : kerusakan email, tanpa keterlibatan dentin (karies email).

4 : terdapat bayangan dentin (tidak ada kavitas pada dentin). Karies pada tahap

ini sudah menuju dentin, berada pada perbatasan dentin dan email (dentino-

enamel junction).

5 : kavitas karies yang tampak jelas dan juga terlihatnya dentin (karies sudah

mencapai dentin).

6 : karies dentin yang sudah sangat meluas (melibatkan pulpa).

D. Menurut lokasi karies

a. Karies pit dan fisur

biasanya sulit dideteksi; lubang akan semakin dalam , hingga di dentin proses

perlubangan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa.

b. Karies permukaan halus

karies proksimal, biasanya sulit dieteksi sehingga memerlukan pemeriksaan radiografi.

karies akar, biasanya terbentuk ketik permukaan akar telah terbuka karena resesi

gingiva. Jika gingiva sehat maka karies tidak akan berkembang

E. Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena

a. Karies superfisial/email

mengenai lapisan email, dapat menyebabkan iritasi pulpa

berkembang sangat lambat (3-4tahun)

gambaran klinisnya terdapat white spot

b. Karies media/dentin

karies mengenai lapisan dentin sehingga dapat menyebabkan reaksi hiperemia pada

pulpa

terasa nyeri jika terkena rangsangan panas atau dingin

c. Karies profunda/pulpa

karies mengenai lebih dari setengah dentin bahkan menembus pulpa

F. Klasifikasi menurut waktu terjadinya

a. Karies primer

terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya

b. Karies sekunder

timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya; biasanya pada tepi

tumpatan

G. Menurut tingkat progresifitasnya

a. Karies akut

berkembang dan memburuk dengan cepat; misalnya rampan karies

b. Karies kronis

berjalan lambat, penampakkan warna kecoklatan sampai hitam

c. Karies terhenti

lesi karies tidak berkembang, dapat dikarenakan perubahan lingkungan

F. Patogenesis

Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi.

Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu

berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5).Hal ini

menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi.8 Penurunan pH yang

berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi

yang rentan dan proses karies pun dimulai dari permukaan gigi (pits, fissur dan daerah

interproksimal) meluas ke arah pulpa.

Plak dianggap sebagai salah satu dari bentuk biofilm dalam rongga mulut karena

arsitekturnya serupa dengan biofilm yang ada di alam. Dengan demikian plak yang disebut

biofilm gigi dapat didefinisikan sebagai suatu deposit lunak yang mengandung berbagai

macam kumpulan mikroorganisma pada permukaan gigi sebagai biofilm

PROSES PEMBENTUKAN PLAK.

Proses pembentukan plak dapat dibagi atas tiga tahap yaitu: (1) pembentukan pelikel

yang membalut permukaan gigi, (2) kolonisasi awal oleh bakteri, dan (3) kolonisasi sekunder

dan pematangan plak.8

Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan

plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel

tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri, pejamu

dan debris. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang akan bertindak sebagai

pelumas permukaan dan mencegah pengeringan jaringan.8 Sifat pelikel sangat lengket dan

mampu membantu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi.

Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. Hal ini menandai

bermulanya tahap kolonisasi awal bakteri pada permukaan gigi. Bakteri yang pertama-tama

mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisma

fakultatif gram-positif, seperti Actinomyces viscosus dan Streptococcus sanguis. Pengkoloni

awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada

pada permukaan bakteri. Massa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan

pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies

lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan

dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi

lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah mikroorganisme

anaerob gram-negatif.

Tahap akhirnya merupakan kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Pengkoloni

sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan

gigi yang bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, spesies

Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis.

Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak.

Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni

awal dinamakan koagregasi. Pada stadium akhir pembentukan plak, yang dominan adalah

koagregasi diantara spesies gram-negatif, misalnya koagregasi Fusobacterium nucleatum

dengan Porphyromonas gingivalis.

2. Pemeriksaan Klinis.

Pemeriksaan ekstra oral:

Merupakan pemeriksaan yang dilakukan di daerah sekitar mulut bagian luar. Meliputi bibir,

TMJ, kelenjar limfe, hidung, mata, telinga wajah, kepala dan leher. Pemeriksaan ekstra oral

dilakukan untuk mendeteksi adanya kelainan yang terlihat secara visual atau terdeteksi secara

palpasi, seperti kecacatan, pembengkakan, benjolan, luka, cedera, memar, fraktur, dislokasi,

dan lain sebagainya.

Pemeriksaan intra oral:

Pada pemeriksaan ini bias menggunakan instrument seperti sonde dan kaca mulut. Pada

pemeriksaan ini yang dapat dilihat adalah jaringan lunak (mukosa, bibir, lidah, tonsil,

palatum molle, palatum durum, dan gingival) serta gigi (meliputi kebersihan mulut, keadaan

gigi geligi, posisi gigi geligi, spasing, drafting, dan oklusi).

1. Inspeksi

Memeriksa dengan mengamati obyek (gigi) bagaimana dengan warna, ukuran, bentuk,

hubungan anatomis, keutuhan, permukaan jaringan, permukaan, karies, abrasi, dan resesi

2. Perkusi

Perkusi  dilakukan dengan cara memberi pukulan cepat tetapi tidak keras dengan

menggunakan ujung jari, kemudian intensitas pukulan ditingkatkan. Selain menggunakan

ujung jari pemeriksaan ini juga sering dilakukan dengan menggunakan ujung instrumen.

Terkadang pemeriksaan ini mendapatkan hasil yang bias dan membingungkan diagnosa.

Cara lain untuk memastikan ada tidaknya kelainan yaitu dengan mengubah arah

pukulannya yaitu mula-mula dari permukaan vertikal-oklusal ke permukaan bukal atau

lingual mahkota. Gigi yang dipukul bukan hanya satu tetapi gigi dengan jenis yang sama

pada regio sebelahnya. Ketikamelakukan tes perkusi dokter juga harus memperhatikan

gerakan pasien saat merasa sakit .

3. Sondasi

Sondasi merupakan pemeriksaan menggunakan sonde dengan cara menggerakkan sonde

pada area oklusal atau insisal untuk mengecek apakah ada suatu kavitas atau

tidak(Tarigan, 1994).

4. Probing

Probing bertujuan untuk mengukur kedalaman jaringan periodontal dengan menggunakan

alat berupa probe. Cara yang dilakukan dengan memasukan probe ke dalam attached

gingiva, kemudian mengukur kedalaman poket periodontal dari gigi pasien yang sakit.

3. Pemeriksaan Penunjang

I. Tes Vitalitas

Tes vitalitas merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui apakah suatu gigi

masih bisa dipertahankan atau tidak. Biasanya digunakan untuk mengetahui apakah saraf

sensori masih bisa melanjutkan rangsang atau tidak.

Tes vitalitas terdiri dari empat pemeriksaan, yaitu tes termal, tes kavitas, tes jarum miller

dan tes elektris.

1. Tes termal, merupakan tes kevitalan gigi yang meliputiaplikasi panas dan dingin pada

gigi untuk menentukan sensitivitas terhadap perubahan termal (Grossman, dkk,1995).

a. Tes dingin, dapat dilakukan dengan menggunakan berbagai bahan, yaitu etil

klorida, salju karbon dioksida (es kering) dan refrigerant (-50oC). Aplikasi tes

dingin dilakukan dengan cara sebagai berikut :

1) Mengisolasi daerah gigi yang akan diperiksadengan

menggunakan cotton roll maupun rubber dam.

2) Mengeringkan gigi yang akan dites.

3) Apabila menggunakan etil klorida maupunrefrigerant dapat dilakukan

dengan menyemprotkan etil klorida pada cotton pellet.

4) Mengoleskan cotton pellet pada sepertiga servikal gigi.

5) Mencatat respon pasien.

Apabila pasien merespon ketika diberi stimulus dingin dengan keluhan nyeri

tajam yang singkat maka menandakan bahwa gigi tersebut vital. Apabila tidak ada

respon atau pasien tidak merasakan apa-apa maka gigi tersebut nonvital atau

nekrosis pulpa. Respon dapat berupa respon positif palsu apabila aplikasi tes

dingin terkena gigi sebelahnya tau mengenai gingiva (Grossman, dkk, 1995).

Respon negatif palsu dapat terjadi karena tes dingin diaplikasikan pada gigi yang

mengalami penyempitan (metamorfosis kalsium).

b. Tes panas, pemeriksaan ini jarang digunakan karena dapat menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah apabila stimulus yang diberikan terlalu berlebih. Tes

panas dilakukan dengan menggunakan berbagai bahan yaitu gutta perca

panas, compound panas, alattouch and

heat dan instrumen yang dapat

menghantarkan panas dengan baik

(Grossman, dkk,1995). Gutta perca

merupakan bahan yang paling sering

digunakan dokter gigi pada tes panas.

Pemeriksaan dilakukan dengan cara :

1) Isolasi gigi yang akan di periksa.

2) Gutta perca dipanaskan diatas bunsen. 

3) Gutta perca diaplikasikan pada bagian okluso bukal gigi. Apabila tidak ada respon

maka oleskan pada sepertiga servikal bagian bukal.

Rasa nyeri yang tajam dan singkat ketika diberi stimulus gutta perca menandakan

gigi vital, sebaliknya respon negatif atau tidak merasakan apa-apa menandakan

gigi sudah non vital (Walton dan Torabinejad, 2008).

2. Tes kavitas, bertujuan untuk mengetahui vitalitas gigi dengan cara melubangi gigi.

Alat yang digunakan bur tajam dengan cara melubangi atap pulpa hingga timbul rasa

sakit. Jika tidak merasakan rasa sakit dilanjutkan dengan tes jarum miller.

Hasil vital jika terasa sakit dan tidak vital jika tidak ada sakit (Grossman, dkk, 1995).

3. Tes jarum miller, diindikasikan pada gigi yang terdapat perforasi akibat karies atau

tes kavitas. Tes jarum miller dilakukan dengan cara memasukkan jarum miller hingga

ke saluran akar.

Apabila tidak dirasakan nyeri maka hasil adalah negatif yang

menandakan bahwa gigi sudah nonvital, sebaliknya apabila terasa

nyeri menandakan gigi masih vital (Walton dan Torabinejad, 2008).

4. Tes elektris, merupakan tes yang dilakukan untuk mengetes vitalitas gigi dengan

listrik, untuk stimulasi saraf ke tubuh. Alatnya menggunakan Electronic Pulp

Tester (EPT). Tes elektris ini dilakukan dengan cara

gigi yang sudah dibersihkan dan dikeringkan disentuh

dengan menggunakan alat EPT pada bagian bukal atau

labial, tetapi tidak boleh mengenai jaringan lunak.

Sebelum alat ditempelkan, gigi yang sudah dibersihkan

diberi konduktor berupa pasta gigi. Tes ini dilakukan

sebanyak tiga kali supaya memperoleh hasil yang

valid. Tes ini tidak boleh dilakukan pada orang yang menderita gagal jantung dan

orang yang menggunakan alat pemacu jantung. Gigi dikatakan vital apabila terasa

kesemutan, geli, atau hangat dan gigi dikatakan non vital jika sebaliknya. Tes elektris

tidak dapat dilakukan pada gigi restorasi, karena stimulasi listrik tidak dapat melewati

akrilik, keramik, atau logam. Tes elektris ini terkadang juga tidak akurat karena

beberapa faktor antara lain, kesalahan isolasi, kontak dengan jaringan lunak atau

restorasi, akar gigi yang belum immature, gigi yang trauma dan baterai habis

(Grossman, dkk, 1995).

II. Pemeriksaan Radiografik.

Pemeriksaan ini menjelaskan berbagai gambaran radiopak dan radiolusen pada radiografi.

Tujuannya mengidentifikasi ada tidaknya penyakit, memberikan informasi ciri khas

radiografik dan perluasan suatu penyakit diferensial diagnosis.

Sebelum melakukan interpretasi radiografik, yang harus dilakukan adalah:

1. Periksa dan menyesuaikan data pasien

2. Evaluasi mutu dan menentukan apakah radiograf dapat diinterpretasi atau tidak

3. Memposisikan radiograf menghadap operator (dot orientasi menghadap ke atas)

4. Meletakkan radiograf pada “viewer” sesuai regio

Interpretasi hasil pemeriksaan radiografis untuk mendeteksi karies:

1. Karies oklusal

Superimposisi email pada cusp bukal-lingual/palatal (email tampak sangat

radiopak)

a.Karies oklusal dini: sulit tampak, sampai mencapai DEJ

b.Karies oklusal sedang: karies sudah meluas ke arah dentin, radiolusensi berada

di bawah email permukaan oklusal gigi, tampak berupa garis radioluses tipis.

c.Karies oklusal berat: karies sudah meluas ke arah dentin, radiolusensi besar dan

berada di bawah email permukaan oklusal gigi, ke arah kamar pulpa.

2. Karies proksimal

Karies yang terjadi di permukaan kontak proksimal gigi yang bersebelahan.

Lokasi di bawah titik kontak karies email akan tampak berbentuk puncak segitiga

pada daerah DEJ. Karies yang sudah mencapai DEJ akan menyebar ke arah lateral

berlanjut ke dentin. Tampak radiolusensi segitiga pada dentin. Dasarnya DEJ

mengarah ke kamar pulpa.

a. Karies proksimal dini: meluas kurang dari setengah ketebalan email

b. Karies proksimal sedang: meluas lebih dari setenga ketebalan email tetapi

tidak melewati CEJ

c. Karies proksimal lanjut: meluas sampai dengan atau melewati DEJ tetapi

tidak meluas lebih dari setengah ketebalan dentin ke arah pulpa, membentuk

segitiga kedua dengan dasar DEJ, puncak ke arah pulpa.

d. Karies proksimal berat: meluas dari enamel melewati dentin dan meluas

lebih dari setengah ketebalan dentin ke arah pulpa. Kamar pulpa dapat terlihat

terbuka atau tidak. Kalau parah, email pecah oleh tekanan kunyah, radiolusensi

sangat luas.

3. Karies bukal

Karena adanya superimposisi dengan densitas struktur gigi yang masih normal,

karies bukal, lingual/palatal sulit dideteksi secara radiografis.

a. Karies berukuran kecil: tampak berupa radiolusensi oval

b. Karies berukuran besar: radiolusensi elips setengah lingkaran

4. Karies akar

Lokasi servikal gigi. Hanya melibatkan akar gigi, tidak melibatkan email.

Resensi gingiva dan kehilangan tulang marginal akan terbuka. Tampak

radiolusensi berbentuk cekungan di bawah CEJ.

5. Karies sekunder

Lokasi di sekitar restorasi. Radiolusensi di sekitar/di sepanjang/di bawah

tumpatan. Perluasankaries dapat tertutup restorasi radiopak. Terlihat jelas bila

berada di mesio-gingival, di distogingival, tepi oklusal.

6. Karies rampan

Radiolusensi menyeluruh, terutama di servikal gigi. Radiolusensi tampak

mengelilingi leher gigi.

Prosedur Pemeriksaan Radiografik

1. komunikasi dan prosedur awal

- Menyapa dengan menyebut nama dan senyum

- Mempersilakan masuk

- Meminta ijin untuk melakukan foto di daerah tertentu

- Mempersilakan melepas peralatan(gigi tiruan, kacamata,dll)

- Pasang baju pelindung (apron)

- Mempersilakan duduk pada dental chair

2. mempersiapkan posisi penderita

- tentukan bidang oklusal RA/RB

- penderita dalam posisi tegak

3. pasang film

- gigi yang dituju berada di tengah film

- Instruksikan penderta untuk menahan film dengan jari

- Intruksikan penderita untuk diam tidak bergerak sampai selesai

4. central ray

- atur sudut vertical dan horizontal

- posisikan cone pada apex gigi

5. exposure

- penetapan waktu exposure

6. finishing

- sisihkan tube kesamping

- ambil apron dari mulut penderita

- ambil apron

- ucapkan terimaksih

Daftar Pustaka

Bakar, A., 2013, Kedokteran Gigi Klinis, edisi 2, Quantum, Yogyakarta.

Burns, C. R., Cohen, S., 1994, Pathways of The Pulp, 6th Ed, Mosby-Year Book, Philadelphia.

Grosman, L. I., Seymour, O., Carlos, E., D., R., 1995, Ilmu Endodontik dalam Praktek, edisi kesebelas,

EGC, Jakarta.

Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P. 2004. Bacterial biofilms: From the natural environment to

infectious diseases. Nat Rev Microbiol 2: 95–108

Hoesin S.2003. Pengaruh perilaku dalam kesehatan gigi pada kelompok usia 12 tahun terhadap

keparahan karies. J Kedok Gigi UI.: 10 (Edisi khusus): 531-6.

Michael J. Pelczar, Jr. dan E.C.S Chan.2008.Dasar-Dasar Mirobiologi.Jakarta:EGC

Merry.R 2014. Karies: Etiologi, Karakteristik Klinis dan Tatalaksana.Majalah kedokteran UKI Vol

XXX No.1

Tarigan, R., 1994, Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), Widya Medika, Jakarta.

Tarigan, R., 2002, Perawatan Pulpa Gigi (endodontic), EGC, Jakarta.

Walton, R.E., Torabinejad, M., 2008, Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia, EGC, Jakarta.